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L'appareil digestif est formé par l'ensemble des organes qui assurent la transformation des
substances nutritives apportées par l'alimentation afin d'en permettre l'assimilation par les
cellules de l'organisme.
Il présente une série d'organes creux dont l'ensemble constitue le tube digestif et des organes
pleins annexés au tube digestif qui sont les glandes annexes.
La partie abdominale de l'appareil digestif est enveloppée par une séreuse spéciale : le
péritoine.
1.1.LA BOUCHE
Ce sont des formations osseuses implantées dans de petites cavités ou alvéoles creusées dans
les rebords des maxillaires supérieur et inférieur.
Elles sont destinées à saisir les aliments, les déchirer, les broyer afin de faciliter l'action des
sucs digestifs.
LES DIFFERENTS TYPES DE DENTITIONLes dents de lait ou temporaires : 20 dents, 10
par mâchoire avec 4 incisives, 2 canines et 4 prémolairesLes dents définitives : 32 dents, 16
par mâchoire avec 4 incisives, 2 canines, 4 prémolaires et 6 molairesSTRUCTURE DES
DENTSLes dents se composent de 3 parties :
L'ivoire : c'est un matériau ayant à peu près la même constitution que le tissu osseuxL'émail :
c'est un matériau dont la résistance est considérableLe cément : il maintient la dent dans les
alvéoles, il est dure et opaqueUne dent comprend :
Une partie visible = couronneUne partie cachée = racineUne partie intermédiaire = collet
1.1.2.LA LANGUE
C'est un organe charnu et mobile qui fait sailli dans la cavité buccale.
Elle comporte des muscles qui lui confèrent sa mobilité et une muqueuse contenant des
récepteurs sensoriels : les papilles ou bourgeons du goût.
Elle joue un rôle dans la mastication, dans la déglutition et dans la phonation.
Son point d'insertion est l'os hyoïde.
1.3.L'ŒSOPHAGE
C'est un conduit d'environ 25cm qui se jette dans l'estomac par un orifice appelé le cardia.
STRUCTUREIl est constitué de 4 couches :
Une couche séreuseUne couche musculeuse faite de fibres longitudinales et
circulairesUne couche sous-muqueuse riche en fibres élastiquesUne couche muqueuse à
épithélium stratifié
1.4.L'ESTOMAC
C'est un segment du tube digestif qui relie l'estomac au gros intestin (colon).
Il est long d'environ 5m pour un diamètre d'environ 3cm.
1.5.1.STRUCTURE
1.6.1.STRUCTURE
On retrouve les 4 couches de l'intestin grêle mais on note l'absence de valvules et de villosités
intestinales.
2.1.LE FOIE
Il est situé dans l'étage le plus élevé de la partie droite de l'abdomen, l'hypocondre droit, et il
déborde dans la région épigastrique.
Il pèse environ 1,5kg.
Il présente 3 faces :
Une supérieureUne inférieureUne postérieureLa présence de 3 sillons divise le foie en 4
lobes :
Le lobe droitLe lobe carnéLe lobe gaucheLe lobe de Spiegel
2.1.2.STRUCTURE
Il est constitué par des cellules spéciales ou cellules hépatiques ou hépatocytes, riches en
substance de réserve.
Les cellules hépatiques sont groupées à l'intérieur du foie en formation spéciale : ce sont
les lobules hépatiques.
Une des fonctions du foie est la sécrétion de la bile par les cellules hépatiques.
Cette bile est recueillie par les voies biliaires auxquelles il faut distinguer 2 parties :
2.3.LE PANCREAS
C'est une glande allongée de droite à gauche qui mesure 15cm de long et qui pèse environ
70g.
Il est de couleur rosé et on distingue de droite à gauche 3 segments :
v La tête qui est la partie le plus volumineuse, entourée par le duodénum
v Le corps qui est la partie centrale
v La queue qui est située en arrière de l'estomac et qui se termine près de la rate
STRUCTUREIl est constitué de 2 sortes d'éléments :
v Des cellules à sécrétion exocrine
Elles sont groupées pour former des lobules pancréatiques. Elles déversent leurs sécrétions
dans les canaux excréteurs.
Les canaux se réunissent pour former le canal principal ou de Wirsung et un canal accessoire
ou de Santorini. Ces deux canaux débouchent dans le duodénum.
Le produit de sécrétion est le suc pancréatique
v Des cellules à sécrétion endocrine
Elles déversent directement le produit de leur sécrétion dans le sang.
Ces cellules sont groupées en îlots de Langerhans.
On différencie 2 types de cellules différentes :
Les cellules α ou cellules A qui sécrètent le glucagonLes cellules β ou cellules B qui sécrètent
l'insuline
3.LE PERITOINE
II.PHYSIOLOGIE DE LA NUTRITION
Elle consiste à l'introduction dans l'organisme et l'utilisation par celui-ci de l'ensemble des
matériaux nécessaires à la vie qu'il s'agisse de substances à destinée plastique ou énergétique.
On distingue 3 grands groupes de nutriments :
Les nutriments énergétiques = glucides/lipides/protidesLes nutriments plastiques =
protides/lipides/glucidesLes nutriments d'équilibre = eau/sels minéraux/vitamines/oligo-
élémentsLes principales étapes de la digestion représentent l'ensemble des transformations
subies par les aliments appelés nutriments afin d'en permettre leur assimilation par
l'organisme.
Ces transformation sont de 2 ordres : elles sont soit mécaniques, soit chimiques.
Elle comporte différentes phases au fur et à mesure de la progression des aliments dans le
tube digestif.
1.1.LA MASTICATION
1.2.LA DEGLUTITION
C'est l'ensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire de la bouche vers
l'estomac.
Chaque mouvement comporte 2 temps :
Le temps pharyngien Ce temps correspond à la fermeture des voies aériennes et à la
projection du bol alimentaire vers l'orifice de l'estomac.
A cet instant, il y fermeture des fosses nasales par élévation du voile du palais (luette) et
fermeture du larynx par abaissement de l'épiglotte.
Le temps œsophagienLe bol alimentaire chemine dans l'œsophage grâce aux mouvements
péristaltiques qui sont des contractions en arrière du bol et des dilatations en avant du bol.
Remarque : Le chyle est la partie du chyme qui est absorbée par les vaisseaux chylifères de
l'intestin sous forme d'un liquide blanc, opaque, alcalin contenant des globules graisseux :
les chylomicrons.
1.5.LA DEFECATION
Ils résultent de l'action successive des différents sucs digestifs sur les aliments.
2.1.LA SALIVE
C'est un liquide incolore composé d'eau, d'électrolytes, de sels minéraux et d'une enzyme
appelée amylase salivaire ou ptyaline.
La salive est alcaline.
La sécrétion salivaire augmente au moment des repas par un phénomène réflexe.
Elle a un double rôle :
Un rôle mécanique avec ramollissement du bol alimentaireUn rôle chimique avec digestion
des glucides ou sucres complexes par l'amylase salivaire. Celle-ci attaque l'amidon pour le
transformer en dextrine puis en maltose
Amylase salivaire Amylase salivaire
Elle attaque les grosses molécules protéiques et les transforme en composés plus simples : les
polypeptides.
Il y a un double mécanisme :
Une stimulation nerveuse entrainant une réponse sécrétoire riche en HCl et en pepsineUne
stimulation assurée par une hormone (la gastrine) sécrétée par les cellules de l'antre de
l'estomac. Cette hormone stimule à la fois la sécrétion acide et pepsique.Par ailleurs, il existe
une hormone (la sécrétine) libérée par le duodénum qui inhibe la sécrétion acide et stimule la
sécrétion pancréatique. La sécrétine est antagoniste de la gastrine
C'est un liquide incolore de réaction alcaline qui renferme de l'eau, des électrolytes et des
enzymes (protéolytiques, glycolytiques et lipolytiques).
Cette sécrétion est déclenchée par l'arrivée du chyme gastrique acide dans le duodénum.
2.4.LA BILE
2.4.1.ACTION
Elle agit sur les graisses qu'elle émulsionneElle permet l'action des enzymes pancréatiques et
intestinales sur les graissesElle permet l'élimination des déchets sous forme de pigments
biliairesElle permet l'élimination des substances étrangères comme les médicamentsElle
augmente le péristaltisme intestinal grâce aux sels biliaires déversés dans l'intestinElle permet
l'absorption des vitamines liposolubles (A, D, E et K)
2.5.LES SUCS INTESTINAUX
Le suc intestinal contient de nombreuses enzymes sécrétées par les cellules de la muqueuse
intestinale (enterocytes).
Elles achèvent le processus de dégradation des polypeptides, des dipeptides et libèrent les
acides aminés qui sont les éléments constitutifs élémentaires des protéines.
Il existe 3 enzymes :
La maltase qui transforme le maltose en glucose + glucoseLa sucrase qui transforme le
saccharose en glucose + fructoseLa lactase qui transforme le lactose en glucose + galactoseLa
cellulose apportée par l'alimentation n'est pas dégradée et constitue les fibres alimentaires.
Au terme de l'action des différentes diastases (enzymes), les aliments ingérés ont été
décomposés en leurs constituants les plus simples et sont aptes à être assimilés par
l'organisme.
III.L'ABSORPTION DIGESTIVE
A l'étape de la décomposition chimique des aliments fait suite à l'absorption par l'intestin des
produits de la digestion.
Elle se fait par 2 voies :
La voie sanguineLa voie lymphatique
1.LA VOIE SANGUINE
Elle concerne les lipides qui sont émulsionnés grâce à l'action des sels biliaires et forment des
micelles qui traversent la barrière intestinale. Les graisses gagnent les lymphatiques de la
villosité.
Dans le chyle, les lipides apparaissent sous forme de chylomicrons. Les chylomicrons
empruntent les chylifères de la villosité et gagnent ensuite la citerne de Péquet puis le canal
thoracique, se jette dans la veine sous clavière et gagne la veine cave supérieure.
Les lipides ne traversent pas le foie dans un premier temps et gagnent directement la grande
circulation.
3.L'UTILISATION PAR L'ORGANISME DES NUTRIMENTS
3.1.UTILISATION ENERGETIQUE
3.2.UTILISATION PLASTIQUE
Des produits de la digestion sont utilisés par l'organisme pour faire la synthèse de la matière
vivante = anabolisme.
C'est grâce à cette synthèse que peut s'effectuer la croissance et le remplacement des
constituants usés des cellules vivantes.
Les protides sont avant tout des aliments plastiques. Les acides aminés sont utilisés par
l'organisme qui les combine à nouveau et réalise ainsi la synthèse de ses propres protides.
Les lipides sont des aliments énergétiques et plastiques. Ils peuvent être mis en réserve sous
forme de dépôts de graisse qui seront utilisés soit à titre plastique soit à titre énergétique.
L'ensemble du catabolisme et de l'anabolisme représente ce métabolisme. Le métabolisme est
donc l'ensemble des transformations subies par les substances alimentaires dans l'organisme.
Il est possible de mesurer l'intensité du métabolisme. La mesure du métabolisme basal
renseigne sur l'importance de celui-ci en dehors de toute activité musculaire.
Les besoins alimentaires varient de façon importante selon l'importance du travail musculaire.
De façon générale, les apports alimentaires doivent couvrir les dépenses suivantes :
Les dépenses dites indispensables : c'est la quantité d'énergie minimum nécessaire pour
assurer la croissance et pour entretenir la fonction vitale (respiration, circulation, digestion et
fonction rénale)Les dépenses de thermorégulation : il s'agit de dépenses que créé l'organisme
dans la lutte contre les agressions extérieures (froid ou chaud) afin de maintenir constante la
température du corpsLesdépenses liées au travail musculaire : elles dépendent de l'importance
de celui-ci
2.LA RATION ALIMENTAIRE
Elle doit amener chaque jour une certaine quantité d'énergie (aspect quantitatif) mais doit
aussi être équilibrée dans ces différents constituants (aspect qualitatif).
2.1.ASPECT QUANTITATIF
Il faut distinguer :
La ration d'entretien : elle doit couvrir les dépenses indispensables qui représentent environ
1500kcal, la thermorégulation qui représente environ 300kcal et l'activité musculaire qui
représente environ 600kcal soit un total de 2400kcal ou 10000kJ (1kcal = 4,185kJ)La ration
de travail : elle varie avec l'importance de celui-ci. Elle nécessite un supplément calorique à la
ration d'entretienLa ration de croissance : elle est spécifique à l'enfant. Elle doit subvenir aux
besoins spéciaux de croissance c'est-à-dire aux dépenses énergétiques nécessaires à la
construction de l'organisme. Cette ration de croissance comporte des besoins qualitatifs
particuliers qui varient selon l'âge
2.2.ASPECT QUALITATIF
Dans l'idéal, l'alimentation doit fournir chaque jour à l'organisme autant de grammes de
chaque corps simples ou composés que l'organisme en a éliminé ou détruit.
Les choix alimentaires doivent tenir compte du fait que les différentes catégories d'aliments
ne sont pas interchangeables et qu'aucune d'elle ne peut à elle seule assurer les besoins de
l'organisme.
La ration alimentaire doit apporter chaque jour une quantité minimum de chacune des 3
catégories d'aliments et les aliments indispensables sans valeur énergétique tels que l'eau, les
sels minéraux et les vitamines.
1.LE SPORTIF
1.1.L'ENTRAINEMENT
1.2.COMPETITION
Remarques :
Au cours des derniers jours de la grossesse, la ration protidique sera toutefois réduite pour
éviter l'acidose sanguine génératrice de l'éclampsie se manifestant par de l'albuminurie, de la
rétention urinaire, de l'hypertension artérielle et parfois même des convulsions et des
comasUne augmentation de poids chez la femme enceinte ne doit pas excéder 10kgIl faut
éviter les excitants (tabac, café, alcool et épices)La consommation de légumes verts et de
fruits doit être importante car elle apporte le leste cellulosique nécessaire pour lutter contre la
constipation
3.LA FEMME ALLAITANTE
Chez la femme allaitante, les besoins sont supérieurs de 30 à 50% par rapport à la femme
normale.
La ration journalière est d'environ 3250 kcal.
Il faut éviter les aliments qui donnent du goût au lait, les aliments qui passent dans le lait et ne
pas fumer.
VI.LES REGIMES DE L'HOMME MALADE
1.REGIME DESODE
2.1.DEFINITION
L'obésité est un état caractérisé par un excès des graisses stockées dans le tissu adipeux.
On admet qu'un sujet est obèse lorsqu'il dépasse 25% de son poids idéal.
Il existe différents calculs afin de déterminer l'obésité chez un individu.
2.1.1.CALCUL DE BASE
Chez la femme : taille en cm - 105 = poids idéalChez l'homme : taille en cm - 100 = poids
idéal
2.1.2.IMC
Cf. polycopié
Elle résulte d'une déviation métabolique qui doit être corrigée par un traitement et un régime
calculé en fonction de chaque individu.
2.2.3.OBESITE EXOGENE
Elle est liée à une suralimentation et elle concerne 95% des obésités.
Un régime standard peut l'améliorer aidé ou non d'un traitement médicamenteux.
Le diabète est une maladie caractérisée par un trouble du métabolisme des glucides.
Le symptôme essentiel est l'hyperglycémie qui entraine des symptômes accessoires :
Glycosurie (1,80g/L)PolyuriePolydipsieIl existe 2 types de diabète :
Le diabète maigre qui est insulinodépendant et qui a besoin d'insuline DIDLe diabète gras qui
n'est pas insulinodépendant DNID
3.2.REGLES A OBSERVER POUR LE REGIME
4.AUTRES REGIMES
Cf. polycopié
PATHOLOGIE DE L'APPAREIL DIGESTIF
1.1.DEFINITION
Le RGO est le passage involontaire sans effort de vomissement du contenu gastrique dans
l'œsophage.
Ce phénomène survient physiologiquement après les repas.
Il devient pathologique lorsqu'il s'accompagne de symptômes et/ou de complications (ex :
œsophagite).
Il s'agit d'un dysfonctionnement du sphincter œsophago-gastrique ou cardia avec reflux du
contenu gastrique dans le bas de l'œsophage dont la muqueuse peut subir des lésions
inflammatoires.
1.2.PHYSIO-PATHOLOGIE
1.3.1.LE PYROSIS
Ils sont surtout pulmonaires avec les toux spasmodiques et cardiaques (la douleur du RGO
simule une angine de poitrine).
1.4.EVOLUTION
On traite le RGO avec des antiacides et des médicaments qui renforcent le tonus du cardia à
prendre avant les repas.
En cas d'œsophagite, le traitement est identique mais on ajoute des médicaments anti-
sécrétoires : ils permettent de diminuer l'acidité du liquide gastrique et donc, en remontant,
ces liquides ne sont plus toxiques ni douloureux.
2.LES GASTRITES
2.1.DEFINITION
C'est un terme général qui désigne une inflammation de la muqueuse de l'estomac qui peut
être aigue ou chronique.
C'est l'examen histologique de la muqueuse gastrique qui permet de diagnostiquer la gastrite
et de préciser son type.
2.2.1.SYMPTOMES
2.2.3.FORMES CLINIQUES
Gastrite à hélicobacter pyloriL'infection par cette bactérie est responsable de 80 à 90% des cas
de gastrites chroniques et de gastrites antrales chroniquesMaladie de BiermerElle est due à un
défaut de sécrétion par l'estomac par atrophie gastrique du facteur intrinsèque qui permet
l'absorption de la vitamine B12Maladie de MénétrierC'est une maladie chronique
hypertrophique avec une augmentation (jusqu'à plus de 10fois) de l'épaisseur de la muqueuse
gastriqueGastrite par médicamentationCertains médicaments tels que l'aspirine ou les AINS
peuvent provoquer des gastrites.Remarque : l'alcool aggrave les gastrites
2.2.4.TRAITEMENT
Ulcéro-hémorragiquesElles sont provoquées par des stress importants et par des médicaments
à forte dose
InfectieusesElles peuvent être bactériennes (on traite alors avec des antibiotiques) ou virales
AlcooliquesElles peuvent être avec ou sans hématémèse (vomit dans le sang)
ToxiquesElles résultent d'une ingestion accidentelle de produits chimiques
3.LES ULCERES GASTRODUODENAUX
3.1.DEFINITION
3.2.ETIOLOGIE
Douleur ulcéreuse et typiqueElle est de type crampes et torsions (et non de brûlures).
Elle est localisée à l'épigastre sans irradiation.
Son intensité est variable, allant de la simple gène à une douleur très violente. Elle est calmée
par l'ingestion d'aliments et reprend 1 à 2h après les repas.
Elle peut durer de 30min à 2h
Douleur atypiqueElle siège dans l'hypochondre droit.
On a alors une irradiation dorsale, des vomissements associés et c'est une douleur à type
brûlures
3.4.EVOLUTION ET COMPLICATION
Il a pour but de :
Faire céder la douleur ulcéreusePermettre la cicatrisationEviter les récidivesOn utilisera :
Des règles d'hygiène et de diététiqueDes traitements anti-sécrétoiresDes antiacidesDes
antibiotiques pour éradiquer l'hélicobacter pyloriDes traitements endoscopiquesDes
traitements chirurgicaux
4.LES ETATS DYSPEPTIQUES
4.1.DEFINITION
5.1.ETIOLOGIE
Ce syndrome est dû à :
Une insuffisance pancréatique exocrineUne insuffisance en sels biliairesUne infection au
niveau digestif
5.2.SYMPTOMES
1.LA DIARRHEE
1.1.DEFINITION
Cette démarche a pour but de préciser le mécanisme de la diarrhée pour en retrouver la cause.
Le médecin va faire un interrogatoire suivi :
D'une recherche d'antécédents médicauxD'un examen clinique du sujetD'une recherche du
caractère de la diarrhéeD'un examen biologique avec NFS, VS, ionogrammeD'un examen des
sellesD'examens hormonauxD'une mesure du temps de transitD'une coloscopie et d'une
iléoscopie
C'est une pathologie fréquente survenant brusquement chez un sujet qui avait un transit
normal.
L'évolution est généralement courte et favorable mais elle peut menacer le prognostic vital
chez les sujets fragiles (enfants, nourrissons et personnes âgées) car il y a un risque de
déshydratation.
2.1.DEFINITION
2.2.MECANISME
La constipation peut être due :
A un trouble de la progression du bol fécal qui commence dans le colon. Les selles sont
insuffisamment hydratées ce qui est souvent dû à une hypotonie ou à une inertie coliqueA un
trouble de l'évacuation sigmoïde et rectale :Soit par insuffisance musculaireSoit par
diminution de la sensibilité rectale à la distension induite par les sellesSoit par absence de
relaxation du sphincter anal (apprentissage inadéquate du sphincter par habitude de se retenir
lors des besoins)
2.3.DEMARCHE ET DIAGNOSTIC DE LA CONSTIPATION
2.3.1.INTERROGATOIRE
3.1.DEFINITION
Ce sont des affections chroniques du colon très fréquentes avec douleur abdominale et
troubles du transit (diarrhée et constipation en alternance).
3.2.ETIOLOGIE
Douleur abdominale souvent le matin au réveil sur l'ensemble du cadre colique ou localisé en
un point de l'abdomenTroubles du transit (diarrhées ou constipations en alternance avec
ballonnements et nausées)Troubles psychiques (malades anxieux ou déprimés avec asthénie
matinale et céphalées)
La palpation de l'abdomen met en évidence un cadre colique douloureux.
3.4.TRAITEMENT
PsychothérapieRégime équilibréTranquillisants
4.LA RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE
4.1.DEFINITION
4.2.SIGNES CLINIQUES
La rectocolite ulcéro-hémorragique est caractérisée par des poussées entrecoupées par des
périodes de rémission. Au cours des poussées, on observe de la diarrhée, du sang, des glaires,
du pus, des douleurs abdominales et une asthénie. Si les poussés sont plus sévères, on observe
les mêmes signes avec en plus de la fièvre, un amaigrissement, une anémie et une atteinte de
l'état général.
4.3.EXAMEN COMPLEMENTAIRE
5.1.DEFINITION
5.2.SIGNES CLINIQUES
Diarrhée glairo-sanglanteDouleursAsthénie
5.3.COMPLICATIONS
1.1.DEFINITION
1.1.1.HEPATITE A
Le virus VHA est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée
capside porteuse de l'antigène HA reconnu par les anticorps spécifiques anti-HA.
Le virus se développe dans le foie. Il est excrété par l'intermédiaire de la bile dans les selles.
Sa transmission se fait surtout par voie digestive selon le mode féco-oral :
Soit directement, par ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par les matières fécalesSoit
indirectement. Dans ce cas, le virus peut rester infectieux pendant plusieurs heures les
mainsLa présence du virus dans le sang est éphémère. La présence du virus dans les selles
commence une semaine avant l'ictère (peau jaune) due à la bilirubine et persiste quelques
jours. Il n'existe pas de passage à la chronicité et l'infection confère une immunité à vie.
1.1.2.HEPATITE B
Le virus VHB est composé de matériel génétique à ADN contenu dans une coque appelée
capside porteuse de l'antigène HBs reconnu par les anticorps spécifiques anti-HB.
Le virus est retrouvé dans le sang, les sécrétions sexuelles mais aussi dans le lait, la salive
mais pas dans les selles.
Les facteurs de risque sont des antécédents de transfusion, de toxicomanie, l'homosexualité,
les piqûres accidentelles, les tatouages, l'acuponcture.
La transmission se fait par voie sanguine et sexuelle. Le virus est présent dans les sécrétions et
le sang 2 à 4 semaines avant la phase clinique et persiste environ 4 semaines en cas
d'infections aigues ou plusieurs années en cas d'infections chroniques.
1.1.3.HEPATITE C
Le virus VH C est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque
appelée capside porteuse de l'antigène HC.
Il en existe plusieurs sous-types.
Le virus est présent dans le sang. Les anticorps anti-HC, absents à la phase aigue, apparaissent
1 à 6 mois après une infection aigue.
La transmission est essentiellement sanguine et probablement sexuelle mais celle-ci est encore
discutée.
Le mode de transmission n'est pas retrouvé.
1.1.4.HEPATITE D
Le virus VHD est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée
capside porteuse de l'antigène HD reconnu par les anticorps spécifiques anti-HD.
Cette hépatite ne peut se développer qu'en présence du virus de l'hépatite B :
Soit par infection simultanée des hépatites B et DSoit par surinfection de l'hépatite B par
l'hépatite D
1.1.5.HEPATITE E
Le virus VHD est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée
capside porteuse de l'antigène HD reconnu par les anticorps spécifiques anti-HD.
La transmission est orale par ingestion d'eau contaminée.
C'est une infection endémique en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde et au Mexique.
1.2.SIGNES CLINIQUES
Il existe des hépatites fulminantes qui s'observent dans 1% des cas des hépatites aigues. Elles
sont redoutables avec nécrose massive des cellules hépatiques et dans 80% des cas l'évolution
est mortelle. Elles apparaissent en quelques jours après le début de l'ictère et évoluent vers le
coma hépatique.
2.1.DEFINITION
2.3.1.CIRRHOSE COMPENSEE
2.3.2.CIRRHOSE DECOMPENSEE
Les hépatocytes restant ne peuvent plus assurer les fonctions hépatiques et une insuffisance
hépatocytaire apparait.
Le foie est dur à la palpation et il augmente de volume (hépatomégalie).
Le patient est atteint d'asthénie, d'un amaigrissement et a tous les signes cliniques de
l'insuffisance hépatocytaire avec ictère, angiomes stellaires, encéphalopathie hépatique car le
foie n'assure plus ses fonctions d'épuration : les toxines s'accumulent ce qui entraine des
troubles de la conscience et des comas.
Il peut également avoir une hypertension portale c'est-à-dire une augmentation de la pression
des territoires veineux porte.
Le foie remanié par la cirrhose forme un bloc qui résiste à la circulation porte et des voies de
dérivations se constituent afin de contourner ce bloc et rejoindre le système veineux = varices
œsophagiennes.
2.4.EVOLUTION ET PROGNOSTIC
Une cirrhose ne régresse pas.
En revanche, elle peut évoluer et des épisodes de décompensation peuvent survenir
provoquant un cancer du foie.
2.5.COMPLICATIONS
Ne pas boire d'alcoolNe pas manger de sel : régime désodéArrêt des médicaments non
indispensablesLe seul traitement possible spécifique et définitif de la cirrhose est la
transplantation hépatique.
Elle s'effectue en particulier chez les malades de moins de 60 ans avec diagnostic défavorable
à court terme.
Les problèmes essentiels de cette transplantation sont les rejets, les infections et la récidive de
l'alcool.
3.1.1.PHYSIO-PATHOLOGIE
3.1.2.CLINIQUE
C'est une douleur qui correspond à la distension aigue et transitoire des voies biliaires due à
un calcul dans le canal cystique.
C'est une douleur à début brutal qui siège dans l'hypochondre droit ou l'épigastre.
Elle est intense avec irradiation postérieure.
Elle dure de 30 min à quelques heures accompagnée ou non de vomissements.
3.1.4.TRAITEMENT
Elle est provoquée par l'enclavement d'un calcul dans le canal cystique avec rétention biliaire
en amont du calcul favorisant une infection de la vésicule se manifestant en plus de la colique
hépatique par de la fièvre à 38°C.
L'intervention chirurgicale doit se faire dans les 24h qui suivent le début de la crise et on
devra suivre un traitement de l'infection.
On parle d'angiocholite.
Elle est caractérisée par des douleurs biliaires avec frissons, fièvre et une pancréatite aigue par
obstruction du canal de Wirsung.Si le calcul est bloqué dans l'ampoule de Water, elle peut se
généraliser et se compliquer d'une septicémie.
Le traitement est le même que pour la cholécystite.
4.1.DEFINITION
4.2.ETIOLOGIE
1.DEFINITION
2.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
II.LES ANTI-ULCEREUX
1.DEFINITION
2.CLASSIFICATION
2.1.LES ANTIHISTAMINIQUES H2
2.4.LE SUCRALFATE
1.DEFINITION
2.CLASSIFICATION
Ils sont destinés à éviter les effets secondaires sur le transit (ex : Maalox*)
2.4.AUTRES DERIVES
3.PRESCRIPTION
Ces produits doivent être administrés au moment des douleurs et renouvelés dès leur
réapparition.
Les produits à base d'alginate doivent être pris après les repas.
Un délai moyen de 2h doit être respecté entre la prise de certains médicaments et celle du
topique.
Les effets indésirables sont la constipation en cas de traitement prolongé.
1.DEFINITION
Ils agissent localement dans le tube digestif en augmentant la protection de la muqueuse vis-à-
vis des facteurs d'agression.
La plupart de ces produits n'ont pas ou peu d'activité anti-acide et leur effet s'exerce surtout au
niveau de l'intestin grêle et du colon.
Ces topiques agissent par un ou plusieurs des mécanismes suivants :
Un pouvoir couvrant de la muqueuse digestiveUn pouvoir absorbant vis-à-vis des gaz et des
toxines microbiennesUn effet stimulant sur la sécrétion du mucus
2.CLASSIFICATION
3.PRESCRIPTION
1.DEFINITION
2.CLASSIFICATION
Cf. polycopié
3.INDICATIONS
Ce sont des médicaments proposés dans les diarrhées infectieuses : seule une
symptomatologie atténuée justifie l'emploi d'un antiseptique intestinal aux doses usuelles
pendant 5 à 6 jours.
VI.LES ANTI-DIARRHEIQUES
1.DEFINITION
2.CLASSIFICATION
2.3.LES ABSORBANTS
Le charbon activé est un absorbant des gaz, des liquides et des toxines.
Il est proposé dans le traitement des diarrhées et des météorismes abdominaux.
Il faut laisser 2h entre la prise du charbon et celle du médicament dont la résorption pourrait
être diminuée.
La diarrhée peut entrainer rapidement une déshydratation qui s'exprime par une hypotension,
une sécheresse buccale, une hypokaliémie pouvant être responsable du trouble du rythme.
Il existe des préparations courantes recommandées par l'OMS à dissoudre dans un litre d'eau.
Ces solutions renferment du NaCl et du glucose.
Ces préparations sont indiquées en cas de déshydratation en petites quantités à intervalles
réguliers.
1.DEFINITION
2.CLASSIFICATION
Ils sont représentés par l'huile de paraffine sous forme liquide ou semi-solide type confiture.
Leur délai d'action est de 8 à 12h.
Ils diminuent la concentration des vitamines liposolubles (A, D, E et K).
Les patients se plaignent d'un suintement anal.
Ce sont des mucilages et fibres alimentaires non digestibles qui absorbent l'eau dans l'intestin
et qui en l'hydratant et en augmentant le volume du bol fécal facilite l'expulsion et favorise le
péristaltisme.
Il faut toujours boire beaucoup d'eau.
Leur délai d'action est de 24 à 48h.
Ils provoquent des ballonnements et des douleurs abdominales.
2.3.LES LAXATIFS OSMOTIQUES
Ils provoquent un appel de liquide à partir du plasma vers la lumière intestinale (grêle).
L'accumulation de liquide hydrate les selles et stimule le péristaltisme.
Leur délai d'action est de 12 à 24h.
Ils provoquent des douleurs abdominales.
Ils libèrent dans l'intestin des substances irritantes qui augmentent la motricité colique.
Ils sont à utiliser que dans les traitements de courte durée.
Leur délai d'action est de 1 à 3h.
Ils sont contre-indiqués en cas de maladies inflammatoires de l'intestin car il y a alors un
risque d'ulcération.
Parmi eux, on retrouve :
Les laxatifs anthracéniques (végétals)Les laxatifs synthétiquesLes produits salins
2.5.LES LAXATIFS PAR VOIE RECTALE
Elles sont utilisées pour les coloscopies (préparation du colon) pour lesquelles l'intestin doit
être complètement vide.
On utilise des produits contenant des PEG appelés également Macrogol*.
Ces produits retiennent l'eau.
Ils sont irritants pour l'intestin.
Ils sont à prendre la veille.
VIII.LES ANTI-SPASMODIQUES
Ils sont à utiliser avec prudence chez les personnes âgées dans les troubles du rythme et
l'angor.
Ils ont pour effets secondaires :
Sécheresse buccaleTroubles visuelsVertigesRétention urinaireCéphaléesIls sont indiqués pour
les spasmes des voies digestives et biliaires (ex : Librax*)
L'effet spasmolytique est direct sur les muscles lisses sans action anticholinergique.
Ils sont indiqués dans les coliques hépatiques, les coliques néphrétiques, les spasmes du tube
digestif et les spasmes des voies biliaires.
3.LES HEPATOTROPES
Ce sont des médicaments destinés à aider le foie dans son rôle de détoxication.
Deux groupes de maladies lèsent le tissu hépatique :
Les hépatites, qui se manifestent par la dégénérescence ou la destruction du tissu hépatiqueLa
cirrhose, caractérisée par une sclérose qui envahit le tissu hépatique (alcoolique ou
toxique).Les hépatotropes luttent contre cette dégénérescence des cellules hépatiques.