BILAN : Chapitre 3 : L’immunité adaptative .

I/ La grippe , maladie liée à un virus qui fait réagir notre système immunitaire.

Lors d’une infection virale , l’organisme réagit rapidement en déclenchant une réaction inflammatoire. Ensuite, de nouvelles
cellules immunitaires sont recrutées : les lymphocytes. Apparaissent également dans le plasma des molécules de défense appelées
anticorps. Tous ces éléments constituent une deuxième ligne de défense, plus lente à se mettre en place mais spécifique à l’agent
pathogène rencontré :la réaction immunitaire adaptative.

II/ Les acteurs de l’immunité adaptative

L’immunité adaptative est assurée par une autre catégorie de leucocytes circulants : les lymphocytes T et les lymphocytes B

Les lymphocytes B assurent l’immunité adaptative à médiation humorale en produisant des anticorps .

Les lymphocytes T assurent l’immunité adaptative à médiation cellulaire . Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les cellules
infectées par un microorganisme ( exemple une virus) ou des cellules anormales

III/ L’immunité adaptative humorale . Production des anticorps

1/ La structure des anticorps

Les anticorps sont appelés des immunoglobulines (protéines de la classe gammaglobulines ) , sont produits par l’organisme
après une exposition à un antigène : l’individu devient séropositif pour cet antigène. Par exemple , une personne
contaminée par le virus de la grippe H5N1 , produit des anticoprs contre ce virus : elle est séropositive pour H5N1.

Chaque anticorps est constitué de deux chaines lourdes et deux chaines légères. . Les parties variables des anticorps leur
donnent leur spécificité pour un antigène précis ; leur partie constante leur permet de se fixer sur des phagocytes.

Les propriétés des anticorps peuvent être utilisées dans différents tests de laboratoire : Test d’Ouchterlony , test ELISA …

Chaque anticorps produit est spécifique d’un antigène : Il reconnaît un unique antigène , porté par l’agent infectieux qui a
contaminé l’organisme. La réponse humorale est donc plus spécifique que la réponse innée

2-Le rôle des anticorps :

Les anticorps circulent . Ils permettent la neutralisation de certains agents infectieux et des antigènes libres ( toxines…) dans ce
Cas le virus de la grippe en formant des complexes immuns.

Les particules virales ainsi recouverte d’anticorps sont neutralisées et désormais incapables de se fixer et donc d’infecter
de nouvelles cellules en effet Les anticorps recouvrent les sites de fixation des virus à leurs cellules cibles , empêchant ainsi aux
virus de se fixer et donc d’infecter les cellules cibles. La destruction de l’antigène peut être assurée par phagocytose. Les cellules
phagocytaires, exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs, les
complexes immuns et les éliminent par phagocytose. Les étapes de cette phagocytose sont ensuite les mêmes que celles vues dans
le chapitre précédent. Les anticorps agissent ainsi en collaboration avec les acteurs de l’immunité innée.

3-L’origine des anticorps :Ce sont les lymphocytes B après différenciation en plasmocytes qui produisent les anticorps .

a-La sélection clonale

L’ensemble des LB circulent dans la lymphe et le sang ou sont stockés dans les organes lymphoïdes secondaires (rate, ganglion
lymphatique) . Lors de l’entrée d’un antigène, les LB portant les BCR ou ( anticorps membranaire), ce sont des récepteurs
membranaires (molécules de reconnaissance), spécifiques de cet antigène reconnaissent l’antigène et s’y fixent : les LB capables
de reconnaître l’antigène sont donc sélectionnés parmi les millions de clones présents dans l’organisme : c’est LA
SELECTION CLONALE.

b-Amplification clonale : Cette reconnaissance de l’antigène par les LB se traduit par une intense amplification clonale (=
prolifération cellulaire). Remarque : Les LT CD4 amplifient cette phase de prolifération clonale. La sécrétion d'anticorps
requiert ainsi une coopération cellulaire entre cellules immunitaires.

c-Différenciation clonale : Une partie seulement des LB clonés se différencie en plasmocytes, l’autre partie se transforme en LB
mémoire. Ces plasmocytes secréteront des anticorps spécifiques de l’antigène qui a déclenché la réaction immunitaire.(

La synthèse d’anticorps est la signature d’une réaction immunitaire adaptative plus lente mais très spécifique de l’organisme à la
présence d’antigènes : l’individu est alors séropositif pour cet antigène.
Remarque : Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne
peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées.

IV/ Elimination des cellules déjà infectées par le virus L’immunité adaptative à médiation cellulaire

Après la réaction inflammatoire, les cellules sentinelles ayant phagocyté un agent pathogène présentent à leur surface un fragment
antigénique associé à une molécule CMH. Ce sont des cellules présentatrices de l’antigène CPA

Ces antigènes présentés peuvent être reconnus par des clones de lymphocytes TCD8 grâce à un récepteur des cellules T appelé
TCR .

-Le rôle et la production des lymphocytes T cytotoxiques.

 Les lymphocytes T cytotoxiques proviennent de la différenciation des lymphocytes TCD8 suite à leur activation . Leur
activation par reconnaissance de l’antigène porté par une cellule présentatrice d’antigène entraine une sélection des
lymphocytes TCD8 spécifiques de l’antigène puis leur multiplication et leur différenciation.
 Les lymphocytes T cytotoxiques agissent en détruisant les cellules infectées par le virus par lyse cellulaire :
 Grace à leur récepteur T , ces cellules reconnaissent l’antigène pour lequel elles sont spécifiques et qui est un peptide
associé aux molécules du CMH la surface de la cellule infectée . Cela entraîne la fixation du lymphocyte sur cette
dernière et la libération des molécules perforine formant des pores dans la membrane et sa destruction
V/ Une réponse immunitaire sous contrôle.

1-Les lymphocytes T4 , pivots de la réponse immunitaire adaptative.

Tout comme les lymphocytes B et les lymphocytes T CD8 , il existe une multitude de clones différents de lymphocytes TCD4
portant un récepteur TCR de spécificité unique vis-à-vis d’un antigène . La reconnaissance de cet antigène à la surface d’une
cellule présentatrice de l’antigène provoque le même schéma d’activation : sélection , amplification et différenciation clonale en
lymphocyte auxiliaire. Ces lymphocytes auxiliaires obtenus sécrètent une molécule clé dans la réponse immunitaire :
l’interleukine 2 (IL-2) cette molécule est un facteur de croissance indispensable à l’amplification clonale des lymphocytes B et
des lymphocytes TCD8 et leur différenciation . Les lymphocytes T CD4 jouent ainsi un rôle central dans l’activation et le contrôle
de la réponse immunitaire adaptative.

VI/ Une coopération entre l’immunité innée et l’immunité adaptative :

Les défenses adaptatives associées avec les défenses innées permettent normalement d’éliminer la cause du déclenchement de la
réaction immunitaire.

En plus d’activer la réponse immunitaire adaptative , les acteurs de l’immunité innée coopèrent avec les acteurs de l’immunité
adaptative.

Les phagocytes digèrent les antigènes ou micro-organismes recouverts d’anticorps : c’est la phagocytose facilitée.
IV/ L’origine et la diversité des récepteurs des lymphocytes.

Face à la très grande diversité et variabilité des microorganismes pathogènes , notre système immunitaire doit disposer d’un
répertoire immunitaire tout aussi varié.

Le répertoire immunitaire est constitué de l’ensemble des récepteurs membranaires , portés par les clones de LB et de LT
immunocompétents . Le petit nombre de gènes impliqués dans la fabrication ne devrait pas permettre de répondre à autant
d’antigènes qu’il en existe . Pourtant , des mécanismes génétiques complexes et aléatoires permettent de créer une grande diversité
de ces récepteurs de telle sorte que tous les antigènes possibles sont en principe reconnaissables. Tous les lymphocytes ( comme
les cellules du système immunitaire) se forment dans la moelle osseuse à partir des cellules souches qui se multiplient sans cesse
par mitoses. Parmi les milliards de clones différents ainsi produits, beaucoup sont éliminés , car il s’agit de clones auto-réactifs,
potentiellement dangereux ( leurs récepteurs étant capables de reconnaitre des molécules du « soi » . D’autres deviennent
immunocompétents ( dans la moelle osseuse pour les LB, dans le thymus pour les LT ) et gagnent , via, la circulation sanguine ,
les organes lymphoïdes périphériques ( ganglions , rate … ) où ces cellules en veille sont susceptibles de rencontrer l’antigène qui
leur correspond et d’être sélectionnés.