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Fiche à distribuer 1 - 2
1 Expérience bordas p.310 doc.2
2 coopération lymphocytes
Remarque : Ce terme ne doit pas être restreint au VIH. La séropositivité pour le VIH
correspond à la présence d’anticorps spécifiques, dirigés contre certaines protéines
du virus
TP elisa.
6 résultats elisa
Schéma au
tableau résultats
Elisa pour 3 cas :
- témoin négatif
- témoin positif, C1
- patient
12 doc. 1a p. 302
Dans les trois expériences, des globules rouges ont été cultivés en présence de
lymphocytes.
Expérience 1 : témoin positif, elle permet de vérifier que le virus de la grippe, par
l’intermédiaire de l’hémagglutinine, est capable d’agglutiner des globules rouges.
Expérience 3 : témoin négatif, les globules rouges incubés avec des lymphocytes
dans le milieu de culture ne peuvent s’agglutiner en absence de virus.
L'expérience 2 montre qu’en présence de lymphocytes provenant d’individus
infectés, le virus de la grippe n’est plus capable d’agglutiner les globules rouges. On
observe la présence de plasmocytes, dérivant des lymphocytes B et absents de la
culture 1. L’infection virale provoque la formation de plasmocytes à partir de
lymphocytes B, ces plasmocytes produisent des anticorps qui, en se fixant aux
particules virales, empêcheraient l’hémagglutinine d’agglutiner les globules rouges.
13 doc. 1c p. 303
l’augmentation de la production d’anticorps provient d’une prolifération des
lymphocytes B associée à leur différenciation en cellules sécrétrices d’anticorps :
les plasmocytes.
14 doc. 2 p. 302
Les résultats de l’expérience d’Edelman montrent que, chez une souris, quelques
lymphocytes sont capables de reconnaître et de se fixer à un antigène particulier
qu’ils n’ont pourtant jamais rencontré auparavant. Cela signifie que quelques
lymphocytes spécifiques d’un seul antigène préexistent chez un individu, les autres
lymphocytes devant être spécifiques d’autres antigènes. Ces résultats sont bien en
faveur de la théorie de la sélection clonale
Une très grande variété de lymphocytes B préexiste avant tout contact avec
un antigène. (107 clones différents de LB, c'est le répertoire immunitaire inné).
Chaque lymphocyte B n’est capable de reconnaître que son antigène
spécifique grâce à des anticorps ancrés dans la membrane du lymphocyte B
(nommés récepteurs B).
Etapes de l'activation des LB et production d'Anticorps
20 Plasmocyte MET
21 structure d'un plasmocyte schéma
- Phase de différenciation :
La majeure partie des lymphocytes B obtenus se différencient en plasmocytes
sécréteurs d’anticorps circulants spécifiques de l’Ag.
Une petite partie forme des lymphocytes B mémoires, inactifs au cours de cette
première rencontre avec l’antigène. Ils sont plus nombreux que les LB initialement
présents et ont une durée de vie longue.
Les Ac solubles (non fixés) circulent dans le sang et la lymphe. La partie constante
de l’anticorps est reconnue par les cellules phagocytaires exprimant des récepteurs
de cette partie constante. Cette reconnaissance facilite alors la phagocytose et
l’élimination de l'antigène (voir chapitre 1).
24 complexe immun
25 virus et ac
Les anticorps forment des complexes immuns qui neutralisent les Ag solubles
circulants.
Bilan : Les anticorps sont des protéines, des immunoglobulines. Leur partie
variable reconnaît spécifiquement UN antigène. Leur partie constante facilite
l’élimination du complexe immun car elle est reconnue par les phagocytes.
La grande diversité des anticorps préexiste avant la rencontre à l’antigène.
Schéma
recepteur T
Remarque : les récepteurs T sont légèrement différents des anticorps présents sur
les lymphocytes B (les récepteurs B). Ils ne sont constitués que de deux chaînes
formées d'une partie constante et d'une partie variable
- un récepteur CD8 (marqueur de différenciation / permet d'établir un lien avec le
CMH : complexe majeure d'histocompatibilité – stabilisation du contact LB / cellule)
29 reconnaissance LT
30 multiplication LT
Le contact du lymphocyte T8 avec l’antigène (à condition qu’il soit présenté par une
molécule du CMH d’une CPA) entraîne leur sélection, leur multiplication puis leur
différenciation en lymphocytes T cytotoxiques actifs
production de LT CD8 mémoires.
37 graphique sida
Les LT4 infectés par le VIH sont détruits par des LT cytotoxiques. (La mort par le
VIH lui-même est secondaire : seul 1 LT4 sur 10 000 est détruit par la multiplication
du virus / 1 sur 40 meurt au stade SIDA)
Cette destruction des LT4 empêche la stimulation, par les interleukines, des LB et
LT8 et donc, il n'y a plus ni production d’anticorps par les plasmocytes, ni
lymphocytes cytotoxiques. Cette déficience des défenses immunitaires acquises
entraîne l’apparition de maladies opportunistes.
Bilan : Les LT4 sont les pivots de la réponse immunitaire acquise. Ils
entraînent via la sécrétion d’interleukines, la multiplication et la
différenciation des LB en plasmocytes sécréteurs d’anticorps et des LT8 en
LT cytotoxiques tous deux effecteurs de l’immunité adaptative.
schéma en parallèle
42 création répertoire immunitaire (doc. 3 p. 307)
43 synthèse anticorps (détail)
Le répertoire très diversifié des LT et des LB s’élabore dans les organes lymphoïdes
primaires (moelle osseuse pour les LB et thymus pour les LT). Des lymphocytes
sont produits de façon continue aléatoirement selon des mécanismes génétiques
complexes. Cette très grande variété de lymphocytes produits est potentiellement
capable de reconnaître l’immense diversité des pathogènes possibles. On estime
que le nombre de clones différents de LT est de l’ordre du milliard : c’est le
répertoire immunitaire.
46 Maturation LB
Les cellules isolées dans l’étape précédente ont la capacité à proliférer lorsqu’elles
sont cultivées en présence de monocytes présentant la molécule GAD65. Or cette
situation devrait se présenter in vivo chez un individu sain puisque toute cellule
présente ses propres molécules en surface. Si ces cellules ne peuvent proliférer in
vivo, cela signifie qu’elles ont été inhibées chez des individus sains.
Malgré tout, il arrive que des cellules réagissant avec le soi soient produites
sans être éliminées. Dans ce cas, les lymphocytes attaquent le soi : on parle
alors de maladie auto-immune.
6- immunité et évolution