Thème 2 Le corps humain et santé. Chapitre 2 L’immunité innée.

BILAN .

1- Les caractéristiques de la réaction inflammatoire aigue

-L’immunité innée est un ensemble de réactions intervenant rapidement dans de nombreuses situations potentiellement
dangereuses pour l’organisme .Ces réactions sont mises en œuvre en moins de 24 heures en des circonstances variées :
contamination par un agent infectieux , présence de cellules cancéreuses ou de lésions tissulaires . La réaction inflammatoire aigue
est un mécanisme essentiel de l’immunité innée.

-Quelque soit le facteur qui l’a déclenchée, la réaction inflammatoire aigue se manifeste toujours par :

- un gonflement, une rougeur , une douleur et une augmentation de la température au niveau du site infecté ou lésé .Ces
symptômes traduisent une dilatation locale des vaisseaux (vasodilatation) avec un afflux de sang(rougeur et chaleur)et une sortie
de plasma sanguin dans les tissus avoisinant à l’origine du gonflement (œdème). La douleur provoquée par la libération des
prostaglandines.

-Une migration de granulocytes et de monocytes depuis le sang vers le tissu infecté ou lésé. Dans ce dernier , les monocytes se
différencient en macrophages . Macrophages et granulocytes sont des cellules immunitaires réalisant la phagocytose (cellules
phagocytaires)

Comme toutes les réactions de l’immunité innée, la réaction inflammatoire aigue est génétiquement héritée, présente dès la
naissance et mise en route de façon très rapide dès la première rencontre de l’organisme avec une situation de danger .
Elle ne nécessite donc pas d’apprentissage préalable.

2-L’initiation de la réaction inflammatoire aigue.

La réaction inflammatoire aigue est initiée par des cellules immunitaires qui telles les cellules dendritiques patrouillent en
permanence dans les tissus servant de porte d’entrée aux agents infectieux : ce sont les cellules sentinelles. Ces cellules expriment
toutes des récepteurs PRR (= Pattern Recognition Receptors) qui repèrent des molécules présentes chez de nombreux
microorganismes (composants présents à l’identique dans la paroi de nombreuses espèces de bactéries par exemple)… Les
cellules dendritiques modifient leur comportement (par exemple , elles s’immobilisent ) quand elles détectent un agent infectieux

Trois exemples de cellules sentinelles :

- les cellules dendritiques des tissus, ce sont des cellules aux longs prolongements cytoplasmiques mobiles.
- les macrophages des tissus, provenant de la transformation des monocytes du sang.
-les mastocytes des tissus.
Suite à cette reconnaissance , cellules dendritiques et autres cellules sentinelles sécrètent des médiateurs chimiques de
l’inflammation , comme le TNF ou l’histamine . Ces molécules permettent la mise en route de la réaction inflammatoire aigue .

3- L’action des médiateurs chimiques de l’inflammation.

La détection d’une agression par les cellules sentinelles entraîne leurs sécrétions de médiateurs chimiques de l’inflammation
(exemple l’histamine) responsables de :

-La vasodilatation des vaisseaux sanguins liée à l’histamine libérée plus particulièrement par les mastocytes déclenchant un afflux
local de plasma ; L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux (vasodilatation), facilitant le passage des
granulocytes et monocytes (et provoque aussi une sortie de plasma et donc le gonflement).

-L’afflux des macrophages environnants ; des granulocytes et des monocytes depuis le sang vers le tissu infecté . (les monocytes
se différencient en macrophage)
 Les prostaglandines vont activer les récepteurs de la douleur. La douleur permettant d’alerter l’individu. Elles participent
aussi à la vasodilatation et à l’apparition de fièvre.

4-L’issue de la réaction inflammatoire aigue.

-Sur le site de l’inflammation , les granulocytes et les macrophages participent à l’élimination des agents infectieux grâce au
processus de phagocytose ; La particule à ingérer est reconnue grâce aux récepteurs PRR : l’agent infectieux est ingéré par la
cellule phagocytaire puis détruit par des substances toxiques.
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Les étapes de la phagocytose sont :
Adhésion (sur le schéma n°1)
Vacuole de phagocytose ou phagosome (n°2)
Fusion des lysosomes, contenant des enzymes lytiques au
phagosome
Digestion moléculaire (n°3)
Exocytose ( rejet des déchets) (n°4

-Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent infectieux , les cellules dendritiques migrent
vers un ganglion lymphatique . Elles emportent avec elles des fragments de protéines de l’agent infectieux associés à des
molécules présentes sur la membrane plasmique : les molécules du CMH. Dans le ganglion lymphatique , les cellules dendritiques
initieront une nouvelle phase de la réponse immunitaire : la réponse adaptative , impliquant la production d’anticorps et
lymphocytes T spécifiques à l’agent infectieux.

Dans ce cas, les cellules sentinelles vont devenir des cellules présentatrices d’antigènes CPA en exposant à leur surface
membranaire des morceaux de protéine digérées associées aux molécules du CMH.
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5- Les médicaments anti-inflammatoires

Les manifestations de la réaction inflammatoire sont parfois exagérées (excès de fièvre, douleur exagérée) aussi le médecin peut
prescrire des anti-inflammatoires
Les anti-inflammatoires sont de 2 types :

 Les AIS (Anti-Inflammatoires Stéroïdiens) comme les corticoïdes

 Les AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) comme l’ibuprofène.
L’ibuprofène est une molécule qui peut prendre la place de l’acide arachidonique au niveau du site actif de la COX.

Des précautions à prendre …

Dans certaines situations, il peut être utile de combattre la réaction inflammatoire. On utilise alors les anti-inflammatoires qui vont
bloquer la production de certains médiateurs chimiques comme les prostaglandines et donc diminuer la sensation de douleur
mais aussi l’inflammation. Les anti-inflammatoires ne doivent pas être pris sur une longue durée. En effet, en diminuant
l’inflammation, on diminue l’efficacité de la réaction inflammatoire et on permet alors à l’agent infectieux de s’installer.

Ces médicaments sont notamment utilisés lorsque la réaction inflammatoire se prolonge de façon anormale (inflammation
chronique) et entraine des dommages aux tissus

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