Chapitre 4 : inflammation

L’inflammation passe par 3 étapes :

- Initiation : phase vasculaire immédiate avec des

effecteurs primaires

- Amplification : mobilisation des effecteurs

secondaires

- Résolution : détersion par l’élimination de l’agent responsable + résolution et cicatrisation en

restaurant le tissu agressé.

Ex : traumatisme = plaie avec brèche vasculaire : acteurs

cellulaires = endothélium, plaquette, mastocytes ;
acteurs solubles/membranaires = coagulation, kinines,
complément.

Histamine par les mastocytes et sérotonine par les

plaquettes

Rôle majeur des cellules endothéliales dans les mécanismes de

l’inflammation = produire un œdème.

Il y a 4 étapes pour l’extravasation :

Cellule qui circule dans le débit sanguin donc molécule exprimée par endroit qui expriment le ligand
spécifique de la molécule et qui lui permet de ralentir et pouvoir
ensuite s’y fixer en roulant sur une cellule endothéliale c’est le
roulement. Puis elle s’arrête sur la cellule endothéliale c’est
l’adhérence ferme : LFA1 se lie à ICAM1. Puis passage trans-
endothéliale c’est l’étape de diapédèse. Puis la cellule se retrouve
dans le tissu conjonctif et rejoint le site inflammatoire pour agir c’est
la migration.

Ces cellules une fois recrutées produisent des éléments préformés

(ex : histamines) ou néoformés (qqc dont le métabolisme est
déclenché une fois que la réaction est activée) (ex : acide
arachidonique).

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 I. Médiateurs de l’inflammation

1. Médiateurs préformés
Peuvent être des protéases (métalloprotéases) comme dans le
cas des PNN qui ont pour rôle la protéolyse matricielle. Les
métalloprotéases coupent les matrices extracellulaires en
quelque sorte.

Peuvent être des protéines cationiques qui ont une activité

perforine qui perfore la paroi : activité cytotoxique et pro-
inflammatoire.

2. Médiateurs néoformés
i. Les médiateurs lipidiques
Eicosanoïdes : thromboxanes, leucotriènes et prostaglandines

Ils sont synthétisés par de nombreuses cellules de la réaction

inflammatoire (PNN, PNB, PNE, plaquettes, mastocytes,
endothélium), à partir de phospholipides membranaires sous l’action
d’enzymes.

ii. Les radicaux libres oxygénés

Produits par les PNN et vont avoir un effet

bactéricide.

iii. Les cytokines/chimiokines

 Effets locaux et systémiques

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 II. Symptômes de l’inflammation
Au niveau local :

Production de bradykinine  effets vasculaires au niveau des cellules endothéliales 

vasodilatation donc augmentation du débit sanguin local

Production de bradykinine + PGE2  transmission nerveuse  sensation de douleur 

neuropeptides  effet pro- inflammatoire

Au niveau général :

III. Inflammation/ contrôle

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Régulation neuro endocrinienne par la production de cortisol qui va jouer un rôle anti-inflammatoire
(IL10 et TGF-β sont des cytokines anti-inflammatoires).

Exploration biologique : comment doser ou suivre une inflammation ?

Une inflammation peut se manifester par une anémie càd baisse du taux de globules rouges (ex :
séquestration du fer dans les macrophages), par une hyperleucocytose sous l’effet des cytokines
hématopoïétiques : GM-CSF, G-CSF, M-CSF et de chimiokines, ou encore par une hyperplaquettose
càd une augmentation du nbre de plaquettes = thrombocytose.

Le principal facteur de l’inflammation c’est la CRP produite par le

foie.

Si on fait une exploration de l’inflammation : on dose les facteurs

CRP, haptoglobine/orosomucoïde, albumine et transferrine.

En pratique, on dose une protéine rapide la CRP et une protéine à activité enzymatique lente.

Électrophorèse des protéines

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De nombreux facteurs influent sur la vitesse de sédimentation des protéines :