M.

HAGUE Transmission de l’information

!
I. Généralités!
a. Transmission de l’information : les différents modes !
• Synapse chimique : point de communication entre deux cellules nerveuses via des
neurotransmetteurs!
• Jonction neuro-musculaire : communication entre cellules nerveuses et cellules non
nerveuses!
• Communication neuro-endocrine : axe hypothalamo - hypophysaire déverse dans la
circulation sanguine des messagers chimiques. !
• Synapse électrique : les cellules sont accolées entre elles, elles communiquent directement
II. Les cellules nerveuses
par signaux électriques → c’est le cas du coeur et au niveau des paupières pour certainsa. L’information nerveuse
d’entre nous (vestige du stade embryonnaire) ! 1. La formation du me
!
II. Les cellules nerveuses !
a. L’information nerveuse!
1. La formation du message nerveux !
!
Un nerf est un ensemble de fibres nerveuses, on ne parle plus de potentiel
d’action mais on parle de potentiel complexe (message nerveux qui parcourt
Axone
le nerf). Un potentiel d’action concerne une fibre nerveuse, tandis que le
potentiel complexe concerne un nerf (un ensemble de potentiel d’action) !
Les cellules ont la capacité d’intégrer des informations considérables. !
L’information arrive au niveau des dendrites et parcourt ensuite l’axone. !
Les cellules nerveuses les plus complexes se trouvent dans le cervelet, elle ne reçoit pas moins
de 150 000 réponses nerveuses et elle en fait la synthèse en 8 ms. !
!
• La crise d’épilepsie (deux types de crises possible)!
- petit male → perte de contrôle d’une partie de son corps, déformation du faciès. Peu de
conséquence !
- grand male → perte de connaissance, vomir, défécation, avaler sa langue. On met plusieurs
jours à se remettre d’une crise. !
!
En agissant sur le fonctionnement des cellules, on peut modifier le comportement d’une personne. !
Les électrochocs permettent d’insuffler un courant électrique à un individu, ce qui entrainera une
remise à zéro du cerveau. La personne va mettre environ 1 semaine à s’en remettre. !
Cette technique est toujours utilisée dans des formes résistantes aux médicaments pour les
psychoses maniaco-dépressives → très utilisé aux USA. !
! II. Les cellules nerveuses
a. L’information
• La maladie de Parkinson peut voir ses nerveuse
symptômes disparaitre grâce à des électrodes placées
dans des régions cérébrales stimulées. !
! 1. La formation du message nerveux
!
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!
1
M. HAGUE Transmission de l’information
2. Transmission de l’information !
La communication se fait du corps vers l’encéphale, mais aussi de l’encéphale vers le reste du
corps.!
Encéphale = cervelet + tronc cérébral + cerveau !
!
Les nerfs permettent la communication avec le système nerveux périphérique (viscères). !
!
!
3. Transmission de l’information : la synapse chimique !
Les synapses peuvent être de différents types : !
- axo-dendritiques (axone = origine du message, dendritique = où le message va être délivré)!
- axo-somatiques !
!
Les cellules communiquent tout le temps entre elles. Les cellules nerveuses se reposent lors des
examens scolaires. Concentré sur l’épreuve, le cerveau est alors mobilisé sur une seule tâche. !
! II. Les cellules nerveuses
a. L’information nerveuse
Une synapse chimique est polarisée, elle possède un sens. Une cellule
4. Laémet le message
transmission et: une
de l’information
cellule reçoit le message de manière spécifique. Les messages sont ordonnés la synapse chimique

selon des circuits qui sont à sens unique. !

! Element pré-synaptique

• Elément pré-synaptique → cellule qui émet le message, synthétise les

neurotransmetteurs !
• Elément post-synaptique → cellule qui reçoit le message, reçoit les Fente synaptique

neurotransmetteurs!
! Element post-synaptique

La fente synaptique présente un espace de 20 à 50 nm de large. !

Cet espace est suffisant pour assurer une isolation entre les 2 membranes : un potentiel d’action
atteignant cette zone ne peut donc pas être transmis directement à la cellule voisine par des
courants locaux.!
La transmission du message nerveux au niveau de la synapse nécessite un messager chimique
appelé neurotransmetteur accumulé dans les vésicules du neurone présynaptique. Il s’agit
donc d’une transmission chimique.!
!
!
• Synthèse du neurotransmetteur!
Elle se fait surtout au niveau des boutons terminaux, c’est pourquoi il y a autant de
mitochondries. Plus on trouve de mitochondries, plus l’activité nerveuse sera plus importante.
Il faut énormément d’énergie pour produire des neurotransmetteurs. !
Le bouton synaptique contient des vésicules qui renferment les neurotransmetteurs. !
Ces vésicules bougent en interne, elles s’ancrent sur l’élément pré synaptique pour attendre l’ordre
de se délivrer dans la fente synaptique. SI jamais elles ne reçoivent aucun signal, les vésicules
sont alors recyclées. !
!
Lorsque l’on dort → les cellules nerveuses se déconnectent et se reconnectent entre elles. Elles
essaient de trouver le meilleur réseau de communication pour réaliser une activité. !
!
Une communication entre le soma et le bouton synaptique est nécessaire pour acheminer
l’ensemble des éléments nécessaires à la synthèse des neurotransmetteurs.!
Le cytosquelette joue un rôle de rail pour les vésicules de neurotransmetteurs. !
!
!
!
!
!
2
 II. Les cellules nerveuses
a. L’information nerveuse
M. HAGUE Transmission de l’information
4. La transmission de l’information :
• Un transport antérograde rapide permet, entre autres, le la synapse chimique
renouvellement des protéines membranaires de l'axone.
Une vitesse de 100 à 400 mm/j → très très vite. i. mécanismes
Il permet un
renouvellement de la membrane plasmique, des membranes
internes de l’axone (plasticité de l’axone pour pouvoir se reconnecter à
d’autres cellules voisines), des enzymes 1)deSynthèse
synthèse,du NT du ou des
neurotransmetteurs et le précurseur du neurotransmetteur
Un transport lorsque
axonal des mitochondries
celui-ci est un peptide. Du soma vers le permet
bouton synaptique. !
le renouvellement des mitochondries
→ Acheminement des neurotransmetteurs! de l'axone et des terminaisons. Les
! mitochondries nouvellement formées dans le
soma sont transportées dans l'axone jusqu'aux
• Un transport antérograde lent (0,1 à 2mm/j) permet le renouvellement
terminaisons. Celles qui présentent des signes
du cytosquelette de l'axone (microtubules, neurofilaments,
de dégénérescence sont soumises à un
microfilaments) ainsi que des protéinestransport
cytosolubles
rétrograde (enzymes dune
vers le soma. On
connaît pas le mécanisme de
métabolisme intermédiaire, glycolyse). Dans les axones en élongation ce transport.
(en développement ou en régénération), ce transport lent apporte
l'axoplasme nécessaire à la croissance de l'axone.!
→ Renouvellement des axones + entretien !
!
• Un transport axonal des mitochondries. Elles sont capables de se multiplier lorsqu’il y a une
forte activité de la cellule. Elles sont acheminées du soma jusqu’au bouton terminal. Il permet
le renouvellement/l’entretien des mitochondries de l'axone et des terminaisons. Les
mitochondries nouvellement formées dans le soma sont transportées dans l'axone jusqu'aux
terminaisons. Celles qui présentent des signes de dégénérescence sont soumises à un
transport rétrograde vers le soma → recyclage. On ne connaît pas le mécanisme de ce
transport.!
!
• Un transport axonal rétrograde permet l'élimination des déchets vers le soma: il permet le
retour des molécules membranaires vers le corps cellulaire afin qu'elles y soient dégradées,
voire recyclées.!
!
!
!
• Le stockage !
Le neurotransmetteur ne peut pas rester libre dans le neurone, sinon il est détruit par des
enzymes.
Il est donc stocké dans des vésicules synaptiques. Un bouton contient plusieurs milliers de
vésicules de sécrétion, qui contiennent chacune près de 100 000 neurotransmetteurs (par
vésicules !!!). Elles gardent les neurotransmetteurs quelques minutes. !
!
Parfois l’élément pré-synaptique ne reçoit pas l’information de relâcher ses
neurotransmetteurs.!
!
Le neurone pré-synaptique possède dans la membrane plasmique du bouton synaptique des
canaux calciques indispensables à la transmission de l’information. !
!
Le NT n’a une durée de vie de quelques minutes. Les canaux ioniques donnent un ordre de
libération à ces vésicules de sécrétion. Les canaux ioniques sont des canaux calciques. Le
calcium entre du compartiment extracellulaire vers l’intracellulaire. !
Au repos les canaux calciques sont fermés. La concentration intracellulaire en calcium est très
faible, les vésicules sont fixées au niveau de la membrane, elles ne sont pas libérées donc il n’y
a pas de signalisation cellulaire. Le calcium est un ordre de libération des vésicules, il
n’intervient pas dans la migration !! !
!
!
!
3
 a. L’information nerveuse
4. La transmission de l’information :
M. HAGUE Transmission de l’information
•
la synapse chimique
Deux types de protéines membranaires sont portées par la vésicule : !
- synaptotagmines : permettent la fusion des vésicules de sécrétion, initient l’exocytose!
i. mécanismes
- synaptobrévines : permettent l’amorçage de la vésicule!
Les canaux calciques se trouvent à proximité des vésicules de sécrétion.!
!
La synthaxine et la SNAP-25 se trouve sur la membrane du bouton présynaptique. !
Synthaxin + SNAP-25 → molécules d’ancrage pour la synaptobrévine !
Eleme

II. Les cellules nerveuses

a. L’information nerveuse
4. La transmission de l’information :
la synapse chimique Fente
i. mécanismes
!
! Eleme
! Element
!
!
!
!
!
!
! Fente sy

!
! Element
!
L’arrivée du potentiel d’action (message) au niveau du bouton synaptique va provoquer
l’ouverture des canaux calciques VD lors de la dépolarisation. Cette ouverture provoque
l’entrée de calcium dans le bouton synaptique.
La dépolarisation stimule les canaux calciques au niveau du bouton synaptique, ils s’ouvrent, le
calcium rentre dans la cellule. On observe une augmentation cytoplasmique de la concentration de
calcium. Le calcium permet la fusion de la vésicule de sécrétion avec le bouton pré-synaptique
→ libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique.!
!
La lidocaïne permet de bloquer l’initiation du PA.!
Tandis que, le cadmium bloque les canaux calciques, le PA est bien déclenché et mesuré, mais
les canaux ne s’ouvrent pas → pas de fusion → pas d’AcH → pas de contraction Montre
l’importance des canaux. !
!
Un chelateur est une molécule chimique qui permet de retenir/piéger les ions calciums
intracellulaire. Montre l’importance de l’augmentation de la concentration calcique
cytoplasmique consécutives de l’ouverture des canaux calciques qui est responsable de la
transmission d’information.!
!
La fusion des vésicules de sécrétion avec la membrane du bouton pré-synaptique provoque la
libération du neurotransmetteur.!
!
!
4
 M. HAGUE Transmission de l’information
II. Les cellules nerveuses
La fixation du neurotransmetteur sur son récepteur spécifique post-synaptique provoque
a. L’information
l’apparition nerveuse
du message sur la membrane du neurone post- synaptique. Ce message nerveux
s’appelle un potentiel post-synaptique ou PPS. Il peut être : !
- PPSE pour4. La
Na+transmission de l’information
et Ca2+ (dépolarisation) ! :
- PPSI pour K+ et Cl- (hyperpolarisation)!
! la synapse chimique
!
i. !mécanismes
!
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4. Les récepteurs post-synaptiques!
Il existe deux familles de récepteurs : !
- ionotropes!
- métabotropes !
Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires. !
!
Chaque récepteur possède une réponse cellulaire spécifique suite à la fixation d’un ligand. Ces
voies de signalisation sont relativement spécifiques à un récepteur. Elles induisent un effet
cellulaire. !
!
• Les R. ionotropes !
Ce sont des protéines transmembranaires que l’on trouve au niveau de l’élément post
synaptique. C’est un récepteur et un canal ionique à la fois. En absence de stimulation, le canal
est fermé. Lorsqu’il y a fixation du NT sur le récepteur → changement de conformation →
ouverture du canal → passage des ions à travers le canal. Cette ouverture du canal provoque une
stimulation excitatrice ou inhibitrice.!
Chaque R. possède une perméabilité ionique qui lui est propre.!

5
M. HAGUE Transmission de l’information
• Les R. métabotropes !
La fixation du messager sur le R. induit sur une cascade de
réponses cellulaires. Il y a intervention de second messager
avant d’avoir les effets cellulaires. !
Les récepteurs sont des protéines transmembranaires qui
possèdent 7 domaines transmembranaires. !
Les protéines G se nomment ainsi car elles sont dépendantes du
GTP. !
!
La fixation du messager sur le R. à 7 domaines
transmembranaires entraine un changement de forme qui est
communiqué à la sous unité 𝛂. Elle libère son GDP pour fixer du
GTP → dissociation de la protéine G entre les sous unités 𝛂 et β/Ɣ !
TOUTES les sous unités possèdent des effecteurs.!
L’effet peut être fait par 𝛂 ou β/Ɣ .!
!
!
→ Exemples de réponses à l’activation des effecteurs et de production de seconds
messagers :!
!
• Angiotensine se fixe sur son récepteur → dissociation de la protéine G → ouverture des
canaux calciques grâce aux deux effecteurs 𝛂 et β → entrée de calcium!

!
• Récepteurs métabotropes couplés à l’AMPc !
Dissociation du complexe protéique. 𝛂 active l’adénylate cyclase qui permet de changer l’ATP
en AMPc. !
ATP → AMPc (second messager) → activation de voie de phosphorylation des PKA. !
Les PKA phosphorylent d’autres composés. !

6
M. HAGUE Transmission de l’information
• Récepteurs couplés à l’iP3 !
La molécule se fixe sur le récepteur → changement de conformation de la protéine G!
Le découplage de la protéine G permet l’activation d’une juxtaprotéine : la PLC.!
Le PiP2, un PL membranaire, est transformé en iP3 et en DAG (acide gras), ce sont tous les deux
des seconds messagers intracellulaires. !
L’iP3 (durée de vie très faible) circule dans le cytoplasme dans la cellule et se fixe sur un récepteur
ionotrope du RE. !
Le RE est une réserve de calcium pour nos cellules. Le canal calcique s’ouvre, le calcium sort du
RE, la concentration cytoplasmique en calcium augmente, le calcium est un second messager
(troisième messager n’existe pas). On aura alors activation de toutes les voies intracellulaires
sensibles au calcium : différenciation cellulaire, apoptose. Il va également réguler les canaux
ioniques. !
Quant au DAG il activera la PKC, régulée par le calcium. !
!

!
• Récepteurs à tyrosine kinase !
Lorsque le ligand se fixe sur le récepteur, le récepteur se dimérise et s’active. La partie gauche
active la partie droite et inversement → on parle de transactivation par transphosphorylation.
Le phosphate en intracellulaire active des voies intracellulaires. Le phosphate intracellulaire induit
la transcription et ensuite la traduction.!
Pour stopper son action, les R sont ensuite internalisés dans des vésicules clathrines
dépendantes, il sera ensuite dégrader ou recycler. !
!
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7
M. HAGUE Transmission de l’information
Rappel :!
• ionotropes → chaque récepteur est spécifique à une espèce chimique. Il s’ouvre après fixation
du ligand !
!
• métabotropes → 7 domaines transmembranaires du R, ils sont couplés à des protéines G.
Activation du R → découplage de la protéine G avec 𝛂 et β Ɣ → représente la genèse des voies
de signalisation : !
- voie de l’adénylate cyclase : utilisation de molécules énergétiques pour activer l’AMPc!
- voie de l’iP3 (second messager) (durée de vie courte), il se fixe sur son récepteur ionotrope
présent au niveau de la membrane du RE. Sortie de calcium qui passe du compartiment
intraréticulaire vers le cytoplasme, le calcium est un second messager. Il active les voies de
signalisation aboutissant à une réponse cellulaire. Néanmoins, l’augmentation du calcium
ou la PKA sont capables de réguler l’activité de canaux ioniques. !
- voie tyrosine kinase : réponse cellulaire passe par une production de protéines non
présentes initialement dans la cellule (transcription) !
!
Ces voies peuvent coexister dans une cellule et s’entre couper. !
!
Récepteurs Tissus Second messager Effets

Nicotinique Neurone post synaptique RAS Dépolarisation

Muscariniques M2 Cardiaque myocyte AMPc Diminue la concentration

de calcium
!
!
5. Elimination et activation du neurone post-synaptique!
(attention ce qui suit est très important)!
• L’élimination du neurotransmetteur est une étape clé pour une bonne communication par :!
- Dégradation par enzymes de la fente synaptique!
- Recaptage par des cellules gliales ou par le bouton pré synaptique (recyclage du
neurotransmetteur)!
- Diffusion hors de la fente synaptique!
- Internalisation des récepteurs si par exemple le neurone reçoit trop d’information, il va
détruire ces récepteurs. !
!
II. Les cellules
Tous les neurones baignent dans une soupe de neurotransmetteurs dont la composition nerveuses
varie sans
cesse = milieu central fluctuant !
! a. L’information ner
! 4. La transmis
• Le neurone post-synaptique peut être activé ou inhibé. ! l
Le neurone post-synaptique qui reçoit un neurotransmetteur va subir une dépolarisation qui ii. Comme
s’effectue par l’ouverture de canaux sodiques qui entre dans le cellule.
Accumulation de charges positives → dépolarisation. !
Le potentiel de membrane tend vers la pile d’équilibre du sodium (via
l’équation de Nernst). On parle d’un potentiel post synaptique excitateur
(PPSE). !
Mais attention ce n’est pas un PA !!! Il nait au niveau de la zone gâchette. !
!
Cl- → ion chlorure et pas chlore !!!!!! !
!
Si le neurotransmetteur est un inhibiteur, fixation sur des canaux
chlorures. Hyperpolarisation de la membrane, entrée de charges
négatives, on s’éloigne du déclenchement d’un potentiel excitateur on parle
d’un PPSI. !
8
M. HAGUE Transmission de l’information
!
Le neurone intègre tous les PPSE et PPSI, ils sont sommables. La réponse globale sera
excitatrice si il reçoit plus de PPSE. S’il y a plus d’excitation que d’inhibition, le neurone moteur est
dépolarisé au-delà du seuil et il y a influx du message nerveux.!
Le problème est de savoir si la somme des PPS sera assez importante pour que le neurone post-
synaptique puisse seII.dépolariser et se propager le long de l’axone. !
Les cellules nerveuses
On peut le déterminer grâce aux constantes de temps et de distance. !
! a. L’information nerveuse
! 4. La transmission de l’information :
la synapse
Certains neurones possèdent des afférences avec d’autreschimique
cellules, ces communications peuvent
devenir effectives et alors influencerii.laComment
réponse moduler
du neurone la communication
post synaptique. ? Une modulation
du message est possible en fonction des conditions environnementales. !
Exemple : stress peut activer un neurone inhibiteur
Une modulation activé
du message en cas
est possible de stress. !
en fonction
! des conditions.

!
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6. Mode d’action des drogues!
!
• Agoniste = même action que des molécules endogènes. Ce sont des molécules exogènes. !
Exemple des opiacés : la morphine (anti-douleur) est un agoniste des endorphines.
(neurotransmetteurs sécrétés après un stress physique). La morphine a une action beaucoup plus
puissante que les endorphines !
!
• Antagoniste = on ingère une molécule, la fixation de la molécule sur le récepteur n’entraine
aucune réponse, il empêche juste la molécule naturelle de se fixer, il bloque le récepteur. Il
ne produit pas de réponse. !
Exemple : Clozapine : LEPIDEX (inhibiteur des récepteurs sérotoninergiques) = neuroleptique
Empêche la sérotonine de se fixer, pour empêcher le mécanisme de la réception de celle-ci. !
!
!
• Inhibiteur de la recapture du neurotransmetteur!
La stimulation du neurone post-synaptique sera amplifiée après stimulation du neurone pré-
synaptique. L’inhibiteur empêche le recaptage et augmente la concentration du NT dans la
synapse → amplification de l’effet du NT sur le neurone post-synaptique.!
- ISRS (Prozac) = inhibiteur du recaptage de la sérotonine!
- Cocaïne et amphétamines = inhibiteur du recaptage de la dopamine. !
Cocaïne → On a l’impression d’être tout le temps satisfait. Elle permet de travailler 23h d’affilée,
d’augmenter son temps d’entrainement pour les sportifs. Augmente la mauvaise estime des autres.
Dépendance physique et psychologique dès la première prise. !
Amphétamine → 25 expressos en une seule prise pour un cachet d’amphétamine. Même
mécanisme que la caféine !
!
Les drogues entrainent une hyperstimulation du neurone → apoptose du neurone post-
synaptique!

9
M. HAGUE Transmission de l’information
!
Voie dopaminergique →cellules satisfaction, de récompense !
voie denerveuses
! II. Les
a. L’information nerveuse
7. Du message au comportement !
Les divers niveaux d’analyse du5.cerveau Du message peuventau être
comportement
définis par ordre croissant de complexité :
moléculaire, cellulaire,
Les diversintégré (systèmes),
niveaux d’analyse du cerveaucomportemental
peuvent être définis paret croissant!de complexité :
cognitif.
ordre
! moléculaire, cellulaire, intégré (systèmes), comportemental et cognitif.

!
!
! Neurobiologie moléculaire
(communications entre neurones)
Neurobiologie cellulaire
(étude des propriétés du neurone)

!
!
! Neurochimie

!
! Neurosciences comportementales Neurosciences intégrées

! (mémoire, drogues) (bases biologiques des comportements)

!
!
b. Le couplage excitation-contraction!
1. le muscle - généralités!
!
On possède différents types de muscles :!
- muscles striés squelettiques!
- muscle cardiaque!
- muscle lisse!
!
Ces muscles sont commandés pour la plupart par le système nerveux. !
La cellule musculaire est excitable, elles sont vouées : !
- contractilité!
- élasticité!
- tonicité = capacité de contraction plus ou moins rapide !
!
Les fibres peuvent avoir différentes conformations : !
- parallèle !
- penné!
- convergent!
- circulaire (bouche, paupières) !
!
Un muscle est un ensemble de faisceaux. !
Les fascicules sont délimités, entourés par de l’épimysium.!
Les faisceaux (ensemble de fibres musculaires) sont délimités par un périmysium. !
Les fibres musculaires sont composées de myofibrilles, elles sont entourées d’endomysium. !
!
La fibre musculaire est entourée d’un tissu qui va grandement être important dans la contraction, la
paroi de la fibre → sarcolemme !
Le RE prend le nom de RE II.sarcoplasmique,
Les cellules nerveuses il est très ramifié, il entoure chacune des
b. Le couplageil excitation-contraction
myofibrilles. On le retrouve en profondeur, ne reste pas en périphérie. !
Les mitochondries délivrent l’énergie1.nécessaire
Le muscle pour la contraction. !
! i. Généralités : la fibre musculaire
!
!
!
! !
!
!
10
 M. HAGUE Transmission de l’information
Une myofibrille est un ensemble de sarcomères. !
!
2. Ultrastructure!
Un sarcomère est un ensemble de filaments fins + épais + protéines de structure. Constitue
l’unité contractile ! !
!
Les sarcomères sont délimités les uns des autres par le ligne Z. Ils sont à la base de la
contraction musculaire. !
Les lignes Z sont fines mais fortement réfringentes. !
Le sarcomère est composé de filaments fins d’actine et de filaments épais de myosine
principalement. !
La portion de myofibrilles comprise entre 2 stries Z est appelée sarcomère. Il est formé d’une
bande A et de deux demi-bandes I. !
!

Nom Composition

Bande A Actine + Myosine

Zone H Uniquement Myosine (laisse passé la lumière)

Ligne M Jonction des filaments de Myosine

Bande I Uniquement Actine

!
!
II. LesAu
cellules
niveaunerveuses
d’une fibre musculaire, le RE devient le réticulum sarcoplasmique, il entoure les fibres
sur toute leur longueur. Ils jouent le rôle principal de réserve de calcium. !
Pourb.que
Lelecouplage excitation-contraction
message puisse pénétrer dans la fibre musculaire au profond de la fibre, les tubules
transverses1. Le muscle
permettent d’acheminer l’information de la surface vers la profondeur, ce sont des
invaginations du sarcolemme.!
ii. Ultrastructure
A chaque extrémité de sarcomères, on trouve des tubules transverses. !
2 citernes du RE + 1 tubule transverse composent la triade. !
! le positionnement des filaments et des organites cellulaires :
Lien entre
!
!
!
!
!
! ! A savoir par coeur !!!! !
!
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!
!
!
11
 b. Le couplage excitation-contraction
II. Les cellules nerveuses
M. HAGUE 1. Le muscle
Transmission de l’information
b. Le couplage excitation-contraction
3. Unité motrice!
1. Le muscle
iii.quiUnité
La titine n’est pas contractile, c’est un filament rigide motrice
permet l’ancrage : compositio
des filaments de
myosine sur la bande Z. !
! iii. Unité motrice
!
!
!
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!
!
Sur les filaments de myosine, on trouve des têtes de myosine. !
!
Les filaments fins d’actine possèdent la nébuline, elle n’est pas contractile, elle forme un long
fil rigide qui forme le squelette du filament d’actine. !
Une double hélice d’actine se forme autour de la nébuline, qui forme un rail. !
Sur ces filaments d’actine, une protéine se fixe → la tropomyosine. Elle permet l’ancrage des
têtes de myosine sur le filament d’actine. Elle est douée de mouvements, qui va être permis par
l’activation de la troponine. !
!
!
!
!
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!
!
Activation troponineII. →Les cellulestropomyosine
déplacement nerveuses → libération de sites de fixations au niveau de
l’actine (site de fixation pour les têtes de myosine)!
La troponine et la tropomyosineb. Ledouées
sont couplage excitation-contraction
de mouvements. L’actine, quant à elle, est statique.!
! 1. Le muscle
Le filament épais de myosine est composé d’une chaine latérale et d’une protubérance : les
iii. Unité
têtes de myosine. Elles font surface sur le filament motrice
épais. : composition
Elles possèdent une activité
enzymatique ATPase. !
La contraction musculaire est possible grâce à l’interaction entre les sites de fixation de myosine et
les têtes de myosine. !
La tropomyosine fait barrage à la tête de myosine qui veut se fixer sur le filament d’actine. Pour
que la tropomyosine libère le site de fixation, besoin d’ATP.!
C’est le mouvement de la tête de myosine qui va permettre le mouvement entre les filaments
d’actine et de myosine. !
Un raccourcissement est possible par un glissement entre les filaments, via le pivotement des
têtes de myosine. !
!
!
!
! Site de fixation
! des
! Tête de chaîne de
têtes de myosine

myosine myosine 12
 M. HAGUE Transmission de l’information
4. La contraction!
2 acteurs majeurs de la contraction musculaire : !
- l’ATP → espèce énergétique, relaxation du muscle!
- Ca 2+ → contenu dans le réticulum sarcoplasmique, maintient la contraction (pas de calcium
= pas de contraction)!
!
• Cycle de contraction!
1. Le Ca2+ se fixe sur la sous unité de la troponine qui déplace la tropomyosine du site de
fixation du site de fixation de la myosine sur l’actine!
2. En parallèle, l’ATP fixé à la tête de myosine est hydrolysée en ADP → changement de
conformation de la tête de myosine qui fait un angle de 90° avec le filament d’actine!
3. Lorsque la myosine est fixée sur l’actine, son affinité pour l’ADP diminue. Celui-ci se
détache de la tête de myosine.!
4. En absence d’ADP, la myosine subit un changement de conformation et forme un angle de
45° avec le filament d’actine → rotation de la tête de myosine → déplacement de 10 nm du
filament d’actine par rapport à la myosine!
5. Dans cette conformation, la tête de myosine a une forte affinité pour l’ATP qui vient s’y fixer
permettant alors la formation du cycle de contraction!
!
L’ATP permet le pivotement et le décrochage des têtes de myosine. Elles s’accrochent,
pivotent, se décrochent et se raccrochent. !
Les têtes de myosine ont une activité ATPase (ATP → ADP + P), l’hydrolyse de l’ATP permet la
fixation de la tête de myosine au niveau des ponts d’unions et le pivotement des têtes de
myosine. !
L’ATP permet le décrochage, le retour à la position initiale. !
!
La fatigue musculaire n’est pas due au manque d’ATP. Une crampe est liée à un manque d’ATP,
le muscle reste contracté. !
!
Une plaque motrice est la jonction entre la cellule nerveuse et la cellule musculaire. !
!
!
5. Le couplage excitation-contraction!
L’AcH permet l’initiation d’un potentiel complexe après fixation sur la cellule nerveuse. !
Le récepteur à la DHP reçoit l’information → changement de forme → changement d’un récepteur
à la ryanodine → libération de Ca2+ du R. sarcoplasmique dans le sarcoplasme. !
Le calcium active les R. à la ryanodine qui sont eux même des canaux calciques, le calcium sort
alors du R. sarcoplasmique.!
Couplage direct entre le PA. !
Le calcium migre à l’intérieur du sarcoplasme pour aller jusqu’au sarcomère, il se fixe sur la
II. Lestroponine → déplacement de la tropomyosine au niveau des filaments fins → libération des
cellules nerveuses
sites de fixations
b. Le couplage aux têtes de myosine. !
excitation-contraction
La contraction musculaire va produire de la chaleur et du CO2. !
1. Le muscle
L’ATP provient du glycogène. !
!
iiiii. Le couplage excitation-contraction
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
13
M. HAGUE Transmission de l’information
• Le codage de l’information via la sommation spatiale et temporelle!
Plus il y a de fréquences de potentiel d’action, plus il y a de contractions, plus l’information
II. Les cellules nerveuses
délivrée est importante. !
! b. Le couplage excitation-contraction
Pour une fréquence faible, les contractions sont bien individualisées les unes de autres, il y a de
1. Le
grands temps de relation muscleimparfait!
→ tétanos
iiiii. Le
Plus on augmente la fréquence, couplage
moins on peut excitation-contraction
distinguer les différentes contractions. !
Au niveau du tétanos parfait, on ne peut plus distinguer les contractions unitaires. (Sommation
temporelle → au niveau de l’unité)! Sommation temporelle
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
• Sommation spatiale :!
Recrutement maximale de fibres musculaires. Pour avoir une sommation spatiale, il faut recruté
un maximum d’unité contractile, ce qui permet de le contracter dans sa profondeur. !
!
!
Sommation temporelle : au niveau de la fibre, codage en fréquence du PA!
Sommation spatiale : au niveau du muscle, recrutement de fibres nerveuses !
!
On peut également retrouver les périodes réfractaires car on peut avoir des potentiels d’action
musculaire. Ce dit d’une période pendant laquelle un nerf ou un muscle ne peut pas être stimuler
efficacement, ces périodes succèdent à une stimulation efficace. !
La PRR : les deux stimulations sont tellement rapprochées, que
II. Les cellules la deuxième stimulation est plus
nerveuses
faible que la première! b. Le couplage excitation-contraction
La PRA : pas de réponse du muscle, il en est incapable physiologiquement. !
! 1. Le muscle
iiiii. Le couplage excitation-contraction
Une cellule excitable repose sur le déséquilibre des charges de part et d’autre de la membrane. !
Période réfractaire absolue
!
! stimulation
Na+ PA
• Le potentiel d’action!
Seuil d’ouverture des canaux sodiques → entrée du sodium. Le potentiel de membrane
tend vers la potentiel d’équilibre du sodium. Une porte d’activationCanaux sodiques Canaux potassiques
et d’inactivation ext
composent le canal sodique. !
L’inactivation du canal sodique empêche les ions d’entrer dans la cellule, l’inactivation seuil
n’est pas régit par un signal, il s’auto-ferme. ! int
Ouverture des canaux potassiques, il sort de la cellule, le Pm tend vers EK+. !
Fermeture des canaux potassiques. !
! inactivation

! K+

!
14
M. HAGUE Transmission de l’information
La PRA : s’effectue lors de la stimulation dépolarisante alors la porte d’inactivation est fermée.
Les ions ne peuvent pas rentrer → pas de dépolarisation → pas de deuxième PA!
!
La PRR : la porte d’inactivation est fermée, la porte d’activation est fermée. C’est le temps que
remet les canaux sodiques mettent à revenir dans leur position initiale. Plus on laisse de
temps entre les deux stimulations, plus il y aura de canaux sodiques qui seront revenus dans leur
position initiale. Chaque canal a son propre temps pour passer d’inactivation à fermé. !
!
!
• La fatigue musculaire !
Elle est observée lorsqu’on stimule pendant une longue période. La force de contraction diminue
malgré un ordre de contraction important. !
!
II. Les
L’acide lactique dans un milieu cellules
acide nerveuses
donne du lactate et des protons (acidité). !
L’acide lactique provient du glucose. !
! b. Le couplage excitation-contraction
Le CO2 acidifie le milieu, il provoque alors l’incapacité fonctionnelle. !
L’acidification entraine une mauvaise interaction1. Le
entremuscle
le calcium et la troponine, donc un baisse
de l’interaction actine-myosine. !
L’acidification diminue l’activité de la glycolyse, donciiiiii. La fatigue
une baisse d’énergie.musculaire
On ne peut pas
transformer l’énergie. !
La baisse du pH a des conséquences métaboliques
Consommation et musculaire
d’énergie sur la contraction. !
→ production H+
!
!
!
!
!
! Deux à trois minutes de repos suffisen
! le muscle puisse recouvrer sa
! fonctionnelle après arrêt par
! consécutif à un exercice intense aya
! une importante chute du pH (Sah
! 1989). Or, le suivi des variations du pH
! résonance magnétique nucléaire mo
! 10 minutes sont nécessaires pour r
! valeur de repos (Arnold et coll., 1994)
!
!
!
!
!
!
!
c. La synapse électrique !
Ces cellules sont électriquement couplées par des jonctions de type gap (communicante). !
Le déplacement des ions se fait directement d’une cellule à une autre. !
Elle possède une organisation particulière, elle apparait lors de jonctions serrées entre les cellules. !
!
!
!
!
!
!
!
!
15
M. HAGUE Transmission de l’information
Synapse chimique → pas de point de contact !
Synapse électrique → point de contact!
!
Grâce aux jonctions GAP/communicantes, la communication est directe entre le cytosol de la 1ère
et de la 2ème cellule, ce qui permet la communication des informations entre les cellules. !
Les jonctions GAP permettent le passage d’ions et de petites molécules entre les deux cellules.
Elles sont formées par les connexons. Elles forment un pore central qui permettra le passage
des molécules. Les pores des canaux sont connectés l’un à l’autre créant une continuité
électrique entre les deux cellules. Les échanges sont excessivement rapides au niveau de ses
jonctions. Les deux cellules répondent quasiment simultanément, excessivement étroite. !
Les deux cellules ont le même potentiel de membrane, une variation va donc se transmettre de
façon instantanée entre les cellules. !
L’information transite directement entre les cytosols, indépendant totalement du cytosol. !
Ces échanges se font via des déplacements de charges, la conduction passive du courant est
instantanée. !
La synapse électrique est bidirectionnelle. (synapse chimique → unidirectionnelle) !
!
!
Les synapses électriques ont pour rôle de synchroniser l’activité de populations de cellules.
Ce type de communication par des synapses électriques est présent au niveau du :!
- coeur qui possède le plus de synapses électriques!
- muscle lisse → tube digestif!
- l’hypothalamus à fonction neuroendocrine!
- Battement au niveau de la paupière → vestige de cellules embryonnaires qui
communiquent via des synapses électriques, elles se contractent. Parfois elles décident de se
contracter seule, si une seule cellule décide de se contracter → elle transmet l’information à
toutes les cellules. !
!
• Le muscle cardiaque !
Il contient les deux types de synapses. !
Lorsqu’elles sont collées les unes aux autres, elles communiquent via les jonctions GAP. Elles
sont reliées par les desmosomes. L’ensemble du cytosol est composé de myofilaments. Dès
qu’une cellule reçoit une information, elle la transmet instantanément à sa voisine. L’échange
d’information est tellement rapide que l’on n’arrive pas à déterminer quelle cellule est à l’origine
du signal. !
Les jonctions
II. Les cellulesGAP permettent la synchronisation de la contraction musculaire. !
nerveuses
Il ne faut que 8ms
c. La pour électrique
synapse que toutes les cellules aient reçues l’information et aient répondues à
l’information. ! 1. Une organisation particulière
Le coeur est un organe autonome, il possède des centres rythmiques ou centres de
iii. rôles
coordination. Ces centres rythmiques sont représentés par un système neuronale, un tissu
nerveux. A l’extrémité de ce tissu nerveux, on trouve des synapses chimiques → les cellules
musculaires se contractent etII.communiquent entre elles via des synapses électriques. !
Les cellules nerveuses
! c. La synapseSynapse
électrique
chimique
tissu nerveux - cellules → synapse chimique!
1. Une organisation particulière
cellules musculaires - cellules musculaires → synapse électrique !
Les mécanismes mis en jeu !
iii. rôles
lors de l’arythmie !
!
!
! Synapse chimique

!
Synapse électrique
!
! lors de l’arythmie
Les mécanismes mis en jeu
Le coeur reçoit des informations extérieures afin de moduler son activité via les synapses
chimiques (exemple : stress → adrénaline)!

16
Synapse électrique
 III. Les autres modes de communication
a. L’autocrinie
M. HAGUE Transmission de l’information
III. Les autres modes de communication ! L’autocrinie : la molécule influence le comportement de la cellule qui vient de l’émettre.
a. Les différentes communications!
• Autocrinie !
La molécule influence le comportement de la cellule qui vient de l’émettre. !
Elle réagit aux ordres extérieures. Les cellules fabriquent les messagers qui
III. Les autres modes de communication
vont lui permettre de réaliser la tâche dont elle a besoin (exemple : elle a b. La paracrinie
besoin de se multiplier) !
L’autocrinie :
Au niveau des cellules cancéreuses, les cellules utilisent ce mode de
communication pour se multiplier de façon anarchique. !
!
• Paracrine !
Les cellules mammaires utilisent ce type de communication !
III. Les autres modes de communication
A l’int du même organe, la cellule A agit sur la cellule B voisine. !
! c. L’action endocrine

• Endocrine !
Le messager utilise la circulation sanguine pour atteindre toutes
les cellules cibles. Elles s’effectuent sur des distances très
longues. !
!
!
Le système endocrinien est diffus, il se trouve dans tous l’organisme : thymus, thyroïde, testicules,
ovaires etc. !
Le système de communication à distance est représenté par le système endocrinien. !
!
• Maintien de l’homéostasie par !
→ Système nerveux : !
- influx nerveux!
- action rapide, mais brève → modification rapide!
!
→ Système endocrinien (hormonal) : !
- sécrétion d’hormones dans le sang !
- action lente mais soutenue → adaptation plus lente à l’environnement!
- Beaucoup de boucles de rétrocontrôle, la libération d’une hormone permet la libération
d’une autre hormone. !
!
b. L’action endocrine!
On peut classer les hormones en 3 familles : !
- les hormones représentées par les AA ou les protéines → hydrophiles!
- les hormones stéroïdiennes, elles ont pour point de départ de leur synthèse des molécules
lipidiques → hydrophobes!
- les polypeptides → hydrophiles !
!
Selon leur propriété, uniquement deux familles : hydrophiles et hydrophobes!
- hydrophiles : délivrées dans la circulation sanguine qui est composée d’eau, l’hormone est
mélangée au sang. 1% des hormones sont libres. !
- hydrophobes : plus compliqué. L’hormone n’est pas soluble, elle sera prise en charge par un
transporteur hydrophileIII. Lesde l’hormone
autres qui va créer un complexe hydrophile → elle sera
modes de communication
transportée dans la circulation sanguine. 99% des hormones sont transportées. !
! c. L’action endocrine

!
!
!
!
!
!
17
 M. HAGUE Transmission de l’information
La réception du signal : !
- H. hydrophile : fixation sur le récepteur membranaire → changement de forme de ce
III. Les autres modes de communication
dernier → second messager → protéines effectrices → réponse cellulaire !
! c. L’action endocrine

! Hormones

! non stéroïdiennes T : transducteur

! Récepteur

! Diffusi
on T T
membranaire

! passive
Production

! d’un 2nd messager

! Activation

! de
Protéines
ADN

! effectrices ARNm

! Réponse cellulaire
noyau

cytoplasme

- H. hydrophobe/stéroïdienne : elle est transportée dans la circulation sanguine. Pas de

récepteur, l’hormone gagne la membrane plasmique par diffusion passive, elle pénètre
dans la cytoplasme où l’attendent des récepteurs cytoplasmiques → translocation du
récepteur du cytoplasme vers le noyau → permet l’activation et l’expression de gène cible
de l’ADN. ! III. Les autres modes de communication

! c. L’action endocrine

! Hormones

! stéroïdiennes

! Diffusi

! on
passive Récepteur

! nucléaire

!
!
Activation
de l’expression
Synthèse

!
de gène cible
de ADN
protéines

! Réponse cellulaire
ARNm
noyau

! cytoplasme

!
!
!
• L’action sur le comportement !
- relation
III. Les autres modes de communication
oestrogènes - rapport sexuel - période de fécondité!
- relation
c. L’action endocrine
testostérone - agressivité !
! i. action sur le comportement
! III. Les autres modes de communication
c. L’action endocrine
! i. action sur le comportement
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
18
M. HAGUE Transmission de l’information
!
c. L’action exocrine!
Une glande exocrine est une glande qui sécrète des substances destinées à être expulsées de
l’organisme dans le milieu extérieur, comme par exemple :!
- Les glandes sudoripares → transpiration !
- Les glanes salivaires → salive!
- Les glandes mammaires → le lait!
- Les glandes sébacées → sébum !
!
Elles ont pour objectif de permettre des communications à distance au niveau des cellules de
notre corps mais aussi entre les individus. !
Au niveau cutané, grâce à des sécrétions exocrines, on serait capable de communiquer entre nous
sur des statuts physiologiques. Chez l’animal → phéromones !
!
• Les phéromones : !
Se sont des messagers intercellulaires qui se fixent à une cellule cible d’un autre organisme.
Donc transmission de message entre deux individus distincts. Ils sont excrétés directement
dans l’air (structure volatile) ou dans un fluide (urine, éjaculat, sueur). Ces messagers olfactifs
sont captés par des récepteurs situées dans les fosses nasales chez les mammifères ou des
antennes chez les insectes.!
Très utilisés chez les insectes → anti moustiques !
Les femmes piquent car elles ont besoin de sang, pour que leurs oeufs arrivent à maturité. !
On différencie les mâles des femelles, au niveau des antennes → les moustiques mâles
possèdent de grandes antennes pour détecter les phéromones libérées par les femelles. !
!
• Les phéromones sur l’homme ? : !
1ère expérience : !
Dans les aéroports, on enlève les signalétiques homme/femme, les toilettes sont identiques. On
observe quelle porte choisisse les personnes → les hommes choisissent celles des hommes, idem
pour les femmes. !
Phéromones dans les urines ? !
!
2ème expérience : !
Synchronisation menstruelle des femmes → il n’y a pas de femmes qui pourra se différencier des
autres quant à la reproduction. !
!
3ème expérience :!
Une femme en phase pré-ovulatoire → homme boit plus d’alcool car alcool désinhibe →
augmentation du courage !
!
4ème expérience :!
Les phéromones dans la gestion des comportements violents ? !
Les phéromones féminines permettent de calmer ces types de personnes. !
!
Chez l’homme, on ne sait pas encore quelle structure cellulaire qui permet de capter les
phéromones. !
!
Attirance avec une personne → via les phéromones émises par la personne, et les récepteurs aux
phéromones de l’autre.

19