Neurotoxicité

Présenté par :Dr BENABBES

Encadré par: Pr SADOUKI

2022/2023
 Plan :
IV. CLINIQUE DES INTOXICATIONS
I.INTRODUCTION DU SYSTÈME NERVEUX

II.ANTOMOPHYSIOLOGIE V. PROCEDURES D’EVALUATION

III.NEUROTOXICITE VI. CONCLUSION

Introduction
 Beaucoup de substances altèrent l’activité normale du système nerveux. Parfois
ces effets sont immédiats et passagers et d’autres effets peuvent être beaucoup
plus insidieux après des années d’intoxication.

Les changements de la fonction du système nerveux peuvent se produire par

des interactions de toxiques avec les mécanismes normaux de signalisation de
la neurotransmission, ayant pour résultat des dommages structurels ou
fonctionnelle du système nerveux .
 02
RAPPEL
ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
A/ ANATOMIE :
 Le système nerveux central (SNC):

01 ENCEPHALE 02
MOELLE EPINIERE
Est la partie du système nerveux
contenue dans la boîte crânienne.

CERVEAU est constituée de deux types

est le siège des facultés
A intellectuelles et des activités
conscientes. Envisagé dans son
ensemble
de tissu nerveux : la
substance blanche en
périphérie, et la substance
grise au centre (l’inverse
dans le cerveau)

CERVELET
B
exerce une action dans la
coordination des mouvements et
dans l’équilibration.

C TRONC CEREBRALE
contient les noyaux d’origine des
nerfs crâniens et d’importants
centres végétatifs.
Système nerveux périphérique :

NERFS CRANIENS

prennent naissance au niveau du

tronc cérébral (12 paires),
nerf olfactif, oculaire, facial, auditif,
etc.…
NERFS SPINAUX
 Le système nerveux somatique
Nous permet d'interagir avec le monde extérieur ,grâce a:

Contrôle conscient et
Perception des volontaire des mouvements
stimulations externes

Renvoie des commandes

motrices vers les
constitué de:
muscles squelettiques
⮚ neurones sensitifs :
⮚neurones moteurs:
 Le système nerveux autonome
Système
orthosympathique
⮚ Les nerfs sympathiques contrôlent
la contraction des fibres
musculaires lisses involontaires,
des viscères et des vaisseaux
sanguins.
⮚ Ils permettent d'accélérer la
fréquence cardiaque et de dilater
les bronches sous l'effet du
stress. système
excitateur.
Système
parasympathique
⮚ Les nerfs du système nerveux
parasympathique aident le corps à
conserver et à régénérer l'énergie après
une réaction du système sympathique
au stress.
⮚ Il organise la défense contre l’agression
extérieure et assure la survie de
l’individu et de l’espèce.
système modérateur
 Éléments constitutifs du système nerveux

La cellule nerveuse
DENDRITE
Noyau

AXONE

Terminaison axonale Cellule de schawan

Noeud de ranvier
SYNAPSE

Les expansions :
 Axone

est un prolongement unique, fin, homogène ;linéaire , de longueur

variable.
● Son extrémité se divise en branches qui se connectent à d'autres neurones
par l'intermédiaire d'une structure particulière : la synapse.

● L'axone transmet les messages sous forme de signaux de nature

électrique.
● Autour de l'axone de certains neurones, on peut trouver:

● La gaine de myéline:

● Cellules de Schwann (SNP)

● Les oligodendrocytes (SNC)

● Elle isole l'axone et augmente la vitesse de propagation de l'influx.

 Les dendrites

sont des prolongements fins du péricaryon

qui sont présentent en grand nombre.

Elles se divisent en multiples branches dont

le diamètre est variable tout au long d’une
branche.
 Les cellules gliales

les cellules gliales peuvent se diviser pendant toute la vie.

❑ Cette multiplication permet la cicatrisation lors de perte de substances.
❑ elles jouent un rôle physiologique important dans la maîtrise de la fonction nerveuse
❑ elles participent directement au traitement de l’information dans le SNC
❑ distingue trois familles :

●les oligodendrocytes: Ils contribuent essentiellement à la myélinisation des axones.

●les astrocytes: ils participent à la régulation de l’homéostasie de l’environnement neuronal

extracellulaire.

● les cellules microgliales: En situation physiologique basale, ces cellules sont présentes à l’état

inactif; en cas d’agression, elles sont susceptibles de se transformer en cellules macrophagiques,

considérées comme les fossoyeurs du SNC en éliminant les résidus cellulaires dans un foyer
 1/Excitabilité et conductibilité:

01 02 03
B/Transmission de l’influx Au niveau des
Potentiel d’action nerveux d’un neurone à synapses
l’autre
A/ Potentiel d’action

La dépolarisation La repolarisation L’hyperpolarisation

une augmentation de la correspond à une

la fermeture des
perméabilité sodique, qui sortie en excès
canaux
entraîne une réduction du
potentiel membranaire.
sodiques et à d’ions K+ . Il y a donc
l’ouverture des intervention des
L’intérieur de la
canaux pompes Na+/K+ pour
membrane est moins
potassique plus
négatif et le potentiel
ou moins décalé
rétablir le PR.
s’approche de 0. 17
dans le temps.
B/Transmission de l’influx nerveux d’un neurone à l’autre
L’influx nerveux se propage le long de la fibre nerveuse (au niveau du nœud de Ranvier
pour les fibres myélinisées

● L’influx nerveux sautera d’un nœud de Ranvier a l’autre par le phénomène de conduction
saltatoire
18
 C/ Au niveau des synapses

● Jonction entre 2 neurones, assurant la transmission de l'influx nerveux .

● Une synapse est constituée de :
- Un élément présynaptique •Les synapses électriques:
- Une fente synaptique (jonction GAP ou jonction
- Un élément post-synaptique communicante), qui sont
Il existe 2 sortes de synapses. surtout retrouvées chez les
invertébrés et les vertébrés
inférieurs, rarement chez les
mammifères.
•Les synapses chimiques :
très majoritaires, et quasi
exclusive chez l'homme.
19
 2/Les neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs Les neuropeptides
« classiques »

Les amines Les acides La substance P

aminés VIP: vasoactive intestinal
polypeptide
CCK: cholecystikinine

L’acétylcholine
Le GABA
Les Glycine
catécholamines Le glutamate
L’aspartate
La sérotonine 20
L’acéthylcholine Cathécolamines La sérotonine
contrôle des mouvement La dopamine, la a diverses foncions
et déclenche la noradrénaline et comme la régulation de la
contraction musculaire l'adrénaline température, le sommeil,
l'humeur, l'appétit et la
01 02 douleur. 03

La substance P CCK - B VIP

un des provoque une diminution Assure le substrat
neurotransemetteurs de la perméabilité chlore énergétique du neurone.
excitateurs de douleurs au travers des récepteurs
GABA-A, il en résulte une
04 levée de l’inhibition 06
GABAergique. 05

21
 03
Neurotoxicité
 Définition :

Est l’ensemble des altérations fonctionnelles ou structurelles du système

nerveux, induites directement ou indirectement par des xénobiotiques ou leurs

métabolites, quelle que soit la voie d’administration

La Neurotoxicité se manifeste en général par des symptômes et des effets

réversibles ou irréversibles qui dépendent de :

 la nature de l’agent chimique

des particularités du sujet exposé

de la dose absorbée

de la durée d’exposition
 Vulnérabilité de système nerveux

La complexité chimique de Le SN est fortement

01 06 irrigué.
ce système,

Sa richesse en lipides Très grande sensibilité à

02 05 l’hypoxie et à l’hypoglycémie

Le caractère excitable des

L’incapacité des cellules
nerveuses de se multiplier
03 04 neurones ( tendance a perdre
leur intégrité membranaire )
Facteurs de protection du système nerveux :

Barrière hémato- Barrière hémato

encéphalique neuronale
Classification des substances neurotoxiques :
Selon leur origine
 1-origine naturel:

Les substances Les substances Les venins

minérales d’origine végétale d’origine animale
 2/ origine médicamenteuse:

molécules psychotropes

des molécules à destination non cérébrale mais

ayant des effets secondaires neurologiques (exp.
Chimiothérapie a base de sels de platine ou a base
de paclitaxel).
 3/d’auto-intoxications

● Comme l’alcool, tabac, toxicomanie.

● Dans ce domaine la Neurotoxicité est le plus

souvent occultée par le comportement social
déviant.
 4/l’industrie chimique :

● Comme divers insecticide, solvant organiques….

● Ex . Maladie de Minamata: qui a effectué la population des pêcheurs
de cette baie du Japon;
● une usine pétrochimique rejette des sels inorganiques du
mercure, qui est transformé par les MO en méthyl –mercure et
retrouvé en grande concentration dans les poissons .
● La consommation régulière de ces poissons fortement
contaminé par du méthyl- mercure pendant de longue période
conduit à une atteinte neurologique sensoriels et moteurs.
 5/Armes chimiques:

● Les neurotoxiques anticholinestérasiques : sarin, soman, tabun,

soman épaissi
● Acide cyanhydrique et chlorure de cyanogène : liquides très volatils
extrêmement fugace
● Vésicants : ypérite et autres moutardes soufrées ou azotées,
● Suffocants : chlore, phosgène, perfluoroisobutylène (PFIB), isocyanate
de méthyle.
 6/processus pathogènes:

● d’infections par des agents pathogènes comme bactéries,

parasites

Ex: toxines botuliniques, tétanique..

● d’infections virales : synthèse de protéines virales neurotoxiques

Ex: gp12 VIH..

● processus pathogènes non infectieux :

Ex: maladies dégénératives, AVC, épilepsie..

Selon mode d’action
 Directe

Lésionnel Fonctionnel

1/Neurones 2/C gliales et

myéline Interférence avec Interférence avec la
conduction nerveuse transmission synaptique

3/Des vaisseaux
sanguins
Directe
Lésionnel
 1/Neurones :

Les neurones moteurs Le corps cellulaire sensitif

causant des pathologies par atteinte du ganglion rachidien

neuromoteures : postérieur
amyotrophie ganglionopathie
 exemple:

l’aluminium, l’arsenic, Pb, le mercure, le

méthyl-mercure ,cyanure, CO,

chimiothérapie (anthracyclines),

le chloramphénicol,, la streptomycine sont

susceptibles de provoquer des

neuropathies.
Produit chimique Source d'exposition Mécanisme daction Manifestations
cliniques

Méthylmercure Consommation de Traverse la BHE et agit sur Perte de mémoire à

poisson les neurone des racines court et long terme.
( bioaccumulation). dorsales(SNC) et Difficulté de
provoque: concentration.
-Perte localisée des Problèmes de
ribosomes coordinations.
-Disparition des corps de Troubles visuels et
Nissl auditifs
-Modification nucléaire et
péri nucléaire
-Désintégration du
neurone
Aluminium Additifs alimentaires, Traverse la BHE et induit encéphalopathies,
eau du robinet, produits une encéphalopathie avec troubles
cosmétiques dégénérescence psychomoteurs
(déodorants), vaccins… neurofibrillaire
 2/ Axonopathie

Les neurotoxiques peuvent induire :

● Une dégénérescence de l’axone
● Un déficit sensitivomoteur
2 aspects figurent:
⮚ dégénérescence du segment distal après lésion localisée de l’axone(Ex :Thallium)
⮚ dégénérescence axonale distale, qui progresse vers la partie proximale
(β.βIminodipropionitrile :IDPN)
● Clinique :
❖ Neuropathie périphérique sensitive : paresthésie distale (si atteinte continue : proximale),puis
motrice : faiblesse musculaire, paralysie flasque avec atrophie musculaire

exemples :solvants type hexacarbonés ;Pb, AS ; Li, sels d’or ;éthanol, acrylamide…
antimitotiques (vincristine),, isoniazide, métronidazole ; disulfiram
n-hexane
 Isoniazide

L’INH se lie à la vitamine B6, diminuant son activité biologique et majorant son

élimination urinaire. Or la vitamine B6 participe comme coenzyme à la synthèse de

protéines, d’acides gras et de neurotransmetteurs. Il en résulte une Neurotoxicité

axonale avec dégénérescence wallérienne des fibres atteintes, alors que la myéline

est préservée,
 3/ myélinopathies:
a. Cellules productrices de myéline :
La démyélinisation peut résulter d’atteintes
des cellules myélinisantes
(oligodendrocyte et cellule de Schwann).
Exemples:
Pb : interfére avec le transport Ca ⁺⁺: cellule
de Schwann.
b. Gaine de myéline :
Plusieurs mécanismes :
1. Destruction de la structure membranaire.
2. Inhibition de l’anhydrase carbonique ou d’autres
enzymes impliquées dans le transport hydro
électrique.
3. Inhibition d’enzymes impliqués dans la
phosphorylation oxydative.
4. Chélation de métaux. ( Pb), Le plomb ionisé
modifie les propriétés de nombreuses protéines
cytosoliques et membranaires, en se liant de
façon réversible avec les groupements thiol.
Ex: hexachlorophène, Amiodarone
(antiangoreux) , infliximab .
 4/ Atteinte des vaisseaux sanguins
Modification de la perméabilité vasculaire à cause d’un toxique => accumulation des fluides
dans l’espace extracellulaire ou formation d’œdème cellulaire

Œdème extra cellulaire

ex :
Pb et ses drvs organiques :
o Lésion des cellules endothéliales et des
épanchements de plasma dans le cerveau,
particulièrement dans la matière blanche.
o effets sur l’endonèvre,il augmentant de la pression
du fluide endoneuronal et induisant la
démyélinisation.
o Dérivés organique du Pb : Sont plus toxiques (Pb
tétraéthyl) car passent plus facilement les barrières
inter tissulaires.
Les composés du mercure :peuvent léser les
cellules endothéliales et accroître leur
perméabilité.
Les arsenicaux organiques :provoquent des
œdèmes et des hémorragies localisées dans le
cerveau.
Les œdèmes de l’endonèvre sont associés à
l’intoxication au tellure ou à
l’hexachlorophène, à l’alcoolisme
chronique.
 d’œdème cellulaire

● Diverses parties des neurones peuvent former des œdèmes après exposition :
Fonctionnel
 1- Interférence avec la conduction nerveuse :
 Blocage de l’ouverture des canaux sodiques rapides
● De nombreux toxiques agissent principalement sur les membranes
nerveuses, qui maintiennent normalement un potentiel d’action négatif

Stabilisant membranaire, il provoque une Etats de

éthanol diminution de la conduction nerveuse dépression.
  Blocage de la fermeture des canaux sodiques rapides:

Toxine scorpionique :
Classées en 4 classes en fonction des canaux ioniques sur lesquelles elles agissent
L’action la plus importante est celle des Buthides.
Après piqure apparition d’effets locaux et systémiques type hypercholinergique

Pyréthrinoïdes :
Analogues synthétiques des pyréthrines (substances naturelles présentes dans les fleurs de
chrysanthème)
Paresthésies de contact
Signes systémiques (Troubles de conscience, bradycardie, hypotension)
 2- Interférence avec la transmission synaptique:

Inhibition de la synthèse du
neuromédiateur : Inhibition de la recapture
du neuromédiateur :

Inhibition de la libération
du neuromédiateur Stimulation du récepteur post-
synaptique

Augmentation de la libération du
neuromédiateur
Inhibition du récepteur post-
synaptique :
Inhibition du
catabolisme du
neuromédiateur
 Inhibition de la synthèse des Inhibition du catabolisme des
neuromédiateurs neuromédiateurs
 Méthylhydrazine
 Anticholinéstérasique
Issue de la transformation
dans l’organisme de la Certains médicaments (utilisés dans la
gyromitrine, toxine maladie d'Alzheimer) et insecticides
présente dans le
champignon Gyromitra (Carbamates ,organophosphorés)
esculenta, inhibent les cholinestérases et en particulier
acétylcholinestérase responsable du
Complexe le phosphate de pyridoxal(Vit B6) ; cofacteur
catabolisme de l’acétylcholine dans la fente
de la glutamate décarboxylase :
synaptique , provoquant ainsi
Glutamate + Vit B6 + GAD → GABA  Syndrome muscarinique
 Syndrome nicotinique
Pas de la synthèse du GABA et augmention des  Effets cholinergiques centraux
glutamates qui est un excitateur
 Inhibition de la libération des Augmentation de la libération des
neuromédiateurs neuromédiateurs

Toxine tétanique: ( Clostridium tetani)

Yohimbine :
 bloque la libération des
Alcaloïde utilisé comme médicament inhibiteur
neurotransmetteurs inhibiteurs : la glycine des récepteurs α2-adrénergiques

et surtout le GABA (la moelle épinière et le présynaptiques, augmente la

libération de catécholamines par les neurones
tronc cérébral
sympathiques.
 Augmentation de l'activité des neurones L’intoxication est caractérisée par : Agitation,

moteurs spasmes musculaires . Tachycardie, Hypertension.

 Stimulation du récepteur post-synaptique
Nicotine :
Agoniste des récepteurs cholinergiques au
niveau des ganglions sympathiques, jonction
neuromusculaire, SNC
Intoxication : Sécheresse des muqueuses,
mydriase, paralysie de l’accommodation,
tachycardie, agitation, hallucinations
Les benzodiazépines
se fixe au récepteur et provoque l’ouverture des
canaux Cl⁻ induisant un effet inhibiteur
Inhibition du récepteur post synaptique
Alcaloïde dérivés du tropanol
(Atropine,Hyosciamine,Scopolamine)
Antagoniste des récepteurs
parasympathiques .
Intoxication : Sécheresse des muqueuses,
mydriase, paralysie de l’accommodation,
tachycardie, agitation, hallucinations
Neuroleptiques type phénothiazines
bloque le récepteur dopaminergique D2 et
provoque des effets neurologiques aiguës
(dystonie) ou chronique (dyskinésie tardive)
Inhibition de la recapture des neuromédiateur

Cocaïne ; antidépresseurs

Inhibe la recapture des catécholamines

(Noradrénaline).

Intoxication :Agitation, hallucinations,

convulsions , HTA, tachycardie, troubles de
l’excitabilité cardiaque .
Indirecte
 Indirecte

Hypoglycémie Anoxie cérébrale

 1/Hypoglycémie

 l’insuline et autres médicaments

hypoglycémiants ( sulfamides)

 l’éthanol

 Hypoglycine : alcaloïde de Blighia sapida

 2/Anoxie cérébrale

Les coma anoxiques peuvent être due :

✔ Un déficit de la fonction de transport d’oxygène du sang : Une teneur en

O2 insuffisante (insuffisance respiratoire).

✔ Un débit sanguin insuffisant (insuffisance cardiaque).

 Ion cyanure

▪ Inhibition Cyt oxydase: servant au transport

d‘é en se liant au fer ferrique de la cytochrome
oxydase, le CN⁻ bloque la chaîne respiratoire
mitochondriale entraînant un effet anoxiant
typique : l'ATP ne peut plus être produit.

▪ la quantité d'O2 arrivant au tissu est normale,

mais les cellules ne sont plus capables de
l'utiliser.

▪ Conséquence: Anoxie cytotoxique et mort en

quelque minutes.
 Monoxyde de carbone

La liaison du CO aux structures héminiques (l'hémoglobine) où il entre en compétition

avec l'oxygène pour former la carboxyhémoglobine Cette liaison, stable mais

réversible, empêche le transport de l'O2, ce qui se traduit par une diminution la

concentration sanguine en oxyhémoglobine et par conséquent, une diminution de

l'oxygénation des tissus (cerveau).

Ce qui peut induire des lésions irréversibles du cerveau à la suite d’un développement

d’une sclérose diffuse.

 04
Clinique des intoxications
du système nerveux
La multiplicité des cibles enzymatiques et cellulaires, suggère la
possibilité d’une grande variété d’atteintes neurotoxiques.

Plusieurs syndromes cérébraux peuvent être mis en évidence :

❑ les atteintes cognitives et neuropsychologiques isolées

❑ les encéphalopathies et troubles de la vigilance
❑ les syndromes convulsifs
❑ les altérations du SNP incluant les diverses atteintes de la
moelle épinière
 1- les atteintes cognitives et neuropsychologiques isolées:

Détériorations de performances psychomotrices

Des troubles de l’affectivité, des émotions

Des troubles de la mémoire ( a court et long terme)

Altérations des capacités d’apprentissages

Altérations des processus attentionnels

Baisse de performances de raisonnements

 2- Les encéphalopathies et troubles de la vigilance

Encéphalopathie : souffrance de ce qui est dans la tête

 Toute affection encéphalique diffuse d’étiologie généralement toxique ou

métabolique dont la traduction clinique est une confusion mentale , un coma ou une
épilepsie.
 Désorganisation des activités électriques cérébrales avec altération des fonctions
cognitives
 Plan électrophysiologie, présence d’ondes lentes type delta , diffuse , symétriques .

 N’est pas forcément corrélée a une modification anatomique détectable par imagerie
cérébrale EEG : examen de choix
 3- Les syndromes convulsifs:

Crise d’épilepsie , décharge hyper synchrone des neurones de survenue brutale soit par:

● Apparition d’instabilité dans les membranes neuronales favorisants une décharge

anarchique .

● Inhibition des décharges neuronales physiologiques produites par les interneurones

inhibiteurs ( GABAergique )

● Convulsions généralisées de type crise tonico-clonique , clonique ou état de mal

épileptique
 classe DCI

antibiotiques Beta lactamine :pénicilline en surdosage

anticonvulsivant Carbamazepine ,phénytoine, valproate de Na..

Anti dépresseurs Amitryptiline , imipramine ; maproteline ,IMAO

Phénothiazines Chlorpromazine; lévomepromazine;

Raticide Chloralose , strichnyne

drogues Cocaïne ;ecstasy ;amphétamine ..

Produits de contraste iodes

4- Les altérations du SNP incluant les diverses atteintes
de la moelle épinière.

De très nombreuses substances toxiques atteignent le SNP soit

directement, par toxicité axonale par exemple, soit indirectement
(éthanol).
L’ensemble conduit a des syndromes de grandes variétés :
névrites, polynévrites, myélites, syndrome de Guillain Barré.
 05
Procédures
d’évaluation
 1/Diagnostic clinique:

▪ Effets moteurs :Convulsions ,faiblesse , tremblement ,perte de coordination,

paralysie..
▪ Effets sensoriels: perception douloureuse , modification tactile et
auditive ,troubles visuels..
▪ Effets sur l’humeur et la personnalité: Altération du
sommeil ,excitabilité ,dépression ,irritabilité , névrose, délire ,hallucination,
déficit intellectuel.
▪ Effets généraux :perte d’appétit ,narcose (sommeil profond) ,fatigue
 2/ ESSAIS DE NEUROTOXICITE
in vivo:

Essais sur des animaux:

observation des effets neurotoxiques aigus (épilepsie, convulsion..),ou chroniques

(neuropathie périphérique
ou optique, troubles psychiatriques…)
Examen histopathologique et biopsie: Les biopsies des nerfs tendent à être plus utiles
dans les axonopathies asymétriques que dans d'autres sous-types de poly
neuropathie
Difficulté d’extrapolation (on ne tient pas compte des incidences sur la fonction de
mémorisation, les effets sensoriels, toxicomanogènes et les aspects cognitifs ).
 In vitro

Culture cellulaire: Biomarqueurs

Les cellules du cerveau fœtal ,de la ME ◻ Fluordésoxyglucose au lieu du

et des racines dorsales peuvent être glucose.
isolées mécaniquement ou
◻ Mise en évidence des protéines prion
enzymatiquement et cultivées dans un
dont la présence de chaque type
milieu de culture approprié .
d’elles est en relation avec certaines
Après croissance et différenciation, les
atteintes neurodégénératives .
cellules peuvent être soumises à des
examens morphologiques; électro ◻ Quantification de ARNm des Hsp 70

physiologiques et biochimiques
pour évaluer l’effet des toxiques.
 3/ Examen biochimique

 Dosage des toxiques ou de leur métabolites.

 Mesure de l’activité enzymatique des systèmes métabolisant le glucose. Et

les systèmes impliqués dans le transport ionique.

 Examens de la composition chimique des structures subcellulaires et de la

gaine de myéline.

 Dosage des NTs et études de leurs liaisons aux récepteurs.

 4/ EXAMEN NEUROLOGIQUE

● Ces essais ont un rôle préliminaire important dans la localisation du site de

la Neurotoxicité ,la plupart de ces examens peuvent se faire aussi bien chez
l’homme que chez l’animal .

▪ L’examen des fonctions motrices (contractions musculaires)

▪ Etude des réflexes.

 5/ ELECTRODIAGNOSTIQUE :
Nerfs périphériques:

● -Mesure de la vitesse de conduction des

nerfs moteurs (sur animaux vivants ou nerfs
isolés),des nerfs sensoriels et les potentiels
d’action

● + Mesure dans les fibres lentes

 Electromyographie: EMG

C’est la mesure de l’activité électrique du muscle

au repos ou en contraction enregistrée à l’aide d’une électrode
insérée dans le muscle.
Neurotoxicité se manifeste par :
▪ Une activité anormale à l’insertion.
▪ Existence d’une activité électrique spontanée dans le muscle
au repos.
▪ Des schémas d’interférences d’activité électrique des centres
moteurs pendant la contraction volontaire du muscle.
 Electro
encéphalographie(EEG):

 Explore le caractère fonctionnel du SN lorsque aucune

altération anatomique n’apparaît à l’IRM.

 L’ EEG peut être enregistré avec des électrodes placées sur le

cuir chevelu, on peut observer l'activité électrique du
cerveau, permet de diagnostique
 La présence d’une souffrance cérébrale avec un
ralentissement de l’électrogenèse
 La présence d’un processus convulsivant
 5/ IMAGERIE CÉRÉBRALE

 Renseigne sur l’activité des différentes régions

cérébrales.
 Hb, (protéine possédant un atome de Fe qui transporte l’
O2), a des propriétés magnétiques différentes

selon qu’elle transporte de l’ O2 ou qu’elle en

a été débarrassée.(désoxyHb)
 Détecte la désoxyHb paramagnétique :
Sa présence engendre dans son voisinage
une faible perturbation du champ magnétique.
 Conclusion
Le système nerveux est très complexe et possède des capacités importante

de plasticité permettant de compenser les atteintes pendent un certain temps.

A cause de cette complexité et pour bien comprendre le lien entre

l’exposition et le fonctionnement du système nerveux , on s’appuie sur des

études sur l’animal ,cultures cellulaires ou neuro-épidimiologique pour mieux

comprendre les différents mécanismes d’action des toxiques et encore

d’établir les valeurs seuil de référence .

 Bibliographie

Marieb, Helen, Hoen, Katja. Anatomie et physiologie humaines, ERPI éditions, 2010
Elément de toxicologie Alain Viala 2005
www.neuropsychiatrie.fr
http://disc.vjf.inserm.fr/basisrapports/ecstasy/ecstasy_ch5.pdf
Médecine/Sciences M/S n° 10, vol. 23, octobre 2007
CasarettandDoull’s toxicologythe basic science of poisons
Goodman & Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics
Encyclopedia of toxicology
Color Atlas of pharmacology
Clarke's Analysis of Drugs and Poisons
Annales de Toxicologie Analytique, vol. XII, n° 2, 2000 « Cyanures et thiocyanates en
toxicologie hospitalière »