INFLAMMATION

aspect immunologique

Dr BOUALI YOUCEF
CHU ORAN
Mécanismes de défense

1ère ligne

2eme ligne

3eme ligne
Agression
 INFLAMMATION
Agression

Infectieux Chimique
- Bactérie - Toxiques (médicaments)
- Virus - Antigènes
- Levures - Allergènes
- Prions

Physique
Endogènes
-Corps étranger
Complexe immuns
Auto-immune
- Traumatisme
Hypersensibilité - Radiations non ionisantes (UV)
Tumeur - Radiations ionisantes (RA)
Objectifs:
Eliminer l’agent pathogène

Prévenir l'endommagement tissulaire

Restaurer l’integréte tissulaire

 Types Inflammation

Durée
Jours semaines mois

aigüe subaigüe chronique

CRP & oroso hapto immunoglobulines

Extension
locale
systémique
fièvre
protéines d’inflam
 Etapes d’inflammation
initiation Phase d ’induction
agression initiale , signal ? Médiateurs
Phase d'extravasation
vasodilatation (stimulation locale et
générale par voie nerveuse)
Phase d ’infiltration cellulaire Médiateurs
mastocytes, monocytes, macrophages,
PN neutrophiles, lymphocytes

extension Phase d ’extension

synthèse protéique Médiateurs
hyperthermie
stimulation axe hypothalamo- Mécanismes
hypophysaire, surrénales de défenses

Cicatrisation, action des fibroblastes

résolution Chronicité, granulome inflammatoire
 Inflammation : induction

interleukine-1
(IL-1)
interleukine-6
(IL-6)

Tumoral necrosis factor

(TNF)
Induction par mastocytes
 INFLAMMATION : amplification

CELLULES
ENDOTHELIALES
Lymphocytes B,T

Bactéries
PN NEUTRO Macrophages

Mastocytes

Cytokines
Chimiokines FOYER
INFLAMMATOIRE
 LES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION

Les cytokines pro-inflammatoires

TNFa IL-1b IL-6

C/EBPb
NF-kB Stat3 C/EBPd

Réponse Réponse Réponse

très précoce précoce tardive

Protéine hépatique de la phase

Gène inductible aiguë de l ’inflammation
MCP-1 - CRP
NO synthase - Haptoglobine
PLA2 sécrétée - Sérum amyloïde
COX-2 - Etc…..
 LES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION :

Les médiateurs lipidiques

Phospholipides
membranaires LPC

Phospho-
Lysophos-
pholipides { alkyl-LPC
LPA
lipases A2
PAF-acether

Acide arachidonique Cyclooxy- Eicosanoïdes

génases prosta-
Lipoxy- glandines
génases PGG2
PGH2 Prosta-
monoxy- cyclines
genases
Leucotrienes Synthases Thrombo-
xane
Epoxides
 Généralisation et/ou résolution de l ’inflammation

Cellules Autres
endothéliales cellules

Macrophages

IL-6
TNFa
IL-1b
Système Foie
nerveux
central Hypothalamus
hypophyse Protéines de la phase
aiguë de l ’inflammation
surrénales
Hyperthermie
trouble du sommeil Diagnostic et suivi
Sécrétion de glucocorticoïdes de l’inflammation
(cours I. Gastin)
 Les mécanismes de résolution de l ’inflammation
Mécanisme cytotoxique
IL-1b, TNFa Phagocytose
Enzyme d ’hydrolyse

Action des gluco- Suppression de

corticoïdes l ’agent pathogène

Inhibition transcription Inactivation

gène inductible enzyme constitutive

Autres mécanismes
- Rôles des cytokines inflammatoires (IL-4) et de facteurs
de croissance (TGFb dans les processus de réparation)
- Compétition entre l ’IL-1b et l ’IL-1Ra pour la fixation sur le récepteur de type I
 Systémique:

+
IL1 Hypothalamus PGE2 Fièvre
IL6 Hypophyse ACTH Cortisol régulation négative
TNFa Foie Protéines inflammatoires régulation négative

IL1
IL6 Foie
TNFa +
- + + + -
+ +

Cortisol C3 Fg Ants Alb

CRP Oroso Hapt
proteases Trf
Prealb
 Les 5 Signes Cardinaux

chaleur rougeur oedeme douleur perte de fction

 Exploration
La vitesse de sédimentation (VS)
• Cinétique : celle du fibrinogène (élévation en 3-4 jours,
retour à la normale plusieurs semaines après une infection)
• Exploration globale et peu spécifique : ne permet pas
d’éliminer ni d’affirmer un syndrome inflammatoire
• Simple
• Faible coût

Valeurs Valeurs pathologiques

normales
< 50 ans > 50 ans
Homme 2 à 8 mm > âge / 2 > 15 mm > 20 mm
Femme 4 à 10 mm > (âge + 10) / 2 > 20 mm > 25 mm
 Electrophorèse des protéines sériques

Valeur Normale
albumine
Protéines 64 g/L 60-75 g/L
Albumine 49,7% (31,8 g/L) 55-70%
α1 globulines 5,7% (3,6 g/L) 2-5%
α2 β2
α2 globulines 17,8% (11,4 g/L) 6-13% α1 β1 γ
β globulines 13% (8,3 gL) 10-15%
γ globulines 13,8% (8,8 g/L)

Syndrome inflammatoire pur :

• Hyper α1 globulinémie
• Hyper α2 globulinémie
• Hypoalbuminémie relative
• Diminution de β1 (transferrine), augmentation de β2 (C3)
Profil protéique