Université Mouloud Mammeri – Tizi Ouzou

Faculté de Médecine

Notes de cours du module d'Immunologie

– 3ème année –

Présentées par : HECHICHE Nadia

Année universitaire : 2020-2021

 Hypersensibilité type 1

C’est une allergie immédiate survenant chez des individus

Etapes de l’HS1
génétiquement prédisposés (Terrain atopique = production
excessive d’IgE en réponse à des Ag).
Etape de sensibilisation Etape déchainante
(Asymptomatique) (Manifestations cliniques)
Eléments de l’HS1

•Pneumallergènes (Inhalation). •1er contact avec l'allergène. • 2ème contact.

•Trophoallergènes (Ingestion). •Production des IgE qui se •Pontage des IgE par
Allergènes •Allergènes injectables fixent sur les récepteurs des l'allergène et dégranulation.
•Dermallergènes (Contact): Induisent une allergie retardée mastocytes et basophiles.
non immédiate.

•Fc R1 (Forte affinité): Mastocytes et Basophiles.

Réccepteurs
d'IgE •Fc R2 "CD23" (Faible affinité): Eosinophiles, LB et •Libération brutale de médiateurs
Macrophages. vasoactifs (phénomènes vasculaires:
Phase précoce érythème, exsudation, oedème) et
•Mastocytes: Cellule tissulaire. constricteurs des fibres musculaires
•PNB: Cellule sanguine. lisses symtomes aigus.
Cellules

•Préformés: Histamine - Sérotonine - Tryptase -

•Stimulation de la production des
Cytokines inflammatoires - Kinines.
IgE.
•Néoformés: Prostaglandines - Thromboxanes -
Médiateurs Phase tardive •Activation des cellules (Monocytes,
Leucotriène (1000 fois plus active que l-histamine) -
(4à8h) Lymphocytes, Polynucléaires...)
PAF.
Intensification et pérennisation de
l'inflammation.

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 Clinique
HYPOTHESE HYGIENISTE
# Réaction anaphylactique généralisée Choc anaphylactique.
# Phénomènes atopiques : Asthme allergique, Rhinite
Stimulation de la
allergique, Conjonctivite allergique, Pollinose, Urticaire aigu,
réponse en AC
Sujet sain TH1 TH2
Dermatite atopique, Œdème de Quincke…

Traitement Sujet atopique

TH1
 Eviction de l’allergène. TH2
(ex : enfants
 TRT symptomatique : broncho-dilatateurs,
surprotégés)
antihistaminiques, adrénaline, corticoïdes…
 Biothérapie : AC monoclonaux contre : Théorie
- Les IgE et leurs récepteurs. hygiéniste
- Les cytokines. Stimulation
(Infections)
- La sécrétion des cytokines TH2.
TH1
 Désensibilisation : « Induire une tolérance à l’allergène » TH2

Injection de doses croissantes de l’allergène Inhibition de

la réponse TH2 et la production d’IgE + Stimulation des LT Régulation de
régulateurs. la balance

TH1 TH2

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 Hypersensibilité type 2  Incompatibilités transfusionnelles
Les AC anti-ABO sont des : IgM.
C’est une HS cytotoxique causée par des AC IgG ou IgM Risque !!! Formation d’AC anti-HLA des éléments figurés du
dirigés contre des Ag de surface de cellules ou tissus spécifiques. sang.
 Rejet de greffe hyper aigu
Mécanismes lésionnels
 Activation du complément (Voie classique) « IgG ou IgM ». Présence chez le receveur d’Allo-AC-anti-Ag du donneur
 Opsonisation et Phagocytose (Récepteurs FCgamma 1 et 2) préformés : AC anti-Ag HLA et AC anti-Ag ABO.
« IgG ». Cause : survenu d’événements immunisants antérieurs
 ADCC (Récepteur FCgamma 3 = CD 16) « IgG ». (transfusions, grossesses, greffe antérieure…).
 Action AC_Anti-récepteur :
3 types de rejets de greffe
 Effet agonitse : stimulateur (Maladie de Basedow).
- Hyper aigu (qlq minutes): évitable mais dangereux (erreur médicale).
 Effet antagoniste : inhibiteur (Myasthénie). - Aigu (3 premiers mois de la transplantation): Inévitable.
- Chronique (plusieurs épisodes de rejets aigus): Inévitable.

Clinique
Auto-immunité
Allo-immunisation
 Cytopénies auto-immunes et médicamenteuses
 Anémie hémolytique du nouveau-née (MHNN)
La mère Rh- porte un enfant Rh+ Passage de GR du  Syndrome de Good Pasture
fœtus vers la mère (Immunisation de la mère au 3ème trim :
Présence des AC-anti-collagène 4 des Mb basales Production
production d’IgG Pas de grand risque à la 1ère grossesse).
des IgG anti-Mb glomérulaire du rein Fixation des AC et
A la 2ème grossesse : passage des IgG de la mère vers le
activation du complément, ADCC Destruction de la Mb
fœtus à Rh+ Hémolyse de ses GR.
basale Insuffisances rénales aigues, hématuries…

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 Hypersensibilité type 3 Conséquences de dépôt de CI
o Activation du complément : Réaction inflammatoire.
C’est une HS semi-retardée, liée au dépôt de complexes o Activation des plaquettes : Agrégation + Libération de
immuns « Ag_AC ». facteurs inflammatoires.
o Activation du PNN : Dégranulation.
CI formés en excès d'AC
•Taille imprtante, peu solubles, élimination par les
Macrophages (HS Locale).
Types des HS 3

CI formés en excès d'Ag

Systémique = 1er contact à l’Ag
•Petites tailles, solubles, se déposent au niveau de
l'endothélium vasculaire (HS Systémique).
Pathologies auto-immunes Pathologies infectieuses
 Lupus érythémateux  Hépatites B et C.
Elimination des complexes immuns circulants systémique.  Infections.
Formation de CI Activation de la voie classique du  Polyarthrite rhumatoïde.
complément Solubilisation du CI Liaison des CI sur
des récepteurs CR1 au niveau des hématies Transport vers
Locale (Réaction d’Arthus) =
la rate et le foie Dégradation par les Macrophages.
organisme sensibilisé

Facteurs limitant l’élimination des CI  Maladie poumon de fermier.

 Diminution de l’expression des récepteurs CR1.  Eleveurs d’oiseaux.
 Déficit dans les composantes de la voie classique du  Maladie des climatiseurs.
complément (C1q , C1r , C1s , C2 , C4).
 Déficit de phagocytose. Déficit immunitaire (ex : infections à répétition) Aggravation de
 Affinité des Ag pour certains tissus. mécanismes d’HS Génération de pathologies auto-immunes.

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 Hypersensibilité type 4
Etapes de l’HS4
C’est une HS retardée (+12h), à médiation cellulaire.

•Ingestion de l'haptène immunogène

par les cellules dendritiques (Cellules
Phase de Langerhans) qui vont g angner les
HS de contact (Epidermique) = 48 à 72h
d'induction ganglions lymphatiques.
•Présentation du néo-Ag immunogène
(sensibilisation) aux LTCD4+.
 Eczéma au site de contact avec l’allergène (Allergie non IgE- "10 à 14 jours"
•Activation des LTCD4+ et LTCD8+.

dépendante).

 Infiltrat de cellules mononuclées (à 12h).

 Absence de PNN.
•Dans les 30min: les kéranocytes
 L’Ag est un haptène (Ag à un seul épitope) « non produisent des cytokines et
chimiokines inflammatoires.
immunogène » qui après conjugaison avec des protéines du soi Phase de •De 4 à 8h: recrutement des
macrophages ( Cellules
forme des : néo-Ag immunogènes. provocation mononuclées) + lymphocytes CD4+
et CD8+.
 TRT : corticoïdes. •Après 48 à 72h: intervention des
LTrégulateurs.

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 HS tuberculinique (Intradermique) = 48 à 72h HS granulomateuse = 21 à 28 jours

 C’est la persistance de l’Ag (microorganisme intra-cellulaire)

 Induite par l’injection d’Ag soluble appartenant à des
microorganismes (BK). dans le macrophage.

 Induit une stimulation chronique des LT.

Mise en évidence d’un contact
(sensibilisation) antérieur: vaccination
ou infection. Au cours des infection chroniques :

 L’IDR à la tuberculine (tuberculose, lèpre, leishmaniose…)

 Formation du granulome immunologique

Explore l’immunité cellulaire :
« Absence de réponse Déficit En l’absence d’infection :
immunitaire cellulaire ». (sarcoïdose, maladie de Crohn)

 Après 72h d’injection (induration +10mm) : recrutement des

macrophages et lymphocytes T.

 Absence de l’œdème (Pour la différencier cliniquement de la

réaction d’Arthus).

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 Auto-immunité
Auto-immunité physiologique
Mécanismes de tolérance
 Auto-AC naturels :
 Existent spontanément à l’état physiologique.
Périphérique
 Ce sont des IgM.
 Polyspécifiques.
- Ignorance : les LT auto-
 Polyréactifs.
réactifs ne sont pas en contact
Central avec leur auto-Ag spécifique,  Faible affinité.
(95 ) car: ces auto-Ag sont exprimés  Rôle :
dans des sites immuno-
- Sélection négative: - Elimination des GR sénescents.
privilégiés "séparées du système
un lymphocyte qui - Elimination des corps apoptotiques.
lymphoide par des barrières
reconnait un auto-Ag
physiques" (chambre ant de - Réponse contre les infections.
sera éliminé.
l'oeil, cerveau, testicules,
L'expression des auto- placenta).
Ag chez les LT est due
à la présence du gène
- Anergie: le LT auto-réactif Auto-immunité pathologique
ne s'active pas si il rentre en
AIRE (Auto-Immune
contact avec une CD ayant une
Regulator).  AC immuns :
meme spécificité antigénique
mais n'exprime pas de molécules  Associés aux maladies auto-immunes.
de co-stimulation.  Ce sont des IgG ou IgA.
- LTrégulaturs: sécrètent des  Spécifiques d’un Ag.
cytokines immunosupressives.
 Forte affinité.
 Constitués d’un mélange d’AC contre différents
épitopes de l’Ag.
 Capables de réagir avec un Ag d’autres espèces.

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 Facteurs favorisant l’apparition de
Facteurs environnementaux
pathologies auto-immunes
# UV et médicaments (béta-lactamines) : Lupus.

Rupture de tolérance # Œstrogènes.

# Traumatismes (ex : rupture de la chambre ant de l’œil).

o Mutation du gène AIRE Sélection négative
# Agent infectieux : « Mimétisme moléculaire » : l’agent
défectueuse.
o Lésions des sites immuno-privilégiés Rupture de pathogène exprime un même épitrope d’un auto-Ag.

l’ignorance.
o Déficit en LT régulateurs.
Mécanismes pathologiques de l’auto-immunité
o Modification d’un auto-Ag (ex : Maladie cœliaque).
 AC immuns :

 L’auto-AC se fixe sur un auto-Ag d’une cellule (HS2).

Facteurs de prédisposition génétique
 AC anti-récepteurs (HS2).

 Dq2 et Dq8 : Maladie coeliaque.  Formation de complexes immuns (HS3).

 Gène AIRE.  LTCD4+ :

 Gène FoxP3.  Production de cytokines inflammatoires délétères.

 Complément : Lupus érythémateux (HS3).  Indispensables à la production d’auto-AC.

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 Maladies auto-immunes Clinique

Manifestations générales, articulaires, cutanées,

 Connectivites (Collagénoses) : AC anti-nucléaires. neuropsychiques, cardio-vasculaires, pleuro-pulmonaires,

 Maladies lupique, Polyarthrite rhumatoïde, Syndrome de hématologiques…

Gougerot Sjörgen, Sclérodermie, Connectivites mixtes.
Signes de gravité !!! Manifestations rénales (Atteintes
 Vascularites à ANCA : AC anti-cytoplasme des PNN.
 Syndrome des anti-phospholipides. glomérulaires).

Biologie
Lupus érythémateux systémique
 Syndrome inflammatoire : VS accélérée.

 Hypocomplémentémie :
Etiopathogénie
 Par : déficit congénital.
Excès d’apoptose (UV ou Infections virales) + Diminution
 Par : consommation excessive (surproduction des corps
de la phagocytose par déficit du complément Nécrose
apoptotiques).
et libération des auto-Ag nucléaire Production d’auto-AC
 Auto-AC nucléaires :
anti-nucléaires + Formation de complexes immuns (HS3).
 Anti-ADN natif.

 Anti-Sm.

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 Syndrome de Gougerot-Sjogren (Syndrome sec) Dermato polymyosite

Clinique Clinique
Atteinte des muscle striés Faiblesse musculaire +
Infiltration lymphoide des glandes salivaires et lacrymales
Déficit moteur.
Sécheresse buccale et oculaire et vaginale.
Biologie

Biologie  Auto-AC cytoplasmique :

 Anti-JO1.
 Auto-AC nucléaires :
 Anti-SSA et Anti-SSB.

Polyarthrite rhumatoïde

Sclérodermie
Biologie
 Forme limitée : Atteinte cutanée seulement (Syndrome  Auto-AC anti-CCP (Peptides citrullinés): peuvent être

de Raynaud) AC-anti-centromère. positifs 10 ans avant le début de la maladie (intérêt préventif)

 Forme systémique : Atteinte multi viscérale AC-anti-  Facteur rhumatoïde (Auto-IgM anti segment Fc de

Scl-70. l’IgG).

Connectivite mixte

« Auto-AC-anti-RNP »

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 Maladie cœliaque
Démarche diagnostique
Physiopathologie
Ingestion du gluten et passage dans les villosités Dosage des IgA totales

intestinales Association du gluten (Gliadine) à une TTG

qui va le déamider.
Valeur X ou Déficit
Présentation par une CD du complexe « gliadine-TTG » aux

LTCD4+ Production des LTCD8+ qui par leur cytotoxicité

sont à l’origine de l’atrophie villositaire + Production d’auto-AC

Dosage des auto-IgA Anti- Dosage des auto-IgG Anti-
(marqueurs) par des plasmocytes. TTG et Anti-Gliadine TTG et Anti-Gliadine

Clinique Si + Si +
Diarrhée, douleurs abdominales, syndrome carentiel…
Maladie cœliaque

Biologie
 Auto-AC (IgA):

 Anti-TTG (spécifique à 100 ). Déficit en IgG Symptomatologique (infections…).

 Anti-Gliadine (Suivie thérapeutique). Déficit en IgA Asymptomatique et fréquent.

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 Gammapathies monoclonales
(Syndromes lympho-prolifératifs) Clinique
HyperCalcémie

CRAB
Bone disease : Douleurs
Prolifération plasmocytaire ou lympho-plasmocytaire osseuses rebelles aux TRT +
avec production d’une Ig monoclonale ou d’un Fractures pathologiques +
fragment d’Ig monoclonale ; détectables au niveau du Ostéolyse (Géodes).
sang et/ou urines.
Insuffisance Rénale par :
hypercalcémie et hyper- Anémie due : d’abord à la
Myélome multiple (Maladie de Kahler) immunoglobulonémie. diminution des GR puis
secondairement à la diminution

Physiopathologie de l’érythropoïétine (IR).

Prolifération plasmocytaire monoclonale maligne et

production d’Ig monoclonales dans la moelle osseuse :
 Etouffement de la MO : Biologie
- Diminution des GR : Anémie.  Myélome sécrétant : IgG, IgA, Chaines légères libres, IgD
- Diminution des plaquettes : Thrombopénie. et IgE, IgM (rare).
- Diminution des leucocytes et Ig normales : Déficit  Myélome non-sécrétant : ponction de MO : prolifération
immunitaire secondaire. plasmocytaire médullaire > 10 .
 Environnement inflammatoire (IL-6) :
- Stimulation de l’ostéoclaste : Décalcification.

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 Maladies des chaines lourdes alpha
Macroglobulinémie de Waldenstrom
(Lymphome digestif méditerranéen)
Clinique
Clinique
Prolifération lympho-plasmocytaire maligne et production
Prolifération lympho-plasmocytaire maligne au niveau du
d’IgM monoclonales :
GALT, produisant des chaines lourdes libres (alpha, gamma,
 Syndrome lympho-prolifératif : Hépato-splénomégalie + mu), se manifestant par une : « diarrhée chronique,

Adénopathies. malabsorption, perte de poids, altération de l’état général ».

 Signes d’hyperviscosité : Les chaines alpha lourdes subissent des dégradations donc elles
ne sont pas retrouvées à l’électrophorèse.
- Troubles de coagulation : hémorragie rétinienne, épistaxis.

- Troubles visuels : troubles visuels, pertes de connaissances,

parésies.
Gammapathie monoclonale de signification indéterminée
- Syndrome de Raynaud.

- Insuffisance cardiaque. C’est la découverte d’un tout petit pic à l’électrophorèse

(Composante monoclonale à taux faible) chez un patient qui ne
- Anémie.
présente aucun signe clinique en faveur d’un myélome ou
Biologie Waldenstrome (Strictement asymptomatique).
Présence du : Facteur Elle est bénigne, mais : il faut surveiller l’évolution du pic.
rhumatoïde.  Risque !!! évolution vers un myélome multiple.

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 Transplantation d’organe Rejet aigu
« Transplantation = greffe + rétablissement d’une continuité vasculaire »
1. Initiation à la réponse : Etape d’ischémie et reperfusion

Les Ag impliqués dans le phénomène du rejet Engendre un stress cellulaire : inflammation + molécules de
stress (MHGB1).
o Ag majeurs d’histocompatibilité : HLA1 et HLA2.
o Ag mineurs d’histocompatibilité. Activation de la CD du donneur qui va migrer vers les
o Ag du système ABO. organes lymphoïdes du receveur pour présenter des allo-Ag.
2. Présentation des allo-Ag :
L’existence des Ag mineurs d’histocompatibilité rend
CD du donneur active des effecteurs cellulaires seulement.
nécessaire l’immuno-suppression, malgré une garantie de
compatibilité totale du CMH entre receveur et donneur. Après disparition des CD du donneur les CD du receveur vont
présenter les allo-Ag aux LT.
3. Activation des LTCD4+ et LTCD8+ et génération des
effecteurs.
Rejet hyper aigu
4. Agression du parenchyme :

1h à 2h après déclampage artériel Passage des allo-AC Cellulaire ou Humorale (A différencier par une biopsie).

préformés du receveur dans le sang Se fixent sur les allo- Diagnostic

Ag de la cellule endothéliale du donneur Activation de la
Biopsie : marqueur spécifique du rejet aigu humoral : dépôt de
voie classique du complément Libération des fractions C3a
C4d (fragment de dégradation de la voie classique du
et C5a (anaphylatoxines) Activation de la cellule complément) « mais pas très sensible ».
endothéliale Activation de la coagulation Thrombose
Biologie : AC anti-HLA dans le rejet aigu humoral.
Ischémie.
Clinique : signes d’insuffisance rénale aigue.

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 Rejet chronique Greffe de la cellule souche hématopoïétique
Indication
Dysfonction chronique de l’allogrèffe, progressif,
- Hémopathies malignes (cancers) : lymphomes, leucémies …
irréversible, peut être lié à des facteurs :
 Immunologique : on parle de : Rejet chronique. - Déficits immunitaires.

 Non immunologique : Récidive de la néphropathie initiale,

HTA, diabète, dyslipidémie, lithiase… Conditionnement
Le rejet chronique est lié aux épisodes de rejets aigus :
 Immuno-supression du receveur + éradication de la maladie.
épisodes de lésions tissulaires puis réparation engendrant une
 Compatibilité HLA donneur-receveur : 10/10 voire 12/12.
fibrose Donc : pour prévenir le rejet chronique, il faut
prévenir le rejet aigu.
Complications

Facteurs de risque de survenu du rejet

o Risque infectieux (immuno-supression).
o Risque de rejet très minime (si la chimiothérapie n’est
Etape d’ischémie et reperfusion.
pas suffisante).
Miss-match HLA : incompatibilité donneur-receveur.
TRT immuno-suppresseur à dose élevée (néphro-toxicité). o Réaction du greffon contre l’hôte (GVHD) :
 Aigu (dans les 3 mois) : touche la peau, le poumon,
le tube digestif Lésions très graves.
Démarche immunologique d’une transplantation rénale
 Chronique (après 3 mois).
 Compatibilité du donneur-receveur : typage « HLA +
ABO (même groupage sanguin) ». Sources de la CSH
 Recherche d’AC anti-HLA chez le receveur : de façon
- Moelle osseuse.
générale + du donneur.
- Sang
 TRT par immuno-suppresseurs.
périphérique.
- Sang du
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 Déficits immunitaires primitifs Déficit en IgG
Déficit en IgA
DIP Humoral Asymptomatique.

Asymptomatique, fréquent.
 A partir du 6 ème
mois.
DI commun variable Son taux normal n’est atteint
 Germes extra-cellulaires.
qu’après l’âge de 7 ans.
 Manifestations : ORL, peau, conjonctive, broncho-pulmonaire. Chez le sujet adulte jeune :
taux bas en LB.

Agammaglobulinémie congénitale

Défaut de différenciation des LB au niveau de la moelle DIP Cellulaire combiné

(Déficit en Bruton tyrosine kinase) Absence complète des
Ig et LB circulants.
 A la naissance.
Forme fréquente : liée à l’X (Maladie de Bruton).  Germes intra-cellulaires.
 Contre indications !!!!
- Vaccin vivant atténué.
Syndrome d’hyper IgM
- Transfusions de sang total.

Défaut de commutation isotypique (switch), au niveau du

centre germinatif (Défaut du CD40 « déficit humoral » ou DI combinés sévères
CD40L « déficit cellulaire combiné ») :
Absence complète de LT.
- IgM : taux normal ou élevé.
Touche de très jeunes enfants qui meurent rapidement.
- IgA, IgG : taux bas.
Défaut des enzymes de switch
sont rares : (UNG – AID).

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 T-, B-, NK- : Déficit en adénosine deaminase (ADA) au
DIP en Complément
niveau de la moelle.
 T-, B-, NK+ : Anomalie de recombinaison des segments # Déficit de la voie classique : phénomènes auto-immuns
géniques variables (VDJ), liée à une mutation des gènes : RAG1 (HS3).
et RAG2 (recombinases). # Déficit en C3 + voie alterne.
 T-, B+, NK+ : Déficit en CD3. # Déficit en CAM (C5b, C6, C7, C8, C9).
 T-, B+, NK- : Déficit en chaine gamma commune des # Déficit en C1 inhibiteur : défaut de régulation des voies
récepteurs d’Il2, Il7, Il15. des bradykinines (œdèmes bradykininiques).
# Déficit en facteur H et facteur I (voie alterne) :

DI combinés avec LT présents activation du complément contre les cellules du soi

(Glomérulonéphrite).
 Déficit en HLA 1 (LTCD8+) : Déficit en TAP2 et ZAP70. # Déficit en CD55 et CD59 : hémolyse par le système du
 Déficit en HLA 2 (LTCD4+). complément (Hémoglobinurie paroxystique nocturne).

DIP de Phagocytose

 Neutropénie congénitale sévère.

 Neutropénie cyclique.
 Granulomatose septique chronique : Déficit en NADPH
oxydase.
 Déficit d’adhésion leucocytaire (LAD) : Déficit en
molécules d’adhésion.

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 Thérapeutique immunologique Adjuvant

Vaccination (Immunothérapie active) # Augmente l’intensité de la réponse immunitaire (Induction

Préparation antigénique induisant une réponse immunitaire d’un environnement inflammatoire).

spécifique.
# Oriente la réponse immunitaire.
Micro- Vivant atténué
organisme # Effet de dépôt : Long relargage de l’Ag (Réponse
entier Tué
persistante et prolongée).
Ag vaccinal
Anatoxines
But de la vaccination
Fractions Fractions
Avantages antigéniques protéiques  Immunité stérilisante : Confère une protection absolue
- Stimulation Fractions (ex : variole, polio).
immunitaire plus polysaccharidiques
ciblée.  Immunité protectrice : Confère une protection contre la
- Meilleure
tolérance. forme grave de la maladie (ex : BCG).
Inconvénients
 Capsulaires : « Ag T-indépendants » :
- Immunogénicité
IgM + Pas de mémoire.
moindre.
- Rappels
 Conjugés à des protéines : « Ag T- Les meilleures voies d’administration
réguliers. dépendant » : IgM + IgG + Mémoire.
« sous-cutanée et intra-musculaire ».
- Adjonction
d’adjuvants.

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 Immunothérapie passive Immunosuppresseurs

 Blocage du 1er signal d’activation des LTCD4+ : Tacrolimus,

Anticorps Cellules
Ciclosporine A.

Sérophylaxie Sérothérapie  Blocage du 2ème signal d’activation (co-stimulation) :

(Prévention de la (Traitement de la CD et LTc
CTLA-4 Ig, Glucocorticoïdes.
pathologie) pathologie)
 Blocage du 3ème signal d’activation (prolifération) : AC
- Tétanos,
Diphtérie, Rubéole, anti-CD25, Rapamycine.
TRT des maladies
SIDA, Rage,
auto-immunes.  Immunosuppresseurs agissant sur des cellules en division :
Prématurés, Sujets
contacts à haut inhibition des purines et pyrimidines.
risque.
 Injection de sérums anti-lymphocytaires : déplétion totale

 AC anti-CD20 Bloque la réponse humorale lors d’une des lymphocytes.

transplantation d’organe.
 AC anti-TNF alpha TRT de la polyarthrite rhumatoïde.
 AC anti-CD25 (Immunosuppresseur) Bloque le LTCD4+ en
bloquant le récepteur d’Il2 lors de la transplantation d’organe. Immunothérapie en utilisant des
cytokines et des inhibiteurs de cytokines.

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