Vous êtes sur la page 1sur 41

AMIBIASE

1. DEFINITION
Ensemble troubles dues présence
dans organisme protozoaire :
Entamoeba histolytica

Pr Y.DIENG
1. DEFINITION

A l’échelle mondiale, on estime que :


• 500 millions d’individus sont infectés par E.
histolytica / E. dispar
• 50 millions d’individus présentent une amibiase
symptomatique
• le nombre de décès imputables à l’amibiase est
de 100 000 / an.

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
2.1. Classification
- Phylum : Sarcomastigophora
- Classe : Lobosea
- Ordre : Amoebida
- Famille : Entamoebidae
- Genre : Entamoeba
- Espèce : E. histolytica

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
2.2. Morphologie
Végétative, Trophozoite
- Présent lumière intestinale, peut envahir tissus et
provoquer amibiase clinique.
- Abondante dans les selles diarrhéiques.
- 20-40 microns
- Mobilité+++, même direction
- cytoplasme : ectoplasme/endoplasme
- Hématies (pathogène)

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
2.2. Morphologie
• Noyau:
– invisible à frais
– Caryosome central
– Chromatine nucléaire en couronne régulière

Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica /dispar : trophozoïte

Caryosome

Chromatine

Pr Y.DIENG
Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica : trophozoïte

Hématie

Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica : trophozoïte

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
2.2. Morphologie
Kyste : E. histolytica/dispar
• Plus fréquent dans selles non diarrhéiques amibiase
chronique et porteurs peu ou pas symptomatiques.
• sphérique, immobile
• 10-20 microns
• 4 noyaux à maturité
• cytoplasme avec corps sidérophiles à extrémités arrondies
• responsable de la contamination.
• directement infectant au moment de son élimination

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
Kyste : E. histolytica/dispar
• sensible à l’hypochlorite de sodium à 1% [soit 10
g/l], au glutaraldéhyde à 2%, à la teinture d’iode à
2%, à l’acide acétique à 5-10%.
• sensible à la dessiccation
• inactivé par des températures supérieurs à 68°C

Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica/dispar : kyste

Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica/dispar : kyste

Pr Y.DIENG
Entamoeba histolytica/dispar : kyste

Corps sidérophiles

Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
2.3. BIOLOGIE
a. Habitat
- coecum
- intérieur des tissus
b. Cycle évolutif

Pr Y.DIENG
Pr Y.DIENG
2. AGENT PATHOGENE
c. Culture
– Polyxénique, en présence de bactéries et de grains
d’amidon : milieu de Dobell (sérum de cheval) ;
milieu de Jones (albumine d’œuf) ; repiquage 2 fois
par semaine. E.histolytica : 37°C, autres souches non
pathogènes : 20°C et 37°C
– Axénique, sans bactérie et sans amidon (nécessaire
pour la préparation d’antigènes, l’étude des
isoenzymes ou l’étude du pouvoir pathogène) : milieu
de Diamond : repiquage tous les 3 à 4 jours

Pr Y.DIENG
3. MODES CONTAMINATION
Voie orale par kystes :
- directe : mains sales
- indirecte : eau, aliments souillés
- pratiques sexuelles oro-anales

Pr Y.DIENG
4. FACTEURS FAVORISANTS
a. Liés au parasite : virulence
- Electrophorèse isoenzymes : existence de
zymodèmes différents dont certains sont
pathogènes
- Présence d’antigènes liée à la virulence d’une
souche : lectine d’adhérence au galactose,
Antigènes : 96 kDa, 29-30 kDa, 81-84 kDa
b. Liés à l’hôte:
- diminution résistance organisme
- surmenage physique
- Promiscuité
- corticothérapie prolongée

Pr Y.DIENG
4. FACTEURS FAVORISANTS
• b. Liés à l’hôte
• Irritation muqueuse intestinale
• Déséquilibre alimentaire
• Entérocolite bactérienne, virale ou
parasitaire

Pr Y.DIENG
5. REPARTITION GEOGRAPHIQUE

- Cosmopolite
- Essentiellement zone intertropicale

Pr Y.DIENG
6. CLINIQUE
6.1. Amibiase intestinale
a. Amibiase intestinale aiguë : dysenterie
amibienne
- Douleurs : épreintes= coliques expulsives
douloureuses
- Ténesmes : constriction, tension, brûlures vives
région anale
- Diarrhée : selles afécales, glaires mucopurulentes,
striées de sang.

Pr Y.DIENG
Amibiase intestinale aiguë
Evolution : non traitée =Complications
- Locales:
- Hémorragies intestinales
- Perforations intestinales
- amoebomes: tumeurs amibiennes
- A distance:
- métastases au foie
- métastases au poumon, cerveau, etc..
- Chronicité

Pr Y.DIENG
Amibiase intestinale
b. Amibiase intestinale chronique
- Douleurs abdominales
- Troubles du transit :
- diarrhée
- constipation

Pr Y.DIENG
6. CLINIQUE
6.2. Amibiase hépatique:
a. stade présuppuratif :
- douleur hypochondre droit
- hépatomégalie douloureuse
- fièvre
- altération de l’état général

Pr Y.DIENG
6. CLINIQUE
b. stade suppuratif :
- grave altération de l’état général
- syndrome pleuro pulmonaire base droite
6.3. Autres manifestations : poumons,
cerveau, etc..

Pr Y.DIENG
7. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
7.1. Diagnostic de présomption
• Amibiase extra intestinale :
– Hyperleucocytose
– ↑ Phosphatases alcalines
– ↑ Transaminases
– Fibrinogène élevé
– Protéine C-réactive
– VS élevée
Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
7.2. Diagnostic de Certitude
1. Recherche amibes par examen microscopique
Amibiase intestinale aiguë
• Crachat (mucus, sang)
• Rectoscopie, aspiration à la pipette du contenu
rectal
• Examen à frais 37°, platine chauffante, après
coloration (Lugol, MIF) qui permet une meilleure
étude morphologique des formes végétatives et
des kystes

Pr Y.DIENG
EXAMEN MICROSCOPIQUE

• Examen frottis fixé, coloré hématoxyline


ferrique
• Trophozoite hématophage ± leucocytes
(diagnostic différentiel autres amibes)
• Répéter 2 ou 3 fois l’examen si négatif

Pr Y.DIENG
EXAMEN MICROSCOPIQUE
Amibiase intestinale chronique ou porteurs sains
• Selles ( purgation saline)
• Examen direct : eau physiologique, lugol, éosine
• Examen après enrichissement : MIF, Ritchie
• Frottis selles colorés hématoxyline ferrique
• Kystes à 4 noyaux ( diagnostic différentiel autres
amibes)
• Répéter 2 ou 3 fois l’examen si négatif

Pr Y.DIENG
EXAMEN MICROSCOPIQUE
Amibiase extra intestinale
– Peu intérêt :
• > 50% : examen selles négatif
• Pus abcès ponctionné : négatif => raclage paroi

Pr Y.DIENG
Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE
2. Recherche antigènes amibiens
• Selles (Coproantigènes)
• Pus
• Plasma : diagnostic précoce dans l’amibiase
hépatique avant que les anticorps sériques soient
décelables
• Antigènes : lectine spécifique galactose/N-
acetylgalactosamine- Serine rich antigen (SRA)
• Immunofluorescence , Elisa

Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE
3. Sérologie
- Antigènes : figuré, soluble extrait total de trophozoïtes
- IFI, Elisa, HAI, LAT, Précipitation en gel, CIE
Demander 2 techniques sérologiques complémentaires :
- l’une utilisant les antigènes solubles : ELISA, HAI,
test au latex
- l’autre utilisant les antigènes figurés : IFI (plus
adaptée au suivi thérapeutique).

Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE
Amibiase intestinale aiguë
• AC sériques (IgM, IgG) : 70-80% positifs en cas
amibiase invasive, persistance pdt plusieurs
semaines à un niveau détectable
• Copro-AC : contenu intestinal (IgA) : 80% positifs,
disparaissent plus rapidement que les sériques
Porteurs sains
• Copro-AC (IgA) : selles
• Absence AC sériques

Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE

Amibiase extra intestinale


- Présence AC sériques : 99%
- Négativation lente : plusieurs mois
- Persistance stimulation antigénique avec
présence pus abcès

Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE
4. Culture
- Selles, pus abcès
- Milieu diphasique Dobell ( polyxénique)
- Incubation 37°C, 3 -4 j
- Trophozoïtes
- Plus sensible examen direct

Pr Y.DIENG
DIAGNOSTIC CERTITUDE
5. Sonde moléculaire
- Sonde DNA 145 pb => 8 tropho /échantillon
6. PCR
- sur prélèvements de selles, très sensible et
très spécifique, mais peu adaptée aux
conditions économiques des PED

Pr Y.DIENG
8.TRAITEMENT
Dérivés Imidazolés :
- Métronidazole :
- 40-50 mg/kg/j pdt 7j
- Tinidazole :
- 40-50 mg/kg/j pdt 3-4j
- Secnidazole :
- 30 mg/kg/j pdt 1-3 j
Chirurgie : Evacuation abcès volumineux
Pr Y.DIENG
PROPHYLAXIE
Prophylaxie :
• Collective :
traitement des eaux usées
surveillance parasitologique des eaux de ressource et
des eaux de distribution
respect des réglementations et recommandations en
vigueur concernant le traitement et l’épandage des
boues d’épuration des eaux usées, ainsi que
l’utilisation des eaux résiduaires épurées pour
l’irrigation et l’arrosage
interdiction des engrais humains dans les pays ou
cette méthode d’enrichissement des sols est utilisée

Pr Y.DIENG
PROPHYLAXIE
• Individuelle :
hygiène des mains
régions d’endémie : consommation de fruits et
légumes de préférence cuits. A défaut : traitement au
vinaigre (5% acide acétique), ou à l’iode (3 ppm).
régions d’endémie : consommation d’eau en
bouteilles encapsulées. A défaut consommation d’eau
bouillie ou filtrée. La chloration aux doses usuelles
n’inactive pas les kystes.
Il n’existe pas de chimioprophylaxie recommandée.

Pr Y.DIENG