Université Cheikh Anta DIOP

Faculté de Médecine de Pharmacie et d'Odontologie

Service de parasitologie – Mycologie
DES-BC 3 : Module Parasitologie

ANKYLOSTOMOSE

Dr. HAROUNA DIALLO

Dr. LEILA HALOUI
Dr. HAMZA ASSDIR
Dr. MOHAMED MAHMOUD BAZEID
 PLAN
Introduction
I. Epidémiologie IV. Principes thérapeutiques
1. Agent pathogène 1. But
2. Réservoir de parasites 2. Moyens
3. Mode de contamination
4. Cycle évolutif
5. Facteurs favorisants V. Prophylaxie
6. Répartition géographique 1. en zones endémiques
II. Symptomatologie 2. en zones non endémiques
1. Phase d’incubation
2. Phase de migration larvaire Conclusion
3. Phase d’état
III. Diagnostic biologique
1. Circonstance du diagnostic
2. Diagnostic parasitologique
3. Diagnostic immunologique
4. Diagnostic histologique
5. Diagnostic moléculaire
16/01/2023 2
 INTRODUCTION
Définition

• Parasitose due à la présence dans l’intestin grêle de l’homme de deux

nématodes qui sont strictement humains

• Geohelminthiase qui appartient aux MTN, due à deux nématodes:

- Ankylostoma duodenale

- Necator americanus

• Responsable en zone tropicale d’une infestation parasitaire souvent massive

avec spoliation sanguine pouvant conduire à une anémie pernicieuse.

3
 INTRODUCTION
Intérêt 1/2

• Epidémiologique
Ankylostomiase représente l’une des parasitoses les plus répandues au monde, avec
près de 800 millions d’individus infectés dans le monde et responsable d’une morbidité́
importante et d’une mortalité́ non négligeable

• Clinique
Caractère particulier  hématophagie  Anémie grave ( parfois mortelle) en cas
d’infestation importante

• Diagnostic: mise en évidence des œufs dans les selles  méthode Kato

4
 INTRODUCTION
Intérêt 2/2

• Veritable fléau sur le plan sanitaire et social  une altération de la

capacité de travail et un ralentissement de la croissance

• Retentissement dramatique :

- Chez les jeunes enfants : malnutrition +

- Chez les femmes enceintes ou en âge de procréer: naissance prématurées+

5
 INTRODUCTION
Historique
• 1838: Agent causal découvert / Angelo Dubini /autopsie d’une paysanne (Milan)
Agchylostoma ( agkylo = crochu ; stoma= bouche)  Ankylostoma 1848

• 1868: N. americanus

• 1878: pouvoir pathogène du ver et quelques années plus tard on décrit l’ANEMIE DES
MINEURS

• 1880: formes larvaires décrites

• 1898: découverte du cycle évolutif ( parasitose chez le chien par A. caninum)

• 1902: description du parasite

6
 1) Epidémiologie
1. Agent pathogène
a)TAXONOMIE

• Embranchement : Nematodes
• Classe : Secernentea
• Ordre : Strongylida
• Famille : Ankylostomatidae
• Genres : Ankylostoma et Necator
• Espèces:
- Ankylostoma duodenale
- Necator americanus

 Ankylostomiase humaine exclusivement 7

 Epidémiologie
1.Agent pathogène
TAXONOMIE

• Les autres espèces connues sont:

A. ceylanicum : parasite des canidés, félidés et exceptionnellement de

l’homme.

 A. caninum : parasite des canidés et parfois de l’homme.

A. braziliense : parasite des canidés, félidés et parfois de l’homme.

A. tubaeforme : parasite des canidés, félidés.

8
 Epidémiologie

1.Agent pathogène
b) MORPHOLOGIE
• Adultes : petits vers cylindriques blanc nacré ou rosé ( suite à un repas
sanguin)
- : : 8-11 mm /0,5 mm

- : 18 mm/ 0,6 mm

Extrémité antérieure : capsule buccale  vivent attachés aux

muqueuse duodénales et jéjunales  saignement
Extrémité postérieure: extrémité caudale

Difficulté à différencier les adultes A. duodenale et N. americanus

9
- Mâle: 8-11 mm /0,5 mm
- Femelle: 18 mm/0,6mm
10
 Epidémiologie

1.Agent pathogène
Extrémité antérieure

• Structure mise à profit pour identifier les adultes : elle est à rapprocher de
l’importance du saignement
 A. duodenale :
- 4 crochets recourbés en hameçon
- spoliation sanguine: 0,2 ml sang/j/ver

 N. americanus :
- Paire lames tranchantes ventrales
- spoliation sanguine: 0,02 mL sang/ j/ver
11
 Epidémiologie
1. Agent pathogène
Extrémité postérieure
A. duodenale N. americanus
- Large bourse copulatrice caudale, armée de 7 - Bourse copulatrice plus haute que large
paires de rayons chitinisés (2 ventraux, 2 dorsaux, 3 - Les côtes chitinisées : disposition différente
latéraux) –> maitiennent ouverte

- Bourse abrite orifice cloacal + 2 spicules - Spicules copulateurs: extrémité distale en harpon
copulateurs, glissant dans une gaine

- Extrémité postérieure conique avec petite pointe - Extrémité postérieure: PAS DE POINTE
effilée post- anale

12
 Epidémiologie
1. Agent pathogène

• Œufs: ovoïde avec une coque mince et transparente

Au moment de la ponte : NON EMBRYONNES ET segmentés en
BLASTOMERES
 A. duodenale:
60 / 40 µm
2 à 4 blastomères à la ponte

 N. americanus:
70/40 µm
8 blastomères à la ponte 13
 Epidémiologie
1.Agent pathogène

• Larves:
- Rhabditoïdes : 250 à 300 µm de long, semblables dans les 2 espèces
Œsophage à double renflement

- Strongyloïdes: 500 à 600 µm / 25 à 30 µm

Oesophage NON RENFLE

14
Larves strongyloïdes d’ankylostomidés
15
Diagnostic différentiel des larves strongyloïdes d’ankylostomidés

16
 Epidémiologie
1. Agent pathogène
c) Biologie

A. duodenale N. americanus

Habitat DUODENUM JEJUNUM

Nutrition Hématophage ( dans les 2 sexes) Hématophage ( dans les 2 sexes)

Longévité 3 à 8 ans 5 à 20 ans

Ponte 25000 à 30000 œufs/j 9000 œufs/j

Spoliation 0,2 mL/j/ver 0,02 mL/j/ver

sanguine

17
 I- Epidémiologie
2. Réservoir de parasite

Parasite monoxène: absence d’hôte intermédiaire

Ankylostoma duodenale et Necator americanus sont exclusivement humains.

3. Hôte réceptif

 Il n’y a pas d’immunité naturelle.

 Les personnes ayant un niveau de vie plus faible sont plus exposées de même que les enfants
malnutris. La charge parasitaire diminue avec l’âge. Mais il ne s’agit pas une immunité protectrice.
 En dehors de toute ré-infestation, la moitié des vers est éliminée en 1 à 2 ans

18
 I- Epidémiologie
4. Mode de contamination
•Les larves d’ankylostomes ont un histotropisme

 Voie cutanée essentiellement par la larve strongyloïde enkystée : au niveau des

pieds ou tégument cutané par contact sol souillé

 Voie orale A. duodenale exceptionnellement : Ingestion larve infestante dans l’eau

ou légumes humides consommés crus

 Voie transplacentaire et transmammaires (allaitement ) possible

19
 I- Epidémiologie

5. Cycle évolutif:
1ère phase : milieu extérieur.
- Les Ankylostomes sont ovipares: Elimination des œufs dans le milieu extérieur
avec les selles
- Maturation si : Température (25 - 30°C),, sol ombrageux
Bonne humidité et oxygenation
T° optimale pour l’éclosion des oeufs est plus faible pour:
A.duodenale (22-26 ◦C) que pour
répartition géographique
N.Americanus (27-30 ◦C)
Les oeufs s’embryonnent Eclosion : Larve rhabditoïde L1 (24-48h) larve
strongyloïde L2 (J3)
L2 mue, conserve sa gaine et devient L3 strongyloïde enkystée (J7) : forme
infestante

20
 I- Epidémiologie
5. Cycle évolutif:
 1ère phase : milieu extérieur.

 Larve L3
 Géotropisme –
 Histotropisme +
 Thermotropisme +

 Résistance et vitalité (L3 infestante) :

+ 3 semaines en atmosphère froide

+ 18 mois dans l’eau
+ 10 mois dans des conditions favorables (sols, engrais humains, lieux de défécation)

21
I- Epidémiologie
5. Cycle évolutif:
2ème phase : organisme humain
- L3 infestante : pénétration active transcutanée ( espaces inter digitaux plantaires +++)
- La larve empreinte la voie sanguine, parvient au cœur droit, aux poumons puis passe
dans les alvéoles pulmonaires, remonte l’arbre trachéo-bronchique jusqu’au carrefour
aéro-digestif
-A la faveur d’une toux ou déglutition : bascule dans le TD et gagne sa localisation en
fonction de l’espèce: Ankylostoma duodenalis: Duodénum
Necator americanus : Haut du Jéjunum

Dans le tube digestif: Les larves → dernière mue : Adulte (vers le 40e jour).

NB: On estime qu’il s’écoule 49 jours (pour A.duodenale) à 56 jours (pour N. americanus) entre le moment où
la larve infestante (L3) pénètre chez l’homme et le moment où le ver adulte femelle libère ses œufs.
22
 I- Epidémiologie
5. Cycle évolutif:

 Les larves d’Ankylostoma duodenale peuvent rester en hypobiose:

Lors d’une infestation en fin saison des pluies (environnement défavorable) :

Les larves arrêtent leur développement et restent à l’état quiescents dans les tissus
(musculaires ou intestinaux ) ≈ 40 semaines avant de reprendre leur croissance lors de
la saison suivante.

23
Figure 9 :Cycle parasitaire des ankylostomes
24
 I- Epidémiologie
6. Facteurs favorisants
D’ordre général: D’ordre individuels

- Température: - La profession: les agriculteurs

• 22 à 27°C pour A. Duodenale - L’utilisation d’engrais humain

• 27 à 32°C pour N. americanus , - La marche pieds nus

- Humidité: le sol humide, boueux et riche en humus favorise le - L'âge: les mineurs
développement des larves

- L’obscurité : les sols ombrageux.

- L’oxygène: Le manque d’oxygène entraîne un arrêt de la segmentation

25
 I- Epidémiologie
7. Repartition géographique
• Parasitose cosmopolite qui sévi dans les pays chauds et humides, gouvernée par les
exigences thermiques des Larves
Les aspects épidémiologiques varient selon le niveau socioéconomique et sanitaire des pays.
•A. duodenale : d’origine Europeen - à partir de 22° C
zones subtropicales et tempérées :
Afrique du Nord, Europe méridionale, Nord de l’Inde et de la Chine

N. americanus : d’origine africain - Température plus élevée 27°-30°C :

régions tropicales et intertropicales
Afrique sub-saharienne, océan Indien, Inde, Chine, Asie du Sud-Est, Amérique centrale et du Sud.
Chaque espèce: une répartition préférentielle, mais n’exclut pas leur coexistence possible
dans certaines régions du monde
Déplacement ou la migration des personnes infectées.
26
I- Epidémiologie
7. Répartition géographique

27
II.Symptomatologie

28
 II.Symptomatologie
 Fréquemment asymptomatique si infestation faible

 Les signes cliniques varient avec les

phases du développement du parasite et la densité de l’infection .

 Trois phases symptomatologiques se succèdent:

1. Incubation : passage transcutanée actif des larves

2. Invasion : migration larvaire poumons

3. Etat : Installation vers dans l’intestin grêle ( duodénum ou jéjunum)

 Difficiles à reconnaître et à rattacher spécifiquement à l’ankylostomiase, l’infection étant

souvent associée à d’autres parasitoses, notamment en zone d’endémie.
29
 II.Symptomatologie
1. Incubation: Phase de pénétration cutanée : dure 6 à 8 jours
-Pénétration transcutanée L3 infestantes aux points de contact des téguments avec le sol

contaminé (« gale » de terre)

- Pénétration : d’abord mécanique due à la mobilité de la larve puis aidée par l’équipement
enzymatique sécrété

en 24-48h manifestations cutanées Dermatite au point d’inoculation prurigineuse

érythème maculo-papuleux,++ fugace
Lésions de grattages avec surinfection « Gourme des
mineurs »

30
 II.Symptomatologie
1. Incubation: Phase de pénétration cutanée

• les ankylostomes des animaux vont se développer au point d’innoculation

chez l’homme et former la Larva migrans

31
II-Symptomatologie

.2. Phase de migration larvaire (dure 1 à 2 semaines)

- Transit des larves irritation des voies aériennes supérieures « catarrhe des
gourmes » (toux quinteuse afébrile , dysphagie avec sialorrhée, dysphonie, …) ,sans
infiltrat pulmonaire radiologique, sauf en cas d’infestation massive
- Manifestations allergiques comme dyspnée asthmatiforme,
- Un syndrome de Loeffler :Symptomatologie pulmonaire moins intense que lors
d’infestations par Ascaris
- Signes généraux (crise urticarienne) peuvent accompagner la migration des larves

32
II- Symptomatologie
3. Phase d’ état intestinale :

Du au parasitisme intestinal par les vers adultes: à l’origine de troubles

digestifs, et d’une anémie microcytaire, hypochrome, hyposidérémique, et
arégénérative importante:

Manifestations digestives et anémiques observées au cours de cette

phase sont liées :

• À l’atteinte de la muqueuse duodéno-jéjunale par les vers adultes

• Aux conséquences de la spoliation sanguine engendrée par l’érosion

des muqueuses

33
II-Symptomatologie
3. Phase d’ état intestinale
 Manifestations digestives :
• Si en petit nombre dans le tube digestif : parfois bien toléré,
• Quand le nombre de parasites augmente(n > 500 vers), surtout chez les
sujets malnutris : gastrite ou duodénite:

- Douleur épigastrique,
- Sensation de pesanteur,
- Ballonnement,
- Diarrhée constante (cinq à dix selles/jour),
- Selles + foncées que sanglantes
- A la palpation : un gros foie de stase

34
 II- Symptomatologie
3. Phase d’ état intestinale
 Manifestations anémiques :
 Anémie ferriprive par carence martiale (+++) Charge parasitaire
La durée de l’infection
• Signes d’anémie constants mais intensité est fonction Le type d’ankylostome
 La spoliation sanguine qui survient est davantage en rapport avec l’érosion et le saignement
des muqueuses digestives qu’à la consommation de sang par les vers

 Pertes sanguines + importantes avec A. duodenale ( 0,2 Ml/ jour/ ver) qu’avec N. americanus
( 0,02 ml/ jour/ par ver)
• Cliniquement :
asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, palpitations, souffle systolique, pâleur

Zone d’endémie : tableau d’anémie pernicieuse avec un syndrome neuro-anémique possible

35
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
1. Circonstances du diagnostic
 Eléments épidémiologiques
• Parasitose cosmopolite

• Niveau économique et situation sanitaire

• Conditions climatiques influencent périodicité et le parasitisme

• Professions :agriculteurs (emploi d’engrais humaines)

• Distribution géographique: Afrique subsaharienne, sud de Chine et de l’Inde, Asie du sud

Est, Amérique du sud et centrale

36
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
1. Circonstances du diagnostic
 Eléments cliniques
• Fonction: phase de développement du parasite et intensité infestation

• Non spécifiques

• Dermite d’inoculation: phase d’infestation

• Catarrhe des gourmes: phase d’invasion pulmonaire, pharyngée

• Troubles digestifs: nausées vomissements (rares) diarrhées constantes (5 à 10 selles/jour)

• Syndrome anémique: constante mais intensité fonction de la CP

37
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
1. Circonstances du diagnostic

 Modifications biologiques non spécifiques

• NFS: anémie ferriprive, hyperleucocytose et hyper éosinophilie à 30- 40%

• Hypoprotidémie

• Présence de sang dans les selles dès la 3éme semaine

38
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
Diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de l’agent pathogène sous l’une de ses
formes évolutives.

 Prélèvements (1) :

• Selles:
- de préférence au laboratoire dans un récipient propre
- Acheminement immédiat après émission
- Renouveler en cas de négativité en raison émission intermittente des œufs ‘règle 3*3’
- Ingestion laxatifs ou médicaments opaques (charbon): à éviter la veille du prélèvement
39
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique

Diagnostic de certitude repose sur la mee de l’agent pathogène

 Prélèvements (2)

• Liquide de tubage duodénale

• Biopsie

• vomissures

40
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique

 Examen macroscopique

• Aspect (non caractéristique)

• Couleur (sanguinolantes, foncé)

• Consistance ( souvent diarrheique )

• Odeur (non caractéristiques)

41
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique à l’état frais

NB: les selles liquides ne sont pas diluées avec de l’eau physiologique

Figure 11: les étapes de préparation d’un échantillon pour examen microscopique à l’état frais
42
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique à l’état frais

Figure 12: Figure 13:

43
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration

• Méthode par sédimentation(Faust, Jahnes, …)

• Méthode par flottaison (Willis, Janeckso-Urbanyl,…)

• Méthode diphasique (Bailenger, Ritchie, …)

• Méthode d’éclaircissement (Kato)

 Méthode de choix pour les enquêtes de terrain.

44
 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration :

« Méthode de Ritchie modifiée »

 Principe :
• Méthode diphasique utilisant le mélange formol 10% - éther.
• Les matières organiques sont dissoutes dans la phase organique (surnageant)
• les œufs sont retrouvés dans la phase aqueuse (culot).
 Indication :
Technique très sensible permettant la mise en évidence des œufs
45
d’ankylostomes
 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration : « Méthode de Ritchie modifiée »

Figure 14 : technique de Ritchie modifiée

47
 III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration :

« Méthode de Willis »
• Simple et utilisable en routine

• Diluer une noisette de selle au 1/10 dans une

solution saturée de NaCl à 25%

• Remplir un tube en verre conique jusqu'à son

bord en formant un ménisque (verre de montre)

• Déposer une lamelle pendant 15 minutes

• Déposer ensuite sur une lame porte objet

Figure 15 : Technique de Wilis
Source : collection ANOFEL,CHU Rouen
• Observer à l’objectif X10 4
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration :

« Téchnique de Kato-Katz »
• Technique d´étalement épais des selles sous cellophane.
• Technique qualitative (éclaircissement) et quantitative (numération des œufs)
• Utilisant une solution transparisante soit:
- Solution no 1 : Liquide de kato ( glycérine, eau distillée, solution de vert de Malachite à 3%)
- Solution no 2 : Mélange à volume égale de: - Formol + eau saturée de NaCl
- PEG* 300 + eau saturée de NaCl

PEG* : Polyéthylène glycol 49

III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration : « Technique de Kato-Katz »

Matériel :
1. Microscope
2. Spatule en bois
3. Maille métallique ou en plastique
4. Gabarit avec fosse de mesure
5. Lame de verre
6. Papier cellophane absorbant
7. Clips
8. Papier buvard
9. Gants
10. Solution no 1 ou no 2 Cellophane
Gabarit tamis
imbibé
III.2. Diagnostic parasitologique 1 2
« Technique de Kato-Katz »
Mode opératoire :
1. Tremper les bandes de cellophane dans la solution
transparisante (pendant au moins 24h avant l’emploi) 3 4
2. Déposer une petite quantité de selles sur morceau
de papier (le papier journal convient parfaitement )
3. Tamiser les selles en appuyant fortement le tamis
métallique sur les selles
4. Appliquer une plaque perforée (Gabarit) sur une 5 6
lame porte-objet
5. Remplir le trou du gabarit de selles tamisées
6. Retirer la plaque perforée
7. Étaler les selles sous un rectangle de cellophane 7 8
imbibé d’une solution transparisante
8. Retourner la préparation et l’écraser sur une feuille
de papier buvard
9. Examiner la préparation à l’objectif 10 puis 40
Figure 16 : Téchnique Kato-katz
50
Source : Hossain et al. Journal of Bacteriology & Mycology (2018).
 III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Examen microscopique après concentration :

« Technique de Kato-Katz »
Numération des œufs pour déterminer l’intensité de l’infection

• Un gabarit de diamètre de 6 mm d'épaisseur 1,5 mm contient 41,7 mg de selles

• Avec ce calibre le facteur de correction est 24
→ Nombre d’œufs par gramme de selles = nombre d’œufs lus x 24
• Classes d’intensité:
Classes Légère Moyenne Sévère
d´intensité
Nombre d’ Œufs par < 2000 2000 - 10000 ≥ 10000
gramme de selles

NB : Lorsque l’examen est effectué tardivement, possibilité d’observer les larves rhabditoïdes et parfois
même les larves strongyloïdes. 51
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Coproculture de Harada-Mori:

• En cas de suspicion d’Ankylostomose et si les techniques de concentration n’ont pas

donné de résultats,

• Une mise en culture à partir d’une quantité plus importante de selles peut apporter
un résultat positif

 Principe :
Technique de maturation permettant d’obtenir des larves strongyloides et de différencier
entre les espèces d’ankylostomes et de faire le diagnostic différentiel avec l’anguillulose

52
III.2. Diagnostic parasitologique
 Coproculture de Harada-Mori:
 Technique :

1. Déposer une fine couche de selles sur un rectangle de papier buvard

2. Mettre de l’eau dans le fond d’un long tube en verre
3. Mettre le papier buvard dans le tube: l’eau ne doit pas affleurer le
prélèvement
4. Boucher le tube à l’aide de papier d’aluminium percé de trous
5. Mettre à l’étuve à 37°c (1sem): migration des larves dans l’eau tiède
6. Après centrifugation d’un petit volume d’eau de la coproculture
Figure 17 : Schéma de la coproculture
7. Observer le culot entre lame et lamelle à objectif x10 puis x40 de Harada-Mori

54
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
III.2. Diagnostic parasitologique
 Coproculture de Harada-Mori:

 Résultats :
• Examiner les cultures toutes les 48h pendant 8 à 12 jours

• 2ème jour: on observe les larves rhabditoïdes d’ankylostome

• 3ème au 5ème jour: on observe les larves strongyloïdes d’ankylostomes

• 7ème au 8ème jour: on observe les larves strongyloïdes enkystées

d’ankylostome
54
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Coproculture de Harada-Mori:

55
 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Recherche des vers adultes

• Le diagnostic d’espèce est réalisé d’après les caractères morpho- logiques des
vers adultes récoltés dans les selles émises 48 heures après un traitement
antihelminthique à action paralysante.
• Elles sont mises en suspension avec de l’eau ordinaire dans un verre à pied,
avec un agitateur, puis étalées dans un récipient de grande surface que l’on
examine sur un fond noir
• Examen au microscope et l’identification de la capsule buccale permet le
diagnostic d’espèce .

56
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2. Diagnostic parasitologique
 Recherche des vers adultes

57
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
3. Diagnostic Immunologique

• Mise en évidence possible d’Ac

• Elisa, immunoblot, IFI

• Absence de standardisation dans le choix de l’Ag parasitaire

• Nombreuses réactions croisées

• Limitent l’utilisation de la sérologie en pratique courante

• Reste utile dans le cadre d’enquête épidémiologique

58
 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
4. Diagnostic Histologique
 La biopsie duodénale:
Montre une duodénite œdémateuse purpurique et la présence des vers adulte
d’ankylostomes dans la muqueuse identifiables à leurs puissantes pieces buccales.

Figure 18 : Paire d'ankylostomes fixée à la muqueuse intestinale

Source: CDC's Public Health Image Library Image #5205 67
III. DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
5. Diagnostic moléculaire

• La mise en œuvre de polymerase chain reaction (PCR) utilisant des techniques de

polymorphisme de restriction et d’étude de l’acide désoxyribonucléique
ribosomal (ADNr) a été rapportée

• Ces techniques ne sont pas utilisées dans un laboratoire de routine:

application dans un but épidémiologique pour le diagnostic d’espèce à partir des
œufs et des larves ou pour l’analyse du polymorphisme des séquences
nucléotidiques entre espèces adultes provenant de régions ou continents
différents

60
IV . Principes thérapeutiques

1) Buts:

Elimination des parasites

Correction de l’anémie

61
 IV . Principes thérapeutiques

2) Moyens
2.1. Médicaments anti-helmintiques

a) Dérivés imidazolés

b) Autres médicaments

2.2 Traitement de l’anémie.

62
2) Moyens
2.1 Médicaments anti-helmintiques
a) Dérivés imidazolés
 Mebendazole: Vermox , Meben
 Présentation :
 comprimés de 100mg, et de 500mg
 solution buvable dosée à100mg/5ml (20mg/ml)
 Posologie :
 100mg 2 fois par jour pendant 3jours chez l’adulte ou 500mg en prise unique
 Chez l’enfant une c m 2 fois par jour pendant 3 jours.
 Contre indications :
 il est déconseillé au premier trimestre de la grossesse
 et en cas d’hypersensibilité .
63
2) Moyens
2.1 Médicaments anti-helmintiques
a) Dérivés imidazolés
 Flubendazole : Fluvermal
 Présentation :
 comprimés dosés à 100 mg
 solution buvable dosée à 125 mg/5ml (25 mg/ml)
 Posologie :
 100 mg 2 fois /j pendant 3 j chez l’adulte .
 Contre indication : femme enceinte ou allaitante.

64
2) Moyens
2.1 Médicaments anti-helmintiques
a) Dérivés imidazolés
 Albendazole : Zentel Alben
 Présentation:
 comprimés de 400 mg
 suspension buvable à 40 mg / ml
 Posologie : 400 mg en une seule prise
 Contre indication : femme enceinte ou allaitante .

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2) Moyens
2.1 Médicaments anti-helmintiques
b) Autres médicaments
 Le pyrantel : combatrin , helmintox
 Présentation :
 comprimé de 125 mg et 250 mg
 suspension buvable 50 mg / ml
 Posologie :
 10 mg / kg en une seule prise pendant 3 j
 Absence de contre-indication chez la femme enceinte.

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2. Moyens
2.1 Médicaments anti-helmintiques

b) Autres médicaments
 Le traitement de la larva migrans cutanée.
 Ivermectine 200 mg / kg par voie orale en dose unique .
 Albendazole 400 mg par voie orale une fois /j pendant 3 à 7 j
 Comme traitement local:
 application d’une solution ou crème à base de thiabendazole .
 ou pommade à base albendazole sur la zone affectée .
67
2. Moyens
2.2 Traitements de l’anemie
Traitement Martial
 L’infection intestinale chronique sévère peut entrainer une anémie ferriprive.
 Le traitement martial repose sur l’administration du fer ( fer ferreux) par voie orale
 La posologie :
 100 à 200 mg / j chez l’adulte
 6 à 10 mg / kg chez l’enfant de moins de 30 kg
 Durée du traitement :
jusqu’à la normalisation de la ferritinemie .

68
2. Moyens
2.1 Traitement de l’anémie
 Transfusion sanguine

 Si l’anémie est très importante avec un risque vital en cas de parasitose

méconnue pendant longtemps :
on doit faire une transfusion sanguine pour sauver le patient .

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1. But :
Rompre la chaine de transmission épidémiologique

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2. Moyens :
2.1. En zone d’endémie

a) Mesures individuelles :

 Porter les chaussures fermées

 Éviter la marche dans la boue
 Porter des bottes dans les rizières et collections d’eau.
 Éviter de se baigner dans des eaux suspectes .
 Déparasitage périodique ( 3 à 4 mois ) d’intervalle des sujets exposées dans les zones à haut
risque . 71
2. Moyens
2.1. En zone d’endémie
b) Mesures collectifs :
 Dépistage de l’ankylostomose et traitement des hôtes

 Surveillance clinique et para clinique continue qui est nécessaire pour identifier les
infections asymptomatiques.

 Lutte contre le péril fécal avec des mesures générales en vue de prévenir la souillure du
sol par les matières fécales .

 Chimio-prophylaxie de masse.
72
2.Moyens
2.2 En zone non endémique :

 Ankylostomose des mines et des travaux sous-terrains

 contrôle coprologique à l’embauche
 assèchement par ventilation des lieux de travail
 les personnes qui s’occupent d’animaux de laboratoire infectés ( chiens et chats )
devraient éviter le contact cutané avec litières .

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3 . Programme de lutte

 En Afrique :
Projet spécial pour l’élimination des maladies tropicales négligées

 Au Sénégal:
Le programme national de lutte contre les géo helminthiases dont les objectifs sont
intégrés dans le plan stratégique nationale de lutte contre les maladies transmissibles
négligées pour le contrôle des géo helminthiases au niveau des districts endémiques .

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 Conclusion
 L’ankylostomiase reste un problème de santé majeure dans les régions
tropicales , associée aux autres helminthiases.

 Surviennent le plus souvent dans un contexte de malnutrition qu’elles

aggravent causé par un niveau socio économique bas.

 Les traitements sont disponibles ,

Problème de réinfestation dans des zones d’endemie

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 Références
bibliographiques
• https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/soil-transmitted-helminth-infections
• B. Chevalier, V. Jacomo, L. Pellegrina, N. Couprie Ankylostomes et ankylostomiase humaine EMC - Pédiatrie/Maladies
infectieuses Volume 7 > n◦4 > octobre 2012
• Cours Ankylostomose Pr Y. Dieng
• https://studylib.net/doc/25533335/m03-the-strongylida-hookworms-dr-ayochok-
• Ankylostomes et ankylostomiase humaine, B. Chevalier, V. Jacomo, L. Pellegrina, N. Couprie;EMC.
• heorey, H., Biggs, B. A., & Traynor, P. (2007). Nematodes. In P. R. Murray, E. J. Baron, J. H. Jorgensen, M. L. Landry & M.
A. Pfaller (Eds.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., pp. 2144-2155). Washington, USA : ASM Press.
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• Georgiev, V. S. (2000). Necatoriasis : treatment and developmental therapeutics. Expert Opinion on Investigational
Drugs, 9(5), 1065-1078. doi : 10.1517/13543784.9.5.1065
• Retour à la référence de la note de bas de page3Notes de bas de page 4
• Hotez, P. J., Brooker, S., Bethony, J. M., Bottazzi, M. E., Loukas, A., & Xiao, S. (2004). Hookworm infection. The New
England Journal of Medicine, 351(8), 799-807. doi : 10.1056/NEJMra032492

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