Intoxication aux champignons

Plan :

I- Introduction :
II- Etude toxicologique :
1- Qu’est ce qu’un champignon toxique :
2- Echelle de toxicité :
 Champignons mortels ;
 Champignons dangereux ;
 Champignons suspects.
3- Toxicité et dose mortelle :
III- Etude clinique :
1- Syndrome phalloïdien ;
2- Syndrome muscarinien ;
3- Syndrome lividien.
IV- Expertise médico-légale :
1- Commémoratif :
2- Constatations anatomopathologiques :
3- Diagnostique toxicologique :
V- Conclusion :

I- Introduction :

Les intoxications par les champignons sont encore fréquentes ; elles surviennent
surtout en automne, la plus grave d’entre elle est l’intoxication phalloïdienne
(mortalité : 30% en France) dont l’amanite phalloïde est le champignon responsable.

Il s’agit d’intoxications collectives (familiales) d’origine accidentelle touchant surtout

l’enfant.
Ce mode d’intoxication donne rarement lieu à expertise médico-légale, la
connaissance de sa symptomatologie est cependant indispensable pour le diagnostique
différentiel des autres intoxications.

II- Etude toxicologique :

1- Qu’est ce qu’un champignon toxique :

C’est un champignon qui, après avoir été ingéré, provoque des troubles altérants la
bonne santé du consommateur, cela peut aller de simples troubles digestifs
(indigestion) à des problèmes beaucoup plus graves entrainant la mort.

2- Echelle de toxicité :
 Les champignons mortels :
Sont dits mortels tous les champignons vénéneux, et ceux seulement qui entrainent
presque infailliblement ; après un temps d’incubation prolongée, même pour des
doses relativement faibles, des manifestations de la dégénérescence des cellules
aboutissant le plus souvent à l’issue fatale, la mort survient dans plus de 50% des cas
même sur intervention médicale ; les espèces qui-en sont responsables :

- Amanite phalloïde.
- Amanite virosa.
- Amanite verna.
 Les champignons dangereux :
Provoquent des accidents graves mais se terminent généralement par la guérison grâce
à une prise en charge rapide et efficace de l’intoxiqué.

 Les champignons suspects :

Provoquent simplement : diarrhée ou seulement indigestion. Les troubles sont dans la
plus part des cas sans danger réel.

3- Toxicité et dose mortelle:

Elle dépend de la présence dans les champignons mortels de toxines qui entrainent
une cytolyse hépatique :

 Amatoxine :
Empêche la synthèse protéique par inhibition de la RNA polymérase du noyau
cellulaire. Sa toxicité est hépatique, digestive et rénale.

 La phallotoxine :
Entraine une atteinte membranaire des hépatocytes. Elle est responsable d’une atteinte
hépatique prédominante ;
Les toxines sont éliminées dans les selles après un cycle entéro-hépatique.

La dose mortelle : chez l’homme est de 0,1mg/kg d’amatoxine, ce qui correspond à

environ 50 gr de champignons.

III- Etude clinique :

Il existe 5000 espèces de champignons dont : 100 toxiques et 10 - 20 mortelles.

2.6 % des intoxications sont accidentelles (1500 cas en France).
Les intoxications aux champignons s’observent durant la période de juillet à octobre.
Elles sont fréquentes du fait de la confusion lors de la cueillette.
Classiquement le tableau clinique se distingue selon la durée d’incubation:
<6 H : syndrome à latence courte.
>6 H : syndrome à latence longue : hospitalisation.

1- Syndromes à courte latence : représentent plus de 90 % des cas en France.

De symptomatologie parfois bruyante, mais habituellement bénigne:

 syndrome gastro-intestinal : le plus fréquent.

 Syndrome muscarinien (sudorien, cholinergique) : bradycardie,
hypotension.
 Syndrome panthérinien (myco-atropinien, muscarien, anti
cholinergique) : hallucinations, convulsions.
 Syndrome coprinien : effet antabuse.
 Syndrome narcotinien (psilocybien).
 Syndrome paxillien : rare

2- Syndromes à latence longue : ont une incubation longue et silencieuse (de 6

à 48 heures voire plus) ils sont responsables de lésions viscérales graves,
parfois mortelles et nécessitent l’hospitalisation en milieu spécialisé.
 Syndrome phalloïdien : 90–95% des décès liés aux champignons
supérieurs.
 Syndrome orellanien (cortinarien).
 Syndrome gyromitrien.
Contamination des champignons par :
 Pesticides.
 Métaux.
 Radioéléments.
Les principaux syndromes à connaitre sont :

A- Syndrome phalloïdien :
1- Champignons responsables :
 Amanites : Amanita phalloïdes (90% des cas), A. virosa, A. verna.

PHALLOIDE

VIROSA

VERNA
 Lépiotes : Lepiota brunneolilacina, L. brunneoincarnata...

 Galères : Galerina marginata, G. autumnalis, G…

2- Toxines :
 amatoxines (octapeptides cycliques) thermostables, résistantes à la
dessiccation, responsables de l’hépatite toxique (α-, β-, γ-
amanitine).
 phallotoxines, virotoxines (heptapeptides cycliques).
 Phallolysine.
3- Mécanismes :
 système du transport des médicaments, concentration
intrahépatocytaire critique.
 æ RNA polymérase type II, æ synthèse protéique, æ mort
cellulaire
 foie = organe cible (1er passage), mais sensibilité de toutes les
cellules
Dose létale : 0,1 mg/kg, soit : 30–50 g d’A. Phalloïdes, 100 g Lépiotes, 100-150 g de
Galères.

4- Clinique :
Latence : 6–24 heures (10-12 heures en moyenne) ; on a 3 phases :
* Phase cholériforme : Agression digestive +++: vomissements, syndrome
cholériforme ® déshydratation sévère, hypo volémie, IRF, choc, décès (précoce).
* Phase d’apparente guérison 36-48 h : ä transaminases.
* Phase Hépatotoxique : insuffisance hépatocellulaire débute 24 à 48 h (temps
Quick, facteur V), maximale 3–5e j (normalisations 5–15 j), décelable au début que
par le bilan biologique.
Peut apparaitre une hépatomégalie, ictère, cytolyse maximale.
Risques : à partir du 4-5 jr : hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique,
hypoglycémie, coagulopathie de consommation, IRA, décès (tardif).

5- Pronostic :
15% de mortalité actuellement (10% adultes, 30% enfants)
Critères de gravité:
 Age < 10-12 ans.
 Grossesse.
 Phase de latence courte.
 Acidose lactique.
 TP < 10% (84% de décès).
 Complications liées à l’insuffisance hépatique (insuffisance rénale,
hémorragies digestives, encéphalopathie).

6- Traitement :
- Hospitalisation en réanimation.
- Réanimation symptomatique 1er j :
* 6–12 L solutés isotoniques+ Respect de la diarrhée.
* Épuration digestive et rénale :
Aspiration gastroduodénale et/ou charbon activé (1 g/kg) puis répété (25 g / 4–6 h).
Diurèse de 100–200 ml/h .
Efficacité EER (hémodialyse, hémoperfusion) et plasmaphérèse non démontrée.
- Surveillance biologique / 6 h : fibrinogène, plaquettes, glycémie, créatinine,
lactates, gazométrie artérielle, transaminases, temps Quick et facteur V.
- Traitement spécifique :
*Antidotes : pénicilline G, silymarine: æ transport intrahépatocytaire, æ absorption
intestinale, æ cycle entéro-hépatique, ä RNA polymérase.

 pénicilline G (1er j : 1 million UI/kg ; 2e et 3e j : 0,5 million UI/kg).

 silymarine (20–30 mg/kg/j en 3–4 perfusions de 2 h).
*Traitement de l’insuffisance hépatocellulaire :
Compensation facteurs de coagulation (plasma frais congelé, fibrinogène).

- Traitement préventif :
• glucosé hypertonique (hypoglycémie, apports caloriques)
• antiacides (hémorragies digestives)
• lactulose, antibiotiques locaux (perturbations liées au catabolisme
protéique)…
- Transplantation hépatique : indiqué si :
TP < 10%, facteur V < 10%.
Présence: insuffisance rénale, hémorragies digestives, encéphalopathie.
Absence d’amélioration des paramètres biologiques.
Plus large chez l’enfant.

B- Syndrome muscarinien :
1-les champignons responsables :

- clitocybe nebuleux (clitocybe nebularis )

- pleurot de l'olivier (omphalotus olearia )

2-toxine :
La muscarine : substance découverte dans les tissus d'amanite muscaria d’où son nom
; c'est un alcaloïde quaternaire dont la molécule renferme 3 groupes -n- méthyle.

Les champignons dessèches et vieilles conservent leur pouvoir toxique.

3-action sur l'organisme :

Les propriétés pharmacodynamiques de la muscarine s'opposent point par point à

celle de l'atropine qui constitue ainsi un contre poison efficace. Expérimentalement on
constate et cliniquement on observe, du fait de la muscarine, des signes cliniques de la
série parasympathomimétique qui rappellent de très prés l'intoxication par certains
produits phosphores du type parathion, employés comme insecticides.

4-les signes cliniques : la durée d’incubation est courte 1 -2 h.

- début par un vague malaise (bouffée de chaleur, tremblement, des nausées, des
troubles gastro-intestinaux).
- hypersudation, hyper salivation, hypersécrétion nasale , hypersécrétion bronchique :
dyspnée et suffocation.
-action sur les fibres musculaires lisses : hyper péristaltisme de l'estomac, l'intestin et
la vessie.

- myosis, ralentissement cardiaque.

- phénomène nerveux : tremblements, sensation de paralysie, asthénie.

5-dose toxique : 8 à 20 carpophores pour les 2 espèces.

6-traitement : lavage gastrique +traitement symptomatique.

Antidote : sulfate d'atropine.

C- syndrome lividien :

1-champignon responsable : l'entoloma livide (l'entoloma lividum).

2-toxines : des expériences sur des souris ont révélé qu’elles contenaient une
neurotoxine.
3-symptômes : une longue incubation de 6 à 10 h.
-gastro-entérites.
Dose toxique : chez l'homme 170 – 200 g.
4-traitement : celui du syndrome phalloïdien.
Confusions : les confusions viennent surtout de clitocybe nebularis, et les divers
entolomes printaniers.

IV- Expertise médico-légale :

1-Commémoratifs : recueillir le max d’informations sur :
 la nature de l’intoxication : date de l’ingestion, délai d’apparition
des symptômes, les signes cliniques observés, la nature collective
ou non de l’intoxication, les éventuels traitements pris, la quantité
de champignons ingérée…
 La nature du champignon ingéré : forme, couleur, taille, signes
particuliers, endroit d’achat ou de la cueillette, nature et durée de la
cuisson…
1- Constatations anatomopathologiques :
Lors de la réalisation de l’autopsie, on constate que les lésions en cas d’intoxication
au champignons se trouvent au niveau du foie :infiltration inflammatoire, fibrose
portale,… ; au niveau des reins et le système nerveux : congestion, altération
dégénérative des cellules nerveuses surtout dans la moelle épinière.

2- Diagnostic toxicologique : Détection de l’amatoxines :

 Par un test à l’acide chlorhydrique qui fait apparaitre une coloration
bleue sur les fragments de champignons contenants la toxine (c’est
un test simple et rapide).
 Par dosage radio-immunologique sur des prélèvements du contenu
gastrique ; ce sont des dosages qui ne se font que dans quelques
centres.

V- Conclusion :

Qu’on le veuille ou non, il n'est pas qu'un seul moyen pour éviter les
empoisonnements par les champignons :

- connaître par leurs caractères botaniques, les espèces dangereuses, et assez

parfaitement pour pouvoir les identifier même si leurs carpophores sont brises et
incomplets.

- apprendre surtout à reconnaître, sous toutes leurs formes et dans n'importe quel
état : les 3 amanites mortelles : phalloïdes, verna et virosa, même si leur anneau et
leur volve ont été détruits.

-mais le plus sage est de ne jamais consommer un carpophore (a lames blanche

surtout).
 -surveiller étroitement enfants et bébé, garder les champignons toxiques hors de leur
portée.

- nettoyer le jardin des champignons toxiques.

- apprendre aux enfants à reconnaître les champignons toxiques.

- n'oubliez pas que le fait de chauffer ou de cuir les champignons ne détruisent pas
toujours la substance toxique.