Les champignons toxiques

Introduction :

Il existe un grand nombre de champignons comestibles (Basidiomycètes, quelques

Ascomycètes). De plus, les champignons constituent une source nutritive riche en
mucilages fibres et vitamines (éléments à basses calories). En parallèle, y’en a
d’autres qui sont toxiques pour l’homme et peuvent conduire à la mort.

Il existe deux types d’intoxications fongiques :

 Intoxication indirecte (Mycotoxicose): ingestion des aliments souillés par des toxines
 Intoxication directe (Mycétisme): L’ensemble des intoxications causées par la
consommation des champignons supérieurs:
I. Epidémiologie (Circonstance de l’intoxication) : L’intoxication peut être :
 Accidentelle : par confusion ou méconnaissance.
 Criminelle.
 Volontaire : suicidaire ou toxicomanes.
II. Classification des intoxications :

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A. Syndrome à courte durée d’incubation (＜6h):
1. Syndrome résinoïdien ou gastro-intestinal :
Généralités :
 Il s'agit d'intoxications fréquentes et bénignes dans la plupart des cas (il faut
cependant faire attention aux enfants et aux personnes âgées).
 Le syndrome résinoïdien regroupe en pratique toutes les situations dans lesquelles des
troubles digestifs isolés surviennent moins de six heures après un repas de
champignons.
Mécanisme :
Plusieurs mécanismes peuvent être en cause :
 Les espèces comestibles sont ingérées en quantité excessive (la chitine, le tréhalose ou
le mannitol sont indigestes). Il faut consommer des champignons avec modération ;
 le champignon est ingéré cru : en effet certains champignons contiennent des
hémolysines thermolabiles et, une fois cuits, ils sont tout à faits consommables et
n'entraînent pas de troubles digestifs.
Clinique :
Symptomatologie gastro-intestinale majeure, douleurs abdominales, nausées,
vomissements, diarrhée d’intensité variable.
Traitement :
 On réalise un traitement symptomatique (Antispasmodiques).
 Il faut corriger les nausées mais ne pas empêcher les diarrhées, même s'il y a un risque
de déshydratation.
Champignons responsables :
Plus de 300 espèces sont en jeu dont les principales sont:
 Entoloma lividum (l'entolome livide) +++
 Boletus satanas (Bolet de Satan) ++
2. Syndrome muscarinien :
Généralités :
 Appelé également syndrome sudorien : les intoxiqués transpirent abondamment, à tel
point que certaines personnes peuvent perdre plusieurs kilos en l'espace d'une seule
nuit
Toxine et mécanisme :

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 La toxine est la muscarine qui a une structure analogue avec l’acétylcholine. Donc,
elle possède des propriétés parasympathomimétiques puissantes et durables.
Clinique :
 Les signes cliniques apparaissent quinze minutes à deux heures après l'ingestion.
 Les premiers signes sont des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées,
crampes abdominales). Il s'en suit des larmoiements, des rhinorrhées mais surtout des
sueurs profuses en proportions spectaculaires. Ensuite, il y a apparition d'une
bradycardie (et hypotension) et d'un myosis.
Traitement :
 Symptomatique : Antispasmodiques et réhydratation (per os /veineuse)
 Antidotal :
Il existe un antidote spécifique de la muscarine : l'atropine.
Champignons responsables :
 Il est nécessaire que la muscarine représente 0,1 à 0,5 % du poids sec du champignon
pour que celui-ci soit capable d'induire un syndrome muscarinien.
 Espèce responsable : Clitocybe blanchi (Clitocybe dealbata),
3. Syndrome panthérinien ou myco-atropinique :
Généralités :
 Il est aussi appelé " folie panthérinienne ". C'est une intoxication rare, due surtout à
deux espèces : Amanita pantherina (l'amanite panthère) et Amanita muscarina
(l'amanite tue-mouche).
Toxine et mécanisme : Les toxines responsables sont des toxines isoxazoliques
(L'acide iboténique et le muscimol).
Clinique :
 Les symptômes apparaissent trente minutes à trois heures après l'ingestion.
 La première phase est ébrieuse (euphorie, agitation, délires, hallucinations). C'est
cette phase-ci qui est recherchée par les toxicomanes.
 Puis il apparaît des tremblements, une tachycardie et une mydriase.
Traitement :
 Il n'existe pas d'antidote spécifique de ces toxines
 Le charbon activé est utilisable dans un délai assez limité après l'ingestion
Champignons responsables :
 Pour engendrer ce syndrome, il faut que 0,03 à 0,1 % de la masse sèche soit de
l'isoxazole. Exemples :
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 Amanita pantherina (Amanite panthère : elle entraine 10 % de cas mortels),
 Amanita muscaria (Amanite tue-mouches)
4. Syndrome coprinien :
Généralités :
 On l'appelle aussi " flush syndrome ".
 C'est une intoxication assez rare car il faut qu'il y ait un contexte particulier : une
consommation concomitante d'alcool.
Toxine et mécanisme :
 Les toxines responsables est la coprine.
 La coprine (présente chez le coprin) est métabolisée dans l'organisme et en
aminocyclopropanol. Ce dernier interfère avec le métabolisme de l'alcool ; d'où
l'apparition du syndrome seulement quand on consomme de l'alcool.
 Ce métabolite actif inhibe l’action de l’aldéhyde déshydrogénase au niveau hépatique,
bloquant ainsi le métabolisme de l’éthanol au niveau de l’acétaldéhyde (toxicité ++). .
Clinique :
 Les symptômes apparaissent en général trente minutes après la prise d'alcool, mais ils
peuvent avoir lieu trois à cinq jours après la consommation du champignon. C'est
donc bien la prise d'alcool qui déclenche les symptômes.
 Les symptômes de ce flush sont :
 Un malaise généralisé, une rougeur (érythème cutané), des bouffées de chaleur parfois
très intenses avec des sensations de gonflement du thorax et du visage,
Traitement :
 Il faut prohiber la prise d'alcool pendant trois à cinq jours (c'est une moyenne, cela
peut être dix voire douze jours).
Champignons responsables : Coprinus atramentarius (Coprin noir d'encre) :

B. Syndrome à longue durée d’incubation (＞6h):

1. Syndrome Phalloïdien:
Généralités :
 Il est responsable de 90 à 95 % des intoxications mortelles causées par les
champignons.
Mécanisme et toxines :

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 Les octapeptides cycliques : les amatoxines (amanitines α, β, γ, ε). Ces toxines sont
thermostables, résistantes à la dessiccation et passent la barrière intestinale. Les
amatoxines les plus toxiques sont les amanitines α et β.
Clinique :
L’intoxication évolue en trois phases:
 Phase d’agression: après une phase de latence qui dure 8 à 12 heures l’intoxication
débute par une gastro-entérite avec des vomissements et des diarrhées intenses
entraînant rapidement une déshydratation.
 Phase de rémission apparente (36ème- 48ème heures): les symptômes de gastro-entérite
s’atténuent, l’atteinte du foie s’installe, l’analyse de sang montre une perturbation des
tests hépatiques.
 Phase d’atteinte du foie et des reins à partir du 3ème jour : l’atteinte du foie entraîne des
troubles de la coagulation, une élévation du taux des transaminases dans le sang. Les
reins peuvent également être atteints.
Traitement :
 Hospitalisation en réanimation.
 Traitement évacuateur/ épurateur : un lavage gastrique si la prise en charge est
précoce. L’utilisation de charbon actif (1 g/kg).
 Traitement spécifique : C’est une chimiothérapie hépato protectrice qui se définit par
l'utilisation de : La pénicilline G et la sylimarine LEGALON®. Il permet de limiter le
transport intrahépatocytaire d'amatoxines. Il absorbe l'amatoxine et stimule l'ARN
polymérase
 Transplantation hépatique.
Champignons responsables :
Plus de 30 espèces sont responsables du syndrome phalloïdien. Parmi celles-ci, on
cite :
 Amanita phalloides (Amanite phalloïde)
 Amanita verna (A. Printanière)
 Amanita virosa (A. vireuse)
2. Syndrome orellanien:
Généralités :
 Ce syndrome est assez rare, mais avec un taux de mortalité de 15%.
 L'organe cible est ici le rein ; l'intoxication se traduit donc par une insuffisance rénale
aigüe retardée.
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 Mécanisme et toxines :
 Syndrome lié à deux toxines, ORELLANINE et ORELLININE.
 Toxicité par inhibition des synthèses protéiques et production de radicaux libres.
Clinique :
 Phase de latence très longue 36 h à 17 j
 Syndrome digestif retardé, inconstant (12ème heure à 4ème jour), marqué avec soif
intense, déshydratation.
 Syndrome rénal (du 4ème au 14ème jour), tableau de néphrite tubulo-interstitielle
oligo-anurique.
 Evolution dans la majorité des cas vers une insuffisance rénale aigue.
Traitement :
 Hospitalisation en service de réanimation.
 Traitement symptomatique de l’insuffisance rénale.
Champignons responsables : Cortinarius orellanus (Cortinaire des montagnes).
3. Syndrome gyromitrien:
Généralités :
 C'est un syndrome très particulier qui a été démasqué dans les années 1960.
 C'est une intoxication totalement imprévisible. Il y a une grande variabilité
interindividus (les acétyleurs lents sont plus sensibles que les acétyleurs rapides) et
intraindividus.
Mécanisme et toxines :
 La toxine responsable de ce syndrome est la gyromitrine qui est une toxine
thermolabile.
 Elle est transformée en une molécule extrêmement toxique, MMH
(Monométhylhydrazine) par hydrolyse. La MMH a des effets mutagènes,
cancérogènes et tératogènes.
Clinique :
Toutes les personnes ne sont pas également sensibles à l’intoxication.
 Première phase: des troubles digestifs importants (nausées, vomissements, diarrhées,
douleurs abdominales) surviennent 6 à 12 heures après le repas.
 Deuxième phase: lorsque l’intoxication est sévère, une atteinte du foie et des troubles
neurologiques (délire, somnolence, tremblements, convulsions) apparaissent 36 à 48
heures après le repas. Il peut y avoir une hémolyse (destruction des globules rouges)
et une atteinte du rein.
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 Traitement :
 C'est un traitement symptomatique de réanimation car il n'existe pas d'antidote.
 La vitamine B6 (Bécilan®) et le diazépam sont indispensable lors de convulsions.
Champignons responsables : Gyromitre « comestible » ( Gyromitra esculenta)