LA GOUTTE

Pr. Dieu-Donné OUEDRAOGO

Dr W. Joëlle Stéphanie TIENDREBEOGO
Dr Fulgence KABORE
Promotion Master 1 médecine 2019-2020

« L’enfant n’a pas de goutte avant l’âge du coït.

La femme ne l’a pas avant la ménopause.
Les eunuques ne sont ni chauves, ni goutteux »

Objectifs :
1. Définir la goutte
2. Décrire la crise aigüe de goutte
3. Discuter 3 diagnostics différentiels de la forme monoarticulaire de la goutte.
4. Décrire deux formes évolutives de la goutte.
5. Enoncer les principes de traitement de la goutte

I. Généralités
1. Définition
La goutte est une arthropathie métabolique en rapport avec une surcharge de l’organisme
en acide urique. Elle est le chef de file des arthropathies microcristallines, groupe qui
comprend principalement deux autres affections : la chondrocalcinose et le rhumatisme à
hydroxyapatite. La goutte est avant tout une maladie historique, pittoresque, décrite par
Hippocrate qui en disait maladie punition par excellence….
2. Epidémiologie
- Fréquence : 0,5 % de la population générale dans les pays occidentaux (2% de la
population au-delà de 60 ans).
- Age et sexe : la goutte est une maladie de l’homme mûr de sexe masculin (9 fois sur
10)

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 - Terrain : la goutte est volontiers associée à d’autres maladies métaboliques : Obésité,
HTA, Hyperglycémie, hyperlipémie (constituant avec les deux dernières le
trisyndrome métabolique) et à l’alcoolisme chez le sujet noir africain.
Il y aurait une prédisposition génétique (famille de goutteux).
Excès alimentaires, bonne chair, sédentarité.

II. Physiopathologie
1. Physiopathologie de l’hyperuricémie
Acide urique sérique
L’hyperuricémie a une définition opérationnelle : c’est la concentration sérique au
dessus de laquelle existe un risque de goutte : cette limite est de 70 mg/l soit 416,5
micromol/l chez l’homme et chez la femme.
La définition épidémiologique est un peu différente .Ainsi l’uricémie normale chez
les Blancs occidentaux est :
- chez l’homme : 50 à 60 +/-10 mg/l (297,5 à 357+59,5 micromol/l)
-chez la femme : 40 à 45 +/-10 mg/l (238 à 257,7+59,5 micromol/l).

1.2 Crise de goutte et hyperuricémie

Le risque de goutte est fonction de l’uricémie :
- 20 à 30 p. 100 des blancs occidentaux ont une uricémie entre 60 et 70 mg/l.
- 5 à 15 p. 100 ont une uricémie supérieure à 70 mg/l mais tous ne font pas la goutte ;
- au dessus de 70 mg/l, le risque de goutte augmente avec l’uricémie et surtout avec la
durée de l’hyperuricémie.
Ainsi la prévalence chez l’homme occidental est de 0,5 p. 100 ; très faible avant 30
ans, elle est de 2 p. 100 après 60 ans.
Chez la femme, la fréquence de la goutte est 10 fois inférieure à celle de l’homme.
Elle survient après la ménopause, favorisée par la prise de diurétiques.
1.3 Mouvements de l’acide urique
a. Sources d’entrée
Il existe trois sources d’entrée d’acide urique dans le pool miscible :

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 ☻ La voie métabolique (purinosynthèse de novo) : la synthèse s’effectue
essentiellement dans le foie à partir de précurseurs : acides aminés, bicarbonates,
CO2 (Schéma)
☻ Le catabolisme endogène (dégradation des acides nucléiques endogènes) :
sous le mode :
Acide nucléique nucléotide nucléoside base + ribose.
Cette base (adénine, guanine, hypoxanthine ou xanthine) peut se transformer
ultérieurement en acide urique ou être réutilisée pour une nouvelle synthèse
nucléotidique.
☻ Le catabolisme exogène (dégradation des acides nucléiques alimentaires) ;
certains aliments étant particulièrement riches en nucléoprotéines (gibier, abats,
crustacés…)
b. devenir de l’acide urique
Il existe deux voies d’élimination de l’acide urique
- Elimination rénale de l’acide urique (2/3)
Tout l’acide urique est filtré par le glomérule ; ainsi l’IRC entraîne t-elle une hyperuricémie.
L’acide urique filtré est réabsorbé (98%) par le tube contourné proximal (TCP) ;
L’acide urique est sécrété par le TCP (bloqué par la Pyrazinamide).
L’élimination rénale se fait sous deux formes :
. Soit mono-urate de Na (soluble).
. Soit acide urique libre (insoluble), à des taux d’autant plus élevés que
le pH est bas (acide) ; on peut donc diminuer le risque de lithiase urique en alcalinisant les
urines.
- Elimination digestive (1/3) grâce aux enzymes des bactéries intestinales ; ce
mécanisme est accessoire.
2. Physiopathologie de l’accès goutteux
La réaction inflammatoire aux cristaux d’urate de sodium peut se décomposer en
plusieurs phases :
 Irruption intra-articulaire des cristaux, activation cellulaire et signalisation.
Les microcristaux libérés dans l’articulation à la faveur des facteurs déclenchant,
peuvent activer les cellules synoviales (synoviocytes A et B, mastocytes, monocytes)
selon deux mécanismes :
 Phagocytose-endocytose;

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  Favorisée par l’opsonisation des IgG et/ou les fractions du complément;
et par les récepteurs TLR-2 et 4?
 Libération des enzymes lysosomiales et activation des cytokines
inflammatoires.
 Interaction cristaux-cellules;
 Soit par liaison électrostatique avec influx calcique précoce et
modification de la perméabilité membranaire.
 Soit par liaison directe avec un récepteur membranaire.
 Activation de nombreuses voies de signalisation dont l’inflammasome
et l’immunité innée.
 Amplification de la réaction inflammatoire
 Recrutement de PNN, de mastocytes et de monocytes.
 Activation des cellules endothéliales.
 Résolution spontanée de l’inflammation aiguë
 Modification des protéines adsorbées à la surface des cristaux;
 Différenciation des monocytes pro-inflammatoires en macrophages
sécrétant des molécules anti-inflammatoires (TGF-B, NO…)
 Mort des PNN soit par nécrose soit par apoptose.
III. Diagnostic
1. Diagnostic positif
1.1 Type de description : monoarthrite aiguë du gros orteil de l’homme de 45-50 ans
Il s’agit habituellement d’un sujet pléthorique, bon vivant, gros buveur, bon mangeur.
Circonstances de survenue
Elles sont variables :
☻ la plus fréquente est un écart de régime :
Excès alimentaire ou alcoolique ;
Chez certains malades, consommation d’un aliment déterminé (abats,
gibier, viande en sauce ; d’une boisson déterminée (champagne,
bourgogne, porto…)
☻ Traumatisme physique
Traumatisme direct de la jointure,
Microtraumatismes répétés due à une marche prolongée ou à une
chaussure trop serrée.
☻ Traumatisme psychique : vive émotion

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 ☻ fatigue, surmenage, infection, maladie intercurrente (ex : IDM)
☻ Traitement médicamenteux : diurétiques, hypo-uricémiants
☻ Intempéries
1.1.2 Prodromes
La crise débute habituellement sans prodromes, mais certains malades peuvent présenter
des signes avant-coureurs, souvent identiques d’une crise à l’autre :
- Signes généraux : irritabilité, insomnie, asthénie, céphalées, troubles digestifs un à 3
jours avant l’accès.
- Signes locaux : gêne discrète de l’articulation qui sera touchée, sensation de lourdeur,
crampes ou soubresauts musculaires, fourmillements.

1.1.3 Début
L’accès goutteux débute brusquement, souvent la nuit. Il touche électivement
l’articulation métatarsophalangienne (MTP) du gros orteil.
1.1.4 Période d’état
☻Les signes généraux sont habituels : fièvre à 38° ou plus, insomnie, malaise général.
☻ En quelques heures, les signes locaux de l’accès goutteux sont à l’acmé : douleurs atroces,
exacerbées au contact et à la moindre tentative de mobilisation. Les signes physiques
associent :
- œdème local ;
- rougeur vive, mauve pivoine de la peau ;
- peau lisse, sèche, pelure d’oignon ;
- vasodilatation des veines de voisinage.
La symptomatologie dure jusqu’au petit matin (au chant du coq).
Reconnue à ce stade, la crise va céder de façon spectaculaire à la prise de colchicine (test
diagnostique) en 24-36 h. Non reconnue, la crise peut durer 5 à 10 jours (douleurs en dizaine
de chapelet). Après l’accès, la fonction articulaire redevient normale jusqu’à la prochaine
crise…
☻La ponction articulaire, réalisable même à la MTP du gros orteil, retire un liquide riche en
éléments (plus de 5000/mm3, parfois 50000 à 100000/mm3) en majorité des polynucléaires
posant le problème d’une arthrite septique. Ce liquide contient des microcristaux d’acide
urique : longs cristaux en aiguille, extra et intracellulaires, très biréfringents en lumière
polarisée.
☻ L’hyperuricémie (sup à 420 μmol/L est inconstante ; à rechercher à distance des accès.

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☻ A la NFS : une hyperleucocytose à PNN peut être retrouvée.
☻ Présence d’un syndrome inflammatoire (VS et CRP élevés atteignant souvent 100 à 200
mg/l
1.2. Formes cliniques
- Selon l’intensité
Accès suraigus ave fièvre, AEG
Crise de goutte atténuée par un traitement insuffisant
- selon le siège
Autre articulation du membre inférieur que la MTP ;
Rarement une articulation du membre supérieur (5%)
Bourse séreuse, tendons, gaines
- Selon le nombre d’articulations
Forme polyarticulaire (après plusieurs années d’évolution)
- Forme selon le sexe
Forme de la femme ménopausée
Goutte de la femme jeune (rare)
- Forme selon l’âge de début : goutte de l’enfant associée à une enzymopathie
1.3. Evolution et pronostic
L’accès de goutte est récidivant. Le délai est variable en moyenne une ou deux fois l’an.
D’une façon générale, les crises ont tendance à se rapprocher au fil des années et à devenir
polyarticulaires.
1.3.1 Evolution
L’hyperuricémie chronique finit par provoquer des dépôts d’urate de sodium dans les tissus
mous (tophi), dans les articulations (arthropathies uratiques), ou dans les reins. On parle alors
de goutte chronique ou de maladie goutteuse.
3.1.1 Tophus
Ils surviennent en moyenne 10 à 20 ans après la première crise de goutte, parfois plus tôt.
Leur volume augmente ensuite progressivement : ce sont des tuméfactions sous cutanées, de
consistance dure, de couleur chamois lorsqu’ils envahissent le derme.
Ils peuvent s’ulcérer, libérant une bouillie blanchâtre s’écoulant pendant des mois.
Ils siègent électivement au pavillon, à l’olécrâne, au genou, au gros orteil, au talon (tendon
d’Achille), au dos du pied, aux mains (dos et paume, pulpe des doigts).
3.1.2 Arthropathies

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☻ Cliniquement, elles se traduisent par une raideur, des douleurs à la mobilisation, des
tuméfactions. Elles siègent aux MTP, aux MCP, aux interphalangiennes, au genou, au tarse…
☻ Radiologiquement :
- elles se traduisent par des images géodiques ou lacunaires de grande taille ;
latéralement elles ont un aspect d’encoches.
- les autres signes sont non spécifiques : pincements, ostéophytose marginale ;
- au maximum, on observe un effacement complet de la trame d’une phalange, d’un os
du tarse…
3.1.3 Manifestations rénales
Elles se traduisent par :
☻ Des lithiases uratiques dans 20 p. 100 des cas de goutte. La colique néphrétique
serait rare chez le sujet noir africain. Cependant, une étude en cours montre une fréquence
élevée (50% environs) de lithiases asymptomatiques.
☻ Une insuffisance rénale secondaire
1.3.2 Pronostic
Il est fonctionnel :
☻ avant l’apparition des tophus, il dépend de la fréquence des accès fluxionnaires ;
☻ l’importance des tophus et des lésions articulaires peut conduire à une invalidité
sévère en l’absence de traitement correct.
2 Diagnostic différentiel
2.1 Formes monoarticulaires
- crises aiguës
Arthrites infectieuses (intérêt de la ponction articulaire)
Arthrites réactionnelles (présence de signes oculaires et génito-urinaires)
Chondrocalcinose articulaire (présence de cristaux de pyrophosphate disodé)
- cas chroniques érosives et destructives
Arthroses (absence de syndrome inflammatoire) ;
Chondrocalcinose articulaire
Nécrose du sésamoïde interne du gros orteil
2.2 Formes polyarticulaires
- Polyarthrite rhumatoïde évoluée (polyarthrite bilatérale, symétrique avec présence
d’anticorps anti-CCP)
- Rhumatisme psoriasique (Présence le plus souvent de lésions psoriasiques cutanées,
unguéales ou du cuir chevelu)

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 - arthrose digitale (absence de syndrome inflammatoire biologique)
- Sarcoïdose
3 Diagnostic étiologique
Trois grandes étiologies
3.1 la goutte primitive (ou idiopathique 90%)
C’est la forme la plus fréquente ; elle survient le plus souvent chez un homme, souvent
obèse, gros mangeur, porteur de tares métaboliques (hypercholestérolémie,
hyperglycémie).

3.2 les gouttes secondaires

3.2.1 Néphropathies : les crises sont rares (1% des cas)
- insuffisance rénale ;
- polykystose rénale
-néphropathie saturnine (intoxication au plomb)
3.2.2 Hémopathies :
- anémies hémolytiques ;
-syndromes myéloprolifératifs ;
-leucémies aiguës ;
- myélome multiple
Cette hyperuricémie est souvent massive et peut se compliquer de goutte. Une goutte peut être
révélatrice de l’hémopathie.
3.2.3 Endocrinopathies
- hyperparathyroïdie (pseudo-goutte calcique) ;
-myxoedème
-pseudoparathyroïdie
-diabète
-acromégalie, cushing, phéochromocytome, trisomie 21…
3.2.4 Hyperuricémies médicamenteuses
- Diurétiques (thiazidiques, furosémide…)
-pyrazinamide
-isoniazide, ethambutol
-aspirine à faibles doses
-vitamine B12

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 -cortisoniques et cytolytiques dans le traitement des hémopathies malignes
-ciclosporine
3.2.5 Divers
- psoriasis étendu
- sarcoïdose
- cancer métastatique
-glycogénolyse hépatique de type I
-hyperuricémies transitoires (jeûne complet, alcoolisme aigu, effort
musculaires intense).

3.3 Les gouttes enzymopathiques

Elles sont exceptionnelles
3.3.1 Encéphalopathie hyperuricémique de Lesch Nyhan
Elle résulte d’un déficit complet en HGPRT ; elle associe une encéphalopathie avec
automutilation, une goutte sévère, une lithiase urique. Elle ne touche que les garçons.
3.3.2 Déficit incomplet en HGPRT
Il ne touche que les garçons. Il n’y a pas d’arriération mentale. Le début est précoce, avant
25ans, par une goutte sévère, une uricémie supérieure à 100 mg/l et une uricurie
supérieure à 1000 mg/ 24 h déterminant des lithiases uratiques.
3.3.3 Activité accrue en PRPP (Phosphoribosyl-pyrophosphate
Synthétase) ; elle est également rare.

4 Traitement
4.1 Traitement de la crise aiguë
Il repose sur la colchicine (comprimés dosés à 1 mg) :
- 1,5 mg le 1er jour dès les premières heures (voire 2 jours de suite) réparti en
trois (3) prises d’un démi comprimé le matin, à midi et le soir;
- 1 mg le 2ème et le 3ème jour (voire jusqu’à sédation complète de la douleur) à
raison d’un demi comprimé le matin et le soir.
- Un demi comprimé (1/2 cp de 1 mg) par jour ensuite
La colchicine expose, à ces doses à moins de risque de diarrhées ou de nausées et
vomissements. Elle peut être remplacée (ou associée) par un anti-inflammatoire
non stéroïdien.

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 Le traitement est arrêté dès la sédation complète de la crise. Il n’y a pas
d’indication à un traitement par allopurinol (Zyloric ®).
4.2 Traitement de fond de la maladie goutteuse ou goutte chronique
4.2.1 Son but est de ramener l’uricémie en dessous de 50 mg/l (360 μmol/l) (=
uricémie de sécurité). C’est un traitement à vie.
4.2.1 Moyens thérapeutiques
4.2.1.1 Régime hypo-uricémiant
Il faut supprimer : abats, extraits de viande, sardines, anchois, harengs, sodas, alcool et bières
sans alcool.
Il faut limiter : volailles, poissons, crustacés, pois, haricots, lentilles.
En cas d’obésité : prescrire un régime amaigrissant hypocalorique pauvre en graisses.
Les autres mesures d’hygiène de vie consistent à favoriser l’exercice physique et assurer une
diurèse alcaline (consommation de 1,5 à 2 litres d’eau par jour).
4.2.1.2 colchicothérapie continue
Toute institution d’un traitement hypo-uricémiant nécessite une association à la colchicine.
Dans la goutte chronique 1 mg /24 h de colchicine (réparti en 2 prises) pendant 3 à 6 premiers
mois.
4.2.1.3 Médicaments hypo-uricéminants
Ils seront donnés indéfiniment. Ils risquent de déclencher des crises de goutte aiguë par
désagrégation des dépôts uratiques. Il faut donc prévenir les patients et coupler à la
colchicine pendant 3 à 6 mois. En cas de goutte tophacée la colchicine est poursuivie jusqu’à
disparition des tophus. Ces médicaments sont :
- les uricosuriques : le seul utilisé est la benzbromarone (desuric®) 100 à 300 mg/24 h per os.
Il expose à la lithiase uratique. Il faut donc adjoindre des boissons abondantes alcalines. Il a
été retiré du marché.
- les uricolytiques représentés par l’urate oxydase ou uricase (Uricozyme ®) utilisable par
voie parentérale exclusivement. Il est réservé à la prévention de l’insuffisance rénale aiguë
uratique au cours des chimiothérapies des leucémies et des lymphomes. Il a été également
retiré du marché.
- les uricoinhibiteurs ou uricostatiques ; ils inhibent la xanthine oxydase de la purinosynthèse
de novo. Ils sont représentés par l’allopurinol (zyloric ®) : 200 à 400 mg/ 24 h per os et le
Fubuxostat (Adénuric 80 et 120 mg). L’allopurinol peut déclencher des phénomènes
allergiques cutanés (Syndrome de Lyell, DRESS syndrome…), voir anaphylactiques, des
hépatites cholestatiques ou cytolitiques graves, des agranulocytoses ; c’est pourquoi son

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utilisation ne doit pas être systématique après une première crise de goutte, à fortiori s’il s’agit
d’une simple hyperuricémie asymptomatique ou chez l’insuffisant rénal chronique. Le
Febuxoxtat est surtout utilisé en cas de contre indication ou de résistance à l’allopurinol.

4.2.2 indications d’un traitement de fond

- goutte polyarticulaire,
- goutte tophacée
- crises répétées
- lithiase rénale

Conclusion
Le traitement de la goutte est difficile dans notre contexte en raison notamment de
l’inobservance des mesures hygiéno-diététiques et de la transition nutritionnelle. Il faut donc
insister sur la prévention qui passe par la modération en aliments riches en purines, l’activité
physique et la perte de poids, facteurs de risque d’hypertension artérielle.

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