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MANIFESTATIONS

NEUROLOGIQUES DE LA
TUBERCULOSE
EPIDÉMIOLOGIE
 Fléau majeur dans les pays en voie de développement

 Recrudescence dans les pays occidentaux, depuis le Sida

 Atteinte neuroméningée, souvent grave

 Tableau polymorphe

 Délai de contamination: 6 mois à 5 ans

 Facteurs favorisants: dénutrition, logement insalubre, alcoolisme,


diabète, gastrectomie, thérapeutiques immunodépressives et le
SIDA

 Vaccin BCG: pas de prévention d’une tuberculose du système


nerveux central ( surtout si contamination massive ou à distance
de la vaccination)
PHYSIOPATHOLOGIE
 Transmission du germe:
– Voie sanguine: lésion des plexus choroïdes
– Effraction d'un tubercule méningé de la corticalité
du cerveau
– Voie directe: foyer osseux paraméningé, otite,
mastoïdite tuberculeuse

 Plusieurs tableaux cliniques:


– Méningite tuberculeuse
– Tuberculomes
– Autres formes de tuberculose du système nerveux
MÉNINGITE
TUBERCULEUSE
Aspects anatomopathologiques

 Exsudat méningé à la base du cerveau, en


interpédonculaire, au niveau de la scissure sylvienne, des
plexus choroïdes et des régions épendymaires.

 Puis il diffuse vers le bulbe, le cervelet, les citernes de la


base et le trou de Luschka

 Exsudats peuvent toucher les artères et entraîner des


artérites qui conduiront à la nécrose fibrinoïde, à la
thrombose et à de multiples infarctus.
Aspects anatomopathologiques

 Dans les formes évoluées, l’œdème et la réaction gliale


sont importants et aboutiront à une fibrose.

 Lorsque la méningite est traitée tôt, les lésions


disparaissent au bout du 3ème mois, remplacées
éventuellement par une sclérose.

 Dans la méningite spinale, l’exsudat adhère à la dure-


mère et aux leptoméninges évoluant vers une
arachnoïdite et le développement possible de kystes
arachnoïdiens.
B- Signes cliniques
 Prodromes = signes généraux: somnolence, anorexie, amaigrissement,
malaise, irritabilité, confusion, fièvre (38°C)

 Signes méningés:
– Rarement au complet
– Peuvent manquer dans les formes comateuses

 Signes encéphalitiques:
– Troubles de la conscience (coma) ou du comportement, confusion mentale
– Indifférence, adynamie, symptômes dépressifs

 Signes basilaires:
– Paralysies oculomotrices
– Troubles végétatifs (troubles du rythme respiratoire, cardiaque et de la
tension artérielle)

 Signes de focalisation (déficits moteurs, troubles cérébelleux)

 Crises épileptiques: fréquentes


Formes syndromiques
 Méningite basilaire: associe syndrome méningé, paralysies oculomotrices,
somnolence ou obnubilation
La méningite basilaire est une forme de méningite tuberculeuse qui affecte principalement la base
du cerveau. Elle se manifeste par des symptômes méningés (raideur de la nuque, maux de
tête), des paralysies oculomotrices dues à l'atteinte des nerfs crâniens, et des troubles de la
conscience tels que la somnolence ou l'obnubilation.
 Méningo-encéphalite tuberculeuse: signes méningés, troubles de la
conscience, hémiplégie et/ou crises épileptiques
Cette forme implique à la fois les méninges et le tissu cérébral, menant à des signes méningés,
des troubles de la conscience, potentiellement de l'hémiplégie et/ou des crises épileptiques.
 Méningite (ou arachnoïdite) spinale: paraplégie d’installation aiguë,
subaiguë ou chronique, tableau de compression médullaire lente.

 Radiculo-myélopathie associant radiculalgies et paraplégie ou tétraplégie


La radiculo-myélopathie est une condition neurologique résultant de l'inflammation à la fois des
racines nerveuses (radiculites) et de la moelle épinière (myélopathie). Elle se manifeste par
une combinaison de douleurs radiculaires et de déficits moteurs ou sensoriels.
Méningite (ou arachnoïdite)
spinale
Formes syndromiques
 Tuberculose miliaire du névraxe (équivalent de miliaire
pulmonaire, séméiologie peu bruyante évoluant sur
plusieurs mois.
La tuberculose miliaire du névraxe est une forme disséminée de tuberculose qui
affecte le système nerveux central (SNC), similaire à la tuberculose miliaire
pulmonaire. Elle se caractérise par de petites lésions granulomateuses
disséminées dans le SNC. Les symptômes peuvent être subtils et progresser
lentement sur plusieurs mois, ce qui rend le diagnostic difficile.
 Chez le nourrisson:
 Symptômes peuvent être à type de troubles digestifs, d’arrêt de la
courbe pondérale
 Hypotonie (la raideur méningée peut manquer)
 Somnolence inhabituelle, de plafonnement intermittent du regard
 Augmentation de la tension de la fontanelle
D-Examens complémentaires
 Analyse du liquide céphalorachidien
 Clair, ou jaune citrin

 Cytologie: 50 à 1000 lymphocytes /mm3, Hyper-


protéinorachie supérieure à 1 g/l, Hypoglycorachie constante

 Examen direct: BK rarement mis en évidence


 Cultures positives: 45 à 90 % (3 à 6 semaines)

 PCR « polymerase chain reaction »


– Examen sensible et spécifique,
– Diagnostic rapide (dans les 48 h)
– Beaucoup de faux positifs, peu d’intérêt en routine
Examens complémentaires
 Examen ophtalmologique
 Recherche un œdème papillaire, une atrophie optique ou des
tubercules de Bouchut (tâches rondes ou ovalaires, jaunâtres autour
de la papille ou le long des vaisseaux) témoins d'une dissémination
choroïdienne.

 IDR à la tuberculine
 Peut être phlycténulaire mais peut aussi être négative dans la moitié
des cas

 Ionogramme sanguin recherche une hyponatrémie (due à une


sécrétion inappropriée d’ADH ou syndrome de Schwartz-Barter).

 Syndrome inflammatoire sanguin et parfois une lymphopénie.


D-Examens complémentaires

 Imagerie cérébrale : scanner ou IRM

 Avant et après injection de produit de contraste

 Prise de contraste des citernes de la base du cerveau


et / ou une dilatation ventriculaire

 Infarctus cérébraux: si artérite tuberculeuse

 Tuberculomes associés à la méningite


E- Diagnostic
 Diagnostic positif (faisceaux d’arguments)
– Contexte épidémiologique
– Clinique: méningite subaiguë basilaire
– Biologique: méningite lymphocytaire, hyperprotéinorachie,
hypoglycorachie et hyponatrémie
– Radiologiques: prise de contraste de la base, hydrocéphalie
– Mise en évidence du BK dans le LCR souvent difficile

Traitement antibacillaire doit être démarré sans


attendre la confirmation bactériologique

 Diagnostic différentiel
– Autres méningites lymphocytaires : virales, listériennes,
brucélliennes, carcinomateuses
– Méningites purulentes décapitées
– Complication neurologique de la maladie de Behcet
Méningite basilaire
Aspects anatomopathologiques

 Tubercule retrouvé à la superficie du cerveau ou


dans la leptoméninge est constitué de cellules
géantes épithélioïdes entourant une zone centrale de
nécrose caséeuse

 Alors que le tuberculome parenchymateux est une


masse de tissu granulomateux avec caséum central
dont la gliose puis fibrose entourent la capsule et
évoluent vers la calcification
TUBERCULOMES
B- Signes cliniques
 Tuberculomes hémisphériques
– Crises épileptiques
– Hémiplégie avec ou sans HIC

 Tuberculomes du trond cérébral


– Céphalées, paralysies oculomotrices, déficit moteur, ataxie,
syndrome alterne, troubles de la conscience

 Atteinte du chiasma optique


– Baisse de l’acuité visuelle, hémianopsie bitemporale,
insuffisance hypothalamique et antéhypophysaire

 Atteinte de la moelle épinière


– Tableau de compression médullaire lente ou syndrome de
Brown-Sequard
C- Examens neuroradiologiques
 Scanner cérébral
 Image circonscrite, hypodense, pas de prise de contraste au
stade initial
 Parfois, lésion isodense ou légèrement hyperdense entourée
d'une zone d'œdème
 Prise de contraste nodulaire ou en couronne
 Abcès tuberculeux: hypodensité cerclée par une fine prise de
contraste

 Imagerie par résonance magnétique


 Plus sensible que le scanner
 Tuberculomes de petite taille
 Localisation au niveau du tronc cérébral
 Examen de choix dans l'atteinte médullaire
Prise de contraste annulaire
D- Diagnostic

 Diagnostic positif
– Pas de problème si tuberculose extraneurologique
associée
– Tuberculomes cérébraux isolés: biopsie
stéréotaxique nécessaire

 Diagnostic différentiel
– Processus expansifs intracrâniens
– Abcès à pyogènes
– Tumeurs primitives (gliomes) ou secondaires
(métastases)
TRAITEMENT
 Traitement médicamenteux
 Antituberculeux majeurs : Isoniazide (INH), Rifampicine, Ethambutol,
Pyrazinamide et parfois Streptomycine ou Quinolones

 Durée du traitement: minimum une année combinant au moins 4


antibacillaires majeurs

 Corticothérapie indiquée dans les formes graves de méningite


tuberculeuse

 Corticothérapie intrathécale si arachnoïdite spinale

 Traitement chirurgical
 Hydrocéphalie (drainage ventriculo péritonéal ou ventriculo atrial)
 Compression médullaire
EVOLUTION-PRONOSTIC

 Méningite tuberculeuse= urgence médicale

 Pronostic dépend de la précocité du traitement

 Guérison sans séquelles possible: formes sans


signes de focalisation ni troubles de la conscience

 Mortalité jusqu’à 50% chez les sujets âgés et les


nourissons
COMPLICATIONS
 Hydrocéphalie

 Cécité avec atrophie optique

 Surdité

 Crises épileptiques

 Retard mental chez l’enfant

 Complications endocriniennes (obésité, retard de croissance,


hypogonadisme, diabète insipide, panhypopituitarisme)

 Complications médullaires : paraplégie par arachnoïdite

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