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Les complications

dégénératives micro
angiopathiques du
diabète
INTRODUCTION

RETINOPATHIE DIABETIQUE

NEPHROPATHIE DIABETIQUE

PLAN NEUROPATHIE DIABETIQUE

PREVENTION

ETUDES ET RECHERCHE EN COURS

CONCLUSION 2
INTRODUCTION
INTRODUCTION
La microangiopathie est une atteinte de la microcirculation
sanguine, elle traduit la souffrance de l’endothélium
vasculaire en réponse à l’hyperglycémie. Elle constitue
une complication spécifique du diabète, en corrélation
étroite avec son équilibre et sa durée d’évolution
COMPLICATIONS
MICROANGIOPATHIQUES
Physiopathologie
• des réponses inflammatoires et oxydatives accrues Ces changements endommagent les petits
• la glycation des protéines vaisseaux sanguins, entraînant des lésions et
• l'activation de certaines voies métaboliques et la dysfonction des altérations fonctionnelles dans les tissus
endothéliale et organes touchés .
Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique (atteinte des yeux : œil et rétine)
est une grave complication du diabète qui touche 50% des
patients diabétiques de type 2
• c’est la Première cause de cécité chez l’adulte dans les pays
industrialisés
• 20 % des DT 2 ont déjà une RPD au moment du diagnostic de
diabète
• Après 20 ans de diabète, la RPD serait présente chez – 90 % des DT
1 – 60 % des DT 2

 
Classification de la rétinopathie diabétique selon
l’ALFEDIAM
Pas de rétinopathie
RD non proliférante Minime

Modérée
Sévère ou pré proliférante
RD proliférante Minime

Modérée
Sévère
Compliquée
Maculopathie œdémateuse Exsudats entourant l’OM
OM diffus de la région centrale
Maculopathie ischémique
Les FDR de développement ou d’aggravation

– Déséquilibre glycémique
– HTA
– Grossesse
– Puberté
– La présence d’une néphropathie
– La chirurgie de la cataracte
– Équilibration trop rapide des glycémies
Surveillance
– FO annuel
• Dilatation de la pupille
• Lampe à fente
• +/- angiographie rétinienne à la fluorescéine
• AV baisse tardivement
– Renforcée en fonction du stade de la RPD
PEC
Les traitements
– Efficaces mais pour des stades tardifs avec un risque supplémentaire de BAV
• Photo coagulation laser (réduire et prévenir la néovascularisation)
• Vitrectomie (tractions rétiniennes)
– Voies thérapeutiques
• Molécules inhibant les voies de la glucotoxicité
• Inhibiteurs de la PKC (ruboxistaurine) et œdème maculaire
• Inhibiteur de l’aldose réductase (chez la souris)
• Inhibiteur du VEGF (Avastin®)
Néphropathie diabétique
• Il faut distinguer diabète de type 1 et diabète de type 2:
-Pour le diabète de type 1 :histoire naturelle stéréotypée
-Pour le diabète de type 2 : plus hétérogène
•Les bases du diagnostic de la néphropathie diabétique repose :
-Sur l’évaluation de l’éxcrétion urinaire d’albumine (EUA): c’est la
première étape
-Sur l’évaluation du débit de filtration d’albumine
-La recherche d’une HTA
Néphropathie diabétique
Bilan rénal annuel chez tout diabétique:
Évaluer au moins une fois par an la fonction rénale :
•Créatininémie ( calcul de clearance)
-Cockroft et Gault
-MDRD
-CKD
-EPI
•Microalbuminurie de 24h ou ratio albumine /créatinine
urinaire.
La surveillance ne se fait pas que par créatinine et clairance
mais aussi par microalbuminurie de 24h par ECBU ( si < < 300
elle est positive ; si > 300 là c une protéinurie )
Néphropathie diabétique

Au stade de néphropathie incipiens ( débutante ):


• Equilibre parfait du diabète
• Equilibre de la TA
•Les inhibiteurs du système rénine angiotensine+++,
• Traitement des autres facteurs de risque
Néphropathie diabétique
stade de néphropathie clinique:
• Le traitement antihypertenseur.
•Equilibre du diabète tenant compte du risque d’hypoglycémie
• En cas d’insuffisance rénale
-Régime hypo protidique, restriction sodée
-Traitement des anomalies induites par l’insuffisance rénale chronique (anémie ,
hypocalcémie...)
-Arrêt des médicaments néphrotoxiques
-insuffisance rénale terminale: Dialyse, greffe. À ce stade seule l’insulinothérapie est indiquée.
Neuropathie diabétique
Complication commune fréquente
Stade ultime
– Pied diabétique
– Neuro-arthropathie de Charcot
Prévalence variable
– 5 à 60 %
– Après 25 ans de diabète 50 % des patients ont une ND (diminution de sensibilité et ROT
diminués ou absents)
Neuro-arthropathie de Charcot
Stades cliniques
Neuropathie diffuse : 80 à 85 % des NPD
Polynévrite sensitivomotrice Atteinte des petites fibres Douleur (brûlures,…) Hyper
symétrique et distale esthésie, hyperalgie Hypo esthésie,
hypoalgie…

Atteinte des grosses fibres Engourdissement, ataxie,


Diminution de la sensibilité
vibratoire …

Mixte
Neuropathie autonome Fonction pupillaire Myosis serré rare Anhidrose ou
Glandes sudoripares crise sudorale Impuissance, …
Fonction génito-urinaire Gastroparésie, diarrhée
Fonction gastro –intestinale Dénervation cardiaque…
Fonction CV…
Neuropathie focale : mononévrite, multinévrite, polyradiculonévrite, mononévrite crânienne 10 à 15 % des NPD
Attention aux diagnostics différentiels des
polyneuropathies symétriques

– Métabolique (amylose, IR, porphyrie…)


– Toxique (alcool, médicament…)
– Paranéoplasique (K bronchique, gastrique, lymphome)
– Carentielle (B6, B12…)
– Inflammatoire et infectieuse (SGB, Lyme…)
– Familiale héréditaire
– PAN, gammapathie monoclonale…
Facteurs favorisants:
– Ancienneté du diabète
– Déséquilibre
– Âge
– Sexe masculin
– Grande taille
– Alcoolisme, facteurs nutritionnels
– AOMI et ischémie chronique
– Variation rapide de l’équilibre glycémique
PEC
Équilibre glycémique
• Traitements références des douleurs et dysesthésies
– Antalgiques
– Antiépileptiques (ex : Rivotril®, Neurontin®, Lyrica®…)
– Antidépresseurs
– BZD (Les benzodiazépines sont anti-spastiques)
• Traitements suggérés
– Inhibiteurs de la voie des polyols, de la PKC, anti-oxydants….
– Pas de justification chez l’homme
PREVENTION
Prévention
– Prise en charge des FDR surajoutés

– Intensification du traitement diabétologique

– éviter la progression vers l’IRT

– Contrôle glycémique

– Contrôle de l’HTA et de la dyslipidémie

– Anti-agrégants plaquettaires ? (intérêt à un stade précoce)


ETUDES ET RECHERCHES EN COURS
Etudes et recherche en cours
Thérapies ciblées :
Les scientifiques étudient des thérapies spécifiquement conçues pour
cibler les processus moléculaires impliqués dans la microangiopathie.
Ces approches peuvent aider à prévenir ou à ralentir la progression des
complications.
Etudes et recherche en cours
Facteurs de risque génétiques :
Les recherches se concentrent sur l'identification des facteurs de risque génétiques qui
prédisposent certains patients diabétiques à développer des complications micro
angiopathiques. Cette connaissance pourrait ouvrir la voie à des stratégies de dépistage
précoce et de traitement personnalisé.
Etudes et recherche en cours
Thérapies régénératives :
Des recherches sont menées sur l'utilisation de thérapies
régénératives pour réparer les lésions des vaisseaux
sanguins et des tissus affectés par la micro angiopathie.
ex : thérapie cellulaire : Cette approche implique
l'utilisation de cellules souches ou de cellules
progénitrices pour réparer les tissus endommagés
CONCLUSION
CONCLUSION
En conclusion, les complications micro angiopathiques du diabète représentent un sérieux problème de
santé pour les patients diabétiques. Ces atteintes des petits vaisseaux sanguins peuvent entraîner des
conséquences graves, notamment la perte de vision, l'insuffisance rénale et des troubles neurologiques.
Une gestion attentive du diabète, avec un contrôle strict de la glycémie et des facteurs de risque, est
essentielle pour prévenir ou retarder ces complications. La sensibilisation à ces risques, ainsi que la
recherche continue dans le domaine, sont indispensables pour améliorer la prise en charge des patients et
réduire l'impact de ces complications sur leur qualité de vie.

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