MODULE ENDOCRINOLOGIE

Dr N. Chougrani
Médecine Interne
CHU KHARROUBA, Mostaganem

Année Universitaire 2022-2023

 Module d’Endocrinologie
Année universitaire 2022-2023

LES COMPLICATIONS AIGUËS DU

DABETE

Dr N. Chougrani
Médecine Interne
CHU KHARROUBA,
Mostaganem
 COMPLICATIONS AIGUES
• Urgences métaboliques en rapport avec le déficit
insulinique ou le traitement du diabète appelant un
traitement immédiat du fait d’un pronostic vital
engagé

• Urgence thérapeutique

• Prévention, éducation du patient (du médecin……)

 Complications aigües
Maladies

⚫ Acidocétose (DT1+)
⚫ Hyperosmolarité (DT2+)

Traitements

⚫ Hypoglycémie (DT1 et DT2)

⚫ Acidose lactique (DT2)
.
I Coma hypoglycémique
 « Tout coma (signe clinique) chez un
diabétique doit (peut) faire évoquer
une hypoglycémie et être traitée
comme telle jusqu’à preuve du
contraire sans attendre la confirmation
biologique »
I. Coma hypoglycémique

🡺 L’hypoglycémie est un syndrome défini par une glycémie

inférieure à 0,7 g/l

🡺 Clinique polymorphe :
🡺 manifestations mineures
🡺 manifestations majeures : neuropsychiques
 Physiopathologie
Sujet normal
Baisse de la glycémie
🡺Réduction de la captation cérébrale de glucose

1. Arrêt de la sécrétion d’insuline

2. Sécrétion de glucagon
3. Sécrétion de catécholamines

🡺 Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat

 CHEZ LE DIABETIQUE
1. Taux d’insulinémie élevé
2. Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du
diabète)
3. Sécrétion retardée et réduite des catécholamines
4. Neuropathie autonome

■ Désensibilisation de la réponse cérébrale à

l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral
■ Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de
contre-régulation
🡺 Traitement hypoglycémiant

🡺 Hypoglycémies +++
 Eléments de physiopathologie

🡺 La carence en glucose est le déterminant

🡺 Les structures nerveuses sont inégales devant la carence en
glucose
🡺 La prolongation de la souffrance cérébrale conduit à l’
œdème cérébral et à des suffusions hémorragiques
🡺 L’intensité des signes n’est pas proportionnelle au niveau
de la glycémie
🡺 Présence en faible quantité de glycogène

🡺 Utilisation de corps cétoniques si la carence est

chronique
 FACTEURS DE RISQUE

■ Ancienneté du diabète
■ ATCD d’hypoglycémie sévère
■ Mauvaise perception de l’hypoglycémie
■ Taux d’HbA1c < 6 %
■ Les personnes âgées
■ Les patients dénutris
■ Les insuffisants rénaux
 Clinique
LES SYMPTOMES (stéréotypés)

■ Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées,

paresthésies péribuccales, troubles de la vision

■ Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard

dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes
⚫ Les signes neurovégétatifs
(hypoglycémie modéré):
• mains moites
• Sueurs froides
• Pâleurs des extrémités et du visage
• tremblement des extrémités
• Tachycardies avec palpitations
• nausées voire vomissements
• Troubles du rythme
• Poussées hypertensives
• Crise d’angor
⚫ Les signes neuroglycopéniques
(hypoglycémie sévère):
• trouble visuel
• Des céphalées
• Difficultés de concentration
• trouble de la parole
• troubles de l’humeur ou du comportement
• Confusion
• Convulsions localisées ou généralisées
• Troubles visuels
• Troubles de la Conscience coma
 LE COMA HYPOGLYCEMIQUE

■ Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur

■ Prostration puis perte de connaissance avec signe
d’irritation pyramidale
■ Tachycardie, sueurs
■ Crise convulsive
■ coma profond (profondeur variable) sans signes de
localisation

■ La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas

retardé le re-sucrage
Manifestations neurologiques focalisées

- crises Bravais-Jacksoniennes
- hémiplégies, monoplégies
- paralysies oculo-motrices, faciale

🖛 les troubles neurologiques sont

paroxystiques, à début et fin brusques
 Diagnostic positif

❑ Y penser toujours en 1ère intention devant tout tble de

la conscience chez un diabétique.

❑ glycémie capillaire +++(ne doit pas retarder le

traitement)
❑ « Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit
(peut) faire évoquer une hypoglycémie et être traitée
comme telle jusqu’à preuve du contraire sans attendre la
confirmation biologique »
 Diagnostic différentiel
Devant un malaise
• Malaise vagal : circonstances déclenchantes différentes,
bradycardie, soulagé en position allongé

• Crise d’angoisse : circonstances déclenchantes, présence

de signes respiratoires (suffocation), de signes digestifs
(douleur abdominale en barre, diarrhée...)

• Angor : circonstances déclenchantes parfois semblables

(effort)
Devant un coma:
• Épilepsie essentielle
• AVC
 Diagnostic étiologique

🡺 Conséquence d’un surdosage en insuline ou en sulfamides

🡺 De façon absolue ou relative
🡺 La durée de l’hypoglycémie est plus longue que la durée
d’action de l’hypoglycémiant
Hypoglycémie chez un insulino-traité

🡺 Erreur de flacon
🡺 Erreur de technique d’injection
🡺 Erreur d’évaluation de la dose
🡺 absolue : IR, femme enceinte
🡺 relative : exercice physique
🡺 Omission de repas
🡺 Injection délibérée de doses excessives
🡺 Intoxication alcoolique
 Hypoglycémie chez un sulfamido-traité
🡺 Méconnaissance de la puissance et de la ½ vie
🡺 Insuffisance rénale
🡺 Association à d’autres médicaments à risque :
🡺 Phénylbutazone
🡺 Salicylates à fortes doses
🡺 Sulfamides antibactériens
🡺 IMAO
🡺 β-bloquants, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric*
🡺 Gastroparésie diabétique

⚫ NB : biguanides, glitazones, alpha-glucosidase - : pas

d’hypoglycémies seuls
 Traitement
Hypoglycémies mineures: 2-3 morceaux de sucre ou 1 petit verre de jus de
fruit ou 1 préparation de gel avec glucose.
 CI –DT2

EDUCATION
+++
■ Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide
hypoglycémiant nécessite donc une surveillance
prolongée

■ Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les

sulfamides à longue demi-vie

■ Glucagen contre-indiqué dans le TRT de l’hypoglycémie

due aux sulfamides car risque d’aggravation de
l’hypoglycémie par stimulation de l’insulinosécrétion
 Prévention:
⚫ Respecter le plan d’alimentation quant à la
quantité de glucides à consommer et l’horaire
des repas .
⚫ Faire les ajustements nécessaires d’insuline.
⚫ Eviter la consommation d’alcool.
⚫ Avoir toujours des réserves de sucre .
⚫ Mesurer la glycémie régulièrement.
II . Les acidoses lactiques
 II . Les acidoses lactiques

1) Définition : acidose métabolique

🡺 due à l’accumulation excessive d’ions lactates

🡺 traduit une altération grave du métabolisme cellulaire
🡺 orientation du métabolisme vers l’anaérobiose
🡺 taux normal = 1 meq/l = 90 mg/l = 0,9 mmol/l
🡺 hyperlactatémie : pH normal, taux > 2 meq/l
🡺 hyperlactacidémie : pH bas, taux > 7 meq/l
Physiopathologie

O2

Bigu anides
 Conséquences de l’acidose lactique

🡺 l’acide lactique est un acide fort

🡺 sa clearance rénale est faible

Acidose métabolique
 Signes cliniques de l’acidose lactique

❖ Début progressif
🡺 asthénie, altération de l’état général
🡺 troubles digestifs
🡺 douleurs abdominalesou thoraciques pseudo
angineuses

🡺 douleurs musculaires; crampes

doivent commander les mesures prophylactiques

❖ Début brutal, plus fréquemment

🡺 troubles de la conscience : de degré variable

sans focalisation
🡺 déshydratation inconstante, fonction de l’étiologie
🡺 collapsus cardio-vasculaire, très fréquent
🡺 troubles du rythme parfois associés
🡺 Küssmaul
Signes biologiques de l’acidose lactique
🡺 acidose métabolique
🡺 pH bas
🡺 bicarbonates < 10 meq/l
🡺 p CO2 < 30 mm Hg

🡺 ionogramme :
🡺 absence de déshydratation, absence de cétose
🡺 natrémie peu modifiée
🡺 hyperkaliémie, hypochlorémie, hyperurémie

🡺 hyperlactacidémie > 7 meq/l (30-40 meq/l)

facteur de mauvais pronostic
 Facteurs étiologiques: acidose lactique chez
le diabétique

🡺 Rôle des troubles métaboliques liés au diabète

🡺 Rôle de l’insuffisance rénale :

🡺 1/3 des cas
🡺 2/3 des cas, traités aux biguanides

🡺 Rôle des biguanides:

🡺 Phenformine plutôt que la metformine
🡺 impact déclenchant : inhibition de la néoglucogénèse
🡺 lipophile
🡺 marge thérapeutique et toxique réduite
🡺 production par le foie de métabolites actifs :
hydroxyphenformine et dérivés glucuroconjugués hydrosolubles
Autres facteurs

🡺 l’alcool : rôle propre

🡺 défaillance cardio-circulatoire et respiratoire aiguës

🡺 décours d’examens radiologiques

 Diagnostic différentiel de l’acidose lactique
chez le diabétique

C’est le diagnostic d’un coma chez le diabétique

🡺 acido-cétose
🡺 hypoglycémie
🡺 coma hyperosmolaire
🖛 accident vasculaire cérébral

Sachant qu’une acidose lactique peut compliquer :

🡺 une acido-cétose
🖛 une hypoglycémie grave
🖛 un coma d’origine vasculaire
 Traitement de l’acidose lactique
1 - Traitement symptomatique
❑ Correction d’un état de choc: fondamentale
❑ Les β-mimétiques sont contre-indiqués
❑ Correction de l’acidose : bicarbonates

❑ Dialyse
hémodialyse surtout
🡺
🡺 dialyse péritonéale
permettant à la fois d’éliminer l’acide lactique en
excès, le biguanide responsable, et de contrôler la
volémie

❑ Inhibition de la glycogénolyse : glucose + insuline

2 - Traitement étiologique

🡺 état de choc cardiogénique ou infectieux

🡺 intoxication : épuration extra-rénale
 3 - Eléments de surveillance
🡺 Cliniques
🡺 état de conscience
🡺 collapsus
🡺 polypnée
🡺 troubles du rythme
🡺 Biologie
🡺 gazométrie/ 6 heures : pH, pCO2, bicarbonates
🡺 ionogramme, trou anionique
🡺 crase sanguine (CIVD)
🡺 fonctions hépatiques et rénales
 4 - Traitement préventif chez le diabétique

❑ Respect strict des contre-indications :

❑ Insuffisances rénale, hépatique, cardio-respiratoire
hypoxie chronique
❑ Utilisation exclusive de la Metformine sans dépasser
le dose maximale
❑ Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou
une exploration radiologique avec injection et 2
jours après
❑ Surveillance des malades sous traitement
❑ Savoir évoquer le diagnostic à temps
 III. LE COMA
HYPEROSMOLAIRE
 Définition :

• Hyperglycémie > 6 g/l

• Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320)

• Cétonémie ou cétonurie négative

• La complication la plus rare (10 fois moins fréquent que

l’acidocétose ) mais de plus mauvais pronostic +++ : mortalité
20 à 50 %

• Diabète type II ( surtout sujet âgé )

• Association d’une hyperglycémie et d’une déshydratation

majeure avec troubles de la conscience sans cétose.
 FORMULES
⚫ Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie
/(mmol/l) ≥ 320 mosm/l

⚫ Osmolarité (mOsm/l)= (Na +13)x2 + glycémie.

⚫ Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier

le niveau de DHIC

• natrémie corrigée = natrémie mesurée +

1,6*(glycémie en g/l - 1)
 Physiopathologie :
⚫ Facteurs déclenchants🡺 hyperglycémie avec polyurie
⚫ Soif mal perçue 🡺 déshydratation extra-cellulaire et
IRF
⚫ Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité
extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur
cellulaire 🡺 hyper-G, hypo-Na et hyper-K 🡺
osmolarité normale
⚫ IRF 🡺 natriurèse diminuée et la natrémie s’élève

🡺 hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

Physiopathologie
 TERRAIN :
⚫ petit diabète-grand âge

⚫ Diabète non connu ou peu important

⚫ Vieillard
⚫ Cause déclenchante
⚫ Mise en place sur plusieurs jours
 FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA
HYPEROSMOLAIRE

⚫ Infection
⚫ Diarrhées, vomissements
⚫ AVC
⚫ Diurétiques
⚫ Corticoïdes
 Clinique
Phase de pré coma :
Peut durer des jours ou semaines, peut
passer inaperçue pour un entourage peu
attentif :
• Adynamie, détérioration des fonctions
supérieures.
• Perte de poids, Polyurie.
• Glycémie très élevée, supérieure à 3 g/L.
Phase de « coma » confirmé
• Déshydratation majeure et globale :
- intracellulaire (perte de poids, sécheresse des
muqueuses, fièvre) et
- extracellulaire (pli cutané, orbites enfoncés,
chute de la PA, voir choc).
• les troubles neurologiques:
- altération de conscience est variable ( de
l’obnubilation au coma profond)
- crises convulsives focalisées ou généralisées
- signes de localisation à type d’hémiparésie,
d’aphasie, d’amaurose ou de quadriplégie
• Dextro: glycémie capillaire au maximum
• bandelette urinaire : sucre ++++, acétone traces ou
une seule croix
 Traitement
Adjonction de K.
Insulinothérapie:

Traitement de la cause déclenchante

Prévention des complications
thromboembolique
 REHYDRATATION

⚫ Apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures

(la moitié en 12 heures, moitié 24 heures
suivantes)
⚫ Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5
pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso)
ensuite
⚫ 1 litre sur ½ heure
⚫ 1 litre en 1 heure
⚫ 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3
heures
 INSULINE

⚫ à la PSE ou bolus IV

⚫ dilution : 40 unités d’actrapid dans

40 ml de salé iso
⚫ 10 unités/heure
⚫ - bolus de 0,1 à 0,2 UI/kg (soit 5
à 10 UI) jusqu’à une glycémie <
2.50 g/l puis administration
continue de 3 à 5 UI/h pour
maintenir la glycémie entre 2 et
2.5 g/l en adaptant le débit
d’insuline
⚫ Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à
5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté
 PREVENTION DES
COMPLICATIONS SECONDAIRES
⚫ Si besoin, antibiotiques après hémocultures

⚫ HBPM à doses préventives

 SURVEILLANCE

⚫ Clinique: pouls, tension artérielle, fréquence

respiratoire, état de conscience, auscultation
pulmonaire, recherche d'une thrombose veineuse
⚫ Paraclinique: Toutes les heures : diurèse,
conscience, pouls, TA, glycémie capillaire

⚫ Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-6-12-36);

ECG
 Para clinique
Glycémie: Hyperglycémie considérable, > 6 g/L,
pouvant atteindre 20 g/L
Ionogramme sanguin:
• Hyperosmolarité plasmatique (> 320 mosm/l).
• Natrémie et kaliémie variables ( calcul de la natrémie
corrigée permet d’apprécier le degré de déshydratation
intracellulaire)
Urée, créatinine +++ : insuffisance rénale
fonctionnelle
NFS : Hémoconcentration ( augmentation des
protides et de l’hématocrite)
Bilan infectieux: Rx thorax, ECBU…
ECG: signes de dyskaliémie
 PRONOSTIC

⚫ 20 à 30 % de décès du fait des complications

secondaires
 IV. LE COMA
ACIDO-CETOSIQUE
LE COMA ACIDO-CETOSIQUE
1) Définition:

⚫ Glycémie > 3g/l

⚫ pH artériel < 7.20

⚫ Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive

 2) Facteurs déclenchants
Carence insulinique absolue:
• Acidocétose révélatrice ( 15% ) DT1
• Arrêt accidentel ou volontaire +++ de l’insulinothérapie
( 25 % )
• Causes médicamenteuses
Carence insulinique relative:
• Infections+++ ( 40%)
• IDM, causes vasculaires
• Traumatisme, chirurgie, grossesse
• Désordres endocriniens : hyperthyroïdie,
phéochromocytome, hypercorticisme …..
• Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en
situation de stress
 3) Physiopathologie:
Acidocétose diabétique
L’acidocétose
accumulation de corps cétoniques dans l’organisme

conséquence :
d’une carence profonde en insuline.

↑↑ Glucagon, Cortisol et Catécholamines

(hormones : rôle important dans la cétogénèse par leur action

lipolytique.
L’hyperglycémie est due :

⚫ A la diminution de la pénétration
intracellulaire du Glucose en l’absence de
transport insulino-sensible.

⚫ A la glycogénolyse hépatique.

⚫ A l’hyperproduction endogène de Glucose :

Néoglucogenèse.
 1. Hyperglycémie
hyperglycémie

n oly Glucose Glucose

co g é
Gly
se
o g l u cogé i
Ne i
nèse
C
 2.Troubles hémodynamiques
Hyperglycémie

hyperosmolarité EC ↑ seuil R. glucose

i. Renale
C eau / K+ ↓ FG Fnelle

Hypervolémie EC hypovolémie : deshydratatio

n
Hyperaldoste
ronisme
secondaire
diurèse osmotique
↑ FG Na+
K+
3. Corps cétoniques
pancréas

↓↓↓ Insuline

Lipolys ++
e

A.G.

Corps cétoniques
 Cétogenèse (cétose)
insulinosecreti
on
+
Lipolyse AG
Cétogenès
adipocytaire e

Insulinémie

Néoglucogenè
Glucose
se
 Acido - cétose
Pla
sm
a<
RA
10mEq/l
acetyl-co Ac AA / Ac Acéton Ac.Métaboliqu
AG
A bOH e
ac. e
fort
M

Sels de
Na+
Sels de
K+
Physiopathologie
Acido - cétose
Acidose:
- depression respiratoire
- ↓ contractilité du myocarde
- ↓ tonus vasculaire
collaps
- ↓ sensibilité aux cathécholamines
us
 Acido - cétose
Collapsus
Déshydratation 2re: diurèse osmotique ( 75 ml /kg – 60%: IC)
polypnée ( # 2 l / 24h )
vomissements ( # 1 à 3l / 24h)
Perte de Na+: diurèse osmotique
corps cétoniques
vomissements
( la natriurèse est diminuée / hyperaldostéronisme 2re)
Perte de K+: catabolisme glycogènolytique
corps cétoniques
hyperaldostéronisme 2re
diurèse osmotique
 4) Clinique
Phase de cétose simple: Ph > 7.3
❖ Symptômes de l’hyperglycémie
(polyuropolydipsie,crampes nocturnes,troubles
visuels)

❖ Symptômes de la cétose ( troubles digestifs:

nausées, vomissements, douleurs abdominales,
anorexie….)

❖ l’haleine « pomme de reinette » caractéristique

Phase d’acidocétose:
❖ Déshydratation à prédominance extracellulaire
(pli cutané hypotension et tachycardie) parfois
associée à une déshydratation intracellulaire
(soif, sécheresse buccale, hypotonie des globes
oculaires)
❖ Dyspnée de Kussmaul associée à une polypnée
initialement > 20 cycles/min
❖ Tableau digestif parfois simule un abdomen
chirurgical
❖ Troubles de conscience:
⚫ Coma vrai <10%: calme, flasque, aréflexie
ostéo-tendineuse sans signes de localisations
⚫ 70% stupeur, confus
⚫ 20% conscience normale
❖ Hypothermie (acidose, vasodilatation
périphérique)
 SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE

⚫ Syndrome abdominal douloureux

avec vomissements
⚫ Dyspnée, polypnée par acidose
métabolique
⚫ Asthénie intense avec crampes et
troubles de la vue
Confirmation diagnostique au lit du patient

■ Glycémie capillaire sur lecteur

◆ > 22 mmol/l = Hi
◆ (cétonémie sur bandelette)

■ Bandelette urinaire :
◆ glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 +
(G>C)
 5) Premier bilan
■ Glycémie veineuse
■ GDS: pH et réserve alcaline
■ Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca,
protidémie)
■ NFS, hémocultures, ECBU, CRP,
hémocultures, Rx thorax
■ ECG (Troponine)
■ Lipasémie, échographie
abdominale ou rénale…
 6) CRITERES DE GRAVITE

⚫ pH < 7
⚫ K+ < 4 ou > 6 mmol/l
⚫ TA basse
⚫ Non reprise de diurèse après 3 heures de
réhydratation
⚫ Coma profond
⚫ Vomissements incoercibles

🡺 Réanimation (Surveillance continue)

 7) Traitement :
Hospitalisation et mise en condition:
Insulinothérapie.
Réhydratation par sérum salé 0.9%.
Traitement de la cause déclenchante.
Adjonction de potassium <> Ionogramme.
Prévention des complications
thromboemboliques.
 REHYDRATER
⚫ Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié
en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes

⚫ si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates

iso-osmotique à 14 pour 1000
⚫ si pH > 7: Salé iso
⚫ 1 litre sur 1 heure,
⚫ 1 litre sur 2 heures,
⚫ 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures

⚫ quand la glycémie atteint 2.5 g/l : glucosé isotonique

(G5%) avec 4 g/l de NaCl
 INSULINE

⚫ A la Pousse seringue électrique intraveineuse

⚫ Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé
isotonique
⚫ 10 unités/heure jusqu’à disparition de la cétonémie,
maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si
besoin
 MESURES ASSOCIEES
⚫ le potassium est apporté après réception du
ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans
dépasser 2 g de KCl en 1 heure
⚫ 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l
⚫ 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l
⚫ 0 g/l de KCl si K > 5 g/l

⚫ si besoin, antibiothérapie IV après

hémocultures et prélèvements locaux

⚫ si besoin, héparine de bas poids moléculaires

à doses préventives
 Identifier la cause
■ Interrogatoire du patient ou de l ’entourage
■ INFECTION +++
■ « lésion organique »: ne pas méconnaître l ’IDM
■ (défaut d ’observance du traitement volontaire)
+++
🡺 Traitement
 A FAIRE
⚫ Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié
sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !)
⚫ Insulinothérapie IV
⚫ Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que
[K] < 4 mmol/l
⚫ Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie
horaire
⚫ Antibiothérapie au moindre doute de cause
infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la
température initiale
 A NE PAS FAIRE
⚫ Apporter des bicarbonates en excès
⚫ Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop
rapide de la glycémie
⚫ Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie alors qu’il
faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la
perfusion (🡺 cétose)
⚫ Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium

⚫ Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence

d’hyperthermie
⚫ Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser
au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car
cétonurie à 1 +
 8) Surveillance:

⚫ Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire,

pouls, TA, diurèse, glycémie capillaire

⚫ Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive)

⚫ Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24)

permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de
perfusion
 Surveillance
Clinique: toutes les heures :
• Conscience ,fréquence respiratoire, pouls et PA,
diurèse,, état des bases pulmonaires
• Glycosurie et cétonurie
• Glycémie capillaire toutes les heures, puis toutes
les 2 heures
Biologique:
• ionogramme sanguin immédiat puis toutes les 3
heures
• gaz du sang répétés si acidose sévère au début
ECG : toutes les 4 à 6h
 9) Pronostic:

⚫ Défavorable dans 5 % de cas

⚫ Attention aux surcharges hydrosodées chez les

sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

⚫ Attention aux hypokaliémies

 Acidocétose: autres causes

■ Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si

terminale ou ins. hépatique ou rénale)

■ acidocétose alcoolique: conjonction d ’un

jeûne, d ’une déshydratation et d ’une
intoxication alcoolique aiguë récente
 Conclusion
Les hypoglycémies, le coma
acidocétosique et le coma hyperosmolaire
et l’A.lactique sont les complications
métaboliques aiguës du diabète.

Situations à connaître et à redouter en

présence d'un sujet diabétique.

La démarche diagnostic doit être

rigoureuse du fait d'une urgence
thérapeutique, différente selon l'étiologie.

Il faudrait garder à l'esprit l'importance de

la prévention par une information claire