CHU TIZI OUZOU

Service d’ENDOCINOLOGIE

Urgences métaboliques

Dr.Y. RAHEM
Ø Motif fréquent d’admission aux urgences et en
réanimation

Ø Complications hyper glycémiques :

§ Physiopathologie très proche
§ Même principes de traitement

Ø Gravité
 Mécanismes
Physiopathologiques
CETOACIDOSE DIABETIQUE
Introduction :
- Complication métabolique aigue
- DT1 +++ DT2
- Mortalité : 5%

Définition biologique:
- Hyper glycémie > 2,50g/l
- Cétonémie + ou cetonurie ≥ +
- PH veineux < 7,25 ou artériel < 7,30 ou réserve
alcaline < 15 meq/l
Clinique :
Phase de cétose simple:
- Hyperglycémie: SPP, soif intense, crampes nocturnes,
troubles visuels.
- Cétose: tableau digestif
- Haleine

Phase de cétoacidose:
- Déshydratation
- Dyspnée
- Tableau digestif
- Tableau neurologique
- Hypothermie
Examens para cliniques à réaliser:

- Glycémie veineuse
- Bandelette urinaire
- Ionogramme sanguin
- Urée – créatinine
- Triglycérides
- Gaz du sang
- ECG +++
- ECBU + Radio thoracique
- Hémocultures et prélèvements locaux
- +/- FNS, bilan hépatique, pancréatique, enzymes
cardiaques
 Biologie de la cétoacidose:
- Hyperglycémie : ˃ 2,5 g/l
- Cétonémie élevée
- PH artériel < 7,30 – RA < 15 mmol/l

Autres paramètres :
- Kaliémie
- Natrémie (Nac= Nam+ 1,6 (Gly g/l - 1)
- Osmolalité plasmatique (mosm/kg d’eau):
2( Na + 13) + Gly (mmol/l)
- Trou anionique: Na – ( Cl + HCO3-)
- Urée et créatinine
D’autres paramètres :

- Phosphorémie
- Protidémie et hématocrite
- FNS
- Transaminases, CPK, lipases et amylases
- Triglycérides
Etiologie :

- Méconnaissance du diabète (30%)

- Inobservance thérapeutique (20%) ou traitement inadapté.
- Arrêt accidentel de l’insulinothérapie
- Facteurs médicamenteux
- Infections (30 – 50%)
- Pathologies intercurrentes
- Pathologie hormonale
- Grossesse
- Aucun facteur retrouvé (2 – 10%)
Diagnostics différentiels:
- Acidocétose alcoolique

- Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire

- Coma hypoglycémique

- Acidose lactique

- Cétose de jeûne

- Acidose survenant au cours d’intoxications.

Traitement
Et puis….

Traitement du facteur déclenchant +++

 PREVENTION

Education thérapeutique du DT1 +++

Ø Reconnaitre les situations à risque

Ø Reconnaitre les signes cliniques précoces
Ø Accroitre la surveillance et adapter les doses d’insuline
Ø Consulter si persistance de la cétonémie/cétonurie
Syndrome d’hyperglycémie
hyperosmolaire
SHH
Ø Incidence= 1%

Ø Mortalité= 15 – 20 %

Ø Gravité= Terrain
Complications secondaires
 DEFINITION
Hyperglycémie + Déshydratation majeure + Troubles de la conscience + sans cétose

ü Hyperglycémie ≥ 06 g/l
ü Osmolalité ≥ 320 - 350 mosmol/Kg
ü Absence d’acidose PH≥ 7,30
HCO3- ˃ 15 meq/l
ü Absence de cétose
 ETIOLOGIES

Facteurs favorisants

terrain++

• DT2 méconnu ou négligé

Cause déclenchante
30-50%
Retrouvée (80%)
• ADO +++insuline+
• Impossibilité de
• Infection +++
« ressentir-exprimer-
• IDM – AVC- IM
satisfaire » leur soif
• Pancréatite aigue
• Médicaments: BB-
diurétiques- CTC,
hydantoine, alimentation
entérale
 CLINIQUE

Ø Période d’installation: plusieurs jours

Hyperglycémie- polyurie- DSH
Absence de cétose/ Acidose
Perte de poids

Puis :
• Signes neurologiques: Constants parfois profonds
Etat stuporeux coma
Corrélé avec l’osmolalité
• DSH globale: DSHIC (amaigrissement > 05 Kg-
hyperthermie )
DSHEC (hypotension- collapsus- état de choc)
• Polyurie osmotique: longtemps conservée
• Absence de cétose notable: < 1 croix
 BIOLOGIE

ü Glycémie > 6g/l voir 15 g/l

ü Natrémie= normale/basse (déplétion sodée+++)

Formule de Katz : Nac= Nam+ 1,6 (glycémie (g/l)-1)

ü Kaliémie : variable – kaliopénie +++

ü Osmolalité : > 320 mOsm/kg

Osmolarité (mOsm/l)= (Na [meq/l] + 13) x2 + glycémie
(mmol/l)
ü Hématocrite + protidémie: élevés

ü Urée –créatinine : IR constante

ü Gazométrie artérielle :PH≥ 7,30

HCO3- ˃ 15 meq/l
 EVOLUTION - COMPLICATIONS

Iatrogènes
Naturelles
• Collapsus
• Collapsus • Œdème cérébral
• Déplétion potassique • Déplétion potassique
• Infections • Infections
• Thrombose • Hypoglycémie
• Hémolyse intravasculaire
 PRONOSTIC

Ø Sombre +++

Ø Gravité : Facteur déclenchant

Terrain
SHH

Age : facteur indépendant de mortalité +++

 TRAITEMENT

Apports liquidiens:
0 – 4 heures:
750-1000 ml/h de SSI 0,9% ( DSH sévère)
500 ml/h (DSH modérée)
Dont 1 litre sur 1 heure puis 3 litres sur 3 heures (DSH sévère)
1 litre sur 3 heures (DSH modérée)

4 heures:
250 ml/h (soit 1litre sur 4 heures)
SSI 0,9% ou 0,45%
Si G < 2,5 g/l : SGI 5% + 4-5 gr de NaCl
 Electrolytes:

• K+ : fonction de la kaliémie
après: reprise de la diurèse
correction de l’IRF

• Bicarbonates: pas d’indication

Insulinothérapie:

Insuline rapide ( IV ) au PSE : 2 – 3 U/h

Objectifs: 2,5 – 3 g/l les 12 premières heures

Voie sous-cutanée après réhydratation

Mesures générales : traiter la cause déclenchante +++
prévenir les complications

ü Anticoagulation préventive
ü Soins de nursing

Surveillance : clinique et biologique +++

 PREVENTION

Ø Prise en compte du risque de SHH

Ø Information des patients et de la famille

Ø Choix thérapeutique dans le diabète du sujet âgé

Acidose lactique
§ Acidose métabolique organique:
PH < 7,35
Lactatémie > 5 mmol/l
Effets pharmacologiques des biguanides

ü Diminution de la néoglucogénèse à partir des lactates

ü Effet inhibiteur sur le complexe 1 de la chaine

mitochondriale

ü Elimination rénale sous forme inchangée

Respecter les contre-indications

Contre-indications classiques à la prise de Metformine :

Ø Hypersensibilité au clorydrate de metformine

Ø Cétoacidose diabétique

Ø Insuffisance rénale

Ø Affections aigues susceptibles d’altérer la fonction rénale ( DSH,

infection grave, état de choc, IPCI)

Ø Maladies aigues ou chroniques pouvant favoriser une hypoxie

tissulaire ( IC, IR, IDM récent, état de choc)

Ø Insuffisance hépatocellulaire , intoxication alcoolique chronique

Ø Grossesse , allaitement
 CLINIQUE

• Non spécifique

• AEG, Douleurs abdominales, myalgies, anorexie

Dyspnée de Kussmaul
Troubles du rythme
Collapsus CV

Altération sévère de l’état général chez une DT2 sous

metformine = lactatémie +++
 BIOLOGIE

§ Acidose métabolique organique:

- PH bas
- Hypocapnie
- HCO3- bas
- TA élevé [Na – ( Cl+ HCO3-)]

§ Dosage de la lactatémie : confirme le diagnostic

§ Dosage de la metformine plasmatique +++

 TRAITEMENT

§ Hospitalisation en unité de soins intensifs

§ Traitement de la cause
§ Alcalinisation: pas de preuves d’efficacité
effets délétères !
§ Epuration extra-rénale: efficace
précoce
§ Traitement symptomatique
 PRONOSTIC

Ø Sombre +++

Ø Pathologie sous-jacente sévère

Ø Surdosage en metformine: meilleur pronostic

 PREVENTION

Ø Respect des contre-indications +++

Ø Situations cliniques favorisant une insuffisance rénale++

imagerie avec IPCI :
arrêt le jour de l’examen et reprise 48h après si
fonction rénale normale
Ø Urgence diagnostique et thérapeutique

Ø Diagnostic facile lorsqu’on y pense

Ø Patients diabétiques (insuline ou sulfamides) +++

Ø Patients non diabétiques: 2 grands cadres nosologiques

- Le syndrome post-prandial idiopathique
- Hypoglycémies d’origine organique.
 DEFINITION

§ Glycémie ≤ 0,6 g/l (3,3 mmol/l) voir 0,7 g/l (3,9 mmol/l)

§ Glycémie ≤0.55 g/l chez le non diabétique

§ Hypoglycémie sévère <0,4 g/l ( 2,2 mmol/l)

§ Hypoglycémie asymptomatique (hypoglycemia
unawerness)

§ Hypoglycémies relatives ( hyperglycémie chronique)

§ Hypoglycémies modérées

§ Hypoglycémies sévères:
- Modérément sévère: besoin d’une tierce personne
pour un apport de sucres par voie orale
- Très sévère : coma, convulsions, hospitalisation,
apport de glucose ou glucagon par voie parentérale
 Rappel

- Insuline : sécrétion inhibée dès 0.8 g/l

- Glucagon : 0.65 g/l

- Adrénaline: 0.6 g/l (hypoglycémie aigue)

- Hormone de croissance:0.65 g/l (hypoglycémie prolongée

- Cortisol : 0.55 g/l (Hypoglycémie prolongée)

Hypoglycémie chez le diabétique
§ Incident très fréquent

§ Rancon inévitable d’un contrôle glycémique rigoureux

§ Fréquence : DT1 >> DT2

§ Gravité : DT2 >> DT1 ( Age + terrain vasculaire)

 Forme classique:
Ø Symptômes périphériques
(dysautonomique/adrénergique): précoces – alarme:
tremblements fins des extrémités, transpiration profuse
(sueurs froides), tachycardie, pâleur, fringale

Ø Symptômes centraux neuroglycopéniques: plus tardifs

asthénie brutale et intense, paresthésies péribuccales,
bradypsychie, trouble de la concentration et du
caractère, céphalées, diplopie, baisse de l’AV
parfois: déficits moteurs, ataxie cérébelleuse, ROT vifs,
confusion, état de mal épileptique, coma agité puis calme

NB= tout changement de comportement doit faire évoquer une

hypoglycémie +++
Syndrome de non-perception de l’hypoglycémie:
( Hypoglycemia unawareness syndrome)

§ Hypoglycémies répétées

§ Diminution du seuil glycémique du SNA

§ Signes neuroglycopéniques isolés/ précèdent

Hypoglycémie nocturne :

§ Anxiogènes +++

§ Dose d’insuline inadéquate

§ Asymptomatique: sommeil agité, céphalées matinales,

asthénie chronique

§ Confirmation: glycémie vers 2- 3h du matin

§ corrélation entre glycémie au coucher < 1,4 g/l et

hypoglycémie nocturne
§ Effet somogyi: hyperglycémie secondaire à une
hypoglycémie nocturne

≠ Phénomène de l’aube : hyperglycémie spontanée

survenant entre 5 – 8 h du matin, en l’absence
d’hypoglycémie nocturne
 ETIOLOGIES- FACTEURS DE RISQUE

§ Ancienneté du diabète
§ ATCD d’hypoglycémies sévères
§ Syndrome de non-perception de l’hypoglycémie
§ HbA1c basse
§ Dose d’insuline excessive
§ Alimentation inappropriée
§ Troubles digestifs
§ Effort physique
§ Intoxication alcoolique
§ Médicaments potentialisant les insulinostimulants
§ Age, dénutrition, IR, IH
 TRAITEMENT

C’est une urgence +++

Patient conscient:
§ Resucrage:
Minimum 15 g de saccharose = 3 morceaux de sucre
1 verre de Coca Cola
À renouveler si besoin
Permet de remonter la glycémie de 0.5 g/l

§ poursuivre le resucrage avec un sucre lent +++

 Patient inconscient:
§ 3 – 4 ampoules de SG30% en IVL puis SG10%
§ l’injection de glucagon n’est indiquée que si la perfusion de
SG n’est pas possible . Voie S/C,IM
1 mg de Glucagon (stocké au réfrigérateur)
ES: nausées- vomissements, céphalées
§ Réveil en une dizaines de minutes
§ Relais par l’alimentation per os

NB= Glucagon : inefficace si effort physique/ HG à répétition

Cas des hypoglycémies sous sulfamides hypoglycémiants

§ Perfusion prolongée de SG 10% : tendance à la récidive

car réponse insulinique endogène lors du resucrage.

§ Glucagon: n’est pas utilisé +++

Risque de stimuler l’insulinoséretion endogène.
Contre indiqué : sulfamides hypoglycémiants
hypoglycémies hyperinsulinémiques
 PREVENTION

§ Choix thérapeutiques

§ Mesures hygiéno-diététiques

§ Programmes éducatifs +++

Hypoglycémie chez le non diabétique
Ø Evènement rare

Ø Paradoxalement, motif fréquent de consultation

affirmer l’hypoglycémie +++

Ø Hypoglycémie chez le non diabétique = triade de

Whipple
- Symptômes évocateurs d’hypoglycémie
- Glycémie veineuse <0,55 g/l ( 3 mmol/l)
- Disparition de la symptomatologie après resucrage
 Faire ou ne pas faire l’épreuve de jeûne ?

§ Examen de référence +++

§ Double objectif : diagnostique

étiologique

Avant : diagnostics différentiels ?

Ø Traitements hypoglycémiants: Fenêtre thérapeutique

Ø Alcool : prise massive, à jeun

Ø Syndrome postprandial idiopathique:

Symptômes neurovégétatifs 2 à 5h après le repas
Diététique ± inhibiteur de l’alpha-glucosidase

Ø Etat général : insuffisance viscérale, dénutrition,

anorexie mentale, sepsis sévère, tumeurs
mésenchymateuses (IFGII / Big IGFII), métastases
 Aussi …
Si hypoglycémie spontanée :
Prélèvement avant tout resucrage :

§ Glycémie veineuse
§ Insulinémie
§ C- peptide
+/- Proinsulinémie
hypoglycémiants oraux
Anti-corps anti-insuline
 Sinon …
Epreuve de jeûne : diagnostic posé dans 99% cas

Ø Hospitalisation ; prélèvements veineux / 6 h tant que

G > 0.6 g/l (3.3 mmol/l) puis / 1-2h

Ø Interrompue avant 72 heures si:

- manifestations cliniques sévères
- manifestations évocatrices + G veineuse < 0,45 g/l
- hypoglycémie veineuse < 0,4 g/l même asymptomatique
- manifestations de cétose + βHB > 2700 µmol/l
Ø Nésidioblastose = Hypoglycémie non insulinomateuse
d’origine pancréatique (NIPHS)

Hyperplasies des cellules β des ilots de Langerhans, focale

ou diffuse Elles peuvent être associées à des mutations de
gènes

Ø Insulinome:
§ Très rares
§ Souvent de petite taille, unique et bénigne.
§ Environs 10 % des insulinomes sont observés dans un
contexte de néoplasie endocrinienne de type 1 (NEM1)
Localisation de la tumeur :

N’intervient qu’une fois le diagnostic biologique d’yperinsulinisme

endogène posé.

•Scanner
•IRM: plus performante (petites tumeurs), sensibilité 85%
•Echo-endoscopie: technique la plus sensible (94%)
•Scintigraphie aux analogues de la somatostatine marquée
(octreoscan):
- Confirme l’origine neuroendocrine de l’image
- Détecte d’éventuelles métastases sensibilité 50%
•Scintigraphie au 18 F-DOPA: intérêt : nésidioblastoses
•Scintigraphie utilisant un agoniste du GLP-1 marqué à l’Indium
• Injection artérielle sélective de gluconate de calcium dans les
artères pancréatiques et hépatiques.
 Traitement

Traitement chirurgical :
§ Enucléation si possible
§ Pancréatectomie subtotale dans les NEM1

Traitement médical :
§ Insulinome non localisé
§ Refus de la chirurgie
§ Mauvais état général

- Diazoxide: inhibe la libération de l’insuline

- Analogues de la somatostatine : si diazoxide mal toléré

Insulinomes malins :
§ Traitement chirurgical complet
§ Tumeurs non réséquables: diazoxide et TRT anti-tumoral
Merci