Faculté de médecine de Mostaganem

Module endocrinologie 5e année médecine

année universitaire 2017-2018
Dr R.Djekaoua
I) Définition :
Le DT1 c’est la conséquence de la destruction des cellules
béta des ilots de langherhans par mécanisme auto-immune .
La découverte est précoce par un sd cardinal ou tableau de
céto-acidose.
Ø Diabète sucré si :
– glycémie à jeun ≥1,26 g/l (constatée à 2 reprises).
– ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/l et signes cliniques
d'hyperglycémie.
- l'HbA1c ≥ 6,5 % (non retenu en Algérie)
II) Épidémiologie :
-Il existe une notion de gradient, du nord vers le sud de
l’Europe
-En algérie :
Selon les registres du diabète de type 1, chez les jeunes de
moins de 15 ans,
l’incidence à Constantine en 2010 était de 17,44 /100 000 et
à Oran en 2011 de 26/100 000 et à Alger de 22.8/100 000
enfants.
-habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence), mais
peut survenir à tous âges.
- sex-ratio = 1
II) Physiopathologie :
INSULINOPÉNIE PROFONDE PAR INSULITE AUTO-IMMUNE
Facteurs génétiques (HLA) + facteurs d’environnement (stress, virus, toxiques)
Déclenchent l’apparition d’auto Ac anti-GAD et IA2

↑ production hépatique de glucose ↓ captation musculaire de Tissu adipeux : ↑ lipolyse

(glycogénolyse, Néoglucogénèse glucose

Rein depasse ….. HYPERGLYCÉMIE AMAIGRISSEMENT CÉTOSE

-Glycosurie
-Polyurie (diurése osmotique) Syndrome cardinal du diabète : urgent
-Déshydratation -Syndrome polyuro-polydipsique
-Polydepsie -Amaigrissement
-Asthénie
-Glycosurie, cétonurie, hyperglycémie
III) Diagnostic du diabète de type1 :
1. Début rapide ou explosif (quelques semaines)
2. Syndrome polyuro-polydepsique
3. Asthénie
4. Amaigrissement
5. troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction,
constatées surtout dans les jours qui suivent la
normalisation glycémique après introduction de l’insuline) ;
6. Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps),
recherche de signes d’acidose (dyspnée de Kusmaull)
diagnostic :
- glycémie veineuse (souvent franchement élevée)
- B.U: si suspicion du diabète
-Glycosurie : hyperglycémie chronique
-Cétonurie : ( + : cétose de jeune si +++: céto-acidose
diabétique)
- terrain : sujet jeune généralement de poids normal
- signe en faveur d’une maladie auto-immune (PAI)
- détection des auto-anticorps prédictifs du DT1
- absence de complications dégénératives.

Le diagnostic peut être clinique si l’hyperglycémie est associée à

la triade classique « maigreur/cétose/âge < 35 ans ».
Si un des critères manque, il est préférable de s’aider de
paramètres immunogénétiques :auto-anticorps surtout (+++) et,
plus accessoirement, le typage HLA.
IV) Evolution:
Est marquée par la survenue de complications à rechercher
de façon régulière ( le pronostic vital et fonctionnel ).
2 types de complications :
qLes complication métabolique aigues :

- La cétoacidose diabétique :
Du au carence en insuline révélant de DC ou compliquant un
diabète préexistant (déclencher par facteur exogène).

- L’hypoglycémie : complication exogène due à une dose

élevée d’insuline, écart alimentaire ou activité physique
intense .
q Les complications dégénératives chroniques :

Communes à tous les type de diabète selon la durée

d’évolution de la maladie et la qualité d’équilibre
glycémique .
-Après 5 ans d’évolution
-La micro-angiopathie : au bout de 15 ans d’évolution de
DT1 75 % des patients développent une rétinopathie
diabétique et 30 % une néphropathie diabétique .
La neuropathie: liée à l’age et le déséquilibre glycémique.
- Macro-angiopathie :
Dépend d’autre facteurs de risque et favorisée par la
néphropathie
- Cardiopathie ischémique; AVC; AOMI
Bilan de base des complications :
-Ophtalmologique :
FO + exm ophtalmologique complet
Angiographie à la fluorescéine
-Rénales :
Urée et créatinine avec calcul de la clearance.
Protéinurie à la BU +/- micro-albuminurie ou protéinurie des 24 h
-Neurologiques : examen neurologique complet
-Cardiovasculaires :
ECG de repos
Recherche des FDRCV (tabac, HTA, ATCD)
V) Formes cliniques :
1- Diabète de type 1 lent ou LADA (Latent Autoimmune
Diabetes in the Adult )
Le début est tardif et progressif, voisin de celui du type 2, mais les
anticorps sont positifs
(anti-GAD surtout) et le recours à l’insulinothérapie va s’avérer
nécessaire en 2 à 10 ans. Le LADA représenterait jusqu’à 10 %
des diabètes apparemment de type 2 (données de l’étude United
Kingdom prospective diabetes study [UKPDS]) .
2- Diabète cétosique de l’Africain :
Il s’agit du diabète cétosique du sujet noir d’origine africaine
subsaharienne Le début se caractérise par une décompensation
cétosique, suivie, après normalisation de la glycémie, d’une
possibilité d’arrêt de l’insuline dans 50 % des cas.
Les épisodes de cétose peuvent se répéter, entrecoupés de
phases de rémission. L’obésité est inconstante. Les Ac du diabète
de type 1 sont négatifs. Le mécanisme de
ce diabète demeure méconnu. Une origine virale a été avancée.

3- La « rémission » ou la « lune de miel » :

est une période qui peut survenir à la suite du diagnostic d’un

diabète de type 1 typique. Il est dans ce cas possible d’équilibrer
les glycémies avec de très faibles doses d’insuline, voire d’arrêter
transitoirement ce traitement. Cette période ( persistance d’une
sécrétion insulinique et donc l’existence de cellules bêta
fonctionnelles).
V) Conduite thérapeutique:
1- Règles hygiéno-diététiques :
Ø Apport équilibré en aliment : 55 % de glucides (éviter les
glucides a index glycémique élevés), 35 % de lipides en
privilégiant les AG insaturés et les oméga-3, 15 % de
protides
Ø 5 fruits et légumes par jour et aliments riche en fibre
Ø repas fixe dans la journée avec une ou 2 collations
Ø activité physique : sport d’endurance 3 fois par semaine
durant 45 minutes
Ø arrêt du tabac et soutien à l’arrêt
2- insulinothérapie :
2.a) les types d’insulines :

Type d’insuline Voie Délai d’action Pic Fin

d’action d’action
Insuline humaine rapide IV immédiat 10 min 20 min
(Actrapid® et Insuman®) IM 10 min 30 min 2h
SC 15 à 20 min 2à4h 6h
Insuline humaine SC 60 à 90 min 4à8h 12 à 18 h
intermédiaire à protamine
(NPH) (insulatard® )
Analogue d’action rapide SC 10 à 15 min 1à2h 4h
Apidra®, novorapid®,
humalog®
Analogue d’action SC 90 min 4à8h 20 à 24 h
prolongée
Levemir® et Lantus®
2.b) Facteurs de résorption sous-cutanée :

ü la profondeur (l'injection non souhaitée dans le muscle

induit un passage plus rapide de l'insuline)
üla zone (Abdomen > Bras > Cuisse)
üla dose (variation intra-individuelle de 15 à 50 %)
ül’environnement thermique
ül’activité musculaire au niveau du membre où a été réalisée
l’injection (la vasodilatation accélère le passage de l’insuline
dans le sang).

N.B : varier les points d’injection pour éviter le

développement des lipodystrophies, susceptibles de
modifier la pharmacocinétique de l'insuline.
2.c) Schémas :
sont à choisir suivant l’acceptation, l’autonomisation du
patient et les objectifs thérapeutiques.
Actuellement : le schéma type basal /bolus utilisant les
analogues lents en 1 ou 2 injections pour assurer
l’insulinisation basale et des injections prandiales
d’analogues rapides pour Les repas. (limite le risque
d’hypoglycémie et permet une flexibilité/ repas.).

matin midi soir

Insuline Insuline Insuline Insuline
rapide rapide rapide lente
(IO) (IO) (IO) (NPH)

30 minute 30 minute 30 minute

8 12 20 22h 00h
h h h
2.d) Doses :
- moins de 1 U/kg de poids, auto-adaptation en fonction des
glycémies (rétrospective ±instantanée), de l’activité physique
et de l’alimentation prévues.
-insulinothérapie fonctionnelle :
adaptation de l’insulinothérapie au mode de vie.
ül’insuline pour vivre (basale)
ül’insuline pour manger (schématiquement fondée sur un
ratio d’unités d’insuline par unité alimentaire de 10 g de
glucides (2 →1.5 → 1 ui)
ül’insuline pour traiter (l’adaptation de l’insuline rapide pour
corriger une hypo ou une hyperglycémie 1 ui → ↓0.40 g/l )
ül’insuline pour l’activité physique et autres situations de
vie
üéducation nutritionnelle est impérative pour le calcul
des quantités de glucides des rations alimentaires.
2.e) Effets secondaires de l’insulinothérapie :
-hypoglycémies
-prise de poids
-allergie rare
- lipoatrophies d’origine immunologique.
- lipohypertrophies si piqûres au même endroit.

3- auto-surveillance :
a. Glycémies capillaires : 3 - 6 fois par jour consignés dans un
carnet de surveillance avec des objectif selon le terrain (0.60 –
1.80 g/l).
b. Bandelette urinaire :
- Dès que la glycémie dépasse 2.5 g/l
- Résultats : glycosurie (0 à ++++ si gly>1.80 g/l)
Cétonurie (+ cétose du jeune, +++ cétose )
Infection urinaire
Protéinurie
4- objectifs du traitement :

Le matin à jeun 0.9 – 1.20 g/l

Avant les repas 0.8 – 1.2 g/l
2 h après les repas 1.2 - 1.8 g/l
Au coucher 1.2 g/l
A 3h du matin > 0.8 g/l
HbA1c 6.5 – 7 %
Hypoglycémie modérées Rares
Hypoglycémie sévères 0
Nombre d’auto-controles 4 – 6 par jour
Nombre d’injections 3 – 5 par jour