Annouche.Z Endocrinologie Pr S.

ACHIR

3-Les complications aigues du diabète sucré

1-Introduction :
Les complications aigues du diabète présentent des urgences médicales qui peuvent engager le pronostic vital.
4 complications majeures:
 La céto acidose diabétique
 Le coma hypersosmolaire
 L’hypoglycémie
 L’acidose lactique

La céto acidose diabétique

• Complication métabolique aigue pouvant mettre en jeu le pronostic vital
• Peut révéler le diabète(acidocétose inaugurale) ou survenir chez un diabétique connu
• Traduit une carence insulinique ++
• Incidence estimée à 5/1000 patients diabétiques
• 4 à 9% des causes d’hospitalisations des diabétiques
• Le taux de mortalité moyen est de 4 à 5 %.

Physiopathologie

Étiologies :

Déficit absolu en insuline: DT1 Déficit relative en insuline: (DT2+++,DT1)

Acidocétose révélatrice (30%) Majoration des besoins en insuline sans adaptation
Arrêt accidentel ou volontaire de l’insulinothérapie compensatrice
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Toxicité médicamenteuse sur la CB( taclimus,  Infection
pentamidine, antidepresseur atypique)  Accident vasculaire aigue: IDM,AVC
 Traumatisme
 Chirurgie
 Grossesse mal surveillée
 Médicaments: CTC, B mimétique
 Endocrinopathies: hyperthyroïdie, hypercorticisme

 Dans 2 à 10% des cas ,aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée

A retenir:
Chez le DT2 connu ou pas => rechercher tjrs une cause déclenchant

Clinique :

En général: installation progressive ( qq jr )

Début brutal : enfant , sujet âgé , grossesse et le dysfonctionnement de la pompe à insuline

Phase de Symptômes liés à l’hyperglycémie:

cétose simple: SPUPD, troubles visuels (l’intensité selon l’ancienneté et l’importance de l’hyperglycémie)
Symptômes liés à la cétose:
Troubles digestifs: douleurs abdominales, nausées, anorexie
Haleine caractéristique: odeur d’acétone
En absence de PEC précoce

Phase Majoration des signes de la cétose avec apparition de signes d’acidose métabolique:
d’acidocétose: Déshydratation
Dyspnée de Kussmaul+polypnée ( polypnée peut absente si acidose sévère )
Troubles digestifs: se majorent, peuvent simuler une urgence chirurgicale, surtout chez l’enfant
Troubles de la conscience:
Hypothermie: qui peut masquer une infection

Diagnostic positif :

Cétose: Acidose:
-Glycémie> 2.5 g/l gazométrie
-Cétonurie ++ à ++++ -pH : <7.30
-Cétonémie capillaire > 5 mmol/l -Bicarbonates <15meq /l
Rq : grossesse: risque de cétose dès 1.8 g/l -Trou anionique > 12 meq/l

 Critères biologiques de sévérité

-bicarbonates <10 meq/l
- pH<7,00
-Osmolarité > 320 mOSM

Osm = [(Na + 13) x 2 ]+ glycémie (mmol/l)

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Paraclinique :
Il ne devra en aucun cas retarder le traitement !!

Biologiques: - glycémie veineuse

- Urée, Créatininèmie
- ionogramme sanguin ++++++
- FNS

Morphologiques:  - ECG +++++ : 2 intérêts

- rechercher des signes d’hypokaliémie
- rechercher des signes d’IDM à l’origine de la décompensation
- TLT

Au besoin: Troponines, hémoculture, ECBU,……

Autres : Phosphorémie élevée ( Ipénie , acidose , hyperosmol et IRF).
Protidémie , hématocrite élevées (DSH EC )
Transaminases , CPK élevées
Amylases et lipases > 3 N ( Dc différentiel PA : imagerie régression de la dlr.)
Tg élevés.

 Interprétation des résultats (1)

Urée, Créa: ↑ (insf R fonctionnelle)
Natrémie: variable
Kaliémie: il existe constamment une perte de potassium (pertes urinaires et digestives) mais la Kalièmie peut être:
- élevé: DSH, Hémoconcentration, Insf rénale.
- Nle: signe d’un déficit important si <4mEq/l.
- basse: si acidocétose prolongée, vmst, ou prise de diurétiques.

Conduite thérapeutique :

Acidose majeure pH<7

Kaliémie initiale< 4 meq/l
Trouble de la conscience, coma profond Hospitalisation en Réanimation
Défaillance cardiocirculatoire

Les autres cas Hospitalisation en service conventionnel

 Urgence médicale
But :
1. Restaurer l’hémodynamique : réhydratation
2. Corriger hyperglycémie – cétonémie et acidose : insulinothérapie
3. Corriger les troubles ioniques: supplémentation potassique
4. Traitement du facteur déclenchant Traitement :

Réhydratation : • Adaptée selon: l'âge, FC, tolérance HD

• Objectif: maintenir une glycémie> 2g/l lors des 24 premières heures
Au début: SSI 0.9%
En moyenne 6L/24h
1L en 1H
1L en 2H
1Len 3H
1L/6H
Dés que: Gly< 2.5 g/l => SG5%+4gNaCL
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Si collapsus: macromolécules

Bicarbonaté: seulement si
Acidose sévère
Signes d’hyperkaliémie menaçants à l’ECG
Collapsus
Donner de petites doses 250ml de SBI en 30 min avec 500 cc SSI

Insulinothérapie: Objectif: arrêter la cétogenèse et non pas normaliser la glycémie

Dose: 0.1 UI/kg/h à 0.14 UI/kg/h à la SAP soit 5 à 10 UI/h
La baisse attendu est de 0.5 à 0.75 g/l/h
Si la glycémie n’est pas abaissée: bolus IVD de O.14 UI/kg
Dès que la glycémie atteint 2 g/l, réduire la dose : 0,02 à 0,05 U/kg/h
Si pas de SAP => bolus IVD toutes les 30mn
La voie IV est maintenue jusqu’à disparition des corps cétoniques (cétonurie négative ou
cétonémie capillaire < 0.5mmom/l
Puis passage à la voie s/cut toutes les 04h après avoir administré un dernier bolus en IV
Si Gly basse => perfusion SG, diminuer les doses d’insuline mais ne jamais arrêter
l’insulinothérapie
•Si le patient a été précédemment traité par insuline, on rétablit sa dose antérieure.
•Pour les patients naïfs d’insuline, une dose de 0,5 à 0,8 u/kg peut être débutée.

Supplémentation Si K+ >5mmol/l => pas d’apport potassique les 2

potassique premières heures
K+: 4 à 5 mmol/l 0.5g/h
K+: 3.3 à 4 mmol/l 2g/h
K+ < 3.3 mmol/l Corriger la kaliémie avant
de débuter l’insulinothérapie
Objectif: maintenir une K+ entre 4 et 5 mmol/L

traitement du • Antibiothérapie aux besoins

facteur • Anticoagulation si facteurs de risque(sujet âgé, ATCDS de thrombose; hyperosmolarité)
déclenchant

Surveillance:

Clinique TA, pouls, saturation en oxygène, T, FR, diurèse et état de conscience / 30 minutes au cours de la
première heure
Puis une: fois/ heure au cours des 4 heures suivantes
Puis: toutes les 2 à 4 heures jusqu’à résolution complète de l’épisode de cétoacidose.

Biologique • Gly / H, puis à H6: toutes les 2 H

• Bandelette urinaire ou cétonémie / 1H jusqu’à disparition de la cétose
• Iono sang à H1 si KCl non débuté, sinonH3, H6, H24
• Fonction rénale
• ECG des l’admission puis régulièrement si troubles de la kaliémie

Objectifs thérapeutiques
• Corriger le déficit hydro-éléctrolytique sans créer de surcharge
• Inhiber la cétogenèse => négativer le CC
• Maintenir une glycémie > 2gr/l les 24 premières heures (risque d’œdème cérébral surtout chez l’enfant)
• Éviter l’hypokaliémie après introduction de l’insuline et correction de l’acidose
NB: une acidocétose se corrige normalement en moins de 6 à 8h
Si non=> erreurs dans la prise en charge
facteur entretenant
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Complications:

Prévention:
 Reconnaître les situations à risque de cétoacidose : infections, traumatismes physique ou psychologique, tout
épisode médical ou chirurgical intercurrent
 Maintenir son insulinothérapie même si on a des difficultés pour manger
 Reconnaître les manifestations cliniques précoces de cétoacidose : polyurie, polydipsie, hyperglycémie, nausées,
vomissements, polypnée, douleurs abdominales, troubles de la conscience, etc….
 Accroître la surveillance : glycémie capillaire, cétonémie, ou à défaut, cétonurie (toutes les heures)
 Recherche systématique des corps cétoniques si dextro ≥ 2,5 g/l.
 Adapter (augmenter) les doses d’insuline en fonction de la glycémie et de la cétonémie/cétonurie
 Appeler son médecin ou son diabétologue en cas de persistance d’une cétonémie ou d’une cétonurie

Le coma hypersomolaire

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE

• Forme grave de décompensation du diabète sucré pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
• C’est une hyperglycémie majeure sans cétose, mais avec une déshydratation sévère
• Caractérise préférentiellement le diabète de type 2 méconnu (30-50%) ou négligé traité par
ADO plus souvent que par insuline
• Traduit une insulino-carence relative
• Il existe toujours un terrain favorisant: Accès à l’eau limité
Un patient conscient avec accès libre à l’eau ne fait pas de coma hyperosmolaire

Diagnostic positif:
 Déshydratation importante
 Troubles de la conscience
 Glycémie très élevée ≥ 6g/l (33mmol/l)
 Osmolarité plasmatique > 320 -350 mmol/l
 PH≥ 7,2 ou 7,3
 Taux de bicarbonnate plasmatique RA ≥ 15 mmol/l
 Absence de cétonurie significative < 5 mmol/l

Physiopathologie
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Symptômes:
 installation progressive sur plusieurs jours
 l’hyperglycémie provoque une polyurie osmotique puis une déshydratation.
 La déshydratation est importante , avec perte de plus de 5 kg ,reflet: DHA intra cellulaire majoritaire(
hyperthermie, langue rôtie ,soif,perte de poids…..), associée à une DHA extra cellulaire( hypotension artérielle,
hypotonie des globes oculaires et pli cutané)
 L’altération de l’état de conscience est constante,qui évolue surtout en absence de diagnostic vers un état
stuporeux puis comateux
Une osmolarité plasmatique inférieure à 350 mosm/l doit faire rechercher une pathologie autre notamment
neurologique.
L’apparition de convulsions est un signe de gravité , annonçant un mauvais pronostic.

Biologie
Glycémie est généralement sup à 6 g/l
Natrémie corrigée élevée = natrémie +1,6 (glycémie -1)
Osmolarité plasmatique sup à 320mosm/kg
Osm =[ (Na + 13) x 2 ]+ glycémie (mmol/l)

Hte , urée, protidémie : élevés

Kaliémie souvent normale
Hyperleucocytose en dehors de toute infection
Absence d’acidose métabolique

Facteurs favorisants/Facteurs déclenchants :

 Age > 70 ans ( perte ou diminution de la sensation de soif+++)
 Démence
 Résidence en maison de retraite
 Diabéte méconnu
 Diabéte non traité par insuline
 Facteurs médicamenteux: diurétiques,corticoides,immunosuppresseurs,nutrition parentérale.
 Infections aigues
 Gastroentérite( diarrhées, vomissements)
 Accident vasculaire cérébral (AVC)
 Infarctus du myocarde
 Infarctus mésentérique
 Occlusion digestive
 Pancréatite aigue
 Hématome sous dural
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Traitement
Objectifs =
1) Correction rapide de l’hypo volémie
2) Correction des troubles éléctrolytiques
3) Correction de l’hyperglycémie
4) Traitement de la cause

mesures  Examen clinique, rechercher le collapsus+++

générales  Prise de voie veineuse sure +++
 ECG
 Sonde urinaire, sonde nasogastrique ( SNG) si patient inconscient
 Mesure de la pression veineuse centrale chez le sujet insuffisant cardiaque.
 Prise de la Gly , PA , du pouls , mesure de la diurèse/heure
 Faire un ionogramme sanguin , ECG/4h.(Calcul de osmolalité plasmatique)
 Traitement de la cause déclenchante .
 HBPM en S/C à dose préventive +++
 Lutte contre l’obstruction bronchique
 Nursing et lutte contre les escarres
 Kinésithérapie préventive

Correction de la elle doit être progressive +++

déshydratation diminution de Na+ de 0,5 mmol/H
et de Le déficit hydrique doit être corrigé dans les 24 premières heures
l’hypovolémie:
Apports liquidiens
0-4 heures :
SSI 0,9%
-750 à 1 000 ml/h de sérum salé isotonique à 0,9 % en cas de déshydratation sévère
-500 ml/h en cas de déshydratation modérée
-puis 3 l sur 3 heures en cas de déshydratation sévère
-1 l sur 3 heures en cas de déshydratation modérée
Si collapsus dés le départ perfuser des macromolécules( Plasmagel )
4- 8heures : évaluation de la natrémie corrigée
-haute ou Nle: 250-500ml/h sérum salé 0,45 %
-basse: 250-500ml de sérum salé à 0,9 %
dès que la glycémie atteint 3 g/l
-SGI 5 % contenant 4 à 5 g/l de NaCl
• Correction sur les 8 premières heures de 50 % de la perte liquidienne estimée (soit 3 à 6 l)
8-24h: 250 ml/H

insulionthérapie L’insuline doit être retardée si la kaliémie est <3.3 -3.5 meq/l.
Initiée après correction de l’hypovolémie. et après le contrôle du ionogramme sanguin.
Éviter la voie sous-cutanée
Diminution de 0,5 à 0,75 g/H
Glycémie entre 2,5- 3g/l
La correction de l’hyperglycémie doit être progressive pour éviter la survenue d’un œdème
cérébral.
Un bolus initial IV de 0,1 U/kg d’insuline rapide
+Une perfusion IV continue de 0,1 U/kg/h.
Si absence de réponse on peut donner 0,2 U/kg/h.
Dés que Gly 2,5 -3g/l passer à 0,05u/kg/h + SG5%

Correction des Donner du potassium (K+) après reprise de la diurèse, correction de l’I Rénale fonctionnelle.
troubles Si la kaliémie est élevée >5.3 meq/l = pas d’apport potassique dans les 2 premières heures,
électrolytiques: contrôle kaliémie 1 heure après.
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3.5 meq/l < k < 5 meq/l → 2-3 g/litre de soluté perfusée de manière à maintenir une kaliémie
entre 4-5 meq/l

Complications
 Collapsus
 Hypokaliémie
 Tubulopathie anurique aigue
 Oedéme cérébral
 Infections
 Thrombose veineuse ou artérielle
 Séquelles encéphaliques/psychiques
 Escarre.

Prévention
 Informer le patient et son entourage +++
Manifestations précoces
Circonstances favorisantes et déclenchantes .
Signaler l’existence du diabète et du traitement
Expliquer la conduite à tenir: veiller à une hydratation correcte , intensifier la
surveillance glycémique et urinaire.
Mettre sous petite doses d’insuline les patients âgés , avec déséquilibre majeur ou susceptibles d’aggraver leur
diabète

Les hypoglycémies

• La Société américaine du diabète (American Diabètes Association [ADA]) considère que toute valeur égale ou
inférieure à 70 mg/dl (3,9 mmol/l) est une hypoglycémie chez un sujet diabétique
• Chez un sujet non diabetique,une hypoglycémie doit être évoquer lorsque les signes de la triade
de Whipple sont présents au moment du malaise:
1. Signes neuroglucopeniques
2. Une glycémie basse <0,55g/l
3. Correction des symptômes par un resucrage

• C’est une complication grave voire mortelle.

• Les signes cliniques dépendent de la rapidité d’installation et de la durée de l ’hypoglycémie.

Signes cliniques
• La symptomatologie chez les patients diabétiques ne se distingue pas, a priori, de celle rencontrée chez des sujets
non diabétiques
• Les signes d’alerte sont surtout d’ordre neurovégétatif, chaque patient a ses propres signes
• Les manifestations de neuroglucopénie sont en première ligne chez des patients diabétiques âgés ou ayant un
diabète ancien(neuropathies végétatives) ou surtout chez les patients faisant des hypoglycémies à répétition
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Mécanismes physiologiques de réponse hormonale à

l’hypoglycémie
Agents contre l’hypoglycémie:
1- Réduction de la sécrétion d’insuline parallèlement à
la baisse de la glycémie; il ya une suppression de la
sécrétion
d’insuline pour des glycémies entre 0,7 et 0,8 g/l.
2- Augmentation de la sécrétion de glucagon et
d’adrénaline déclenchée par une glycémie entre 0,65
et 0,70 g/l.
3- Apparition des signes neuroglycopéniques et des
troubles cognitifs entre 0,5 et 0,55 g/l.

Etiopathogénie des hypoglycémies

 Chez DT1:  Chez le DT2:

• L’hypoglycémie est surtout iatrogène, liée à un excès
relatif ou absolu de l’insuline exogène.
Problème =La chute de la glycémie n’est pas suivie par
l’élévation du taux de glucagon ( déficit
progressif) , et la réponse adrénergique n’est pas ample
( réaction d’alarme ).
• L’hypoglycémie iatrogène est moins fréquente , les
hypoglycémies sous sulfamides sont rares mais
plus graves avec risque de coma hypoglycémique (5 à
10% de décès , 5à 10% des équelles cérébrales)
surtout sous Glibenclamide ( Daonil, Diabenil ®+++ ) .
• La réponse physiologique à l’hypoglycémie est
relativement maintenue jusqu’au stade de
l’insulinocarence où elle rejoindra celle du DT1.

Causes des hypoglycémies

 Repas ou collation non pris ou insuffisant
 Pas de féculents ou de pain dans un repas
 Erreurs techniques d’injection ( surdosage , injection en IM…..)
 Injection dans une lipodystrophie
 Injection dans une zone soumise à un effort
 Activité physique ou sport intense non compensé
 Mauvaise adaptation des doses
 Exercice musculaire non programmé
 Alcool,interactions medicamenteuse
 Bain chaud ou massage
 Insuffisance rénale
 Rarement cause organique: gastroparésie, insuffisance hormonale ex: surrenalienne, isuff hépatique ou rénale.

Facteurs de risque des hypoglycémies

• 1) degré du déficit insulinosécrétoire(ancienneté du diabéte) .
• 2) l’existence d’antécédents d’hypoglycémies sévéres
• 3) Mauvaise perception de l’hypoglycémie
• 4)Génotype
• 5)L’intensité du traitement insulinique reflété par une HbA1c très basse.

Conduite pratique
Traiter au moindre doute et réfléchir après
• L’interrogatoire rapide : diabétique ( insuline , sulfamides…) non diabétique :pathologies générales
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endocriniennes(rénales, hépatique, insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie…) prises d’alcool ou médicamenteuse
(indométacine ,quinine, gatifloxacine,pentamidine…

Examen clinique : connaitre et classer l hypoglycémie

 faire une glycémie veineuse et capillaire
Préparer: G30, éventuel voies d’abord ,ECG• Traitement d’une hypoglycémie légère
Ingérer 15 g de glucides, de préférence sous forme liquide
Attendre 15 minutes, Refaire une glycémie
Si la glycémie demeure inférieure à 0,70 g/l, ingérer de nouveau 15 g de glucides Attendre 15 minutes, Refaire une
glycémie
Si la glycémie ≥ 0,70 g/l, prendre un sucre lent ou son repas habituel

Traitement d’une hypoglycémie modérée

Ingérer 20 g de glucides, de préférence sous forme liquide .Attendre 15 minutes, refaire une glycémie
Si la glycémie demeure inférieure à 0,70 g/l, ingérer de nouveau 15 g de glucides
Si la glycémie ≥ 0,70 g/l, prendre sa collation ou son repas habituel

Hypoglycémie chez une personne inconsciente, non réactive ou ne peut pas prendre du glucose par voie
orale
Coucher la personne sur le côté (PLS) et éviter de la faire boire ou manger
Une injection intraveineuse directe de 40 à 80 ml de G30 %
OU
Administrer le glucagon 1mg (adultes et enfants de plus de 25 kg ou ayant plus de 6-8 ans) ou 0,5 mg (enfants de
moins de 25 kg ou ayant moins de 6-8 ans) par voie SC, IM ou IV.
Vérifier la glycémie 15 min après l’inj de glucagon
Si la personne reprend conscience et que la glycémie < 0,70 g/l, ingérer 15 g de glucides; si ≥ 0,70 g/l, prendre sa
collation ou son repas habituel
Si la personne ne reprend pas conscience, est confuse ou fait des convulsions :G30 40-80ml en IVD puis perfusion de
G l 0sur 24h.

Si patient sous sulfamides

Coucher la personne sur le côté et éviter(PLS) de la faire boire ou manger
Pas de Glucagon en raison de son effet insulino-sécréteur risquant d’aggraver l’hypoglycémie déjà provoquée par
l’hypersécrétion d’insuline
Une injection intraveineuse directe de G30 % 40-80ml
Relayer par G10%prolongée pendant au moins 24 heures, au débit adapté en fonction des contrôles de la glycémie
capillaire réalisés de façon rapprochée au début puis toutes les heures, puis de façon plus espacée
Si la personne reprend conscience et que la glycémie < 0,70 g/l, la perfusion de G10doit être maintenu pour une
durée supérieure de 2 à 3 fois la demi-vie de la sulfonylurée en cause (24-48H )
si ≥ 0,70 g/l, prendre sa collation ou son repas habituel

Contre indications:
Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
Diabète de type 2
Hypoglycémie alcoolique

Prévention
 Intérêt de l’éducation du diabétique et de son entourage :
les symptômes
les techniques de resucrage
les circonstances déclenchantes
Adaptation des doses +Autosurveillance
Diététique
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Technique d’injection
Carte du diabétique obligatoire!!
3 morceaux sucre dans la poche+++
Demander au médecin une ordonnance de glucagon si DT1

Prévention des hypoglycémies nocturnes

S’assurer de la prise d’un dîner correct.
Diminuer la dose d’insuline du soir, s’il y a eu une activité physique en fin d’aprèsmidi.
Vérifier la glycémie au coucher et adapter les doses d’insuline selon les recommandations du médecin.
Si la glycémie est inférieure à 1,2 g/l, prendre une collation et en l’absence d’explication, diminuer la dose
d’insuline rapide le lendemain soir.

L’Acidose lactique

• L’acidose lactique est une acidose métabolique due a l’accumulation d’acide lactique par augmentation de sa
production ou diminution de son utilisation.
• L’acide lactique normalement présent dans le sang, au repos, est un produit du catabolisme anaérobie du glucose,
donc en cas de mauvaise oxygénation tissulaire, la production d’acide lactique augmente.
• L’acidose lactique est définie par un pH artériel inférieur ou égal à 7,35 et une lactatémie supérieure à 5 ou 6
mmol/l pouvant atteindre 30mmol/l
• L’acidose lactique peut survenir chez un diabétique indépendamment d’un traitement par biguanides ou peut etre
associée à la prise de biguanides.

Diagnostic clinique
Une asthénie associée à des douleurs diffuses avec crampes musculaires, douleurs thoraciques et abdominales sont
des signes d’alarme.

Le tableau clinique comporte:

- Une polypnée intense sans odeur acétonique de l’haleine
- Les troubles de la conscience sont tardifs allant de l’agitation extreme au coma calme et profond.
- L’absence de déshydratation est fréquente, en rapport avec l’oligo-anurie précoce.
- Le collapsus est grave avec effondrement tentionnel et parfois troubles du rythme cardique secondaires à l’acidose
et à l’hyperkaliémie.

Biologie
• pH inferieur à 7,35
• Le taux de lactatémie supérieur à 6mmol/l
• Les corps cétoniques sont modérément augmentés
• La glycémie est variable

Traitement/ Prévention
Réanimation et traitement des désordres électrolytiques. Le moyen le plus efficace est l'élimination des lactates et
de Metformine par hémodialyse.
• La prévention est essentielle
• Les contre-indications classiques de la metformine doivent etre respectées, notamment dans l’insuffisance rénale,
l’insuffisance hépatique et les situations à risque d’hypoxie tissulaire