III.

Complications Aigues:
1. Hypoglycémies :
2. Hyperglycémie :

A. Décompensation céto acidosique :

Cétose : acétone dans les urines car l'organisme brû le les graisses (AG)
Acétonurie 2 +, glycémie à 2,5 g/l, pH veineux <7,25, bicarbonate <15mEq/l.

Chez DT1 et DT2 : Résultat d’une carence absolue ou relative en insuline

Mode de découverte DT1 dans 30 % des cas
Décompensation d’un diabète connu: infection, IDM

CLINIQUE :

Modes d'apparition Signes physiques

Souvent chez DT1 connus:
- Infections sévères (50%)
- Stress (infarctus, traumatismes)
- Corticothérapie
- Arrêt d’insuline accidentel/volontaire
- Autosurveillance défectueuse
Progressifs, coma vrai rare < 10 %.
- Déshydratation
- AEG (asthénie, amaigrissement)
- Tb digestifs (N-V, douleurs abdo)
- Tb neuro. (céphalées, tb de conscience)
- Augmentation FR
- Hausse du pouls et hypotension
- Haleine : odeur pomme de reinette

Phases Evolution
- Cétose : sd cardinal aggravé + tb dig (qq jr)
- Céto-acidose : associe - Régression sous ttt en 24 à 48 h
 Dyspnée de Kussmaul - Complication iatrogène : œdème
 Tb conscience (état stuporeux) cérébral, surcharge hydrosodée
 Déshydratation mixte à prédominance
extra cellulaire.
Dc rapide par BU + pH veineux (à défaut
réserve alcaline).

PARACLINIQUE : Signes biologiques ETIOLOGIES :

Acétonurie - Déficit absolu : inaugural de type 1 (10 %)
Hyperglycémie ou arrêt volontaire ou non d’insulinothérapie
Hyper glycosurie
Ph < 7.38 - Déficit relatif : diabète non obligatoirement
Pseudo Hyponatrémie et pseudo insulinodépendant + facteur surajouté
hyperkaliémie secondaires à l’acidose (infarctus, infection, corticothérapie)
Hémoconcentration (hte, protides)
- Inconnue : 25 %
 TRAITEMENT :
Curatif
- Insuline rapide ou ultrarapide à la seringue
électrique IV, tant que dure la cétose
- Recharge volumique au sérum salé isotonique
- Apports potassiques importants, à ajuster à la
kaliémie répétée.
- Apports glucosés IV à la demande pour
maintenir la glycémie à 2.5 g/l
Préventif
- Si cétose :
 maintien des injections même si inappétence
 supplément en insuline rapide,
 acétonurie systématique si G > 2,50 g/l
- Education du patient : signes et causes
- Auto surveillance glycémique et acétonurique
- Maintenir les apports glucidiques
- Ne jamais oublier les injections
- Adapter ses doses en cas de déséquilibre

B. HYPERGLYCÉMIE HYPER-OSMOLAIRE :
- Apanage du diabétique non-insulinodépendant â gé
- A l'occasion d'un épisode infectieux ou autre facteur de décompensation
- Pc redoutable : 20 à 40 % de mortalité chez le sujet â gé.
- HyperG + déshydratation aggravée par les diurétiques + soif non ressentie

Ttt : Réhydratation prudente et lente, selon le terrain +/- insulinothérapie.

C. ACIDOSE LACTIQUE : rare, redoutable, biguanides si IC, rénale/hépatique

IV. Complications Chroniques = dégénératives : Vc +++

Rétinopathie diabétique : 1ère cause de cécité à l’Age adulte
Néphropathie diabétique : 1ère cause d’I.rénale terminale
Neuropathie diabétique : 1ère cause d’amputation non traumatique
AVC : 2 à 4 fois plus de mortalité cardio-vc dans les AVC
Maladies CV : 8/10 diabétiques meurent d’accidents CV.

V. Surveillance annuelle :
DT1 : Après 5 ans d’évolution ------------------- DT2 : dès le dc
• HbA1c (trimestrielle)
• Dépister rétinopathie : FO (parfois angiographie rétinienne par ophtalmo)
• Dépister néphropathie : Microalbu sur urine=rapport albu/créatininurie.
Si > 30 mg (après avoir éliminé une infection urinaire, hématurie, fièvre, activité
physique intense, crise hypertensive ou hyperglycémique) : recontrô ler à 3
reprises sur une période de 3-6mois.
Si > 300 mg : rechercher une protéinurie
• Créatininémie : clairance
• Cholestérol total, HDL et TG
• ECG de repos
• Epreuve d’effort (ECG ou scintigraphie myocardique) tous les 5 ans si â ge > 55
ans et/ou autres FCV
• Echo doppler artériel des MI et des TSA