LES DIABETES

SUCRÉ S
=Carence absolue ou relative en insuline, ou de facteurs empêchant son activité N.
=Plusieurs maladies : hyperglycémie +complications dégénératives.
=Valeur anormale à confirmer dans les jours suivants (sauf si décompensation
métabolique aiguë manifeste)
=2 GAJ diagnostic.

Critères diagnostiques :

1GAJ >126 + SPP

Classification :
1. Type 1
2. Type 2
3. Autres :
 Défauts génétiques (MODY)
 Pancréatiques
 Endocrinopathies
 Médicamenteux (corticoïdes++) /Toxiques

4. Diabète gestationnel : Haute morbidité MF, Intérêt du dépistage par HGPO 75g de
glucose. Ttt = MHD + insuline. ADO : pas d’AMM.

I. DIABETE DE TYPE 1 : DT1 : 10%

=Destruction auto-immune de cellules β insulino-sécrétrices (îlots de

Langerhans) entraînant une carence totale en insuline.

Dc : pas sur découverte fortuite mais devant un enfant/adulte jeune, qui présente
une hyperglycémie franche (> 3g/l) avec des symptômes de carence en insuline
(voire acidocétose) : traitement insulinique en urgence.

=Réaction auto-immune :
→ AC anti-îlots (ICA) : 90 %
→ AC anti-GAD (glutamate acide décarboxylase) :≈ 80%
→ auto-AC anti-insuline : 30 à 60 %
→ auto-AC anti ZnT8 (non disponibles au Maroc)
 1. Clinique :
Début brutal
Sujet jeune, mince
Cétonurie + glycosurie (BU).

Tableau typique = Sd cardinal diabétique :

Polyuro-polydipsie:>3g/l  glycosurie++ polyurie osmotique  polydipsie.

Amaigrissement : carence en insuline catabolisme T. musculaire et adipeux.
Hyperphagie : inconstante .On peut trouver acétone dans les urines.

Evolution spontanée  acidocétose, urgence médicale.

2. Examen clinique :
Soif Rechercher en urgence signes : d’acétose
Polyurie (nuit) métabolique et acétone dans les urines,
Amaigrissement évoquant une cétose.
Signes de déshydratation globale Eliminer les causes de diabète secondaire.

3. Examens complémentaires : inutiles : Dc=clinique :

Glycémie
ECG retentissement d’une hypokaliémie
Acétonurie(BU) Confirmer le dc
Fond d’œil : suivi
Ionogramme
Rechercher
Créatininémie
acidocétose AC anti-TPO (thyroïdite), anti-gliadine
Gaz du sang
(Maladie cœliaque) : si doute
NFS, VS, CRP Infection TSH : doute hypo ou hyperthyroïdie
Rx thorax latente

4. Traitement :
Insulinothérapie sous-cutanée définitive et vitale
Patient doit savoir :
 Ne jamais arrêter l’insuline
 Rechercher l’acétone dans les urines lorsque > 2.5 g/l et
 Agir en présence d’acétone.
Objectif : HbA1C < 7,5% (N= 4 à 5,6 %).

Types d’insuline au Maroc :

 Insulines humaines :

Rapide:Actrapi Intermédiaire : Insulatard Mélange fixe : Mixtard 30

d
Début 30 min 1H 30 min 30 min
Pic 2à 3h 5à 8h 2à 8h
Durée 4à 6h Jusqu’à 18 h Jusqu’à 18 h

 Analogues :

Rapide : lispro, Mixte Lente : Lente :

aspart, glulisine Glargine Detemir
Nom Humalog - Humalog mix 25 Lantus Levemir
commercial Novorapid - Novomix 30
Apidra Humalog mix 50
Début Qq min 0 à 15 min 1à 2h 1à 2h
Pic 1 à 1,5 h 1à 4h - -
Durée 3à 5h Jusqu’à 18 h 20 à 24 h 16 à 24 h

Reproduire l’insulinosécrétion physiologique :

Bolus d’insuline rapide avant chaque repas (3/j) (dose adaptée) associés à une
insulinothérapie de base (2 insuline intermédiaire matin et soir ou 1 lente le soir)

Pompe portable(S/C)d’insuline rapide avec un débit de base continu puis modulé

pour couvrir les besoins nocturnes , et bolus à la demande avant les repas.

II. DIABETE DE TYPE 2 : DT2 10 %= non insulino-dépendant :

 Sexe ratio=1
 Asymptomatique
 Découverte fortuite ou à l’occasion d’une complication : IDM, plaie
chronique du pied, gangrène, protéinurie...
 Prévalence augmente au vieillissement, urbanisation, sédentarité et obésité
dans les pays industrialisés.
 Prédisposition génétique + modification rapide du mode de vie :
urbanisation brutale, sédentarisation et alcoolisation.

L’insulinorésistance : musculaire et hépatique.

L’insulino-déficience relative : précédée par 10 ou 20 ans hyperinsulinisme
secondaire à une insulinorésistance des tissus périphériques.
Terrain génétique de prédisposition

1. Clinique :
Retard dc : 8 à 10 ans. (Idéalement dc par dépistage chez patient avec FDR)
Sujet > 40 ans, avec surpoids/obèse, avec surcharge androïde.
Pas de cétonurie (pas de carence insulinique absolue), parfois glycosurie.

Rarement hyperglycémie et syndrome cardinal.

Signes généraux :
Asthénie
Prurit vulvaire chez la femme ; balanite chez l’homme
Infections récidivantes ou traînantes

2. Examen clinique : complet,

Recherche de complications : 30 % = complication chronique déjà présente

3. Examens complémentaires : inutile

Insulinémie /Peptide C/ échographie/scanner du pancréas : inutile pr le dc

Cholestérol total
LDL - HDL Bilan des autres FCV
Triglycéridémie

SGOT Avant de débuter certains traitements

SGPT Recherche d’une stéatose hépatique
Créatinine

4. Traitement :

Contrôle glycémique DT2 : Objectifs du traitement :

• Prévention des complications micro-
et macro-vasculaires, aiguës : infection,
coma hyperosmolaire
• Réduction de la morbi-mortalité
Stratégie médicamenteuse :
- toujours après MHD
- doit s’intéresser FDRCV
- Education du patient
Surveillance de l'HbA1c trimestrielle
Objectif selon profil clinique et qualité de vie
Objectif HbA1c < 7% :
• diabète récent, non compliqué, sans
comorbidités : < 6,5%
• autres situations (comorbidités, handicaps,
fin de vie, ...) : < 8%

Moyens thérapeutiques :
a. MHD :
- Régime normo glucidique : 50 % G, 20 % P et 30 %L.
- 3 repas/j pour éviter les grignotages
- Graisses insaturées (poissons, huile végétale)
- Perte de poids (obj réaliste)
- Diminuer l’alcool

b. Activité physique :
c. Hypoglycémiants oraux :
Metformine = meilleure balance bénéfice/risque, 1ère intention en l'absence de CI.
DCI Nom Posologie max /j Modalités
commercial
Chlorhydrate de Glucophage 2000- 3000 mg /j 2 à 3 /j au milieu
Met ou fin du repas
Embonate de Met Stagid 2800 mg /j