Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
24 (12/06/2011 11:19)
Hypoglycémie Q 059
Urgence diagnostique & thérapeutique ; Très polymorphe ; Resucrage ; DID traité par insuline
Tout coma chez un DS est un coma hypoglycemique jusqu’à preuve du contraire.
Diagnostic positif
Aucun signe clinique pathognomonique : Tableau très polymorpheQ++:
Réaction dysautonomique : sueursQ+++, tachycardieQ, tremblementsQ, faimQ, palpitationsQ, pâleurQ
Neuroglucopénie : Tble concentration, gène à l’élocution, gestes imprécis, ébriété
Non spécifique : asthénie, céphaléesQ, nausée, paresthésie buccale, sentiment de PC immminente, diplopieQ…
Neuro : Déficit moteur segmentaireQ, convulsionQ, mvt choréoathétosique, sd pyramidal (BBKQ)…
Ψ : agitationQ, confusion mentale, tble du comportement …
CardioV : angor, IDM, tble du rythme
Le diagnostic par excès n'est jamais grave et le resucrage est un véritable test diagnostique
Coma hypoglycémique
Survenue brutale avec tachycardie et sueur ± prodromes
Typiquement agité (en fait variable)
Signes d’irritation pyramidale bilatérale
Atténuation S d’alarme
Atcd hypoglycémie
Neuropathie autonome
DS > 20 ans
β-Q non CS
Glycemie capillaire -> résultat immédiat
Bandelette réactive sans appareil : Hémoglucotest ®
Bandelette + appareil de lecture : OneTouch®, Glucotrend®
Glycémie plasmatique au labo pr confirmer (rapide) -> glycémie < 2,5 mmol/L ou < 0.5-0.6g/L
Diagnostic étiologique
Diabète de type 1
Rechercher facteurs favorisants
Erreur diététiqueQ : repas, collation insuffisantes, sautés, insuffisamment glucidique, repas retardé par rapport à
l’injection, vomissement non compensé, excés d’OHQ+ surtt à jeunQ (par inh néoglucogénéèse <- catabolisme de OHQ)
Exercice φQ non programmé, mv adaptat° insuline (dimin. normalet) / apports glucidiques (augm. avt, pdt et après)
Objectif tttiq trop ambitieux par rapport au d° d’éducation du patient : (!) sujet agé → déplacer la fourchette
glycémique ; Protocole d’insulinoθ optimisé ou intensifié chez le jeune +++.
Erreur ds insulinoθie : ds lipodystrophieQ, mv technique, mv adaptation poso (brutale) excès d’insuline rapide (>50%
total, > 30% de la nuit), injection ds lieu de résorption rapide (abdomen, bras) ou soumis à une activité φ impte.
Patho intercurrente diminuant besoin en insuline : Hypothyroïdie, insuffisance surrénale ou antéhypophysaireQ
Guérison d’un état patho où une adaptation tttiq avait été faite
Patho augmentant t½ de l’insuline : Ins. rénale chroniqueQ et modif absorpt° sucre secondaire à une gastroparésieQ
Medoc : IEC, Inh calcique, β- non CS, Dextropropoxyfene, DisopyramideQ Rythmodan®Q, Lomidine, QuinineQ
Possible TS
Notion de diabète instable avec hypoG sévères récurrentes (> 3 ds l’année)
Tres svt ds un contexte Ψ et associé à un diabète instable avec céto-acidose récurrente (> 3 en 2 ans)
Diabète de type 2 (lié le + svt aux sulfamidesQ hypoglycémiants)
Contexte
Non respect des I et CI (IRC & IHC)
Surdosage absolu surtt chez sujet âgé
Effort φ intense
Potentialisation de l’effet hypoG par : salicylés, Pexid, OH, coumariniques, clofibrate, sulfamides antibacterien :
bactrim®, IMAO, chloramphénicol, IEC
Caractéristique : caractère prolongé et à rebond (fct médoc), glucagon inefficace voire dangereux
Autre etio (hors ADO)
DS type 2 insulinorequerent : cf supra mais hypoG 20 fois moins fréqte que ds type 1
NB : Acarbose et Biguanides st non générateurs d’hypoG
2/3
Hypoglycémies organiques
Anamnèse : triade de Wipple
Accident neuropsychique graveQ
à distance des repasQ survenant à jeun (svt le matinQ avant déjeuner) ou après un effort φ / saut de repas
réversible après resucrage avec glycémie < 2,5 mmol/L ()
Etiologies - Clinique
Insuffisance antéhypophysaireQ : hypogonadisme, aménorrhée avec dépigmentation et dépilation, hypothyroïdie
souvent modérée, d'une insuffisance surrénale (→hypoG)
Maladie d'Addison : mélanodermie, asthénie, hypotension artérielle = > bilan etiologique (cf QS)
Masse tumorale volumineuse à l’examen clinique : (thorax, abdopelvienne, lombaire) confirmé par imagerie et par
dosage spécialisé d’IGF2 (↑) = Tumeur mésenchymateuse
Ins hépatique gravissime : hépatite fulminante, intox (ammanites), métastases hptq, cirrhose child C cramoisie…
Dénutrution majeure, cachexie, Sida & K stade terminal, infection systémique sévèreQ, accès pernicieux palustreQ
Examen clinique N : ( le plus svt ) => Hyperinsulinisme endogène
Parfois prise de poidsQ progressiveQ secondaire à augmentation de l’insuline, augmentation des prises
alimentaires et retard ∆gtic
Mee
Glycémies à jeun répétées, Insulinémie, Epreuve de jeûneQ en milieu hospitalier
-> Associat° hypoglycémie sévère < 0.3Q g/L + hyperinsulinisme spontané ou après épreuve de jeune (svt avt 24h)
Etiologies
Tumeur β-langerhansienne bénigne (90%) ou maligne (10%) : AugmentationQ peptide C, proinsuline [Test à
l'insuline : pas de freination] 1ière etio organiq +++
Absorption cachées de sulfamides hypoglycémiants : la situation est indiscernable du cas précédent. Importance
contexte psy, parent diabétique, milieu médical
Injection caches d'insuline par le patient lui-même, ou quelqu'un de son entourage : Insulinémie élevée ↔ peptide C
indosable + taux modérément augmenté d’Ac anti-insuline provoqué par les injections répétées d'insuline
Rarissime MAI avec Ac anti-insuline spontanés : glycémie basse, insulinémie augmentée ++ avec taux très élevés
d'Ac anti-insuline
Exploration
Echo abdo
Echoendoscopie pancréatique
Angioscanner spiralé abdominal
Si discordance : artériographie coeliomésentérique sélective
Traitement
Chirurgical après bilan complet : énucléation ou pancréatectomie partielle ss contrôle échographique
En attendant le geste, augmenter apports gluc à repartir sur tt le nycthémère voir la nuit ± Diazoxide Hyperstat®
Association possible à d’autres néoplasies ds le cadre d’une NEM type 1 = Wermer : HyperPTH + adénomes pancréatiques
et/ou hypophysaires
3/3
Source : RDP 199.., conf hippo 2000, Medline tttiq 2000, QCM Intest