Acidocétose Diabétique

HSMJ/Medecine Interne
Sous-groupe A
 Louis Samuel Mickelson
 Louis Weskerline
 Termine Sergeline Louise Anne Catherine
ACIDOCETOSE DIABETIQUE 2
 Dr. SAUSTIN
 Dr. CALIXTE
 Dr. PIERRE
CAS CLINIQUE
Femme de 42 ans , diabétique de type 1 depuis 4 ans.
Vue aux urgences pour :
- Asthénie intense - Fièvre
- Tachycardie - Hypotension arterielle
Elle présentait une polydipsie depuis plusieurs jours et ne
surveillait plus ses glycémies depuis 6 mois environ. Traitement
habituel 18 UI d’insuline retard matin et soir.
Antécédents :
- G₂P₂Ev₂A₀
- Appendicectomie compliquée d’un abcès de paroi
Signes vitaux : TA:70/40mmhg ; T:38ᵒC ; FC:135bts/mn ; FR:30 cyc/mn
Autres signes : cyanose des extrémités, haleine fruitée, pli cutanée,

sécheresse des muqueuses.
CAS CLINIQUE
Bilans
Glycosurie
Cétonurie massive
pH = 7.03
Bicarbonates = 5.4 mmol/l
SAO₂ = 97%
Glycémie = 550 mg/dl
Urée = 1 g/l ;Créatinine = 20mg/l ;Na = 132 mmol/l ; Cl = 94
mmol/l K = 5 mmol/l ; hématocrite = 51%
ECG et X-RAY thorax normaux.
Questions
§ Quel est votre diagnostic ? Quels sont les éléments en faveur ?
§ Expliquez pourquoi une hémoconcentration.
§ Décrivez la conduite à tenir étape par étape.
Il existe de nombreuses pathologies pouvant mettre en
jeu le pronostic vital d’un patient et bon nombre
d’entre elles nécessite une prise en charge en urgence,
parmi ces pathologies nous pouvons citer l’acidocétose
diabétique qui est, dans sa définition la plus simple,
une des complications pouvant découler du diabète.
Ainsi à travers notre présentation, nous allons mettre
en évidence les différentes caractéristiques de
l’acidocétose diabétique (DKA), et parler de son mode
de fonctionnement.
 Diagnostiquer une acidocétose diabétique.
 Assurer la prise en charge adéquate de l’acidocétose

diabétique.
 Prévenir les éventuelles complications.
 Cas clinique  Diagnostic
 Introduction - Clinique
 Généralités -Paraclinique
 Définition -Differentiels
 Epidémiologie  Traitement
 Etiologies/ Facteurs  Complications
déclenchants  Prévention/counseling
 Physiopathologie  Résolution du cas
clinique
 Conclusion
 Références
 Le diabète sucré est défini par l’OMS comme étant
un groupe de maladies métaboliques caractérisé par
une hyperglycémie de degré variable résultant d’un
défaut de la sécrétion de l’insuline ou de l’action de
l’insuline ou des 2 anomalies conjuguées.
 Il est le résultat d’une interraction entre un terrain
prédisposé génétiquement et un environnement
incluant plusieurs facteurs souvent intriqués.
 https://www.medecinesfax.org/useruploads/files/20%20diabete.pdf
 https://www.medecinesfax.org/useruploads/files/20%20diabete.pdf
 Acidocétose diabétique
 Survient principalement chez les patients atteints de
diabète de type I, mais elle n’est pas rare chez les
diabétiques de type II.
 C ’e s t u n e c o m p l i c a t i o n a i g u e m a j e u r e e t
potentiellement mortelle du diabète.
 Caractéristiques : - Hyperglycémie
- Acidocétose
- Cétonurie
 Selon le Pan African Medical Journal:
§ Incidence de 4.6 à 8 episodes /1000 diabétiques
par an dans le monde.
§ 4% des causes d’hospitalisation des diabétiques.
§ 2%  mortalité (lewis et al, Clin Oxford, 2013).
DE FEVRIER 2021 A NOVEMBRE 2023
35 cas enregistrés
ACD 1 cas
SHH 1 cas
AUTRES 33cas
REPARTITION SELON LE SEXE
FEMININ 15
MASCULIN 20
REPARTITION SELON L'AGE
12
10
0
10-30ans 30-50ans 51-70ans 71-85ans
Les “5 I”
§ Insuline
§ Iatrogène
§ Infection ou inflammation
§ Ischémie ou infarctus
§ Intoxication
ACIDITES
 Alimentation inadaptée  Ischémie

 Corticothérapie  Thyrotoxicose
 Infections  Enceinte
 Dose d’insuline insuffisante  Stress
 HYPERGLYCEMIE
Liée a :
a) Diminution de la captation et de l’oxydation du
glucose par les tissus insulinosensibles.
b) Mise en jeu de la néoglucogenèse hépatique.
c) Glycogénolyse hépatique.
 CETOSE
Liée a la carence insulinique et favorisée par l’action
lipolytique des hormones de la contre régulation .
 ACIDOSE
Libération de corps cétoniques (acides forts).
https://images.app.goo.gl/2AiAAapb4VbEsJFJ8
a) Stade de cétose
Signes cardinaux
Troubles digestifs
Signes de déshydratation extracellulaire
b) Stade d’acidose
Tachypnée
Dyspnée de Kussmault
Odeur fruitée de l’haleine
c) Stade de coma
Coma calme, flasque, de profondeur variable avec
abolition des reflexes ostéotendineux sans signe de
localisation.
d)Stade de collapsus
c’est le stade ultime, attesté par un pouls accéléré et
filant, une hypotension et une anurie.
 Hémogramme
 Glycémie
 Hémoglobine glyquee(Hba1c)
 Urines
 Gazométrie
 Peptide-C
 Dosage acide acétoacétique et beta
hydroxybutyrate
 Bilan rénal
 Ionogramme
§ Bilan lipidique
 Dosage amylase et lipase sériques
 ECG enzymes cardiaques
 X-RAY Thorax en P-A
ACD LEGERE ACD MODEREE ACD SEVERE
GLYCEMIE > 14mmol/l ou > 14mmol/l ou > 14mmol/l ou
254 mg/dl 254 mg/dl 254 mg/dl
PH 7,25 - 7,3 7 - 7,24 <7

BICARBONATE 15 - 18 10 - 15 < 10
en mEq/l
CETONES + ++ +++…
URINAIRES OU
SERIQUES
TROU > 10 > 12 > 12
ANIONIQUE
OSMOLARITE Variable Variable Variable
ETAT DE Alerte Alerte/somnolent Stuppeur/coma
CONSCIENCE
PATHOLOGIES SIGNES ASSOCIES
ACIDOSE LACTIQUE LACTATEMIE > 2MMOL/L
CETONURIE (--)
ACIDOSE RESPIRATOIRE PH< 7.3
BICARBONATE> 26MMOL/L
PCO2> 45MMHG
ACIDOSE METABOLIQUE PH< 7.3
BICARBONATE< 20MMOL/L
PCO2< 35MMHG
PANCREATITE HYPERGLYCEMIE POSSIBLE /HBA1C
NORMAL
CETONE (--) / GLYCOSURIE (--) FIEVRE
(+)
APPENDICITE DOULEURS ABDOMINALES

FIEVRE
CETONES (+) HYPERGLYCEMIE (--)
PATHOLOGIES SIGNES ASSOCIES
INTOXICATION AUX SALYCATES ACIDE ACETOACETIQUE AUGMENTE
ACIDE LACTIQUE AUGMENTE
ALCALOSE RESPIRATOIRE
CHOC SEPTIQUE HYPOTENSION ARTERIELLE
REFRACTAIRE (PAM<65 OU PAS<90
FIEVRE OU HYPOTHERMIE
HYPERGLYCEMIE (HBA1C NORMAL)
HYPERLEUCOCYTOSE >1200 OU
LEUCOPENIE <4000
ACIDOCETOSE ALCCOLIQUE GLYCEMIE NORMALE

ACIDE ACETO ACETIQUE RAREMENT
SUP. A 8-10mEq/L
BICARBONATE> 17mEq/L
HYPOPHOSPHATEMIE < 2,5mg/dl ou 0,80 mmol/L
 La conduite thérapeutique doit se faire en milieu
hospitalier car elle nécéssite une surveillance
continue et une adaptation du traitement en
fonction de l’évolution.
 ABCD de l’urgence
MISE EN CONDITION DU PATIENT
 Mise en place d’une ou de deux voies veineuses.
 Mise en place d’une sonde gastrique.
 Mise en place d’une sonde vesicale.
LES OBJECTIFS DU TRAITEMENT:
 Restaurer la volémie et corriger les troubles
hydroéléctrolytiques.
 Corriger la glycémie par l’insulinothérapie.
 Traiter le facteur déclenchant.
1) REHYDRATATION ET CORRECTION DES
TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES
 Réhydratation
 Apport en potassium et bicarbonate de sodium
REHYDRATATION (IV FLUIDS) DEMARCHE THERAPEUTIQUE
 Hypovolémie sévère Ø NaCl 0,9% (1 à 1,5 l/h)

 Hypovolémie modérée Ø NaCl 0,45% (250 à 500
 déterminer le niveau ml/h)
de la natrémie
REHYDRATATION (IV FLUIDS) DEMARCHE THERAPEUTIQUE
 Quand la glycémie Ø Dextrose 5%

atteint 200g/dl NaCl 0,45% (150 a 250
ml/H)
 Ionogramme, créatinine, Ø Tous les 2 à 4h jusqu’à
u r é e , p h stabilisation
sanguin,glycémie
REHYDRATATION ( ENFANT) MARCHE A SUIVRE
 Déficit liquidien Ø 30 à 100ml/kg
REHYDRATATION ( ENFANT) MARCHE A SUIVRE
§ Remplissage Ø NaCl 0,9% (10mL/ KG)

en 1 à 2H
NaCl 0,45%
DEXTROSE
Lorsque la glycémie est
< 300mg /dl, le déficit
liquidien restant doit être
compensé entre 24 à 48H
(2 à 5ml/kg/h)
DEMARCHE THERAPEUTIQUE
KALIEMIE
 Etablir une fonction Ø 50 ml/h
rénale normale
 kaliémie< 3.3mEq/L Ø Pas d’insuline

20 à 40 mEq K/H jusqu’à ce
que K> 3,3mEq/L
KALIEMIE DEMARCHE THERAPEUTIQUE
 Kaliémie entre 3.3 à 5.3 Ø 20 à 30 mEq K dans

mEq chaque litre de soluté
pour garder la kaliémie
entre 4 à 5 mEq/L
 Kaliemie > 5,3 mEq Ø Ne pas donner de

potassium
Controler la kaliémie
chaque 2h
BESOINS EN BICARBONATE MARCHE A SUIVRE
 PH < 6.9 Ø Diluer 100mEq de

NaHCO3 dans 400ml de
H2O avec 20 mEq de KCl
Administrer sur 2h
Administrer NaHCO3
Chaque 2H jusqu’a ce que
PH> 7.0
Controler la kaliemie
chaque 2h
 PH > OU = 6.9 Ø Pas de HC03

2) INSULINOTHERAPIE
 Rétablir un niveau glycémique normal par l’insuline
INSULINOTHERAPIE MARCHE A SUIVRE
 IV Ø 0,1U/KG en bolus
0,1U/KG/H en injection
continue
 SC Ø Insuline R 0,3U/KG
0,2U/KG après 1H
Insuline R 0,2U/KG en SC
chaque 2h
 Si la glycémie ne chute Ø Doubler la dose ( IV ou

pas d e 5 0 à 7 0 m g / d l SC)
dans la 1ère heure
 Quand la glycémie Ø Reduire l’insuline de

atteint 200mg/dl 0,02 à 0,05U/kg/h en IV
ou 0.1U/kg chaque 2h
en SC
M a i n t e n i r l a g l yc é m i e
entre 150 à 200 mg /dl
jusqu’à correction de
l’acidocétose diabétique
PATHOLOGIES SIGNES
 Hypoglycémie/hypokaliémie Ø due à l’action de l’insuline

 Déshydratation
Ø due à l’appel d’eau dans
l’urine à cause des pertes de
corps cetoniques et de sucre
dans le sang. Cela peut
survenir en quelques heures
à cause de la polyurie.
PATHOLOGIES SIGNES
 Hypoxémie Ø attribuée à une

reduction de la pression
osmotique colloidale qui
e n t r a i n e u n e
augmentation de la
teneur en eau des
poumons et une
diminution de la
compliance pulmonaire.
PATHOLOGIES SIGNES
 Oedème pulmonaire Ø patients atteints d’ACD

non cardiogénique qui ont un large gradient
d’oxygène alvéolaire-
arteriel et/ou des rales
presentent un risque
plus élevé de
developpement d’un
oedème pulmonaire
PATHOLOGIES SIGNES
 Oedème cerebral Ø Excès dans le remplissage

vasculaire
 1% taux global de mortalité
 Mortalité plus élevée chez les personnes agées et
chez les patients atteints d’autres maladies
potentiellement mortels
 Pronostic plus grave en cas de choc ou de coma à
l’admission
 Oedème cérébral -> 21 %
 Séquelle neurologique -> 21 %
 Mort infantile -> 1 %
 Principales causes de décès: collapsus circulatoire,
hypokaliémie,infections
 Enfant avec oedème cérébral: 25% sont morts

 15 à 35% ont survécu avec des séquelles
neurologiques persistantes
 Contrôle de la glycémie de manière régulière
 Prendre sa dose d’insuline
 Controler le niveau de cétones dans le sang
 Eviter les boissons riches en sucre
CAS CLINIQUE
Femme de 42 ans , diabétique de type 1 depuis 4 ans.
Vue aux urgences pour :
- Asthénie intense - Fièvre
- Tachycardie - Hypotension arterielle
Elle présentait une polydipsie depuis plusieurs jours et ne
surveillait plus ses glycémies depuis 6 mois environ. Traitement
habituel 18 UI d’insuline retard matin et soir.
Antécédents :
- G₂P₂Ev₂A₀
- Appendicectomie compliquée d’un abcès de paroi
Signes vitaux : TA:70/40mmhg ; T:38ᵒC ; FC:135bts/mn ; FR:30 cyc/mn
Autres signes : cyanose des extrémités, haleine fruitée, pli cutanée,

sécheresse des muqueuses.
CAS CLINIQUE
Bilans
Glycosurie
Cétonurie massive
pH = 7.03
Bicarbonates = 5.4 mmol/l
SAO₂ = 97%
Glycémie = 550 mg/dl
Urée = 1 g/l ;Créatinine = 20mg/l ;Na = 132 mmol/l ; Cl = 94
mmol/l K = 5 mmol/l ; hématocrite = 51%
ECG et X-RAY thorax normaux.
Questions
§ Quel est votre diagnostic ? Quels sont les éléments en faveur ?
§ Expliquez pourquoi une hémoconcentration.
§ Décrivez la conduite à tenir étape par étape.
RESOLUTION DU CAS CLINIQUE
Quel est votre diagnostic ?
R: Acidocetose diabetique
Quels sont les éléments en faveur ?
R : - insulino dependante avec mauvaise observance
therapeutique
- Haleine fruitee
- Glucosurie + cetonurie massive
- pH < 7.3
- Bicarbonate < 17 mmol/l
- Glycemie : 550 mg/dl
Expliquer pourquoi une hémoconcentration.

R : Ht : 51%
Témoin d’une déshydratation accompagné d’autres
signes cités dans le cas “ tachycardie, hypotension, pli
cutanée, sécheresse des muqueuses, soif ”
Décriver la conduite à tenir étape par étape.
Ordonnance médicale
I. Repos au lit
II. Diète parenteral stricte
- Nacl 0.9% 1000cc /h pendant 3hrs
- Nacl 0.45% 1000 cc sur 4h
III. Instructions
- CSV q h
- Surveiller les signes de deshydratation/ signes de surcharge
- Surveiller etat neurologique et hemodynamique
- Surveiller cœur poumons abdomen
- Contrôle de la glycemie et cetonurie q 2h
- Contrôle kaliemie q 2h
- Contrôle D/H via folley/ pot gradue
- Oxygenotherapie si spo2<90 %
- Courbe de temperature
- Soins infirmiers
IV. Medications
- Ins R 0.1UI/kg IV stat puis 0.1UI/kg IV q h jusqu’à la
disparition des corps cetoniques
- Ins R 0.2UI/kg IV si glyc ne chute pas de 50 a 70 mg/dl dans
la 1ere heure
- Ins R 0.02 a 0.05UI/kg IV si glyc = 200 mg/dl
- D/W 5 % si glyc <inf ou egal 200 mg/dl
- Kcl 20 a 30 mEq/ l de solute
- Paracetamol 1g IV stat si temp sup ou egal a 38.5 cel
- Ceftriaxone 2g IV stat puis 1g q 12h
- Metronidazole 500mg IV q 8h
V. Paracliniques
- Glycemie
- Ionogramme
- Gazometrie
- Bilan renal
- Bandelette urinaire
L'acidocétose diabétique est une complication qui
grâce à une prise en charge correcte est un état
réversible dans la grande majeure partie des cas.
Une hygiène de vie adéquate, une bonne discipline
alimentaire et une bonne observance du traitement
peut certainement aider à prévenir cette pathologie.
 Erika F, B (2022). Acidocétose diabétique. Physiopathologie de l’acidocétose diabétique. 43(2):487–493
Consulté le 13 novembre 2023 sur: https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-
endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-
glucidique/acidoc%C3%A9tose-diab%C3%A9tique
 Osama, H. (2021). Diabetic Ketoacidosis. Signs and symptoms of diabetic ketoacidosis. Consulté le 13
novembre 2023 sur: https://emedicine.medscape.com/article/118361-
overview?src=mbl_msp_android&ref=share
 Michael, E., Irl B, H., David M, N., & Katya, R. (2023). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Treatment. Overview and protocols. Consulté le 13 novembre 2023 sur:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-
adults-treatment?csi=404ff578-0c7d-4ea9-859e-69270fe16d10&source=contentShare
 David M, N., Michael, E., Irl B, H., & Katya, R. (2022). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis: Clinical Presentation. Overview
and protocols. Consulté le 13 novembre 2023 sur: https://www.uptodate.com/contents/diabetic-
ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-
diagnosis?csi=a6aae09b-64db-450b-87e6-bca8177a1cdc&source=contentShare
 Cours De Résidanat. (2019). Diabète sucré. L’hyperosmolarite du diabetique ou decompensation

hyperglycemique non cetosique. Consulté le 13 novembre 2023 sur:
https://www.medecinesfax.org/useruploads/files/20%20diabete.pdf
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Acidocétose Diabétique

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Acidocétose Diabétique

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Autres signes : cyanose des extrémités, haleine fruitée, pli cutanée,

 Assurer la prise en charge adéquate de l’acidocétose

 Prévenir les éventuelles complications.

§ Incidence de 4.6 à 8 episodes /1000 diabétiques

par an dans le monde.

§ 4% des causes d’hospitalisation des diabétiques.

§ 2%  mortalité (lewis et al, Clin Oxford, 2013).

 Alimentation inadaptée  Ischémie

PH 7,25 - 7,3 7 - 7,24 <7

APPENDICITE DOULEURS ABDOMINALES

ACIDOCETOSE ALCCOLIQUE GLYCEMIE NORMALE

 Hypovolémie sévère Ø NaCl 0,9% (1 à 1,5 l/h)

 Quand la glycémie Ø Dextrose 5%

 Déficit liquidien Ø 30 à 100ml/kg

§ Remplissage Ø NaCl 0,9% (10mL/ KG)

 kaliémie< 3.3mEq/L Ø Pas d’insuline

 Kaliémie entre 3.3 à 5.3 Ø 20 à 30 mEq K dans

 Kaliemie > 5,3 mEq Ø Ne pas donner de

 PH < 6.9 Ø Diluer 100mEq de

 PH > OU = 6.9 Ø Pas de HC03

 Rétablir un niveau glycémique normal par l’insuline

 Si la glycémie ne chute Ø Doubler la dose ( IV ou

 Quand la glycémie Ø Reduire l’insuline de

 Hypoglycémie/hypokaliémie Ø due à l’action de l’insuline

 Hypoxémie Ø attribuée à une

 Oedème pulmonaire Ø patients atteints d’ACD

 Oedème cerebral Ø Excès dans le remplissage

 Enfant avec oedème cérébral: 25% sont morts

Autres signes : cyanose des extrémités, haleine fruitée, pli cutanée,

Expliquer pourquoi une hémoconcentration.

 Cours De Résidanat. (2019). Diabète sucré. L’hyperosmolarite du diabetique ou decompensation

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