Acidocetose Diabetique-2

ACIDO CETOSE DIABETIQUE
Dr YAO Assita
Assistant chef de clinique
Endocrinologue- Diabétologue
1
ACIDOCETOSE DIABETIQUE
- Complication métabolique la plus fréquente du diabète sucré

mettant en jeu le pronostic vital.
- 90% des cas surviennent dans le contexte d’un diabète de type
1, soit encore méconnu, soit à l’occasion d’une rupture
thérapeutique ou une mauvaise adaptation du traitement lors
d’une affection intercurrente.
- Urgence diagnostique et métabolique
2
ACIDOCETOSE DIABETIQUE : définition
La définition de la céto-acidose est biologique et se traduit par:

- Une hyperglycémie >3 g/l
- Une glycosurie positive et
- une acétonurie positive
- Un PH < 7,20
- Bicarbonates < 15 mEq/l
3
ACIDOCETOSE DIABETIQUE : intérêts
EPIDEMIOLOGIQUE: Complication fréquente du diabète sucré

surtout en Afrique subsaharienne. La prévalence de l’acidocétose
varie de 10 à 25% selon les pays
- DIAGNOSTIC: le diagnostic est essentiellement posé grâce aux

lecteurs de glycémie et aux bandelettes urinaires, les gaz du sang
sont peu réalisés .
- THERAPEUTIQUE: traiter le facteur déclenchant

4
ACIDOCETOSE DIABETIQUE :Objectifs
Objectif général: savoir diagnostiquer et prendre en charge une

acidocétose diabétique.
Objectifs spécifiques
- Décrire les signes cliniques et biologiques de l’acidocétose.
- Citer les facteurs déclenchants de l’acidocétose.
- Prendre en charge une acidocétose en urgence et la prévenir.
5
ACIDOCETOSE DIABETIQUE : Plan
I- Physiopathologie
II- Diagnostic positif et différentiel
III- Traitement
6
ACIDOCETOSE DIABETIQUE :Physiopathologie
La physiopathologie de la céto-acidose est similaire à celle du DT1,
dont elle représente l’évolution.
Le primum movens de la physiopathologie de l’acidocétose est la
carence insulinique( insulinopénie).
L’insuline n’est secrétée qu’en présence du glucose. Son taux est
donc un « message universel » de présence de glucose dans le corps.
Lorsque le corps manque de glucose (à jeun), la sécrétion d’insuline
est donc au niveau minimum.
7
Cette absence d’insuline est donc interprétée par les organes

régulateurs (foie, muscles, et tissu adipeux) comme un manque de
glucose.
Dans cette situation, pour compenser ce manque, ils sont
logiquement programmés pour fabriquer du glucose et
l’économiser pour cerveau.
Fabrication: glycogénolyse puis néoglucogenèse hépatique
Economie: baisse de la captation du glucose par le muscle.
8
L’insuline étant une hormone hypoglycémiante et lipogène. Ainsi,
cette insulinopénie aura 3 conséquences que sont:
- Une hyperglycémie
- Une lipolyse accrue
- Une protéolyse
9
 L’hyperglycémie: elle est due à un défaut de captation
intracellulaire du glucose, à la glycogénolyse et à la
néoglucogenèse hépatiques.
 Lorsque la glycémie sera supérieur à 1,80g/l( seuil rénal de
glucose ), on aura le passage du glucose dans les urines
(glycosurie) ce qui va induire une diurèse osmotique: c’est la
polyurie;
 la diurèse osmotique entraine une fuite sodée et potassique.
10
 L’hyperglycémie:
 La polyurie va entrainer une perte d’eau ( déshydratation) ce qui
va provoquer une soif avec consommation excessive d’eau (
polydipsie)
 La perte de glucose entraine une perte d’énergie à l’origine de

l’asthénie et de la perte pondérale.
 La protéolyse du fait de la néoglucogenèse entraine également

une perte pondérale.
11
 La lipolyse:
 L’augmentation de la dégradation du tissu adipeux produit des
acides gras en excès.
 Ceux-ci ne pouvant être métabolisés par la voie, rapidement
saturable, du cycle de Krebs, ils passent par la voie de la
cétogenèse hépatique, à l’origine de la formation des corps
cétoniques: Acétone, acide acéto-acetique, acide Beta
hydroxybyturique.
12
 La lipolyse:
 Il existe donc une augmentation de cétonémie, puis les corps
cétoniques passent dans les urines, il apparaît une importante
cétonurie.
 La cétonémie est à l’origine de troubles digestifs: épigastralgies,
vomissements entrainant une perte ionique ( sodium, potassium).
13
 La lipolyse:
 les corps cétoniques étant des acides faibles, ils libèrent des ions
H+ qui, une fois les mécanismes des compensations de
l’organisme dépassés, vont provoquer une acidose métabolique.
 L’acidose métabolique est d’abord compensée par
l’hyperventilation (polypnée, dyspnée de Kussmaül) avec
élimination des corps cétoniques par le poumon sous forme
d’odeur acétonique de l’haleine, puis décompensée en l’absence
de traitement.
14
 Troubles électrolytiques:
● Bilan du Sodium:
- Il existe une fuite sodée importante du fait de la diurèse
osmotique.
- Cette fuite est aggravée par les troubles digestifs (diarrhées,
vomissements)
NB: Lors d’une céto-acidose diabétique, il existe toujours un déficit
en sodium et , donc une hypovolémie.
15
● Bilan du potassium
- l’acidose métabolique est responsable d’un transfert extra-
cellulaire des ions K+ vers le plasma. Il en résulte une hypo
kalicytie.(déficit intracellulaire en K+) .
- Les ions K+ se retrouvant dans le plasma, il en résulte, sur les
dosages, une hyperkaliémie.
- Cependant, ces ions K+ sont évacués dans les urines du fait de la
diurèse osmotique.
16
● Bilan du potassium
-En fait, le risque principal lié au potassium est l’apparition d’une
hypokaliémie sévère lors de la correction des troubles.
NB: Lors d’une céto-acidose diabétique, et malgré l’hyperkaliémie, il

existe toujours un déficit en potassium.
.
17
Mécanismes physiopathologiques à l’origine des perturbations métaboliques et hydro-électrolytiques
ANOMALIES OBSERVEES MECANISME EN CAUSE

1- acidose métabolique - Hyperproduction d’acide β hydroxybutyrique et d’acide acéto-
acétique
2- Hyperglycémie - Glycogénolyse
- Hyperproduction endogène du glucose (néoglucogenèse)
- Diminution de la pénétration cellulaire
3- Déshydratation globale - Polyurie osmotique
- Polypnée
- Vomissements
4- Perte de sodium - Elimination de corps cétoniques dans les urines
- Diurèse osmotique
- Vomissements 18
Mécanismes physiopathologiques à l’origine des perturbations métaboliques et hydro-électrolytiques
ANOMALIES OBSERVEES MECANISME EN CAUSE

5- Perte de potassium 5-1: Secteur intracellulaire vers secteur extracellulaire
- Glycogénolyse
- Protéolyse
- Hyperosmolarité extracellulaire
- Acidose
5-2: Secteur extracellulaire vers Urines

- Polyurie osmotique
- Corps cétoniques urinaires
- Hyperaldostéronisme secondaire
19
ACIDOCETOSE DIABETIQUE: Diagnostic positif
 Circonstances de découverte:
Le coma acido-cétosique peut survenir à tout âge peu importe la
durée d’évolution du diabète.
Il complique tout type de diabète mais il est surtout l’apanage du
DTA1 dont il est le mode de révélation principal.
La carence insulinique est induite par des facteurs favorisants(
déclenchants) qu’il faut rechercher.
20
 Facteurs favorisants:
1)Erreurs thérapeutiques ou diététiques
Ce sont:
- l’insuffisance absolue ou relative de la dose d’insuline;
- La suppression du traitement oral par le patient;
- Les écarts de régime.
2)Accroissement des besoins en insuline
Il survient au cours:
- d’épisodes infectieux; de la grossesse;
- d’un traumatisme; d’une intervention chirurgicale;
- de complications dégénératives
21
3) Facteurs psycho-affectifs( décès, agression; stress…)
4) Causes iatrogènes
C’est essentiellement la corticothérapie.
5)Infections
Il faut en outre insister sur le rôle de l’infection qui est retrouvée
dans 35% des cas (paludisme, pied diabétique…).
22
CIRCONSTANCES DE FACTEURS EN CAUSE
SURVENUE
1- Carence insulinique - Acido-cétose révélatrice
absolue - Arrêt accidentel de l’insulinothérapie (problème technique)
- Arrêt volontaire de l’insulinothérapie
- Causes médicamenteuses (pentamidine, hydontoïne, tacrolimus…)
2- Carence insulinique - Infection +++
relative: dose d’insuline - Infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral (IDM et AVC)
inadaptée en cas de - Traumatismes
maladie intercurrente - Chirurgie
- Grossesse non surveillée
- Causes médicamenteuses: corticoïdes, β-mimétriques
- Désordres endocriniens:
• Hyperthyroïdie
• Phéochromocytome
• hypercorticisme 23
 Signes cliniques:
Le coma acido-cétosique évolue en deux phases:
- Phase de cétose sans acidose ou de précoma diabétique;
- Phase de coma acido-cétosique confirmé
24
Phase de cétose sans acidose ou de précoma diabétique
• Le début est en général progressif par la recrudescence du
syndrome polyuro-polydipsique chez le diabétique connu ou
l’apparition chez le diabétique méconnu.
• Le début peut être brusque c’est le cas chez l’enfant qui
présente alors une phase de début rapide, explosif, brève
(« coup de tonnerre dans le ciel serein »).
25
Cette phase est marquée par:
- Une altération de l’état général avec asthénie
- Des troubles digestifs ( anorexie, nausée, vomissements) qui
incitent le patient à diminuer ses doses d’insuline ou même à
interrompre l’insulinothérapie, ce qui aggravera encore les
troubles métaboliques.
26
Cette phase est marquée par:
- Les douleurs abdominales qui peuvent faire évoquer une
urgence abdominale;
- Les douleurs de type névritique pouvant siéger aux membres
inférieurs, à l’abdomen ou au thorax.
27
Phase de coma acido-cétosique confirmé
D’installation progressive, c’est un coma sec dyspnéïque pauvre en
signes neurologiques. Il comporte 4 signes principaux:
- La polypnée
- La déshydratation globale
- L’odeur acétonique de l’haleine
- Les troubles de la conscience
28
- La polypnée: est le signe fondamental dans 90 à 100% des cas.
Il peut s’agir:
- d’une dyspnée à quatre temps (dite de Küssmaul);
- ou d’une respiration ample et bruyante en soufflet de forge;
La fréquence respiratoire atteint souvent 30 à 40 cycles/ minute.
Elle ne peut être arrêtée à la demande.
Cette hyperventilation salutaire ne doit pas être entravée par
l’administration de dépresseurs respiratoires.
29
- La déshydratation globale :Elle est globale
(Extracellulaire et Intracellulaire).Elle peut s’accompagner de
collapsus dans 25% des cas.
30
- - La déshydratation globale :
NATURE DE LA SIGNES OBSERVES
DESHYDRATATION
1- Extracelluaire - Peau sèche, fripée, gardant le pli
- Yeux cernés, profondément enfoncés dans les orbites
- Hypotension artérielle et veineuse
2- intracellulaire - Sécheresse de la face inférieure de la langue, de la face interne des

joues
- Disparition de la moiteur axillaire
31
- Les troubles de la conscience: cette phase est improprement dite
de « coma acidocetosique ». En effet:
- 10% seulement des malades atteints d’acidocétose sont dans un
coma clinique;
- 20% ont une conscience parfaitement normale;
- 70% sont stuporeux, plus ou moins confus.
32
- Les troubles de la conscience: Le coma, quand il existe, est calme
Vigile, sans convulsions, peu profond, sans signe de localisation
neurologique ni syndrome déficitaire ni signe de Babinski .
- l’odeur acétonique de l’haleine : odeur de pomme de reinette » ou
« de pomme pourrie »).
33
- Autres signes:
- l’hypothermie (ou signe de Naunyn);
- Vomissements;
- Diarrhée;
- Douleurs abdominales.
34
 Signes biologiques:
Dans les urines
- Glycosurie constante et massive
- Acétonurie importante sauf en cas d’insuffisance rénale
35
Dans le sang
- Hyperglycémie supérieur à 3g/l
- Gaz du sang: acidose avec abaissement du bicarbonate inférieur
à 15meq/l; pH inférieur à 7,2; cétonémie supérieur à 50mg/100ml.
- Kaliémie normale ou élevée
- Natrémie variable souvent inférieur à 120meq/l
- Urée et créatinine élevées
- Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
36
EXAMENS PARACLINIQUES PRECONISES AU COURS DE L’ACIDOCETOSE
Bilan pour poser le diagnostic et apprécier le rétentissement
- Ionogramme sanguin (Na+, K+ , Cl, réserve alcaline)
- Glycémie
- Urée, créatinine
- Triglycéridémie
- Gaz du sang
Bilan à la recherche du facteur déclenchant
- ECG ( recherche d’un IDM)
- Si besoin: hémocultures et prélèvement locaux (ECBU…)
- Eventuellement : Rx pulmonaire, NFS, enzymes pancréatiques (amylase, lipase)
- Enzymes hépatiques (transaminases ) et cardiaques (troponine, CPK…)
37
Pièges du bilan biologique au cours de l’acidocétose
 Pseudohyponatrémie : Dite de « translation », elle impose la
correction de l’hyponatrémie selon la formule de Katz =
natrémie mesurée+ ( glycémie en g/l - 1 ) X 1,6.
 Hyperkaliémie à l’admission: Elle s’explique par le transfert de
potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire en
rapport avec l’acidose, l’insulinopénie.
 Hyperphosphatémie en dépit d’une déplétion phosphorée.
38
 Evolution:
 elle est en général bonne en cas de traitement précoce. Le
pronostic est fonction de la profondeur du coma, du facteur
déclenchant et de la durée d’hospitalisation.
 l’évolution peut être émaillé de complications qui sont
regroupées:
- Complications liées à l’acidocétose
- Complications liées au traitement
39
 Evolution:
Complications liées à l’acidocétose
- Collapsus cardiovasculaire: dû à la déshydratation et l’acidose
intense; c’est le risque vital des toutes premières heures. Sa
persistance entraîne l’hypersécrétion d’hormones de contre
régulation ( glucagon, catécholamines…) avec aggravation de la
cétose et de l’hyperglycémie.
40
 Evolution:
- Complications thrombo-emboliques : dues à l’hyperviscosité
sanguine du diabète décompensé et l’hypovolémie.
L’hyperviscosité sera plus grande lorsque préexiste une
drépanocytose. Ces complications sont: IDM , AVC, apoplexie
hypophysaire , rhabdomyolyse, thromboses, embolie pulmonaire.
41
 Evolution:
- Vomissements hémorragiques au cours d’une gastrite
hémorragique ou d’une pancréatite aiguë.
- Pancréatite aiguë dans 10 à 15 % des cas; devant être évoqué si:
.hyperamylasémie : >3 fois la normale (valeur prédictive 69 %)
. Hyperlipasémie > 3 fois la normale (valeur prédictive 52 %)
. Hypertriglycéridémie > 10 g/l
42
 Evolution:
Complications liées au traitement
- Hypoglycémie liée à une erreur de réanimation
- hypokaliémie: préoccupation des 6 à 8 premières heures. Ses
conséquences cardio-vasculaires et neurologiques, entraînent un
risque majeur de mort subite
43
 Evolution:
- Œdème cérébrale: Son mécanisme n’est pas clair:
.excès d’apports liquidiens hypotoniques
. Réduction trop rapide de hyperglycémie et de l’hyperosmolarité
plasmatique alors que le cerveau est enrichi en
osmoles « idiogéniques ».
44
 Evolution:
- Œdème cérébrale: Son mécanisme n’est pas clair:
. Stimulation de la pompe Na + / H+ du fait de l’accumulation dans le
cerveau d’anions cétoniques et de protons
.Excès d’apports alcalins favorisant une réduction paradoxale du pH
dans le liquide cérébro-spinal (LCS)
45
 Evolution:
- Complications de décubitus: pneumopathies, infections urinaires,
escarres…
- Hyperphosphorémie: se démasque parallèlement à la correction
de l’ACD et à l’administration d’insuline
46
ACIDOCETOSE DIABETIQUE: Diagnostic différentiel
CRITERES Acido-cétose Acidose alcoolique Coma hyperosmolaire Acidose lactique
Circonstances Notion d’épisodes Alcoolisme chronique et/ou Diabète de type 2 Pathologie

de survenue antérieurs pancréatite (DT2), patients âgés, hypoxique
facteurs déclenchant
Glycémie 2-6g/l Variable >6g/l _
Acétonémie +++ Variable _ _
Cétonurie ++ à ++++ absente Nulle, +/-, +
pH Bas Bas Normal Bas
Trou anionique Corps cétonique B hydroxybutyrate +++ Normal Lactates +++

(+/- lactates)
Déshydratation Modérée _ Sévère modérée

47
ACIDOCETOSE DIABETIQUE: Traitement
Le traitement comporte deux volets: curatif et préventif mais il
faut d’emblée souligner que le traitement de l’acidocétose doit
être avant tout préventif.
 Traitement curatif:
buts
- Corriger la carence insulinique
- Maintenir un équilibre hydro-électrolytique satisfaisant
- Prévenir ou traiter les complications
- Traiter le facteur déclenchant
48
Moyens
Le traitement d’urgence réalisé en milieu hospitalier repose sur:
- La réhydratation
- L’insulinothérapie
- Les apports électrolytiques
- La prise en charge du facteur déclenchant
49
Moyens: la réhydratation
Elle est fonction de l’état d’hydratation du patient.
Elle peut se faire par voie orale et/ou parentérale
La quantité à administrer est fonction de la perte pondérale et varie
entre 5à 10% du poids corporel dont la moitié doit être administré
dans les premières 6H.
Les premiers apports liquidiens visent à restaurer le secteur
extracellulaire et la volémie.
50
Moyens: la réhydratation
La réhydratation consiste en:
- la perfusion de soluté salé isotonique si la glycémie est supérieur à
2,5g/l
- La perfusion de soluté glucosé à 5 ou 10% si la glycémie est
inférieure ou égale à 2,5g/l.
51
Moyens: l’insulinothérapie
Le type d’insuline: insuline d’action rapide
La voie d’administration de l’insuline est la voie intraveineuse (IV)
selon deux modalités classiques:
- Perfusion continue par macropompe pousse-seringue ou
macropompe auto-pulseuse ou seringue électrique).
- Injections répétées.
52
- Perfusion IV continue par macropompe pousse-seringue (
PROTOCOLE SOS) : protocole de choix+++
La dose horaire d’insuline rapide à administrer est de :
0,1UI/Kg/h si glycémie >2,5g/l
0,05UI/Kg/h si glycémie≤ 2,5g/l
53
- Injections répétées d’insuline en IV: PROTOCOLE de « pis-aller »
La dose horaire d’insuline rapide à administrer est fonction du nombre de croix
d’acétonurie
GLYCOSURIE ACETONURIE DOSE D’INSULINE RAPIDE EN
IVD/HEURE
Présente quel que soit +++ 15 UI
le nombre de croix ++ 10 UI
+ 5 UI
Nulle Nulle ou + ou ++ (hypoglycémie potentielle) - stop insuline IVD
- Relais par voie S/C
- G5 + KCI : 1 g/ 1 L en l’absence d’IR
54
Moyens: apports électrolytiques
- L’apport de bicarbonates est à éviter si le pH est supérieur à 7,10 et s’il n’existe
pas de signes ECG menaçants d’hypokaliémie.
l’administration de bicarbonates fait courir le risque:
- d’aggravation de l’hypokaliémie;
- D’acidose paradoxale du système nerveux central (SNC);
- D’hypoxie tissulaire.
Dans les cas où du bicarbonate est administré, l’on ne dépasse pas 500 à 750 ml
de soluté isotonique (80 à 120 mmol) en une heure; Et on évite de le perfuser
isolément.
55
-L’apport de potassium doit être débuté très rapidement après le début
de la réanimation, mais toujours après vérification de la diurèse et de
l’absence des signes électriques ou biologiques d’hyperkaliémie.
L’on utilise habituellement le chlorure de potassium (KCl) à 10% dont 10 ml
apportent 1 g de Kcl soit 520 mg de potassium (13 mmol).
56
-L’apport de potassium
- Si kaliémie élevée à l’entrée: pas d’apport de K dans les deux premières
heures
- Si 4 mmol/l<K<5 mmol/l: apport de 0,5 g/h
- Si 3,3 mmol/l<K<4 mmol/l: apport de 3 g/h
.par voie centrale ou par seringue électrique
.corriger la kaliémie (K<3,3 mmol/l) avant de débuter l’insulinothérapie.
57
Conduite pratique du traitement
OBJECTIFS MODALITES DU TRAITEMENT
THERAPEUTIQUES
1- Réhydratation - 5-10% poids corporel dont la moitié doit passer dans les premières 6H.
- Si glycémie > 2,5g/l : sérum salé isotonique (9%°)
- Si glycémie ≤2,5g/l : sérum glucosé iso ou à 10%
2- Insulinothérapie - IVD discontinue toutes les 30 minutes OU 1H

- Seringue électrique: perfusion continue d’insuline rapide selon les modalités
exposées plus haut
58
OBJECTIFS MODALITES DU TRAITEMENT
THERAPEUTIQUES
3- Apports - Kcl : 1 g la première heure (attendre 1 à 2 h en cas d’hyperkaliémie initiale nette)
électrolytiques 1 g / 500 ml de liquide injecté ensuite (contrôle ECG)
- CINa: 1 à 3 g/l dès que la perfusion de sérum salé est remplacée par du sérum
glucosé
59
Conduite pratique du traitement: prévention des complications iatrogènes
COMPLICATIONS MOYENS DE PREVENTION
1- Hypokaliémie - Contrôle de la kaliémie toutes les heures pendant les 4
premières h puis toutes les 2 à 4h
- Utilisation de faibles doses d’insuline
- Apport de suppléments de K+
- Surveillance ECG
2 – Alcalinisation - Eviter l’alcalinisation intempestive
- 500 à 750 ml si pH<7,10
3- Hyperhydratation - Réhydratation prudente chez les sujets âgés, les insuffisants
cardiaques et rénaux
- Surveillance de la pression veineuse centrale (PVC)
60
COMPLICATIONS MOYENS DE PREVENTION
4- Œdème cérébral - Eviter une correction trop rapide de la glycémie avec risque
d’hyperhydratation cérébrale
- Au besoin: Dexaméthasone
IV: 5 mg/ 6h ou mannitol
à 20% : 1,5 à g/kg
5- Hypoglycémie - Surveillance horaire de la glycémie
- Insulinothérapie à faible dose: 0,05 UI/ kg/h dès que la
glycémie est inférieure à 2,50 g/l
- Glucosé à 5% dès que la glycémie est inférieure à 2,50 g/l.
61
Conduite pratique du traitement: ERREURS A EVITER
1- utiliser des sédatifs ou des dépresseurs respiratoires
2- attendre les résultats biologiques pour commencer le traitement
3- alcaliniser en quantité excessive
4- croire que le bicarbonate de sodium traite la cétose
5- Interrompre l’insulinothérapie IV sans avoir pris le relais par
l’injection d’une dose en sous-cutanée adéquate
62
Conduite pratique du traitement: ERREURS A EVITER
6-abaisser la glycémie au-dessous de 2g/l
7- oublier de vidanger, après intubation, l’estomac d’un sujet
comateux
8- sonder la vessie sans nécessité
9- Oublier de surveiller l’ECG
10- Prendre en charge le traitement d’un coma diabétique dans un
centre non entraîné
63
Traitement du facteur déclenchant+++
Éducation
Antibiothérapie
Traitement anti palustre…
64
Surveillance
Le traitement de l’acidocétose est un traitement d’urgence. Il justifie
une surveillance continue et une adaptation constante du
traitement en fonction de l’évolution.
Les données évolutives seront inscrites régulièrement sur une feuille
de surveillance de réanimation.
En cours de réanimation, deux préoccupations doivent être
constamment présentes l’esprit: l’hypoglycémie et l’hypokaliémie
65
 Traitement préventif: éducation
« Tout diabétique n’a droit qu’à un seul épisode d’acidocétose dans

sa vie et ce doit être l’épisode inaugural. Tout les autres épisodes
sont dû à un défaut d’éducation. »
66
Le traitement de l’acidocétose doit être avant tout préventif.
1- Surveiller quotidiennement l’équilibre glycémique, et adapter le
traitement.
2- Ne pas oublier de rechercher la cétonurie lorsque la glycémie capillaire
égale ou dépasse 3g/l ou en cas d’apparition de signes cardinaux
3- Etre particulièrement vigilant (c’est -à-dire multiplier les contrôles )
dans des situations telles qu’une infection, une extraction dentaire, une
intolérance digestive, un long voyage, une erreur dans le traitement
habituel etc.
67
4- Ajouter au traitement habituel des suppléments d’insuline S/C de 5 à
10UI lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie importante. Les
injections sont répétées toutes les 3 h tant que persiste la cétonurie et
doivent être suivies d’ingestion de glucides.
5- Prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à
l’hôpital, si après 3 ou 4 injections d’insuline rapide, la cétonurie persiste.
L’hospitalisation s’impose si les vomissements interdisent
l’administration.
68
ACIDOCETOSE DIABETIQUE: Que retenir?
L’acidocétose est une complication métabolique qui peut être
prévenu par une bonne éducation des patients diabétiques. La
prise en charge curative fait appel à l’insulinothérapie couplée à
une rééquilibration hydro électrolytique. Ce traitement doit être
mis en place précocement et couplée à une surveillance rigoureuse.
Le facteur déclenchant doit être recherché et pris en charge en vue
d’éviter des récidives. 69

Acidocetose Diabetique-2

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ACIDO CETOSE DIABETIQUE

- Complication métabolique la plus fréquente du diabète sucré

La définition de la céto-acidose est biologique et se traduit par:

EPIDEMIOLOGIQUE: Complication fréquente du diabète sucré

- DIAGNOSTIC: le diagnostic est essentiellement posé grâce aux

- THERAPEUTIQUE: traiter le facteur déclenchant

Objectif général: savoir diagnostiquer et prendre en charge une

II- Diagnostic positif et différentiel

Cette absence d’insuline est donc interprétée par les organes

 La perte de glucose entraine une perte d’énergie à l’origine de

 La protéolyse du fait de la néoglucogenèse entraine également

NB: Lors d’une céto-acidose diabétique, et malgré l’hyperkaliémie, il

ANOMALIES OBSERVEES MECANISME EN CAUSE

ANOMALIES OBSERVEES MECANISME EN CAUSE

5-2: Secteur extracellulaire vers Urines

- Phase de cétose sans acidose ou de précoma diabétique;

- Phase de coma acido-cétosique confirmé

2- intracellulaire - Sécheresse de la face inférieure de la langue, de la face interne des

Circonstances Notion d’épisodes Alcoolisme chronique et/ou Diabète de type 2 Pathologie

Glycémie 2-6g/l Variable >6g/l _

Acétonémie +++ Variable _ _

Cétonurie ++ à ++++ absente Nulle, +/-, +

pH Bas Bas Normal Bas

Trou anionique Corps cétonique B hydroxybutyrate +++ Normal Lactates +++

Déshydratation Modérée _ Sévère modérée

2- Insulinothérapie - IVD discontinue toutes les 30 minutes OU 1H

« Tout diabétique n’a droit qu’à un seul épisode d’acidocétose dans

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