Cat devant diabétique

PLAN

Introduction

Généralité :

1-Définition du diabète

2-Classification du diabète

3-Diagnostic du diabète

4-Complications générales du diabète

5-Manifestations odonto-stomatologiques chez le diabétique

6-Risques du diabète

7-Cercle vicieux du diabète

Orientations thérapeutiques des patients diabétiques en parodontie

1-Rôle du parodontiste dans le dépistage de diabète

2-Prévention de la maladie parodontale chez les patients diabétiques

Conduite à tenir devant un diabétique en parodontie

1-Recommandations dans la prise en charge du patient diabétique au cabinet dentaire

2-Précautions à prendre en pratique quotidienne (face à un patient diagnostiqué)

3-Gestion du patient diabétique au cours des phases du traitement parodontal

4-Particularités: CAT devant:

*Diabète gestationnel

*Diabète insipide et rénal

Conclusion

Introduction:
La maladie parodontale est causée par différentes étiologies, à savoir des étiologies locales directes
et indirectes, constitutionnelles, et des étiologies générales
Parmi celles-ci, le diabète est considérée comme une des maladies générales pouvant contribuer à
entretenir ou aggraver la maladie parodontale, mais en aucun cas il ne pourra la déclencher à lui seul

Définition du Diabète:
Le diabète est une maladie métabolique résultant d’une carence en sécrétion d’insuline, d’anomalie
d’action de l’insuline sur les tissus cibles ou de l’association des deux, conduisant à une
hyperglycémie chronique

• Classification des formes clinique du Diabète (OMS) 1997 :

Diabète sucré :

Type 1: diabète insulino dépendant (DID) ou juvénile :

- maladie auto immune, touche l’enfant et l’adulte (10 à 15% du diabète sucré)

- Diminution de la sécrétion d’insuline suite à une destruction des cellules du pancréas.

- signes cliniques : Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Asthénie, Amaigrissement.

- signes biologiques : Hyperglycémie, glycosurie, Acétonurie.

NB : corps cétoniques = résultent d’une lipolyse importante

suite à une déficience en insuline.

Type 2: diabète non insulino dépendant (DNID) :

-se manifeste généralement après 40 ans (reste longtemps asymptomatique) (80% des cas) touche
les obèses.

- Du à une diminution des effets de l’insuline sur les cellules (insulinorésistance due à un surpoids)

- signes cliniques : Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Asthénie.

- signes biologiques : Hyperglycémie, Glycosurie.

Diabète gestationnel: diabète sucré transitoire survenant pendant la grossesse (2eme mois) La prise
de poids et les hormones produites par le placenta sont les facteurs qui provoquent l’augmentation
du taux de la glycémie

Diabètes secondaires: aux pathologies pancréatiques, hépatiques, endocriniennes, génétique, la

prise des médicaments hyperglycémiants (corticoïdes, diurétiques, les estrogènes…)
Le diabète insipide et rénal simulent biologiquement le diabète mais ce sont des pathologies rénales.

• Diabète insipide : défaut de réabsorption de l’eau par les reins, se traduit par une polyurie,
une polydipsie

• Diabète rénal : défaut de réabsorption du glucose par les reins, le taux de glucose dans les
urines est augmenté mais la glycémie est normale.

Diagnostic du Diabète :
1-Diagnostic clinique : Le diagnostic clinique repose sur plusieurs symptômes. La triade
symptomatologique «Polyurie», «Polydipsie», «Polyphagie» est caractéristique du diabète.

2-Diagnostic biologique:

-Glycémie à jeun : VM = 0,65-1,10 g /l(7 mml/l).

-Glycémie post prandiale :

C’est une glycémie mesurée 1h 30 après la fin ou 2h après le début du repas principal

de la mi journée qui contient des hydrates de carbone ,VM= inf 7,7mml/L.

-Hémoglobine glyquée (HbA 1c) = hémoglobine A 1c = glycosylée :

Il permet de déterminer la glycémie des 2 mois précédents VM = 1,4 g/l

-hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :

Dans ce cas la glycémie est mesurée 2 heures après la prise de 75g de glucose pour

L’adulte et 1,75 g/kg de poids pour l’enfant. VM = inf à2 g/l (11 mml/l).

Les complications générales du diabète :

1- Macroangiopathie : résulte de la formation de la plaque d’athérome (oblitération des vx à des
ischémies, IDM, AVC…)

2- Microangiopathie : résulte de la fixation de glucose sur certaines protéines capillaires aboutissant

à leur fragilité ou à leur occlusion (rétinopathie et néphropathie diabétique)

3- Complications nerveuses : neuropathie diabétique consécutive à une dégénération neuronale, elle

touche principalement les membres inférieurs et entraîne une perte de la sensibilité des pieds.

4- Complications infectieuses : dues aux perturbations des fonctions leucocytaires (chimiotactisme,

phagocytose)

Le diabétique est considéré comme un immunodéprimé, prédisposé aux infections, qui sont elles-
mêmes responsables d’un déséquilibre diabétique.
5- Retard de cicatrisation.

Lorsque le diabète est mal contrôlé, le processus de cicatrisation est altéré par:

-Une diminution de la fonction de synthèse collagénique par les fibroblastes.

-Une augmentation de l’activité de la collagénase.

-Un taux élevé de glucose dans le fluide gingival : il accélère le vieillissement cellulaire et donc un
ralentissement du métabolisme cellulaire.

-Une réduction du flux sanguin dû à la microangiopathie.

• Cependant chez les patients ayant un bon équilibre de leur diabète, le taux de cicatrisation
est identique aux individus sains.

Manifestations odonto-stomatologiques chez le diabétique :

1- La xérostomie: hyposialie par diminution du fluide salivaire, accompagnée d’une augmentation de
la viscosité, la salive devient collante et mousseuse. Le PH salivaire tend vers l’acidité, cela peut être
due à la microangiopathie, la neuropathie végétative, les effets secondaires des médicaments(ex.
bêtabloquants)

Cette diminution de la salive prive la cavité buccale de ses propriétés bénéfiques, favorise
l’accumulation de plaque et de débris et prédispose les personnes diabétiques qui en sont atteintes
aux lésions carieuses, aux maladies parodontales, aux infections fongiques, à une altération du goût
et aux plaies de la muqueuse buccale Notamment

chez les porteurs de prothèses amovibles.

2- Lésions dentaires: (caries cervicales) dues au, ↘ du PH, sécheresse buccale.

3- Lésions muqueuses : perlèche, aphte.

4- Lésions parodontales : gingivite, parodontite (↘ du chimiotactisme des PNN à ↘ de la résistance

des tissus.

5- Les infections bactériennes, virales, fongiques : cellulite gangréneuses, ostéites, candidoses

Risques du diabète
A-Risque infectieux :

Avec le retard de cicatrisation, le risque infectieux est du principalement au trouble du

chimiotactisme des PNN et des monocytes à l’origine d’une diminution de la résistance de l’hôte. Ce
trouble est provoqué par l’hyperglycémie, la céto-acidose et l’atteinte des parois vasculaires dont;
L'hyperglycémie réduit la fonction phagocytaire des granulocytes et peut favoriser la croissance de
certains micro-organismes.

La céto-acidose retarde la migration des granulocytes et affecte aussi la phagocytose .

Les modifications de la paroi des vaisseaux réduisent le flux sanguin, la tension en oxygène et la
mobilisation des granulocytes.

B- Risque hémorragique :

Il est due principalement à l’altération de la paroi vasculaire des petits vaisseaux

(microangiopathie).

C-Risque comateux

Le coma hypoglycémique : complication la plus commune du diabète type I caractérisée par une
glycémie inférieur à 60 mg/dl.

C’est la conséquence d’Un dosage excessif d’insuline ou d’antidiabétiques oraux ou d’une activité
physique excessive.

• La symptomatologie clinique se manifeste par : une tachycardie; des palpitations ; des

tremblements ; des vertiges; une transpiration abondante et une sensation de faim.

conduite à tenir devant un malaise hypoglycémique

• Si le patient est conscient, il doit prendre 15 g de carbohydrate par voie orale (jus, bonbon,
…).

• Sinon, une injection IV de 1mg de glucagon .

• Si l’injection IV n’est pas possible, une injection sous-cutanée ou intramusculaire.

• Renouveler en fonction de la glycémie capillaire et de l’état de conscience du patient,

• Surveillance jusqu’à stabilisation

• En cas d’hypoglycémie profonde

• l’injection IV de 20 ml de sérum glucosé hypertonique à 30% est indispensable,

• dans le cas où l’hypoglycémie est susceptible de se prolonger, la mise en place d’une

perfusion de sérum glucosé à 10%,

• En cas d’échec, appeler une aide médicale.

L’acidocétose diabétique (Céto-acidosique):

Elle est la conséquence d’une carence absolue (l’arrêt ou l’oubli de la prise d’insuline) ou relative en
insuline (infection, stress émotionnel…) L’insuffisance d’insuline va induire une lipolyse et par
conséquence l’accumulation de corps cétoniques dans le sang entraînant une acidose.

Les signes cliniques :

• L’acidose donne au diabète une haleine particulière

• Le malade maigrit rapidement.

 • Souffre de vertiges, de troubles digestives.

Coma hyperglycémique :Il est plus fréquent chez les patients âgés qui présente un diabète type 2:

• Du à une augmentation de l’hyperglycémie suite à une infection ou une ingestion importante

de glucose.

• Entrainant une déshydratation et un déclin progressif de la capacité mentale.

Influence du Diabète sur les maladies parodontales :

1/ THEORIE VASCULAIRE :

Il existe des changements microvasculaires au niveau de la gencive et de la muqueuse alvéolaire,

similaires à ceux rencontrés dans les microangiopathies diabétiques. On observe un épaississement
de la membrane basale des capillaires lié à une accumulation de fibrilles, et de quelques fibres de
collagène. Cet épaississement diminue la lumière des vaisseaux, inhibe les échanges de nutrition,
diminue la diffusion des polynucléaires et des facteurs sériques.

2/ THEORIE IMMUNOLOGIQUE :

Le patient diabétique présente une dysfonction de ses leucocytes polynucléaires neutrophiles et

monocytes qui se traduit par une baisse de chimiotactisme, de l’adhérence aux parois des vaisseaux
et de la phagocytose.

3/ THEORIE COLLAGENIQUE :

• dans le diabète le turn-over du collagène est altéré avec une diminution de la synthèse du
collagène et une augmentation de sa destruction

• 1. La diminution de la synthèse du collagène : En cas d’hyperglycémie, on observe une

diminution de la prolifération et de la croissance des fibroblastes. Chez les patients
diabétiques, les fibroblastes de la gencive et du ligament parodontal ont été analysés et la
synthèse de collagène est diminuée par rapport aux patients sains.

• 2. L’augmentation de la destruction du collagène : La destruction du collagène est liée à des

enzymes appelées les matrix métalloprotéinases (MMPs) dont les collagénases qui
appartiennent à la famille des protéases. il y a une augmentation de la production de
collagénase chez le diabétique . Cette augmentation est directement liée à un taux élevé, de
la perte d’attache

Rôle de l’hyperglycémie sur les advanced glycation end-products et leurs récepteurs (AGEs/RAGEs),
l’inflammation, le stress oxydant :

Si il y a carence ou mauvaise utilisation de l'insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules
de stockage .

Lorsque les protéines et les lipides plasmatiques et membranaires sont exposés pendant un temps
long à une haute concentration en glucose , elles subissent une modification structurelle non
enzymatique et irréversible : la glycation.
Ces protéines modifiées sont appelées advanced glycation end products (AGEs) et sont présentes sur
les protéines plasmatiques, sur les protéines des parois vasculaires et aussi à la surface des globules
rouges.

Les AGEs ont un pouvoir chimiotactique sur les monocytes et les macrophages. Elles se lient
spécifiquement à des récepteurs (immunoglobulines) appelés RAGEs situés à la surface de ces
cellules.

Les monocytes et macrophages ainsi activés produisent alors plus de radicaux libres d’oxygénés
(stress oxydant) et de cytokines pro-inflammatoires conduisant ainsi à diverses complications du
diabète dont les maladies parodontales.

• Mécanisme d'action des advanced glycation end-products (AGEs) et de leurs récepteurs

(RAGEs)

Diabète et plaque dentaire :

Il n’y a pas de différence significative entre la flore microbienne des sujets diabétiques et des sujets
non diabétiques. Quelques études relèvent cependant un niveau plus élevé chez le patient
diabétique des espèces Capnocytophaga . La salive des patients diabétiques, plus riche en glucose
lorsqu’il y a un mauvais contrôle glycémique, favorise le développement de micro-organismes nocifs
pour le parodonte . Il se produit une fabrication plus importante de plaque.

Influence de la maladie parodontale sur le diabète:

Rôle des facteurs inflammatoires :

Les cytokines pro-inflammatoires, libérées dans le sang par le Porphyromonas gingivalis ,

augmentent l’insulino-résistance et perturbent le contrôle de la glycémie en empêchant l’action de
l’insuline sur la graisse et les cellules musculaires.

Incidences sur le métabolisme glucidique :

• TNFα : entraine une diminution de la captation du glucose plasmatique et donc une

augmentation de la glycémie.

• IL-1ß et 6 : stimulent la production de facteurs hyperglycémiants : le glucagon, adrénaline et

cortisol

Incidences sur le métabolisme lipidique :

• TNFα : stimule la lipolyse dans les adipocytes. Cette augmentation d’acides gras libres qui en
découle augmente l’insulinorésistance.

• IL-1ß et 6 : ont une action délétère sur le métabolisme lipidique et entraine une
augmentation du taux d’acides gras.

Influence de la thérapeutique parodontale sur le contrôle du diabète et la

glycémie:
De nombreuses études révèlent qu une amélioration de l’état parodontal après traitement était
associée à une diminution significative de l’hémoglobine glyquée, probablement en rapport avec la
réduction concomitante de la CRP.

Orientations thérapeutiques des patients diabétiques en parodontie

1. Rôle du parodontiste dans le dépistage du diabète:

• Le médecin dentiste est amené à rencontrer des patients atteints de parodontite et qui
souffrent de diabète non diagnostiqué ou faiblement contrôlé. Il doit prêter une attention
particulière aux signes généraux et oraux de diabète à travers un examen clinique et une
anamnèse médicale appropriée

• Un certain nombre de manifestations parodontales ont été répertoriées comme résultant de

diabète incontrôlé, sans en être pathognomoniques

• une consultation médicale ou des tests de dépistage de diabète sont nécessaires

2. La prévention de la maladie parodontale chez les patients

diabétiques :
• La prévention permet d'éviter l'apparition et la progression d'un processus pathologique

• il vaut mieux prévenir que guérir

• Il est possible d’éviter les maladies parodontales en maintenant une bonne hygiène bucco-
dentaire et un bon équilibre du diabète.

2.1. Motivation à l’hygiène bucco-dentaire :

• La pratique de l’hygiène doit s’inscrire dans le quotidien, comme une habitude bénéfique,
profondément ancrée, surtout pas comme une contrainte

• Utiliser du fil dentaire ,des bossettes inter dentaire et des bains de bouche :

2.2. L’équilibre glycémique:

• L’un des meilleurs moyens de prévenir et d’arrêter la maladie parodontale est de maintenir
l’équilibre du diabète.

• Il semble que le degré de gravité de la maladie parodontale varie en fonction du degré de la

maîtrise du diabète. Car, chez la personne dont le diabète est équilibré, le tissu gingival se
comporte de façon presque normale. Par contre, chez la personne dont le diabète est mal
équilibré, la perte osseuse est particulièrement grave.
Histoire médicale :

• Recueillir une histoire médicale précise et évaluer le contrôle glycémique dès le premier
rendez-vous .

• Se renseigner sur le type de diabète, sa durée, les niveaux récents du taux de glucose sanguin
et d’hémoglobine glycosylée (HbA1c), la fréquence des contrôles médicaux.

• Demande de consultation médicale :

Devant les situations suivantes le dentiste ne doit pas hésiter à demander une consultation médicale
avant le début du traitement:

• Une suspicion de complication non diagnostiquée de diabète .

• Si le patient n’a pas consulté son médecin dans les 6 mois.

• En cas d’infection dentaire aiguë et de taux de glucose sanguin supérieur à 2g/l.

• Si le patient n’a jamais été sensibilisé à une prise en charge appropriée de son diabète.

• En cas de besoins de thérapeutique dentaire invasive lorsque la glycémie est mal contrôlée.

• Afin d’obtenir un support nutritionnel durant de longues périodes postopératoires,

• En cas de besoin d’ajustement des médications du diabétique.

• Evaluation du glucose sanguin :

• A- Le test de glycémie:

• B- L’hémoglobine glyquée ou glycosylée (HbA1c):

• Du fait de son incorporation aux globules rouges, donne une indication des niveaux de
glucose sériques sur 2 à 3 mois.

• Il peut constituer un moyen de diagnostic et ne nécessite pas que le patient soit à jeun.

Précautions à prendre en pratique quotidienne (face à un

patient diagnostiqué):
1-Précautions générales :
• Demander l avis de médecin traitant avant le début de traitement

• Demander l’HbA1c

• Une alimentation adéquate avant la prise en charge sinon, le risque de l’hypoglycémie est
élevé. Le Médecin-Dentiste doit être muni des moyens pour la prise en charge de
l’hypoglycémie.
• L’acte doit être rapide atraumatique et sans stress. La séance doit être programmée le matin,
car le taux de cortisone est élevé.

• Pour la plupart des actes dentaires ne nécessitent pas un changement de la dose de

l’insuline. Les diabétiques de type II peuvent réduire ou ne pas prendre leurs médications
hypoglycémiques le jour de l’acte après avis du médecin traitant

• Avant les actes invasifs, une évaluation du taux de glucose sanguin est nécessaire

2-Précautions à l'égard du stress :

• Des rendez-vous courts sont impératifs car le stress engendré par les longues séances
augmente les niveaux d’adrénaline endogène qui est hyperglycémiante

• Une modification du dosage de l'insuline sera envisagée en cas de stress physiologique et/ou
psychologique important. (En raison de l'effet stimulant du stress sur la production
d'adrénaline qui est hyperglycémiante).

• Une sédation peut s’avérer utile pour limiter le stress. (Les narcotiques, barbituriques et
diazépines sont parfaitement adaptés, ainsi que la sédation per-opératoire par protoxyde
d’azote) .

• Toute intervention traumatisante devra être reportée jusqu'à ce que le diabète soit contrôlé.

3-Précautions dans le cadre de l'anesthésie :

• L'anesthésie locale avec vasoconstricteur n’est pas contre indiquée pour le sujet diabétique
équilibré.

• L’utilisation de l’anesthésie avec vasoconstricteur diminue le risque hémorragique que le

diabétique peut avoir.

• Mais si plusieurs carpules sont nécessaires, il est préférable de s’abstenir d’utiliser des
vasoconstricteurs

4-Précautions a l’égard du risque infectieux:

• Si l’HbA1c est entre 6 et 7 le patient est considéré comme un sujet sain pas d’ATB
prophylaxie

• si 7 < HbA1c ≤ 8 une antibioprophylaxie sera envisagée :1 heures avant l’intervention : 2 g

d’Amoxicilline ou 600 mg de Clindamycine si il existe une allergie au ß-lactamines a
poursuivre jusqu a cicatrisation

• Si l’HbA1c est au dessus de 8 on ne doit pas intervenir. Le patient devra être orienté vers son
médecin traitant pour rééquilibrer son diabète.
 5-Précautions à prendre dans le cadre de la prescription :
• Eviter la prescription de L’aspirine (potentialise les effets des sulfamides, entraînant une
hypoglycémie).

• Les glucocorticoïdes (hyperglycemiants)et les AINS(hypoglycemiants) sont à éviter

• Lorsqu’une antibiothérapie est indiquée, le choix de la molécule doit être précédé d’un test
microbiologique dans le but de cibler les bactéries pathogènes

6-Précautions à l'égard de pathologies concomitantes et/ou de

complications associées :
• La présence de pathologies et/ou de complications associées (hypertension, insuffisance
rénale, etc.) nécessite de prendre en plus les précautions qui sont spécifiques à ces
pathologies et/ou complications ainsi que vis-à-vis des prescriptions qui s'inscrivent dans
leurs traitements.

7-Précautions à prendre dans le cadre d’urgances :

• Les soins urgents ne pourront être réalisés que chez le patient contrôlé.

• Dans le cas contraire, ils seront reportés ou donnés en milieu hospitalier ceci en raison des
possibles complications associées au diabète.

• IIs seront alors les plus conservateurs possibles.

Gestion du diabète pendant le traitement parodontal

• Phase systémique du traitement parodontal
Diabétiques diagnostiqués

• Vérifier les taux d’Hba1c et la bonne prise en charge du patient pour son diabète. Si
nécessaire, contacter médecin traitant

Diabétiques non diagnostiqués

• Maladie parodontale associée à des signes de diabète : adresser le patient à un spécialiste

(diabétologue)

• Thérapeutique parodontale initiale

• Les recommandations actuelles préconisent, chez les sujets diabétiques de type 2, une prise
en charge des maladies parodontales par un traitement parodontal classique : débridement
mécanique professionnel et enseignement de l'hygiène orale.
 • Chez les sujets diabétiques de type 1 : La combinaison de débridement mécanique et
l’administration de ATB peut permettre un meilleur contrôle glycémique (Recommandations
de l’AAP)

• Thérapeutique parodontale chirurgicale et/ou implantaire

• Le diabete n'est pas une contre-indication au traitement implantaire cepandant il peut
affecter l’ostéo-intégration et la cicatrisation

• Il n’existe pas de risque opératoire particulier si la chirurgie implantaire est réalisée sous
antibiothérapie, avec une glycémie contrôlée.

• Chez les patients diabétiques devant recevoir un traitement parodontal chirurgical ou un

traitement implantaire, il est nécessaire d'obtenir des taux d'HbA1c < à 7 %.

• Si le diabète n’est pas équilibré le traitement implantaire sera contre indiqué.

• Thérapeutique de soutien (maintenance parodontale)

Diabétiques sans maladie parodontale

• Réaliser un examen parodontal complet chaque année. ( 1 à 4 visites par an selon le statut
médical du patient)

• Motiver le patient a HBD

• Informer le patient des risques augmentés de développer une maladie parodontale.

Diabétiques avec maladie parodontale

• Adapter la fréquence des séances de thérapeutique de soutien

• Informer le patient du risque de diminution du contrôle glycémique si la parodontite n’est

pas traitée.

En cas d’une femme enceinte antérieurement diabétique:

Travailler en étroite collaboration avec les médecins traitants (diabétologue – obstétricien).

Il ne faut pas agir pendant le 1 et 3eme trimestre sauf en cas d’urgence et dans un milieu hospitalier.

diabète gestationnel :

les patientes sont mises sous insuline.

CAT: est la même que précédemment.

 En cas d’un patient atteint par le diabète insipide et le diabète
rénal :
• CAT: la démarche thérapeutique c’est la même que chez un sujet sain sauf qu’on va diminuer
la posologies des antibiotiques

Conclusion :
Le chirurgien-dentiste doit être sensibilisé à l’importance du rôle qu’il peut jouer face aux patients
diabétiques. Il a le pouvoir de s’inscrire dans une démarche de dépistage, d’éducation thérapeutique
face à des facteurs de risques communs et de contribuer à la santé systémique des personnes
diabétiques dont le nombre ne cesse de croitre.

Bibliographie :
1) –Guiraud E.MALADIES PARODONTALES ET DIABÈTE Enquête observationnelle SMIL’ Bucco-
Diabète.Thèse pour le diplôme d’état de docteur en pharmacie: Toulouse: 2013; N° 2013
TOU3 2087.

2) –Durand AC.La sixième complication du diabète.Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de

docteur en chirurgie dentaire: UFR d'odontologie de BREST: 2012; N° : 29017.

3)-Davido, Yasukawa. Maladies générales et parodontopathies. In: Médecine orale et chirurgie orale,
Parodontologie. Maloine; 2014. p. 236-9.

4) –Rhissassi M, Abdellaoui L, Benzarti N.Prise en charge parodontale des patients diabétiques. Rev
Odont Stomat 2006;35:121-134.

5)- Mattout P, Mattout C.Les thérapeutiques parodontales et implantaires. Paris : Quintessence

International, 2012

6)-FilhoN.Impact of Periodontitis on the Diabetes-Related Inflammatory Status. Clinical REVIEW. J Can

DentAssoc 2010;76:a35.