Les Hyperglycémies

Le Diabète Sucré

Le diabète Sucré 3eme année Médecine - Blida Pr S. Abdi

I- Définition :

Le diabète sucré est une augmentation chronique du taux de glucose dans le sang (> ou = à
1,26g/l) qui peut s’accompagner de symptômes tels que la soif, la polydipsie, la polyurie,
l’amaigrissement et des troubles de la conscience et évoluer en l’absence de traitement vers le
coma et la mort.
Parfois les symptômes sont beaucoup moins marqués voire absents.
Les risques à long terme résident dans la survenue de complications rétiniennes, rénales et des
nerfs périphériques ainsi que l’augmentation du risque d’athérosclérose au niveau des artères
cérébrales, coronaires et des membres inferieures.

II- Déséquilibres endocriniens et métaboliques du diabète :

*Chez un patient diabétique, il y a déficit d’action de l’insuline (sécrétion absente ou

insuffisante) et/ou résistance périphérique, donc le glucose ne pénètre pas dans les
cellules musculaires et tissu adipeux (ces cellules sont en état de manque de glucose)
→→il y aura un excès de sécrétion du glucagon de même qu’une persistance des autres
Hormones hyperglycémiantes : catécholamines, GH, cortisol
→→ Libération excessive de glucose par le foie tout en diminuant son utilisation
périphérique.
Ceci entraine une hyperglycémie + une hyper osmolarité du liquide extracellulaire avec
transfert de fluide du milieu intra cellulaire vers le milieu extracellulaire →
Déshydratation Intracellulaire (1) + hyper volémie

*quand la glycémie dépasse 1,80g/l, le glucose filtré au niveau des glomérules rénaux passe dans
les urines → La glycosurie s’installe
Le volume urinaire ↑
Polyurie osmotique qui → déshydratation extracellulaire (2)

(1) + (2) → déshydratation globale à l’origine de la soif et de la polydipsie

*si le déficit insulinique s’approfondit (cas du diabète de type1), il y aura :

-mobilisation des graisses et des protéines musculaires donc le patient maigrit
-l’hyperglycémie s’aggrave car il y aura néoglucogenèse hépatique à partir des aa et du
glycérol.

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 →les acides gras libérés seront dégradés dans le foie ce qui entraine une ↑de la
concentration de l’acétylcoA qui seront utilisés pour former les corps cétoniques qui
passent dans le sang →→ Acidocétose.

III-Classification étiologique du diabète sucré :

1- Le diabète de type 1 (ou diabète insulinodépendant) :

Défini par une disparition profonde ou totale de l'insulinosécrétion endogène pancréatique
d’origine auto-immune, il nécessite un traitement substitutif définitif par un apport d’insuline
exogène (insulinothérapie).

2- Le diabète de type 2 :
Il se caractérise par une insulinorésistance hépatique et périphérique, associée à une
insulinopénie relative et progressive.
Il est caractérisé par la persistance d’une insulinosecretion endogène, c’est un diabète non
insulino-dépendant car l’insulinothérapie n'est pas indispensable à la survie du patient.
Cependant le recours à l’insulinothérapie est obligatoire lorsque le traitement oral s’avère
inefficace.

3- Autres diabètes spécifiques dits secondaires :

-à une maladie pancréatique : pancréatite, cancer, mucoviscidose
-à une endocrinopathie : hyperthyroïdie, phéochromocytome et Hypercorticisme.
-à une maladie du foie : cirrhose secondaire à une hépatite virale ou une hémochromatose.
-iatrogènes : c’est le diabète induit par les médicaments : la thyroxine, glucocorticoïdes

4 – le diabète gestationnel :
C’est un trouble de la tolérance au glucose de sévérité variable survenant ou diagnostiqué
pour la 1ere fois pendant la grossesse quel que soit le terme et quel que soit son évolution
dans le post partum.

IV-Diagnostic positif du diabète :

A- Le diagnostic positif de diabète est affirmé par l’une des situations suivantes:
1- Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l) vérifiée à deux reprises.
2- et/ou glycémie ≥ 2,0 g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée avec des symptômes
(polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée)
3- ou glycémie ≥ 2,0 g/l 2 heures après charge en glucose (HGPO 75 g)
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NB : en présence d'une glycémie à jeun ≥ à 1,26 g/l, il est inutile de réaliser 1 HGPO.
4- depuis 2009, selon un consensus d’experts internationaux, devant une HbA1C ≥ 6,5%
(entre 6 – 6,5% : dysglycémies à haut risque de survenue de diabète).

B- l’altération (non diabétique) de la tolérance au glucose correspond à 2 états :

1-l’hyperglycémie modérée à jeun : glycémie à jeun >1,10 g/l et < 1,26g/l.
2-l’intolérance au glucose définie par une glycémie à jeun <1,26g/l et une glycémie 2H
après une charge orale de 75 g de glucose ≥ 1,40g/l et < 2,0g/l.

C- le diabète gestationnel (DG) :

Le dépistage du diabète gestationnel doit être réalisé :
 Dès le début de la grossesse chez les femmes ayant des facteurs de risque de ce DG qui
sont :
-un âge > ou égal à 35 ans
- un IMC (indice de masse corporelle) > ou égal à 25
-Antécédents personnels de diabète ou d’intolérance au glucose
-Antécédent familial de diabète (les parents de 1er degrés)
-Antécédent obstétrical : Macrosomie, mort in utéro.
NB : IMC= c’est un indicateur de poids, il est calculé à partie de cette formule :
IMC = poids en kg / Taille2 en m2

 Entre 24-28 semaine de grossesse chez toutes les femmes

Selon les nouvelles recommandations de la Société Francophone du Diabète (SFD) et du Collège

National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF), le diagnostic du diabète
gestationnel est posé devant :
-- une glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l au 1er trimestre de la grossesse
-- ou une seule valeur pathologique parmi les 3 après une HGPO avec 75g de glucose entre
24 et 28 semaines de grossesse :
T0 ≥ 0,92 g/l , T 1h ≥ 1,80 g/l, T 2h ≥ 1,53 g/l

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 Le Diabète de type 1
Introduction :
Anciennement dénommé Diabète Insulino-dépendant (DID) c’est une maladie auto-immune
spécifique d’organes déclenchée par un ou plusieurs facteurs liés à l’environnement (virus,
stress, toxines alimentaires) chez des sujets génétiquement prédisposés
Il est la conséquence de la destruction progressive des cellules β qui entraine une insulinopénie
progressive qui se manifeste cliniquement lorsque plus de 2/3 de ces cellules sont détruites.
Le pic d’incidence se situe entre 8-16ans, 50% des cas de diabète de type 1 sont déclarés avant
l’Age de 20ans.
Mais certains malades n’expriment la maladie qu’après 60ans : diabète dénommé « LADA » qui
désigne « Latent Auto-immun Diabète of the Adult ».

I- Arguments en faveur d’un phénomène auto-immun :

a- Les associations pathologiques : 15% des diabétiques de type I font une autre maladie
auto-immune :
Exemple : - diabète de type 1 et Thyroïdite d’Hashimoto ou maladie de Basedow
- diabète de type 1 et maladie d’Addison
- diabète de type 1 et maladie de Biermer
- diabète de type 1 et vitiligo
b- l’insulite : observée à l’examen histologique du pancréas : c’est une infiltration d’intensité
variable des ilots de Langerhans par des cellules mononuclées (lymphocytes++) qui précède la
destruction des cellules β et qui traduit le processus auto-immun dirigé contre les cellules β.
c- La présence d’autoanticorps :
Il a été observé dans la majorité des cas la présence d’auto anticorps et ce à la phase de début
du diabète mais qui disparaissent assez vite au cours de la maladie.
Ceux-ci doivent être recherches chez les enfants de parents diabétiques ou chez la fratrie d’un
enfant diabétique.
Ces autoanticorps sont :
- Les anticorps anti-ilots présents dans 90% des cas au moment du diagnostic clinique
- Les autoanticorps anti insuline, retrouvés dans 30-60% des cas au moment du
diagnostic, ils sont plus fréquents chez l’enfant.
- Les anticorps anti-GAD (Glutamate Acide Décarboxylase), ils sont dirigés contre une
enzyme ubiquitaire, exprimée au niveau pancréatique responsable de la synthèse du GABA, Ces
AC sont présents très tôt dans le pré diabète jusqu’à 10 ans avant le diagnostic.

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 d- Les effets des Immunosuppresseurs :
La possibilité d’induire expérimentalement des rémissions (partielles et ou temporaires) du
diabète de type 1 par des immunosuppresseurs (ciclosporine) est un argument en faveur de
l’origine auto-immune de la maladie.

II- Arguments pour un rôle de l’environnement :

-Expérimentalement ; la maladie peut être induite chez l’animal par une infection virale.
-chez l’Homme, le rôle des virus est suggéré par des observations de diabète de type 1 survenu
au décours d’infections virales (oreillons, rubéole, CMV…) :
L’hypothèse avancée est celle d’un mimétisme entre la structure antigénique de ces virus
(contre lesquels se développent des anticorps) et celle des cellules β.
-Rôle toxique de certains aliments : exemple de certaines protéines du lait de vache
Une partie de l’albumine bovine présente des analogies structurales avec certaines protéines des
cellules β : donc les anticorps anti albumine bovine qui se forment chez les personnes ayant une
intolérance aux protéines de lait de vache entraine la destruction des cellules pancréatiques et
induisent le diabète..

III- Clinique :
Les symptômes sont absents au stade préclinique (quand les auto-Ac sont positifs)
Ils apparaissent brutalement, parfois à l’occasion d’évènements (ex infection)
Les signes cardinaux sont :
- Une polyuro-polydypsie
- Un amaigrissement malgré un appétit conservé voire augmenté
- Une asthénie
La durée de ces symptômes est courte généralement et l’évolution se fait inévitablement vers
l’acidocétose si le diagnostic et le traitement sont tardifs.

IV- Biologie :
- Glycémie au moment du diagnostic est ˃ 2g/l
- Glycosurie positive
- Cétonurie positive le plus souvent

V-Traitement :
Insulinothérapie à vie

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 Le diabète de type 2
Introduction :
Longtemps asymptomatique, il devient cliniquement évident (soif, polyurie, perte de poids) au
cours de son évolution spontanée ou à l’occasion d’une affection intercurrente.
Il débute généralement après 40 ans et représente 90-95% des diabètes.
Il comporte un élément génétique non encore connu et il est le plus souvent associé à l’obésité.

I- Physiopathologie :
Sa physiopathologie fait appel à une association d’anomalies siégeant à la fois sur
l’insulinosecretion et sur l’action cellulaire de l’insuline avec insulinoresistance.
1- Anomalies de l’insulinosecretion :
Elles sont liées à un défaut de la sécrétion de l’insuline qui est due à une mauvaise
reconnaissance du glucose comme signal direct et comme agent potentialisant l’insulinosecretion
par les cellules β pancréatiques.
Ceci est du probablement (plusieurs hypothèses) :
- 1 diminution de la captation du stimuli « Glucose » par les cellules β.
- 1 mutation du gène de la Glucokinase
- 1 altération du processus de sécrétion de l’insuline
- Déficit de clivage de la Pro insuline en Insuline.
-
2- Anomalies de l’action cellulaire de l’insuline et insulinoresisitance :
L’insulinoresistance siège au niveau des tissus périphériques à différents niveaux :
- Anomalies de la liaison de l’insuline à son récepteur
- Anomalies de la transduction du signal insulinique
- Anomalies des systèmes effecteurs (Activité tyrosine kinase)

II- Evolution et traitement :

L’évolution du diabète de type 2 ou DNID se fait vers le DID par épuisement du pancréas
restant.
Le traitement consiste dans un premier temps à administrer un traitement oral à base
d’antidiabétiques oraux qui sont de plusieurs classes.

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