Thème 2 : Enjeux

contemporains de santé

Partie A : Alimentation, microbiote

et santé

29/11/2023 Thème 1, Partie A, Chap. 6 : Le diabète : un dysfonctionnement de la 1

régulation de la glycémie
 Chapitre 6 : Le diabète : un
dysfonctionnement de la
régulation de la glycémie
Mots clés : diabète, type 1 et 2, maladie auto-immune

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régulation de la glycémie
 1. Préacquis rappel

 Diabète dérive du grec et signifie « qui passe au

travers » : référence à la polyurie.
 Pathologies dues à un dysfonctionnement hormonal
 Deux types :
 Sucrée : urines sucrées : dysfonctionnement de la régulation
de la glycémie par l'insuline.
 Insipide : urines sans goûts (non étudié) : autre
dysfonctionnement hormonal

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régulation de la glycémie
 2. Généralités

DM : Dysfonctionnement de la régulation de la glycémie

 Test d’hyperglycémie provoquée à jeun par ingestion de
75 g de glucose et mesure de la glycémie et de
l’insulinémie durant trois heures.
 Diagnostic :
 Intolérance au glucose (début de diabète) quand les glycémies à
jeun sont comprises entre 1,10 et 1,26 g.L-1.
 Diabète sucrée quand deux glycémies à jeun consécutives sont
> à 1,26 g.L-1 ou une > à 2 g.L-1.
 2 types de diabètes : Type 1 et type 2

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 Patient A : diabète de type 1 Patient B :diabète de type 2
Sexe : Masculin Sexe : Masculin
Age : 13 ans Age : 52 ans
Taille : 1.40m Taille : 1.75m
Poids : 35 kg Poids : 98 kg
Activité physique : régulière (6 Activité physique : nulle
h/semaine) Alimentation : riche en glucides et
Alimentation : normale lipides
Antécédents familiaux : aucun Antécédents familiaux : hypertension,
Objet de la consultation : fatigue maladie cardio-vasculaire, surpoids,
importante, perte de poids (7 kg en 1 diabète
mois), fringale, soif intense, urines Objet de la consultation : examens
abondantes (4L.jr-1). complémentaires après découverte
Résultats d’analyses : d’une rétinopathie
• Polyurie Résultats d’analyses :
• Polydypsie • Glycosurie
• Glycosurie • Hypertension
• Hyperglycémie à jeun très élevée (> à • Hypertriglycéridémie
4 g.L-1) • Hyperglycémie à jeun (environ 2 g.L-1)

Comparaison de deux diabétiques

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régulation de la glycémie
 3. Le diabète de type 1
3.1. Origine
 = diabète juvénile = diabète insulinodépendant.

Coupe de pancréas (en haut), ilots de langerhans (en bas),

sujet sain (à gauche) et sujet diabétique (à droite)
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 Infiltration des ilots de Langerhans par des
lymphocytes.
 Lymphocytes produisent des anticorps dirigés contre
des protéines portées par les cellules β.
 Destruction ciblée des cellules β et donc arrêt de la
production de l’insuline = insulinodéficience.

 Maladie auto-immune.

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régulation de la glycémie
 3.2. Facteurs de risques

TD : Le diabète de type 1
 La prédisposition génétique :
 antécédents familiaux
 Présence de certains allèles du gène DR du complexe HLA
 Des facteurs environnementaux :
 Alimentation du nourrisson
 Infection par entérovirus
 Le DT1 est une maladie multifactorielle

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régulation de la glycémie
 4. Le diabète de type 2
4.1. Origine
 = diabète âgé = diabète non insulinodépendant.

Glycémie et insulinémie lors de tests d’hyperglycémie provoquée

(ND : non diabétique ; IGT : intolérant au glucose ; DT2 : Diabétique de type 2)

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 Fréquentes hyperglycémies post-prandiales provoquent
baisse progressive de la sensibilité des hépatocytes à
l’insuline : c’est l’insulinorésistance.
 Premier temps (intolérance au glucose = IGT) : hyper-
insulinémie par hyperstimulation des cellules β.

 Second temps (diabète de type 2 = DT2) : accumulation de

protéines anormales liée à l’excès de glucose provoquant la
mort des cellules β et donc l’insulino-déficience.

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 4.2. Facteurs de risques

 La prédisposition génétique :
 Risque augmenté quand il y a des antécédents familiaux, plus
que pour le DT1 (90% pour jumeau homozygote, 40% pour frère
et sœur, 13% pour parent atteint).
 Etudes épidémiologiques montrent que de nombreux gènes sont
impliqués dans le DT2 ; seuls quelques uns sont identifiés. Dans
l’ensemble, ce sont des gènes impliqués dans la régulation du
métabolisme.

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 Les facteurs environnementaux :
 Principalement une alimentation trop riche en lipides et glucides,
avec obésité.
 Associé à ce premier facteur, la sédentarité.
 Ces deux facteurs associés expliquent la forte augmentation de
cas de DT2, chez des sujets de plus en plus jeunes (voire des
adolescents) dans les pays occidentaux.

Exemple : Impact du mode de vie sur le développement du

DT2 de différentes populations

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Les indiens Pima vivent en Arizona et au Mexique. C’est une population génétiquement
homogène et fortement touchée par l’obésité et le DT2 lorsqu’ils adoptent un mode de
vie occidentalisé. Ce phénomène s’explique par la possession d’allèles permettant un
stockage des graisses plus performant que chez les populations européennes
(génotype de l’épargne). Cette prédisposition génétique leur conférait un avantage lors
des fréquentes périodes de famines, mais est devenu un inconvénient dans une société
d’abondance alimentaire.

Dans le tableau ci-dessous, la population de Pima américain a un mode de vie

américain, alors que celles de Pima et non Pima mexicains ont un mode de vie
mexicain.

Activité
Populations % d’obèses physique % de DT2
(h/semaine)
Américains Pima 70 % 7h 38 %
Mexicains Pima 12 % 27 h 7%
Mexicains non Pima 18 % 27 h 3%

Impact du mode de vie sur le développement du DT2

dans plusieurs populations d’amérindiens Pima

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régulation de la glycémie
 5. Les traitements

 Traitements actuels :
 Injection d’insuline pour les DT1 et DT2 (si hypo-insulinémie).
Insuline produite par génie biologique
 Médicaments hypoglycémiants pour les DT2 : augmentent la
consommation de Glc par les cellules.
 Prévention :
 Empêcher la réaction auto-immune grâce à des anticorps
contre les leucocytes impliqués (essais)
 Adopter un style de vie adapté réduisant les apports
alimentaires et augmentant l’exercice physique.

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