Le diabète de type 1 :

Physiopathologie, diagnostic et prise en charge et complications

Introduction :
• Il représente 5 à 10 % des diabètes.
• Il est dû à une carence quasi totale en insuline.
• Destruction irréversible des cellules B des ilots de langerhans.
• Diabète 1a auto immun
• Diabète 1b Idiopathique

Épidémiologie :
• 415 millions de personnes dans le monde vivent avec le Diabète.
• En 2040, plus de 642 millions de personnes seront diabétiques.
• Chaque six secondes une personne meurt de son Diabète.
• Aujourd'hui au Maroc, 1,5 à 2 MILLIONS de personnes vivent avec le Diabète, EN 2040, On estime qu’ils
seront 3 à 4 MILLIONS.
• L'espérance de vie est réduite de 12 ans chez les patients diabétiques atteints d'une maladie
cardiovasculaire.
• Le diabète type 1 représente 5 à 10 % des diabètes.

DÉFINITION DU DIABÈTE :
• Hyperglycémie chronique.
• Glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l à 2 reprises.
• Glycémie post prandiale (GPP) ou Hyperglycémie provoqué par voie orale (HGPO) ≥ 2g/l.
• Hyperglycémie modérée = asymptomatique.
• Glycémie > 3g/l => Signes cardiaux, Glycosurie.

Critères diagnostiques de l’ADA/EASD :

1. Symptômes classiques + glycémie aléatoire ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) :
Aléatoire correspond à n'importe quelle heure de la journée, sans égard au temps écoulé depuis le dernier repas.
Les symptômes classiques du diabète incluent: polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliquée.
2. Glycémie à jeun (GAJ) ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) à 2 reprises. Le jeûne se définit par l'absence de tout apport
calorique durant au moins les huit heures précédentes.
3. Glycémie deux heures ou plus après un repas ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) lors d'une HGPO.

Les états prédiabétiques :

• Intolérance aux HC : Glycémie : 1.40 g/l et < 2g/l à 2 heures HGPO.
• Hyperglycémie à jeun non diabétique : 1 g/l ≤ Glycémie ≤ 1.26g/l.

Physiopathologie :
o Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune spécifique d’organe, survenant sur un terrain
favorable, caractérisé par des gènes de susceptibilité, et provoquée par l’intervention de facteurs
environnementaux.
o Terrain: +++puberté (pic: 10-14ans).
o 2types:
§ 1a: autoimmun: diabète juvénile / diabète type 1 lent (LADA).
§ 1b: idiopathique: diabète africain.

• Processus auto-immun :
o Destruction des cellules β de Langherans par un processus auto immun conduisant à une carence
complète en insuline.
o Trois phases:
§ Phase de latence: prédisposition génétique.
§ Phase préclinique: activation du système immunitaire contre les cellules des ilôts.
 § Phase clinique: hyperglycémique survenant lorsque 80% des cellules β détruites.
o L’histoire naturelle de la perte des cellules β au cours du DT1 est mal connue chez l’homme.
o Absence de mesure directe de la masse β; généralement estimée par des tests d’insulino sécrétion
o Une série d’arguments suggère l’intervention du système immunitaire dans la physiopathologie du
DT1:
§ INSULITE (Caractéristique anatomique de la maladie) : Infiltration péri-insulaire (péri-insulite)
et/ou insulaire (insulite invasive) par des macrophages et des lymphocytes qui coexistent au
sein d’un même pancréas. À un stade tardif chez l’homme; l’insulite est composée de
lymphocytes T en majorité CD8; de macrophages et de rares lymphocytes B. Les cellules β ayant
un fort taux d’apoptose et de réplication.
§ La présence de marqueurs d’auto-immunité spécifique chez les sujets diabétiques et
prédiabétiques :
o Ac anti insuline : Spécifique de la cellule béta de langerhans, Détectés avant toute
insulinothérapie, Associés au DT1 juvénile, Rare après l'âge de 15ans.
o Ac anti proteine tyrosine phosphatase IA-2 : Présents chez 55-75% D1 ( < 2,5% témoins),
plus fréquents chez patients jeunes, Persistent 1 an après Dg et diminuent.
o Ac anti glutamate décarboxylase (GAD) : Présents chez 50 – 80% D1 ( <2% témoins),
Expression augmente avec l’âge, Persistent plusieurs années après le diagnostic, Peuvent
être associés à d’autres Syndromes.
o Ac Anti Zn T-8 : Protéine responsable stabilisation d’insuline, 60-80%des cas de DT1, 1⁄4
patients avec une - des autres Ac.
Association possible avec d’autres maladies autoimmunes dans 30%des cas: PEA-I, PEA-II, IPEX syndrome..

• Facteurs génétiques :
o Prédisposition chez HLA DR3 et DR4 ( 95% D1).
o Fratrie D1 = risque de développer D1 x 15Le taux de concordance pour le DT1 plus élevé chez les
jumeaux monozygotes (30 à70%) que chez les jumeaux dizygotes (de 10 à 20%).
o La prévalence de la maladie est 15 fois plus élevée dans les familles comportant un sujet atteint (6%)
que dans la population générale (0,4%). =>Témoin de l’existence de facteurs génétiques de
susceptibilité au DT1.

• Facteurs environnementaux :
o Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel.
o Viandes fumées ( nitrosamines).
o Virus: Rubéole congénitale, Entérovirus.
o Carance en Vit D au cours de la grossesse.

Diagnostic :
• Clinique
o Hyperglycémie :
§ Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises.
§ Glycémie ≥ 2 g/L à n’importe quel moment de la journée.
§ HbA1c ≥ 6,5 %.
§ Patient jeune 80% < 40 ans.
§ Syndrome cardinal : Syndrome polyuro-polydipsique, amaigrissement avec appétit conservé.
o Glycosurie : Dès que la glycémie dépasse 1,8 g/L, seuil de réabsorption tubulaire du glucose, il existe
un passage du sucre dans les urines ou GLYCOSURIE.
o Polyurie : Le glucose éliminé dans les urines entraine avec lui de l’eau (phénomène de diurèse
osmotique). Il existe donc une polyurie, souvent compensée par UNE POLYDIPSIE.
o Déshydratation : Due à la fuite d’eau, il existe une soif intense avec polydipsie; On retrouve parfois
les signes de déshydratation.
o Amaigrissement : La carence en insuline entraine une fuite du glucose, avec augmentation de la
lipolyse d’où l’amaigrissement avec asthénie; Il existe une polyphagie compensatrice.
• Dosage des auto-Ac : GAD, IA2, îlot, insuline, ZnT8.
• Association possibles avec autres maladies auto-immunes (PEAI 2) : Maladie d’Addison, Dysthyroidie,
Biermer, Vitiligo, Connectivite (LED, myasthénie, PR).
 • Risque de décompensation acidocétosique.

COMPLICATIONS AIGUES:

I- Acidocétose diabétique :
• Facteurs déclenchant :
o Carence insulinique majeure : Révèle un DT1, Arrêt du TTT insulinique, Erreurs thérapeutiques, Panne
de pompe à insuline.
o Carence insulinique relatives :
§ Causes intercurrentes : Infectieuses, Traumatiques, opératoires, IDM, AVC, Infarctus
mésentérique.
§ Endocriniennes : Hyperthyroidie, Hypercortisolisme, Phéochromocytome.
§ Médicaments : Corticothérapie.
§ Grossesse : Surtout au dernier Trimestre
• Physiopathologie : Elle associe :
o L’Hyperglycémie :
§ Carence insulinique : Phénomène essentiel, Due à la diminution de la captation du glucose et
augmentation de la production hépatique, Lipolyse accrue entraine la cétogenèse.
§ Les hormones hyperglycémiantes :Cortisol, Catécholamines, Glucagon.
o Acidose métabolique : Augmentation de la lipolyse au niveau du Foie et transformation des AG en
corps cétoniques :
§ Acide acétyl-acétique.
§ Acide beta hydroxy butyrique.
§ Acétone.
o Déshydratation :
§ Hyperglycémie => Hyperosmolarité => DIC =>Diurèse osmotique riche en ions Na, K, Ca.. => DEC.
o Carence insulinique :
§ Diminution d’utilisation périphérique du G.
§ Augmentation de la production hépatique de G => Hyperglycémie => Glycosurie.
§ Augmentation lipolyse foie.
§ Augmentation AG => cétogenèse.
§ Acidose métabolique => dyspnée.
§ Hyper cétonémie => Cétonurie.
• Manifestation cliniques :
o Hyperglycémie :
§ Signes cardinaux : polyurie, polydipsie, déshydratation, amaigrissement avec polyphagie.
§ Glycosurie.
§ Hyperglycémie > 2,5 g/L, variable (parfois < 2,5 g/L).
o Phase de cétose :
§ Aggravation brutale du syndrome cardinal.
§ Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales, haleine acétonique.
o Phase d’acido-cétose :
§ Polypnée, voire dyspnée de Kussmaul.
§ Déshydratation globale, à prédominance extracellulaire.
§ Trouble de conscience : état stuporeux, syndrome confusionnel jusqu’au coma acidocétosique.
• Biologie :
o Définition biologique :
§ Cétonurie + à +++, ou cétomémie> 3 mmol.
§ Hyperglycémie > 2.5 g/l, Glycosurie franche.
§ Acidose métabolique : bicar< 20.
o Urée + créatinine augmentées.
o Hyperosmolarité modérée.
o Kaliémie : basse => ECG.
o Hyponatrémie.
o Hypertriglycéridémie.
o Hyperleucocytose (en absence d’infection).
 • Examens complémentaires :
o Iono sang, permet d’apprécier la RA, le K, la fonction rénale.
o Glycémie, Gaz du sang.
o ECG, Rx thorax.
o Et en fonction du contexte seront discutés : Hémocultures, ECBU, Troponine, CRP, Bilan hepatique..
• Traitement :
o Insuline :
§ Insuline ordinaire ou de l’analogue rapide
§ On débute par un bolus de 10 UI soit environ 0.2 UI/kg
§ Puis en SAP : 6UI/h les 3 premières heures (soit 0.1 U/Kg/H)
o Réhydratation :
§ Tenir compte de la perte de poids, le volume à perfuser est d’environ 4 à 7 litres, a adapter avec
prudence en fonction de l’âge, des ATCD, et de l’évolution.
§ 1ère Heure : sérum physio 1L.
§ 2èmeHeure: sérum physio 500 cc.
§ 3ème Heure : sérum physio 500 cc.
§ Puis 3L sur 12H dès que la G< 2.5 g/l, on passe au G 5% + 4g NaCl/l.
o Le K+.
o TTT du facteur déclenchant + Surveillance.
• Surveillance
o Clinique : Conscience, Fréquence 2, Pouls PA, Diurèse.
o Biologique : Glycémie, Bandelette urinaire, Iono sang.
o ECG : Si troubles importants de la kaliémie.
• Indications à la Réa :
o La mortalité est corrélée à l’acidose, l’insuffisance rénale, l’hyperglycémie, Ph < 7 ou la RA < 8, K < 3
ou > 6, Osmolarité > 350.
o Age.
o Pathologies associées (IDM, choc cardiogénique, infarctus mésentérique, état de choc, septicémie,
IRA OAP,
o pneumopathie, troubles de conscience).
• Complications :
o Hypoglycémie, Rechute, œdème cérébral, hypercoagulabilité, thromboemboliques.

II-Hypoglycémie :
• Généralités :
o L’une des complications aigues les plus courantes du diabète.
o Peut induire des symptômes graves (coma ou crises d’épilepsie).
o Un TTT efficace et une prévention sont essentiels.
• Définition
o Correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0.6 g/l (=3.3mmol/l).
o Associée à des signes cliniques nombreux et non spécifiques, variables d’un sujet à l’autre, mais
souvent semblables pour un même sujet.
o TOUTE MANIFESTATION ANORMALE CHEZ UN DIABETIQUE TRAITE PAR INSULINE, SULFAMIDES
OU GLINIDES, DOIT ETRE CONSIDERE COMME UNE HYPOGLYCEMIE ET TRAITE COMME TELLE.
• Déroulement :
o D’abord signes adrénergiques => activation du SN autonome => puis signes neuroglucopéniques =>
manque de sucre dans le cerveau.
• Signes cliniques :
o Signes neurovégétatifs : (Dus à la libération d’hormones de contre régulation) ; Pâleur, Anxiété-
irritabilité, Tremblements, Palpitations, Faim douloureuse, Sueurs +++
o Signes neuroglycopéniques : (Dus à une glycopénie des cellules cérébrales), Céphalées, asthénie,
Troubles visuels, Hémiplégie, Convulsions, Confusion, Hallucinations. => TABLEAU POLYMORPHE :
évoquer l’hypoglycémie devant tout syndrome neurologique aigue.
• classification des degrés de gravité : DCCT et norme actuelle ;
o Hypoglycémie légère : Détection et automédication, Habituellement < 0.7 g/l.
o Hypoglycémie modérée : Vigilance face aux symptômes, Besoin d’aide pour se prendre en charge.
 o Hypoglycémie sévère : Perte de conscience (come), convulsion, confusion marquée,
Habituellement< 0.45 g/l.
• Complications :
o Hémiplégie, Troubles psychiatriques.
o Œdème pulmonaire, Œdème cérébral.
• Risques :
o Risque à court terme si pas de resucrage : perte de connaissance puis coma hypoglycémique.
o Grave surtout sur certains terrains : alcoolisme, dénutrition, grand âge.
o Mais pas de risque à long terme comme pour l’hyperglycémie chronique..
• Causes de l’hypoglycémie :
o Chez le diabétique traite :
§ A l’insuline : Erreur dosage, Repas sauté, Effort non compensé, Insuffisance rénale, Alcool.
§ Sulfamides (Rare) : Erreur diététiques, Erreur dosage demi vie longue, Insuffisance rénale ou
hépatique, Alcool, Médicaments.
o Chez le non diabétique (problème diagnostique) :
§ Hypoglycémie factice : baisse du peptide C, Insulinémie augmentée.
§ Hypoglycémies fonctionnelles : Chirurgie gastrique, Idiopathique : jeune, anxieux,
neurotonique.
§ Hypoglycémies organiques : Insulinome +++, Insuffisance hépatocellulaire, Endocrinopathie
(Insuffisance antéhypophysaire, insuffisance surrénale), Auto immunes (P.R Lupus), Tumeurs
extra pancréatiques, Dénutrition sévère.
• Gestion :
o Identifier l’hypoglycémie (symptômes, glycémie).
o Enseigner la façon de reconnaitre et de gérer l’hypoglycémie (apprendre les symptômes, apprendre
les réponses aux symptômes, renfort de la famille et des travailleurs de santé).
o Traiter l’hypoglycémie.
o Définir la cause (si possible).
• TTT :
o Absence de trouble de conscience (Voie orale) +++ : Resucrage rapide par 15g de glucides, = 3
morceaux de sucres, = 1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda, = 1 cuillère à soupe de miel ou confiture.
o Présence troubles de conscience (voie injectable) :
§ Coma hypoglycémique : 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite
(40 ml de G30 = 12gr de glucides).
§ A domicile : 1 ampoule de glucagon/IM puis resucrage orale dès que possible.
§ Sous sulfamide : VVP G10% car risque récidive d’hypoG et pas de glucagon.

COMPLICATIONS DEGENERATIVES :

I-MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE :
o atteinte des artères musculaires (de l’aorte aux petites artères dont le diamètre > 200 μm).
o Associe deux maladies de la paroi artérielle : L’athérosclérose, La médiacalcose.
o 1ère cause de mortalité: 50% à 75% des décès CV attribuables à une pathologie coronarienne.
o Particularités de l’athérosclérose diabétique : Sévérité des lésions artérielles, La diffusion des
territoires lésionnels, Altérations vasculaires associées (Microangiopathie diabètique…), Fréquence
des troubles métaboliques.
• Coronaropathie :
o Ischémie myocardique silencieuse.
o Signes cliniques :
§ Angor asymptomatiques ou douleur atypique.
§ Infarctus silencieux.
§ Cardiopathie ischémique.
§ Mort subite.
o Y penser devant :
§ Troubles digestifs
§ Asthénie inexpliquée
§ Troubles de rythme
 § Déséquilibre inexpliqué
o ECG ++, +/- dosages troponines.
• Cardiomyopathie diabétique :
o Stade préclinique : HVG écho cardiographique.
o Insuffisance cardiaque globale.
• HTA :
o Risque de l’HTA :
§ Aggravation de la micro angiopathie (néphropathie+++, rétinopathie++, neuropathie+)
§ Facteur de risque majeur d’évènement cardio vasculaire.
o Objectifs tensionnels stricts 140/90 mm parfois plus stricts si rétinopathie et/ou néphropathie.
• AVC :
o échodoppler carotido-vertébral.
o Plus étendu plus invalidant.
o Risque de récidive élevé.
o Pronostic mauvais.
• Artériopathie des membres inférieurs :
o Risque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.
o 50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.
o Particularités:
§ Rôle péjoratif du tabac.
§ Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation plus limitées.
o Clinique moins fiable :
§ Absence de claudication intermittente.
§ La présence de pouls distaux n’élimine pas une AOMI sévère (la neuropathie végétative =
ouverture des shunts artério-veineux).
§ Le pied peut être chaud.
o Dépistage :
§ examen des pieds 1 fois/an.
§ palpation des pouls 1 fois/an.
§ si anomalie : bilan vasculaire : écho doppler des membres inférieurs, +/- artériographie...
o Prévention :
§ contrôle glycémique strict.
§ Antiagrégants.
§ vasodilatateurs inefficaces.
§ exercice musculaire.
§ prise en charge des facteurs de risque vasculaire associés.

II-MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE :
• RETINOPATHIE DIABETIQUE :
o Principale cause de cécité entre 30--65 ans.
o Longtemps asymptomatique : intérêt du dépistage +++
o Diabète de type 1: N’apparaît jamais avant 5 ans d’évolution.
o Diabète de type 2: Dans 20% des cas présente au moment du diagnostic.
o Circonstances de découverte : BAV tardive.
o Dépistage :
§ =>Découverte du diabète => DT2.
§ =>Annuel => DT1/DT2.
o Diagnostic :
§ Examen du fond d’œil +++ (Ophtalmoscopie).
§ Mesure de l’acuité visuelle.
§ Prise du tonus oculaire.
§ Examen à la lampe à fente.
o Examens complémentaires :
§ Angiographie fluorescénique.
§ Rétinographe non mydriatique.
§ Echo.
§ OCT (Optical Coherence Tomography).
 o Classification de la RD (SFD) :
§ RD NON PROLIFERANTE (Minime, Modérée, Sévère ou préproliférante).
§ RD PROLIFERANTE (Minime, Modérée, Sévère, Compliquée).
§ +/-- Maculopathie associée.

• NEPHROPATHIE DIABETIQUE. (voir item 9)

• NEUROPATHIE DIABETIQUE. (voir item 9)

TRAITEMENT:
• Insulinothérapie :
o Insuline humaine :
§ Recombinante (= rapide) : Délai d’action : 30-45 minutes, Durée d’action : 7-8h, Pic : 2-3h.
§ Intermédiaire : Durée d’action : 9-16h.
o Analogue d’insuline :
§ Ultra-rapide : Délai d’action : 15 minutes, Durée d’action : 4-6h, Pic : 30-90 minutes.
§ Lente : Délai d’action : 60 à 90 minutes, Durée d’action: 16 à 24h, Sans pic.
§ Mélange : Analogue rapide + NPH.
• Schéma : Selon l’acceptation, l’autonomisation du patient et les objectifs thérapeutiques
o Schéma basal-bolus ++ :
§ Insulinémie basale : analogue lent en 1 ou 2 injections.
§ Injection prandiale : analogue rapide, soit 3 injections/jour.
o Schéma « 4 injections » :
§ Injections prandiales : analogue rapide.
§ 1 injection de NPH ou d’analogue lent le soir.
o Schéma « 3 injections » :
§ 2 injections prandiales (matin, midi) : analogue rapide.
§ 1 injection prandiale (soir) : analogue rapide + NPH.
• Doses :
o Dose de base : 1 UI/kg/jour répartie sur toutes les doses.
o Insulinothérapie fonctionnelle :
§ Insuline basale : 0,35 UI/kg.
§ Insuline prandiale : 1 UI pour 10 g de glucides.
§ Insuline correctrice : 1 UI pour 0,40 g/L de glycémie.
• Effets secondaires :
o Hypoglycémie ++
o Prise de poids .
o Lipo-atrophie insulinique d’origine immunologique.
o Lipo-hypertrophie en cas de piqûres répétées au même endroit
o Allergie (rarissime).

Information et éducation du diabétique :

o L’éducation du patient et de sa famille doit occuper une place importante dans la prise en charge et
le suivi de tous les patients diabétiques.
o Les consultations initiales doivent comporter un contenu d’éducation : informations sur ce qu’est le
diabète, ses complications et son traitement.
o Formation à l’autogestion de la maladie et du TTT, en particulier dans les domaines de La diététique
et de l’activité physique => autonomie du patient.
o Évaluer les acquis du patient lors du suivi, en matière d’éducation, de comportements, d’observance
du TTT hygiéno-diététique (régime alimentaire, exercice physique, arrêt du tabac).

Surveillance :
• Suivi de l’équilibre glycémique :
o Dosage de l’HbA1c :
§ Fixation non enzymatique (glycation) et irréversible du glucose sur l’hémoglobine.
§ reflet de la moyenne de l’ensemble des valeurs glycémiques au cours des 2-3 mois écoulés.
§ Elle se situe normalement entre 5-6%.
 § Les objectifs glycémiques se traduisent en objectifs d’HbA1c.
§ Ils doivent être individualisés en fonction de l’âge du patient, Des comorbidités, Et du contexte
psychosocial.
§ Chez la majorité des patients diabétiques, l’objectif est HbA1c< ou = 7%.
o Dosage de la glycémie à jeun :
§ Le dosage de la glycémie à jeun ou après le repas au laboratoire d’analyse n’a aucun intérêt dans
le suivi d’un diabétique.
§ Chez un patient qui réalise l’auto-surveillance glycémique, le seul intérêt pouvant être de vérifier
1 ou 2 fois par an la fiabilité du lecteur et ou de sa technique d’utilisation.
§ Le laboratoire mesure la glycémie plasmatique veineuse.
§ Le lecteur glycémique mesure la glycémie capillaire sur sang total :
- La différence théorique ne doit pas dépasser 0,10g/l au maximum 0,2g/l.
- En général le lecteur glycémique indique les valeurs plus basses que celle du laboratoire.
o Autosurveillance glycémique :
§ Suivi du diabète, adaptation de l’insuline, gérer les situations d’urgence.
§ Outil précieux d’éducation : sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et de l’activité
physique.
§ En cas de maladie intercurrente ou de prescription d’un médicament diabétogène(corticoïdes).
• Suivi des complications :
o Microangiopathiques en 1ère :
§ 75% de rétinopathie et 30% de néphropathie après 15 ans d’évolution.
§ La surveillance des complications oculaires doit être pratiquée une fois par an après 5 ans
d’évolution du diabète
§ Neuropathie et complications macroangiopathiques chez les sujets plus âgés :
- Consultation spécialisée (diabétologue ou pédiatre endocrinologue) 3 à 4 fois/an.
- Suivi annuel : bilan lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG, examen ophtalmologique
(FO ou rétinographie par caméra non mydriatique).
- Dentiste 1/an.
• En cas de grossesse diabétique :
o Programmer la grossesse: équilibre préconceptionnel HbA1c ≤ 6,5%.
o Pendant la grossesse tous les 15 jours : mesure du poids, pression artérielle, examen des urines par
bandelette à la recherche d’une infection urinaire ou d’une albuminurie; en cas de positivité, dosage
de l’albuminurie de 24heures et examen cytobactériologique des urines.
o Tous les deux mois: dosage de l’HbA1c ou fructosamine, de la créatinémie et de l’uricémie.
o Examen systématique du fond d’œil à chaque trimestre : examen plus rapproché si anomalie.
• Sujet âgé :
o Chez tous les patients âgés, à l’occasion d’un épisode infectieux, de l’utilisation de médicaments
potentiellement
o néphrotoxique, isolément ou du fait de leur association, il est indispensable de surveiller étroitement
la fonction rénale.
o Il en est de même à l’occasion d’un examen radiologique comportant l’injection d’opacifiants iodés.