Les complications aigues de

diabète sucré

Faculté de médecine de Mostaganem

Module endocrinologie
année universitaire 2017-2018
Dr R.Djekaoua
I- Acidocétose diabétique
1) Introduction:
- complication métabolique mettant en jeu le pronostic vital
-90 % des cas dans le contexte d'un diabète de type 1, soit
encore méconnu, soit à l'occasion d'une rupture thérapeutique ou
d'une mauvaise adaptation du traitement lors d'une affection
intercurrente.

2) Physiopathologie :

L'acidocétose est la conséquence d'une carence en insuline:

– Hyperglycémie par Augmentation de la production hépatique
de glucose et diminution de l’utilisation périphérique du glucose
– Hyperglycémie →glycosurie → déshydratation
– Stimulation de la lipolyse
avec production d’acides gras libres → corps cétoniques (β-
hydroxybutyrate et acide acéto-acétique)
3) Facteur déclenchant :
- Infection
- Maladie intercurrente (infarctus du myocarde, AVC…)
- Traumatisme
- Chirurgie
- Médicament hyperglycémiant: glucocorticoïdes
- Erreur thérapeutique: oubli d’une injection d’insuline, sous-
dosage en insuline
4) Diagnostic positif :
A- Manifestations cliniques :
üPhase de cétose simple:
- Syndrome polyuro-polydipsique
- Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, anorexie
- Odeur acétonémique de l’haleine (paille pourrie)
üPhase d’acido-cétose :
- Polypnée
- Dyspnée de Kussmaul (succession d’inspirations et
d’expirations profondes, chacune suivie d’une pause)
- Troubles de conscience: allant jusqu’au coma calme, flasque,
avec aréflexie ostéo-tendineuse sans signe de localisation
neurologique
- Signes digestifs: Nausées, vomissements et douleurs
abdominales
- Déshydratation globale:
Extra-cellulaire: pli cutané, hypotension, tachycardie
Intra-cellulaire: soif, sécheresse buccale, hypotonie des
globes oculaires.
Hospitalisation
Les critères de gravité : en réanimation
v Sujet âgé
v PH < 7
v Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l
v Coma profond
v Instabilité tensionnelle
v Non-reprise de diurèse après 3 heures
v Vomissements incoercibles
B- Diagnostic biologique :
- Glycémie capillaire > 2.5 g/l
- Acétonémie capillaire > 0,6 mmol/l
- Bandelette urinaire:
Glycosurie ++++
Acétonurie ++++
- Glycémie veineuse > 2.5 g/l
- Acidose métabolique:
Diminution de la réserve alcaline (bicarbonate < 15 meq/l)
Diminution du pH artériel (PH<7.25 )
- Ionogramme : ↓ K+; l'hyperglycémie abaisse la valeur de la
natrémie.
- Bilan rénal : ↑ créatinémie; ↑ urée
- Numération formule sanguine : hyperleucocytose avec
polynucléose neutrophile liée à la déshydratation et ne
témoignant pas obligatoirement d'une cause infectieuse
déclenchante.

- ECG : troubles de la repolarisation en rapport avec une

dyskaliémie, des troubles du rythme ventriculaire, voire
parfois une cause déclenchante de l'acidocétose (infarctus
du myocarde).
C- Diagnostic étiologique :
Ø déficit absolu en insuline, inaugural dans le diabète de type 1
(10 % des cas) ou d’un arrêt, volontaire ou non, de
l’insulinothérapie.
Ø d’un déficit relatif en insuline : association d’un diabète
non obligatoirement insulinodépendant et d’un facteur surajouté
(infarctus, infection, corticothérapie).
Ø L’étiologie est inconnue dans 25 % des cas.
D- Diagnostic différentiel :
-Urgence abdominale ( il existe en cas d'acido-cétose une
augmentation fréquente des enzymes pancréatiques : amylase ou
lipase)

- Le coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée).

4) Traitement :
A- conduite de traitement :
v Correction de la déshydratation : SSI (9 g/L), en général à
raison de 1 L au cours de la première heure, puis 0,5 L/h les 4
heures suivantes.

v Insulinothérapie intraveineuse, habituellement à raison de 10

U/h d'insuline rapide ou 0,1 U/kg/h, permet un rétablissement du
métabolisme du glucose et un blocage de la cétogenèse

v Apports potassiques : 1,5 à 2 g KCl/h en l'absence de signes

électrocardiographiques d'hyperkaliémie. Elle est ensuite modulée
en fonction du résultat du dosage de la kaliémie et de son
évolution (contrôles après 2 et 4 heures).
v les apports glucosés intraveineux à la demande (G 10 %) pour
maintenir la glycémie à 2,5 g/L
v le traitement du facteur déclenchant éventuel.
Relais par voie sous-cutanée si :
§ Réalimentation correcte
§ bicarbonates supérieurs à 18 mmol/l
§ pH supérieur à 7,3
§ glycémie inférieure à 2 g/l (11 mmol/l)
§ cétonurie négative ou acétonémie inférieure à 0,5 mmol/l à deux
reprises.
B- Surveillance :

-PA, FC et respiratoire, diurèse, glycémie capillaire, cétonémie ou

cétonurie toutes les heures au cours des 6 premières heures.
-ECG, Ionogramme et créatininémie et des gaz du sang chaque 2
heures au cours des 4 ou 6 premières heures du traitement, puis
en fonction des situations.

C- Complications :
- Infectieuses (pneumopathies, infections urinaires, oesophagites
etc.)
- Thromboemboliques
- Digestives : vomissements hémorragiques, pancréatite aiguë.
- Iatrogènes : hypoglycémie, hypokaliémie, anémie hémolytique
- Œdème cérébral par abaissement trop rapide de l'osmolarité,
- Surcharge hydrosodée avec oedème aigu du poumon.
C- préventions :

- Augmentation des besoins en insuline rapide ou analogue en

fonction de la cétonurie.

Cétonurie Glycémie 2.5 g/l≤ glycémie ≤ 4 Glycémie ≥ 4

≤ 2.5 g/l g/l g/l

Traces ou + surveillance surveillance surveillance

++ +5% + 10 % + 15 %
+++ + 10 % + 15 % + 20 %
II- coma hyperosmolaire
1) Définition :
Il survient chez des patients âgés, définit par :
- Hyperglycémie majeur sup à 5.7 g/l
- Osmolarité plasmatique sup à 350 mosm/l
- Absence de d’acidose avec une PH > 7.2

2) Physiopathologie :
1- Carence insulinique, moins profonde que celle conduisant à
l'acidocétose.
2- Activation des hormones contre-régulatrices qui conduit au
développement progressif d'une hyperglycémie, mais la
cétogenèse reste modérée.
3- L'hyperglycémie déclenche une polyurie osmotique (pertes
sodées) →déshydratation → insuffisance rénale fonctionnelle →
majoration importante de l'hyperglycémie et installation d'une
hypernatrémie.
Stress, infection Carence insulinique relative

↑Glucagon
↑Catécholamines Cétogenèse absente
↑ Cortisol ou minime
↑ GH

↑protéolyse
↓ protéosynthèse

↑ substrats de la
Néoglucogenèse

↑ Néoglucogenèse ↑ glycogénolyse ↓ utilisation du glucose

Hyperglycémie

Glycosurie

Déplétion hydrosodée

Déshydratation Hyperosmolarité

Insuffisance rénale fonctionnelle

Coma hyperosmolaire
3) Démarche diagnostic :
Facteur déclenchant : Facteurs favorisants :
- Infection - Âge > 70 ans
- Diarrhée - Démence
- Vomissement - Diabète antérieur méconnu
-Diurétiques - Diabète non traité par insuline
- Introduction d'un nouveau
médicament (corticoïdes)
A- Manifestations cliniques :
d'installation très progressive :
- Une grande déshydratation intra-cellulaire.
-Troubles profonds de la conscience (désorientation, obnubilation,
convulsions, déficit neurologique, coma).
- Hyperthermie.
- Oligoanurie.
- Insuffisance rénale fonctionnelle
- Hypotension.
B- Biologie:

-Hyperglycémie > 6 g/l

-Hypernatrémie : natrémie corrigée = [natrémie + 1,6
(glycémie(g/l) -1)]

- Osmolarité plasmatique ≥ 350 mOsm/l ( osm= [(Na+ + 13)

x 2 + Gly(mmol/l)]

- Absence d’acidose et de cétonémie

- ↑↑ Créatininémie, urémie ↑↑ : insuffisance rénale
fonctionnelle
- NFS: Infection ↑↑ GB, marqueurs d'inflammation
- Hémoconcentration (↑hématocrite, ↑protidémie)
4) Traitement :
-Mise en conditions : voie veineuse, éventuellement centrale,
prévention des complications de décubitus.
- une réhydratation prudente et lente, selon le terrain, avec 6 à 10
litres de sérum salé isotonique dans les premières 24 heures :
Ø la 1reh : 1 litre
Ø 1 à 4 h : 2 à 3 litres
Ø 4 à 24 h : 4 à 6 litres

- Insulinothérapie intraveineuse continue à la seringue

électrique : 2 à 3 unités/h en maintenant la glycémie > 2,5 g/L,
selon les glycémies capillaires horaires.
- Surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température,
diurèse), et biologique(ionogramme sanguin et créatininémie)
- l’héparinothérapie préventive et prévention des escarres, des
infections nosocomiales.
- Traitement de l’affection causale
5) Prévention du coma hyperosmolaire :
-Informer le patient et son entourage de manifestations
précoces et des circonstances favorisantes ou
déclenchantes.
-Signaler l'existence du diabète et du traitement pris lors des
consultations médicales ou en cas d'intervention chirurgicale.

- Conduite à tenir :
veiller à une hydratation correcte
intensifier la surveillance glycémique ou urinaire
faire appel au médecin en cas de perturbation importante de
la glycémie.
III- hypoglycémie
1) Définition :
On parle d'hypoglycémie lorsque la valeur de la glycémie est
inférieure à 0,60 g/L.
Le diagnostic d’une hypoglycémie est généralement aisé dans le
contexte du diabète traité par insuline ou sulfonylurées.

2) Clinique :

a) symptômes neurovégétatifs :
- Sensation de faim impérieuse.
- Sueurs abondantes
- Pâleur
- Tremblements
- Palpitations
- Moiteur des mains
b) symptômes neuroglycopeniques :
- Troubles visuels
- Paresthésies péribuccales
- Troubles de l'élocution.
- Ralentissement psychomoteur.
- Troubles comportementaux : (Agressivité, violence ou
agitation)
- Mouvements anormaux ou incoordonnés
- Symptômes neurologiques
- Asthénie
- Convulsions
- Coma : hypertonique, Babinski bilat, hyperréflexivité,
sueurs.
3) Formes cliniques :
ü Hypoglycémie sévère: le traitement nécessite l’intervention
d’une tierce personne.
ü Hypoglycémie symptomatique : présence des manifestations
cliniques
ü Hypoglycémie asymptomatique : abaissement de la glycémie
sans symptômes cliniques.
ü Les hypoglycémies relatives (symptômes d'hypoglycémie avec
une glycémie concomitante supérieure à 0,70 g/L).

4) Étiologies :

vPatient insulinotraité :
- Dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides
réellement consommée.
- Délai trop long entre l’injection d’insuline et l’ingestion de glucides
- Une insuffisance d'apports glucidiques (repas insuffisant ou
décalé, vomissements, gastroparésie, etc.)
- Effort physique inhabituel, non précédé d’une diminution
de dose d’insuline ou d’une collation glucidique.
- La guérison d’événements intercurrents tels que la grippe, une
chirurgie, l’arrêt d’un traitement hyperglycémiant (glucocorticoïdes)
par diminution des besoins en insuline
-Erreur dans l’injection de l’insuline.

vPatient sous antidiabétiques oraux :

Les médicaments incriminés sont essentiellement les sulfamides

hypoglycémiants (sulfonylurées) et les glinides.
-Délai trop long entre la prise du sulfonylurée et l’ingestion de
glucides
-Erreur dans la dose de sulfonylurée.
-Effort physique inhabituel
- Insuffisance hépatique : réduction de métabolisme de tous les
sulfamides hypoglycémiants et glinides
-Insuffisance rénale : réduction de l'élimination de tous les
sulfamides hypoglycémiants et de leurs métabolites
- Les interactions médicamenteuses d'ordre pharmacologique
(compétition pour le transport plasmatique,le métabolisme
hépatique ou l'élimination : AINS; AVK ) ou d'ordre
Pharmacodynamique (inhibition de la glycogénolyse ou de la
néoglucogenèse,majoration de la sensibilité à l'insuline ou de sa
sécrétion, réduction de la réponse adrénergique :
dextropropoxyphène, bêtabloquants, IEC, alcool).

Principales interactions médicamenteuses exposant au risque d'hypoglycémies avec les

sulfamides hypoglycémiants (SH) et le répaglinide (R).
5) Risques liés aux hypoglycémies :

-Décès ou les séquelles neurologiques ou cognitives

-Non-perception définitive des hypoglycémies.
-Risque de décompensation d'une complication préexistante
(saignement d'une rétinopathie proliférative, infarctus du
myocarde Ou trouble du rythme en cas de coronaropathie,
etc.).
- Altération de la qualité de vie ( mesures d'évitement ou de
correction excessives )
6) Traitement :

Si Le malade est conscient et il n'y a aucun risque de fausse route

Il consommera 15 à 20 g de sucre sous la forme de :

v 3 à 4 morceaux de sucre délayés dans de l'eau
v un verre de jus de fruits ou de soda normal
v En cas de malaise sévère, notamment après exercice physique
ou si prise de SH il faut compléter le resucrage avec un aliment
riche en glucides complexes (pain,biscuit, biscotte).

Si le malade est opposant ou inconscient et/ou il existe un risque

de fausse route :

Le resucrage sera réalisé par un tiers :

v Soit par l'injection de 1 mg (1 mL) de glucagon en IM ou à
défaut en SC (en cas d'agitation du patient)
vSoit par l'injection intraveineuse de 30 à 50 mL de SG à 30
% suivie éventuellement par la mise en place en IVL de
soluté glucosé (5 à 10 %)

v En cas de prise de sulfamides, une mise en surveillance

avec hospitalisation ( risque d'hypoglycémies itératives
pendant plusieurs heures) s’impose .

Un épisode hypoglycémique doit conduire à une analyse

de ses causes et à la mise en place de modifications
thérapeutiques et d'une éducation du patient et de son
entourage pour empêcher la récidive.
7) Prévention des hypoglycémies :

-Informé le patient insulinotraité des manifestations cliniques

précoces et des circonstances de survenue de
l'hypoglycémie et avoir à sa disposition en permanence
quelques morceaux de sucre.

-En cas de non-perception des hypoglycémies, il faut

renforcer l'autosurveillance.

- Eduquer le patient pour prévenir les hypoglycémies

sévères.