HYPERNATREMIE ET DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Objectifs : savoir diagnostiquer et traiter une hypernatrémie

Savoir diagnostiquer un syndrome polyurique

Connaître les principales étiologies des hypernatrémies

I- GENERALITES

A- Définition

La DIC est due à un déficit hydrique lié à un défaut d’apport hydrique et une
perte d’eau libre ou isolée.

L’hypernatrémie : Na plasmatique > 145 mmol/l. Elle implique constamment

une hyperosmolalité hypertonique responsable d’une DIC.
L’hypernatrémie est fréquemment rencontrée chez des patients hospitalisés,
et est souvent d’origine iatrogène.
La gravité de cette pathologie est liée à la déshydratation cérébrale et/ou au
collapsus circulatoire qui peut engager le pronostic vital.

B- Physiopathologie

La conséquence du déficit hydrique et de la perte d’eau est une

hyperosmolalité extracellulaire avec une osmolalité plasmatique > 300
mosmo/kg d‘eau et une natrémie >145 mmol/l.
Il y a alors mouvement compensatoire : L’eau va des cellules vers le secteur
extracellulaire entrainant une contraction SIC
Chez le sujet normal, cette situation ne se produit pas car l’augmentation de
l’osmolalité extracellulaire provoque :

 La libération d’ADH qui stimule la réabsorption d’eau

 La sensation de soif

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 II- DIAGNOSTIC POSITIF

A- Clinique

On observe :

 une perte de poids modérée

 une soif intense (en théorie car bien souvent elle n’est pas ressentie ou
pas exprimée)
 Des muqueuses sèches surtout au niveau de la face inférieure de la
langue
 des troubles neurologiques (dans les DIC aiguës) à type de :
- troubles de la vigilance
- hématomes sous duraux et intra cérébraux, thrombophlébites,
convulsions (la réduction du volume cérébral lors de la DIC peut
provoquer une rupture des veines cérébrales)
- fièvre centrale
- syndrome pyramidal

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 B- Biologie

Les signes biologiques sont en rapport avec l’hyperosmolalité extracellulaire :

osmolalité plasmatique > 300 mosmol/kg d’eau

Hypernatrémie : > 145 mmol/l (sauf en cas de polyurie osmotique)

III- DIAGNOSTICS ETIOLOGIQUES

A- Perte d’eau libre urinaire

Le rein est incapable de concentrer l’urine, il y a polyurie c’est-à-dire que la

diurèse est >3l/j.

1- LA POLYURIE INSIPIDE (DIABETES INSIPIDES)

La polyurie insipide est hypotonique, donc l’osmolalité urinaire est faible (U/P
osm < 1

 Diabète insipide central : c’est l’absence de sécrétion d’ADH par la

post

Hypophyse qui peut être d’origine :

 Idiopathique (auto-immun ?) : 50%

 Tumorale (métastase, leucémie, lymphome), granulome (histiocytose X,
sarcoïdose).
 Héréditaire :
- autosomique dominant parfois révélé à l’âge adulte (accumulation
hypophysaire du précurseur de l’ADH)
 - autosomique récessif : sd de Wolfram (avec diabète sucré, surdité,
atrophie optique)
 Transitoire : post chirurgie hypophysaire, post tachycardie, post anoxie,
post potomanie (par mise au repos de la sécrétion d’ADH)

 Diabète insipide néphrogénique : c’est l’insensibilité du tube

collecteur à l’ADH

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  Chez l’enfant :
- affection héréditaire liée à l’X (mutation /délétion du récepteur V2 à
l’ADH)
- autosomique récessives (mutations du gène de l’aquaporine 2)
 Chez l’adulte :
- tubulopathie induite par le lithium ; d’autres substances sont plus
rarement responsables : foscarnet, amphotéricine B, cidofovir)
- tubulopathie dite fonctionnelle : hypercalcémie, hypokaliémie
- Nephropathies tubulo-interstitielles (Sjögren, drépanocytose), amylose
rénale)

2- POLYURIE OSMOTIQUE

Causes d’hyperosmolalité sans hypernatrémie : Polyurie osmotique

Une substance osmotiquement active peu ou pas diffusible dans les cellules
génère une augmentation rapide de l’osmolalité plasmatique efficace
entraînant un transfert d’eau du SIC vers le SEC.
Il y a d’une part déshydratation intracellulaire (DIC) et d’autre part expansion
du SEC avec dilution du sodium .
Il n’y a donc pas d’hyper natrémie mais au contraire une natrémie normale ou
diminuée. L’accumulation induit par ailleurs une polyurie avec osmolalité
urinaire élevée (U/P osm >1). C’est le cas pour :

- Le glucose: Hyperglycémie majeure chez diabétique (acido-cétose,

accident hyperosmolaire)
- Perfusions hyperosmolaires (sodium hypertonique, mannitol, dextrans,
produit de contraste, glycérol….
- Les accidents de réabsorption du glycocolle au cours de résections
endoscopiques de prostate
- L’élévation rapide d’urée (en cas d’alimentation hyperprotidique par
exemple)

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 B- Perte d’eau libre extra rénale

Le fonctionnement rénal est normal (pas de polyurie U/P >1). Le liquide perdu
est hypotonique :

 Pertes insensibles : polypnée, hyperventilation prolongée, sueurs

profuses
 Pertes gastro-intestinales : diarrhées en particulier certaines diarrhées
pauvres en Na, vomissement, fistules digestives,….

C-apports excessifs (iatrogènes) en soluté salé hypertonique

Avec positivation du bilan sodé de l’organisme :
Bicarbonate de Na hypertonique, alimentation parentérale
hypertonique, ingestion d’eau de mer, émétiques riche en sel, lavement
salés hypertoniques

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 b- TRAITEMENT

Le ttt étiologique est indispensable lorsqu’il est possible.

Le ttt de la DIC consiste à réduire les pertes hydriques évaluées par la perte de
poids

 Diabète insipide central : le ttt repose sur l’analogue de l’ADH minirin®.

Dans les déficits partiels, certains médicaments sont capables
d’augmenter la libération d’ADH (clofibrate), ou d’augmenter la réponse
rénale à l’ADH (carbamazépine,
 Diabète insipide néphrogénique : diurétiques thiazidiques (la déplétion
volémique induite par les diurétiques thiazidiques, augmente la
réabsorption hydrosodée par les tubes proximaux, ce qui limite le débit
hydrique tubulaire distal.)

Apports des solutés hypotoniques pour compenser le déficit hydrique : eau per
os si trouble modéré sinon perfusion de G5% ou 2.5%.

Correction lente 0.5 -1 mmo/l/h sinon risque d’œdèmes cérébral

Déficit hydrique : 0.6 x poids x [(Na mesuré /140)-1] rajouter les apports
quotidiens (1.5l/j), compenser une fièvre (300ml par degré au-dessus de 37°)

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Surveillance : clinique : sensation de soif, examen neurologique, poids

Biologie : natrémie ± osmolalité sanguine et urinaire

EN PRATIQUE

Les 2 principes généraux du traitement des hypernatrémies sont :

 identifier et corriger la cause sous-jacente

 corriger l’hypertonicité

— Chez les patients avec une hypernatrémie aiguë (installée en quelques

heures) par exemple avec une surcharge sodée accidentelle, une correction
rapide améliore le pronostic sans augmenter le risque d’oedème cérébral, parce
que les électrolytes accumulés sont rapidement extrudés des cellules cérébrales.
Chez ces patients la natrémie peut être abaissée de 1 mmol/l et par heure
jusqu’à une valeur de 145 mmol/l.

— Chez les patients dont l’ hypernatrémie est ancienne ou de durée inconnue,

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la vitesse de correction doit être plus basse et ne pas dépasser 10 mmol/l et par
jour pour prévenir l’oedème cérébral et les convulsions.

La voie d’administration préférée est orale ou par sonde nasogastrique. Les

liquides hypotoniques doivent être privilégiés (eau pure, glucosé 5 %, soluté
salé quart- (2,25 ‰) ou semi-isotonique (4,5 ‰). Plus le liquide est hypotonique
plus les volumes administrés sont limités ce qui réduit le risque d’oedème
cérébral.

Le déficit en eau peut être estimé par la formule suivante ci- dessus

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