Diabete Les Complications Metaboliques Aigues Du Diabete Sucre

COURS ENDOCRINOLOGIE ESSAN U-OHG
LES COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES

DU DIABETE SUCRE
OBJECTIFS
1. Décrire la physiopathologie de la céto-acidose et du coma

hyperosmolaire
2. Décrire les manifestations des complications métaboliques aiguës
3. Donner les principes de prise en charge des complications
métaboliques aiguës
Il existe 4 types de complications métaboliques aiguës du diabète sucré
- La céto-acidose
- Le coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie
hyperosmolaire
- L’hypoglycémie
- L’acidose lactique
Leur survenue met en jeu le pronostic vital du patient à court terme. Ce

sont des URGENCES MEDICALES.
LA CETO-ACIDOSE DIABETIQUE
I. DEFINITION
La céto-acidose ou acido-cétose diabétique se définit par l’association

de :
- Une hyperglycémie 2,5 g/L (13,75 mmol/L) avec une glycosurie

massive (+++)
- Une cétonémie positive ou une cétonurie ++
- Des bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/L ou un pH sanguin
veineux < 7,25
1
Avant l’ère de l’insulinothérapie, la céto-acidose aboutissait à un coma

qui entraînait en quelques heures le décès (d’où l’appellation de
« coma » acido-cétosique ou céto-acidosique).
L’amélioration de la prise en charge et l’éducation des malades ont

rendu le coma moins fréquent.
II. ETIOLOGIES
La céto-acidose est la conséquence d’une carence absolue ou relative

en insuline. Elle se voit à tout âge et peut survenir quel que soit
l’ancienneté du diabète.
II.1 Déficit absolu en insuline

- La céto-acidose peut être révélatrice d’un diabète de type 1
- Un arrêt intempestif de l’insulinothérapie, volontaire ou non.
II.2 Déficit relatif en insuline
La survenue chez un diabétique d’un facteur augmentant les besoins en

insuline ou d’un facteur hyperglycémiant supplémentaire entraîne une
situation de déficit relatif en insuline. Exemples :
- Les infections mêmes mineures mais en général fébriles

- Un stress majeur dû à une affection cardiovasculaire (IDM), un
traumatisme ou une intervention chirurgicale
- Une hyperthyroïdie
- Une corticothérapie, un traitement par -mimétiques
- Une grossesse non ou mal suivie
Dans 25 % des cas, la cause déclenchante de la céto-acidose n’est pas

connue.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1 Conséquences de la carence en insuline
III.1.1 L’hyperglycémie
Elle est liée à trois facteurs :
2
- Une diminution de la captation et de l’oxydation du glucose

(aggravée par l’excès d’acides gras)
- Une augmentation de la néoglucogénèse hépatique (favorisée par
l’afflux de substrats)
- Une augmentation de la glycogénolyse hépatique
L’hyperglycémie entraîne une glycosurie avec diurèse osmotique qui est

insuffisamment compensée par les boissons, d’où un déficit hydrique
important.
La déshydratation est d’abord due à la diurèse osmotique. Elle peut être

aggravée par des vomissements et la polypnée (surtout si la réserve
alcaline est très effondrée, avec des bicarbonates plasmatiques < 10
mmol/l). Elle entraîne une hypovolémie qui peut conduire à une
insuffisance rénale fonctionnelle.
III.1.2 La cétose
L’insuline qui inhibe la lipase adipocytaire est la seule hormone

antilipolytique.
La carence en insuline provoque donc un accroissement de la lipolyse,

entrainant la libération d’acides gras libres. Ceux-ci sont oxydés dans le
foie en Acetyl-COA. Comme l’acetyl-COA est produit en quantité très
importante, le cycle de Krebs devient rapidement saturé. L’acetyl-COA
est alors dévié vers la voie de synthèse des corps cétoniques (au
nombre de 3), en donnant d’abord l’acide acéto-acétique, puis l’acide -
hydroxybutirique. L’acétone se forme spontanément par décarboxylation
de l’acide acéto-acétique et est éliminé par les voies respiratoires.
L’augmentation de la cétonémie et l’apparition d’une cétonurie résultent

donc de l’hypercétogénèse.
III.1.3. L’acidose métabolique
L’accumulation des acides cétoniques dans le sang entraîne une

acidose métabolique lorsque les mécanismes de compensation sont
débordés.
La compensation respiratoire par la polypnée vise à transformer un acide

fort en un acide volatil grâce au système tampon bicarbonate-acide
carbonique.
3
La mise en jeu des tampons cellulaires entraîne la sortie du potassium

intracellulaire vers les milieux extracellulaires (possibilité d’une
hyperkaliémie paradoxale).
L’acidose entraîne à terme une diminution de la contractilité

myocardique et une diminution du tonus vasculaire, puis un collapsus
cardio-vasculaire.
III.1.4. Les perturbations hydro-électrolytiques
- Les pertes hydriques sont de 50 à 100 ml/kg, dont 60%

proviennent de l’espace intracellulaire
- La fuite potassique est due à la diurèse osmotique et l’élimination
des corps cétoniques sous formes de sels de potassium. La
kaliémie peut être alors élevée, normale ou basse avec des pertes
potassiques d’environ 3-12 mmol/kg
- La fuite sodée est due à la diurèse osmotique et l’élimination des
corps cétoniques sous forme de sels de sodium.
III.2 Rôle des hormones de contre-régulation
Ces hormones ont un rôle synergique dans la céto-acidose diabétique.

Leur action lipolytique ne se manifeste que s’il existe une carence en
insuline.
- Le glucagon : favorise la glycogénolyse, la néoglucogénèse et la

lipolyse
- Le cortisol : stimule le catabolisme protidique, la lipolyse et la
néoglucogénèse
- Les catécholamines ont également une action hyperglycémiante et
lipolytique.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
IV.1 Signes cliniques
La céto-acidose s’installe rarement en quelques heures,

beaucoup plus souvent en 2 ou 3 jours. La céto-acidose évolue en deux
phases.
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IV.1.1 Phase de cétose sans acidose ou de précoma

diabétique
- La symptomatologie est marquée par une asthénie croissante,
l’aggravation des signes cardinaux du diabète, quelques fois des
troubles visuels.
- Des signes digestifs sont fréquents et sont dus à l’accumulation de
corps cétoniques : anorexie, nausées, vomissements, douleurs
abdominales
- Plus rarement une polypnée modérée, des crampes nocturnes.
IV.1.2 Phase de céto-acidose

- L’état de conscience est quelques fois normal (20%), le plus
souvent le patient est stuporeux. Le coma vrai, lorsqu’il existe, est
de profondeur variable, généralement calme, hypotonique et sans
signes de localisation.
- Les signes respiratoires sont très particuliers (frappant la vue,
l’ouïe et l’odorat de l’examinateur) :
o Polypnée ample et régulière de type Kussmaul
o Polypnée bruyante
o Haleine dégageant une odeur acétonique
- La déshydratation est globale, intracellulaire et extracellulaire. La
déshydratation intense peut conduire au collapsus.
- Les signes digestifs sont fréquents. Des douleurs abdominales
pseudochirurgicales peuvent être source d’erreurs diagnostiques.
- L’hypothermie est possible même en cas d’infection (rôle de
l’acidose)
L’examen clinique vérifie l’absence de signes neurologiques en foyer.
IV.2 Examens complémentaires
IV.2.1 Au lit du malade

- La glycosurie est massive (+++)
- La cétonurie est massive ( ++)
- La glycémie capillaire > 2,5 g/L (13,75 mmol/l)
L’association d’une polypnée d’acidose, d’une hyperglycémie

supérieure à 2,5 g/L, d’une glycosurie et d’une cétonurie
5
importantes permet d’évoquer le diagnostic de céto-acidose et doit

conduire à un traitement d’urgence avant le résultat des examens
biologiques plus complets.
- L’ECG donne un reflet approximatif des anomalies potassiques par

leur retentissement cardiaque.
IV.2.2 Au laboratoire
- La réserve alcaline ou le pH affirment l’acidose et précise son

degré.
- La natrémie peut être abaissée, normale ou élevée (selon
l’importance des pertes hydriques et sodées). Mais le bilan sodé
est toujours négatif.
- Une fausse hyponatrémie est possible (pseudo-hyponatrémie à
cause de l’hyperglycémie)
Natrémie corrigée = natrémie mesurée + [(glycémie mesurée (g/l)
– 1) X 1,6 ]
Une natrémie corrigée élevée indiquera une déshydratation
intracellulaire associée à la cétose
- La kaliémie est élevée, normale ou basse mais la déplétion
potassique est constante
- L’élévation de l’hématocrite et de la protidémie témoigne de
l’hémoconcentration (par déshydratation extracellulaire et
hypovolémie)
- Il existe une insuffisance rénale fonctionnelle
Attention : certaines anomalies biologiques peuvent être trompeuses :
- Une hyperleucocytose même en l’absence d’infection

- Une augmentation des enzymes pancréatiques, hépatiques et
cardiaques en l’absence d’atteinte spécifique de ces organes.
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V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V.1 Si le diabète est connu
- le diagnostic différentiel avec les autres complications

métaboliques aiguës est en général facile (cf notamment coma
hyperosmolaire et acidose lactique)
- il ne faut pas se laisser abuser par une cétonurie de jeûne chez un
diabétique mal équilibré en restriction alimentaire volontaire ou non
(vomissements, anorexie)
V.2 Si le diabète n’est pas connu

- Il ne faut pas confondre un coma acido-cétosique avec un coma
d’autre origine associé à un trouble mineure et transitoire de la
glycorégulation tels que les affections neurologiques aiguës :
accident vasculaire cérébral, encéphalites aiguë …..
- Il ne faut pas se laisser égarer par une forme à expression
abdominale pseudo-chirurgicale. C’est pourquoi l’examen
systématique des urines à la recherche d’une glycosurie et d’une
cétonurie devant une forte hyperglycémie doit être de règle devant
un syndrome abdominal aigu en milieu chirurgical.
VI. TRAITEMENT
VI.1 Traitement curatif
Il doit être entrepris dès les premiers résultats biologiques obtenus au lit
du malade. Il vise à un retour progressif à la normale en 8 à 12 heures.
Le traitement doit associer 4 éléments :
- Une réanimation hydroélectrolytique

- Le traitement de la cétose
- Les soins non spécifiques du coma
- Le traitement des causes déclenchantes
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VI.1.1 La réanimation hydroélectrolytique
1. Le volume à perfuser
- Déficit hydrique théorique (litres) = [0,6 X Poids(kg) X (1 –
140/Natrémie corrigée)] + (1,5 à 2 l/24h) + 500 ml/degré de
température au-dessus de 38
- En moyenne : 4 à 7 litres sur 24 heures dont la moitié dans les 6 à
8 premières heures.
- Exemples : H1 = 1 litre
H2H3 = 1 litre
H4H5H6 = 1 litre
Puis 1 litre toutes les 4 à 6 heures
- Lorsqu’il y’a une hyperosmolarité associée, le volume à perfuser
est de 6 à 12 litres sur 48 heures, voire 72 heures notamment chez
le sujet âgé.
2. Le type de soluté à perfuser
- En cas de collapsus, on commence par un soluté de remplissage

vasculaire.
- L’apport de bicarbonate isotonique (14 ‰), non absolument
nécessaire, pourrait être réalisé si l’acidose est sévère (pH < 7,1
ou bicarbonates plasmatiques < 10 mmol/l).
- Le sérum salé isotonique reste le soluté de choix en début de
réanimation hydroélectrolytique et jusqu’à l’obtention d’une
glycémie d’environ 2,5 g/l (ou 13,75 mmol/L)
- Puis du sérum glucosé isotonique avec 4 à 6 g de NaCl/litre. Une
perfusion de sérum glucosé hypertonique est possible. L’apport de
sérum glucosé vise à maintenir la glycémie au moins à 1,5 g/l dans
le but d’éviter une hypoglycémie induite par l’insulinothérapie.
NB : Si le malade est conscient, il faut encourager l’alimentation par

voir orale.
3. L’apport de potassium
Il est essentiel. Il existe un risque d’hypokaliémie vers la sixième heure.

L’apport de potassium, débuté généralement à partir du second litre de
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perfusion, doit être au mieux adapté en fonction des kaliémies sans

dépasser 2 g par heure.
A titre indicatif :
- Kaliémie > 6 mmol/L, pas d’apport de potassium

- Kaliémie entre 5 et 6 mmol/L, apport d’ 1 g de potassium par heure
- Kaliémie entre 4 et 5 mmol/L, apport de 1,5 g de potassium par
heure
- Kaliémie < 4 mmol/L, apport de 2 g de potassium par heure
VI.1.2 Le traitement de la cétose
Il repose sur l’insulinothérapie. Seule l’insuline d’action rapide est

utilisée.
L’administration se fait :
- En continu à la seringue électrique(SE) : 0,10 UI/kg/heure

- Ou de façon discontinue, en intraveineuse directe ou par voie
intramusculaire (dans le muscle deltoïde), avec des doses
modérées de 8-10 UI par heure jusqu’à la disparition de la
cétonurie.
Certains auteurs proposent une réduction progressive des doses

d’insuline au fur et à mesure que baisse la glycémie selon l’algorithme
suivant :
- Glycémie > 4 g/L 10 UI/h à la SE ou en IM

- Glycémie 2,5 - 4 g/L 5 UI/h à la SE ou 5 UI en IM
- Glycémie 1,5 – 2,5 g/L 3 UI/h à la SE ou 5 UI/2h en IM
Le passage à l’insulinothérapie sous-cutanée devra répondre aux

critères suivant :
- Disparition de la cétonurie
- Sujet conscient pouvant s’alimenter
- Glycémie stabilisée (2 – 2,5 g/L)
- Un ionogramme sanguin normalisé, en particulier une réserve
alcaline atteignant 25 mmol/L
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L’insuline pourra être administrée en sous-cutanée d’abord toutes les 3

ou 4 heures. La dose d’insuline est adaptée en fonction des glycémies
capillaires (ou à défaut des dosages de la glycosurie). L’équilibre
glycémique sera par la suite obtenu selon un schéma retenu pour le
patient.
VI.1.3 Le traitement non spécifique du coma
Nursing ; héparinothérapie sous-cutanée préventive possible
VI.1.4 Le traitement des causes déclenchantes
Notamment en cas d’infections, antibiothérapie probabiliste

intraveineuse systématique dès les prélèvements à visée
bactériologiques effectués.
VI.1.5 Surveillance
1. Toutes les heures

- Clinique : conscience, constantes (TA, pouls, fréquence
respiratoire, diurèse, température)
- Biologique : glycosurie, cétonurie, glycémie capillaire
2. Toutes les 2 à 4 heures : ionogramme sanguin avec réserve
alcaline (bicarbonates plasmatiques)
3. Monitoring cardiaque continu si possible ou ECG toutes les 4
heures
TOUTES LES DONNEES DE LA SURVEILLANCE DOIVENT ETRE

MENTIONNEES SUR UNE FEUILLE DE SURVEILLANCE
VI.2 Prévention
Un diabétique n’a droit qu’à un épisode de céto-acidose dans sa vie :

l’épisode inaugural.
Les autres épisodes sont généralement dus à une mauvaise surveillance

et justifient impérativement une reprise de l’éducation diabétologique du
patient notamment en matière d’auto-surveillance glycémique et
d’adaptation des doses de médicaments (insuline surtout).
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LE COMA HYPEROSMOLAIRE
I. DEFINITION
Le coma hyperosmolaire (ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire)

est caractérisé par :
- Une hyperglycémie > 6 g/L (33 mmol/L)

- Une osmolarité plasmatique > 350 mosm/L ou une natrémie
corrigée > 155 mEq/L
- Des bicarbonates plasmatiques > 15 mmol/L ou un pH veineux >
7,25
- Une cétose absente ou modérée
Il est moins fréquent que la céto-acidose diabétique et son pronostic

reste sévère en raison du terrain électif de survenue, le sujet âgé.
II. CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES
1. Terrain particulier de survenue :

- Sujet de plus de 60 ans
- Diabétique de type 2 dans 95 % des cas, mais diabète méconnu
une fois sur deux.
2. La survenue du coma hyperosmolaire résulte de la conjonction
- D’une part, d’une agression hyperglycémiante (infection, AVC,
corticothérapie) et/ou d’un facteur indépendant de déshydratation
(diarrhée, vomissements, prescription mal surveillée de
diurétiques)
- D’autre part, d’un apport compensatoire en eau insuffisant :
sensation de soif non perçue, impossibilité de l’assouvir pour des
raisons neurologiques ou d’isolement.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Le coma hyperosmolaire est l’aboutissement d’un processus auto-

entretenu.
L’hyperglycémie initiale, aggravée ou non par des facteurs endogènes

ou exogènes, est responsable d’une polyurie osmotique. Cette polyurie
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non compensée par des apports hydriques entraîne une déshydratation.

D’autres pertes hydro-sodées peuvent aggraver la déshydratation. La
survenue d’une hypovolémie induit une insuffisance rénale fonctionnelle
qui entraîne une élévation du seuil rénal du glucose. La glycémie s’élève
fortement et la polyurie évolue vers une oligo-anurie.
L’hyperosmolarité explique, par la déshydratation intracellulaire au

niveau cérébral, les troubles neurologiques.
L’absence de la cétose est corrélée à l’absence d’élévation importante

des acides gras. Ceci s’expliquerait par l’existence d’une insulinémie
initiale inefficace pour permettre la pénétration intracellulaire du glucose
(hyperglycémie) mais suffisante pour inhiber la lipolyse.
IV.1 Signes cliniques
Ils s’installent très progressivement sur plusieurs jours, voire plusieurs

semaines.
Une intense déshydratation globale à prédominance intracellulaire. La

déshydratation extracellulaire est responsable d’hypotension artérielle et
d’une oligurie. Le pli cutané est généralement non interprétable chez le
sujet âgé.
Des troubles de la conscience dont l’intensité variable est bien corrélée

au degré d’hyperosmolarité. Ils existent dans 30 à 50 % des cas. Des
signes neurologiques en foyer sont possibles : déficit moteur ou sensitif,
asymétrie des réflexes, signe de Babinsky. Des crises convulsives
localisées ou généralisées sont fréquentes.
La température est variable, une hyperthermie pouvant être centrale ou

liée à une infection.
Il existe des signes négatifs importants : c’est l’absence de signes de

cétose et d’acidose : pas d’odeur acétonique de l’haleine, pas de
polypnée de Kussmaul.
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V.2 Signes paracliniques
1. Au lit du malade
- Une glycosurie massive
- Une cétonurie absente
- Une glycémie capillaire très élevée
Ces résultats suffisent pour entreprendre la réanimation en attendant le

reste du bilan complémentaire.
2. Au laboratoire
- Hyperglycémie majeure > 6 g/L, pouvant atteindre et dépasser 20
g/L
- Hypernatrémie corrigée > 155 mEq/L
- Osmolarité plasmatique > 350 mosm/L
o = [(Na + K) x 2] + urée (mmol/L) + glyc (mmol/L)
- Bicarbonates plasmatiques > 15 (< 20 une fois sur deux) ou pH >
7,25.
- Kaliémie variable mais déplétion potassique constante
- Insuffisance rénale fonctionnelle
- Hémoconcentration : augmentation de la protidémie et de
l’hématocrite
- Elévation inconstante de certaines enzymes par souffrance
tissulaire (sans atteintes lésionnelles) : amylasémie, CPK,
enzymes hépatiques.
V. EVOLUTION
Elle peut être émaillée de complications même si la réanimation est

précoce et appropriée.
1. Collapsus initial ou en cours de réanimation

2. Aggravation du coma par œdème cérébral
3. Thromboses artérielles et veineuses liées à l’hyperviscosité
sanguine.
4. Complications de décubitus
5. Séquelles encéphalitiques et psychiques après récupération d’une
conscience normale : détérioration intellectuelle, syndrome
extrapyramidal….
13
VI. TRAITEMENT
VI.1 Réanimation hydroélectrolytique
1. Volume à perfuser
Six à douze litres sur 36 à 72 heures dont la moitié dans les 12

premières heures.
2. Type de soluté
- D’abord du sérum salé isotonique : 2 à 3 litres
- Puis du sérum salé hypotonique à 4,5 ‰ (non disponible au
Burkina). A défaut poursuivre avec du sérum salé isotonique.
- Puis du sérum glucosé avec 3 à 4 g de NaCl par litre si la glycémie
atteint 2,5 à 3 g/L
3. Apport de potassium
- A partir du second litre de perfusion
- Sous contrôle de l’ionogramme sanguin
- 1 à 2 g/l de soluté
VI.2 Insulinothérapie
L’insuline utilisée est l’insuline rapide
- A la seringue électrique : 5 à 10 UI par heure, puis réduction du

débit si la glycémie s’approche de 2-3 g/L
- Par voie IV ou IM en discontinue : 5 UI par heure sans bolus initial.
Le débit de l’insuline est adapté pour maintenir la glycémie dans la zone

de 2 à 3 g/L ;
Quand l’état de conscience redevient normal et que l’hyperosmolarité

(ou hypernatrémie) est corrigée, l’insuline peut être poursuivie à petites
doses sous-cutanées, puis éventuellement relayée par des
antidiabétiques oraux en l’absence de contre-indications.
VI.3 Autres traitements
- Antibiothérapie si nécessaire
- Traitement de l’affection déclenchante
- Héparinothérapie préventive
- Nursing
14
VI.4 Surveillance
- Toutes les heures. Clinique : conscience, pouls, TA, température,

diurèse
Glycémie capillaire
- Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, créatininémie
TOUTES LES DONNEES DE LA SURVEILLANCE DOIVENT ETRE

MENTIONNEES SUR UNE FEUILLE DE SURVEILLANCE
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L’HYPOGLYCEMIE
I. DEFINITION
L’hypoglycémie est définie par une glycémie inférieure à 0,50 g/L.
Elle est fréquente. Son expression clinique est multiforme. Un traitement

immédiat permet de palier à ses complications.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
Hypoglycémie Activation du glycostat cérébral
Neuroglycopénie Contre-régulation hormonale
Réactions dyshautonomiques
Symptomatologie polymorphe
Les cellules cérébrales n’utilisent comme substrat énergétique que le

glucose circulant dont elles sont très dépendantes. Elles ne possèdent
pas de réserve glycogénique.
Le glycostat cérébral, déclencheur des réactions neurosympathiques et

de la contre-régulation hormonale est situé dans l’hypothalamus ventro-
médian.
Les signes cliniques sont liés à la réaction dyshautonomique (ou signes

d’alerte) et à la neuroglycopénie. Chez certains sujets, les signes d’alerte
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peuvent être atténués ou retardés et l’hypoglycémie n’est ressentie que

lorsque la glycémie est très basse. Ceci peut être dû à :
- Des épisodes itératifs d’hypoglycémie sévères

- L’existence d’une neuropathie autonome
- Un traitement par des -bloquants non cardiosélectifs.
III. ETIOLOGIES
L’hypoglycémie est inévitable chez tout diabétique traité par de l’insuline

(l’hypoglycémie constitue alors pratiquement le « prix » à payer pour
l’obtention d’un bon équilibre glycémique). Une éducation rigoureuse doit
cependant permettre au patient d’en éviter la répétition et les formes
sévères.
Les autres médicaments stimulant l’insulinosécrétion sont moins

fréquemment incriminés.
Les causes d’hypoglycémie sont multiples :
- Repas comportant un apport insuffisant ou sauté

- Surdosage en médicaments
- Vomissements non compensées
- Gastroparésie
- Insuffisance rénale ou hépatique
- Exercice physique intense sans au préalable compensation
glucidique ou absence d’adaptation des doses d’antidiabétiques
- Excès d’alcool, en particulier à jeun
- Une potentialisation de l’effet hypoglycémiant par d’autres
médicaments comme les sulfamides antibactériens
- Les salicylés et la quinine favorisent l’hypoglycémie par leur effet
insulinosécréteur. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
peuvent stimuler l’insulinosécrétion par augmentation du potassium
extracellulaire.
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IV.1 Les signes cliniques
La symptomatologie est polymorphe mais souvent stéréotypé chez le

même malade.
1. Signes dysautonomiques (signes d’alerte) : sueurs, palpitations,

tremblements, faim intense.
2. Signes neuroglycopéniques :
- Troubles de la concentration, difficultés à parler, incoordination
motrice, sensation d’ébriété, paresthésies notamment
péribuccales, troubles de la vision, troubles du comportement à
type de nervosité, d’irritabilité, d’accès de rires ou de pleurs, de
regard fixe.
- Le coma hypoglycémique : il s’installe rapidement, précédé ou non
de symptômes annonciateurs. Il est typiquement agité avec des
signes d’irritation pyramidale, une tachycardie, des sueurs, souvent
des crises convulsives et quelques fois des manifestations
focalisées.
IV.2 La confirmation diagnostique
Elle est faite par le dosage de la glycémie capillaire ou de la glycémie

veineuse.
En aucun cas le resucrage ne doit être retardé. La disparition des

signes cliniques après traitement est alors un argument diagnostique.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Tout symptôme ou toute manifestation brutale ou rapide chez un

diabétique doit être considéré à priori comme une hypoglycémie.
Ne pas y penser est une erreur médicale.
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VI. TRAITEMENT
VI.1 L’hypoglycémie insulinique
- Chez le sujet conscient : arrêt de toute activité

Absorption d’environ 15 g de sucre (3 carreaux de sucre ou un
verre de boisson sucrée)
Puis absorption de sucre complexe (pain …..) si le repas suivant
est éloigné
- Chez le sujet inconscient : sérum glucosé hypertonique à 30 % en
IV (30 à 50 ml) à renouveler éventuellement, ou à défaut du sérum
glucosé à 10 % (ou même du SGI). L’utilisation du glucagon en IM
est aussi une alternative mais non envisageable chez nous (produit
non disponible).
VI.2 L’hypoglycémie liée aux médicaments stimulant

l’insulinosécrétion
- Resucrage par voie orale si possible

- Sinon perfusion de sérum glucosé hypertonique
Le resucrage doit être souvent prolongé en raison du risque de rébond.

Le glucagon est ici moins efficace à cause de son effet aussi
insulinosecreteur.
VI.3 Après correction de l’accident hypoglycémique
Reprise de l’éducation du patient et de son entourage.
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L’ACIDOSE LACTIQUE
I. DEFINITION
L’acidose lactique correspond à l’accumulation d’acide lactique

entrainant une acidose métabolique avec :
- Un taux plasmatique de lactates > 7 mmol/L (valeur normale < 1

mmol/L)
- Un pH < 7,25
Le respect strict des contre-indications de la metformine est le principal

moyen de prévention de cette complication.
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOLOGIES
L’acide lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose. Celui-ci a

physiologiquement lieu dans les tissus dépourvus des enzymes
mitochondriales du cycle de Krebs (cellules sanguines, de la muqueuse
intestinale, rétine et peau). Dans ce cas, l’acide lactique est la seule
issue du métabolisme du glucose.
Un foie normal est capable de métaboliser une quantité importante

d’acide lactique en le transformant en pyruvate puis en glucose
(néoglucogénèse).
L’augmentation de la lactatémie peut résulter d’une hyperproduction

d’acide lactique et/ou d’un blocage de sa captation hépatique.
L’hyperproduction survient en cas de mauvaise oxygénation tissulaire :

état de choc, anémie sévère, insuffisance respiratoire sévère.
Un défaut de la néoglucogénèse réduit la clairance hépatique de l’acide

lactique, conduisant au risque d’acidose par accumulation. Ceci survient
en cas de :
- Hépatite aiguë ou cirrhose avec insuffisance hépatique

- Etat de choc avec défaillance hépatique
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- Prise de metformine dont l’effet bloquant sur la néoglucogénèse

est aggravé par son accumulation dans l’organisme à l’occasion
d’une insuffisance rénale
III. DIAGNOSTIC POSITIF
III.1 Signes cliniques
Un syndrome prodromique comporte des crampes, des douleurs

abdominales ou thoraciques, ou diffuses.
Puis suit un tableau de grande acidose avec polypnée sans odeur

acétonique de l’haleine et des troubles variables de la conscience.
Un collapsus survient précocement avec oligo-anurie.
III.2 Signes biologiques
- Lactates plasmatiques > 7 mmol/L

- Acidose métaboliques : pH < 7, 25, bicarbonates plasmatiques
basses pouvant être inférieures à 10 mmol/L.
- Glycémie variable
- Cétose absente ou discrète
- Insuffisance rénale fonctionnelle
IV. TRAITEMENT
- Correction de l’acidose et des troubles hémodynamiques

- Epuration extrarénale qui traite à la fois l’acidose, l’insuffisance
rénale et éventuellement l’accumulation de biguanides.
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Diabete Les Complications Metaboliques Aigues Du Diabete Sucre

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COURS ENDOCRINOLOGIE ESSAN U-OHG

LES COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES

1. Décrire la physiopathologie de la céto-acidose et du coma

Il existe 4 types de complications métaboliques aiguës du diabète sucré

Leur survenue met en jeu le pronostic vital du patient à court terme. Ce

La céto-acidose ou acido-cétose diabétique se définit par l’association

- Une hyperglycémie 2,5 g/L (13,75 mmol/L) avec une glycosurie

Avant l’ère de l’insulinothérapie, la céto-acidose aboutissait à un coma

L’amélioration de la prise en charge et l’éducation des malades ont

La céto-acidose est la conséquence d’une carence absolue ou relative

II.1 Déficit absolu en insuline

II.2 Déficit relatif en insuline

La survenue chez un diabétique d’un facteur augmentant les besoins en

- Les infections mêmes mineures mais en général fébriles

Dans 25 % des cas, la cause déclenchante de la céto-acidose n’est pas

III.1 Conséquences de la carence en insuline

Elle est liée à trois facteurs :

- Une diminution de la captation et de l’oxydation du glucose

L’hyperglycémie entraîne une glycosurie avec diurèse osmotique qui est

La déshydratation est d’abord due à la diurèse osmotique. Elle peut être

L’insuline qui inhibe la lipase adipocytaire est la seule hormone

La carence en insuline provoque donc un accroissement de la lipolyse,

L’augmentation de la cétonémie et l’apparition d’une cétonurie résultent

III.1.3. L’acidose métabolique

L’accumulation des acides cétoniques dans le sang entraîne une

La compensation respiratoire par la polypnée vise à transformer un acide

La mise en jeu des tampons cellulaires entraîne la sortie du potassium

L’acidose entraîne à terme une diminution de la contractilité

III.1.4. Les perturbations hydro-électrolytiques

- Les pertes hydriques sont de 50 à 100 ml/kg, dont 60%

III.2 Rôle des hormones de contre-régulation

Ces hormones ont un rôle synergique dans la céto-acidose diabétique.

- Le glucagon : favorise la glycogénolyse, la néoglucogénèse et la

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

IV.1 Signes cliniques

La céto-acidose s’installe rarement en quelques heures,

IV.1.1 Phase de cétose sans acidose ou de précoma

IV.1.2 Phase de céto-acidose

L’examen clinique vérifie l’absence de signes neurologiques en foyer.

IV.2 Examens complémentaires

IV.2.1 Au lit du malade

L’association d’une polypnée d’acidose, d’une hyperglycémie

importantes permet d’évoquer le diagnostic de céto-acidose et doit

- L’ECG donne un reflet approximatif des anomalies potassiques par

- La réserve alcaline ou le pH affirment l’acidose et précise son

Attention : certaines anomalies biologiques peuvent être trompeuses :

- Une hyperleucocytose même en l’absence d’infection

V.1 Si le diabète est connu

- le diagnostic différentiel avec les autres complications

V.2 Si le diabète n’est pas connu

VI.1 Traitement curatif

Le traitement doit associer 4 éléments :

- Une réanimation hydroélectrolytique

VI.1.1 La réanimation hydroélectrolytique

2. Le type de soluté à perfuser

- En cas de collapsus, on commence par un soluté de remplissage

NB : Si le malade est conscient, il faut encourager l’alimentation par

Il est essentiel. Il existe un risque d’hypokaliémie vers la sixième heure.

perfusion, doit être au mieux adapté en fonction des kaliémies sans

- Kaliémie > 6 mmol/L, pas d’apport de potassium

VI.1.2 Le traitement de la cétose

Il repose sur l’insulinothérapie. Seule l’insuline d’action rapide est

- En continu à la seringue électrique(SE) : 0,10 UI/kg/heure