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I- INTRODUCTION
I.1- Définition
Ensemble des signes cliniques et paracliniques d’installation brutale traduisant une
atteinte inflammatoire aigue exclusive ou prédominante des glomérules rénaux
I.2- Intérêt
Affection fréquente dans les PED, atteignant l’enfant le plus souvent
Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications (encéphalopathie hypertensive
et œdème viscéral) et fonctionnel par l’IRC
Etiologies multiples dominées par les causes infectieuses qui peuvent être prévenues par
une bonne hygiène
II- SIGNES
II.1.1.1- Début
Brutal au décours d’une infection d’allure streptococcique, souvent non ou mal traitée
avec un intervalle libre de 8-15 jrs
Marqué par une bouffissure du visage, des céphalées et des urines rares et foncées
II.1.2.1- Biologie
Dans le sang
Syndrome inflammatoire non spécifique
Insuffisance rénale aigue avec
o Augmentation de l’urée et de la créatinine
o Hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose métabolique
Hypocomplémentémie: C3, C4, CH50
Marqueurs indirects de l’infection streptococcique à l’immunologie: ASLO+++,
antihyaluronidase, antistreptodornase B, Ac antizymogènes (meilleur marqueur)
Dans les urines
Protéinurie des 24h (correspond à l’étude des urines collectées pendant 24h)
montre une Pu d’importance variable: 1-3 g/24h
Compte d’Addis montre une hématurie microscopique
EP urinaires montre une protéinurie non sélective
II.1.2.2- Imagerie
II.1.3- Evolution
Clinique: œdèmes, poids, diurèse et aspect des urines, TA, BU, examen complet
Paraclinique: urée, créatinine, ionogramme sanguin, PU 24h
La GNA est une maladie auto-involutive, la rémission est la règle avec restitution ad
integrum du rein:
La reprise de la diurèse, la fonte des œdèmes, la normalisation de la TA sont
rapidement obtenus
La disparition de la Pu et de l’hématurie est beaucoup plus tardive sous traitement
Forme pauci-symptomatique: elle se traduit par une protéinurie isolée ou une HTA
isolée ou une hématurie isolée
Forme suraiguë:
Elle se traduit par une oligo-anurie persistante avec une IR sévère pouvant donner
une GN rapidement progressive
C’est une urgence néphrologique nécessitant une relance de la diurèse
IV- TRAITEMENT
IV.1.2- Moyens
Mesures hygiéno-diététiques
Repos au lit
Régime hyposodé
Restriction hydrique en compensant les pertes
Médicaments
Diurétiques: Furosémide 1 à 2 mg/kg/j IV
Antihypertenseurs:
o Nicardipine (Loxen®): bolus de 10 mg/1,73 m² en 10 min si HTA menaçante,
puis 0,3 à 3 mg/kg/24h en perfusion continue
o Nifédipine (Adalate®): 1 à 2 gouttes/kg toutes les 6 heures ou 0,25
mg/kg/dose toutes les 6 heures
Antibiotiques: Péni G à raison de 50 à 100.000 UI/kg/jour en IM en 4 prises, si
allergie, macrolides à raison de 50 mg/kg/jour
Immunosuppresseurs: Cyclophosphamide
Corticothérapie: prednisone en per os ou en bolus
Résines échangeuses d’ions: Kayexalate
Autres moyens
Epuration Extra-rénale (dialyse)
Echange plasmatique
IV.1.3- Indications
V- CONCLUSION
GNA: fréquente dans les PVD
Affection spectaculaire mais dont l’évolution est souvent favorable
Cependant nécessite une PEC rapide et adapté qui permet d’éviter les complications
Le meilleur traitement reste préventif par le dépistage et le traitement efficace des
infections en particulier streptococcique
Bibliographie