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36- GLOMERULONEPHRITES AIGUES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Ensemble des signes cliniques et paracliniques d’installation brutale traduisant une
atteinte inflammatoire aigue exclusive ou prédominante des glomérules rénaux

I.2- Intérêt
 Affection fréquente dans les PED, atteignant l’enfant le plus souvent
 Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications (encéphalopathie hypertensive
et œdème viscéral) et fonctionnel par l’IRC
 Etiologies multiples dominées par les causes infectieuses qui peuvent être prévenues par
une bonne hygiène

II- SIGNES

II.1- TDD: GNA post-streptococcique adolescent sans préjuger de la PE


II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Début

 Brutal au décours d’une infection d’allure streptococcique, souvent non ou mal traitée
avec un intervalle libre de 8-15 jrs
 Marqué par une bouffissure du visage, des céphalées et des urines rares et foncées

II.1.1.2- Phase d’état: rapidement atteinte

 Marquée par un syndrome néphritique aigu avec


 Syndrome œdémateux de type rénal: ce sont des œdèmes superficiels, bilatéraux
symétriques, indolores, mous, prenant le godet, déclives, siégeant le matin à la face
qui est bouffie, le soir aux membres inférieurs
 HTA de sévérité variable (peut être associée à un œdème papillaire au FO)
 Oligurie avec une diurèse comprise entre 300 et 500 cc d’aspect foncé en
« bouillon sale » et mousseuse, parfois franchement hématique donnant un aspect
« coca-cola »
 BU montre des croix de Pu, Hu, examen de la gorge normal à ce stade
 Terminer par un examen dermatologique et un examen complet de tous les appareils

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II.1.2- Paraclinique

II.1.2.1- Biologie

 Dans le sang
 Syndrome inflammatoire non spécifique
 Insuffisance rénale aigue avec
o Augmentation de l’urée et de la créatinine
o Hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose métabolique
 Hypocomplémentémie: C3, C4, CH50
 Marqueurs indirects de l’infection streptococcique à l’immunologie: ASLO+++,
antihyaluronidase, antistreptodornase B, Ac antizymogènes (meilleur marqueur)
 Dans les urines
 Protéinurie des 24h (correspond à l’étude des urines collectées pendant 24h)
montre une Pu d’importance variable: 1-3 g/24h
 Compte d’Addis montre une hématurie microscopique
 EP urinaires montre une protéinurie non sélective

II.1.2.2- Imagerie

 Echographie rénale: montre des reins globuleux d’échostructure normale


 Histologie: pas obligatoire chez l’enfant, réalisée lorsque le tableau est atypique ou
persistance des anomalies initiales après la phase aigue (…)
 Microscopie optique
o Prolifération endocapillaire diffuse et exsudative
o Infiltrat de cellules inflammatoires
o Humps: Dépôts éosinophiles en bosse sur le versant externe de la MBG
 Immunofluorescence: dépôts d’IgG et C3 le long des parois capillaires et dans le
mésangium

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: œdèmes, poids, diurèse et aspect des urines, TA, BU, examen complet
 Paraclinique: urée, créatinine, ionogramme sanguin, PU 24h

II.1.3.2- Modalités évolutives

 La GNA est une maladie auto-involutive, la rémission est la règle avec restitution ad
integrum du rein:
 La reprise de la diurèse, la fonte des œdèmes, la normalisation de la TA sont
rapidement obtenus
 La disparition de la Pu et de l’hématurie est beaucoup plus tardive sous traitement

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 Des complications sont possibles
 Troubles hydro-électrolytiques sévères: à type d’hyperkaliémie ou d’hyponatrémie
nécessitant une rééquilibration hydro-électrolytique en urgence
 Œdème aigu du poumon
o Clinique: dyspnée de décubitus, toux quinteuse productive ramenant une
expectoration mousseuse, rose saumonée, râles crépitants en marée montante
à l’auscultation
o Rx thorax face: opacités péri-hilaires en aile de papillon
o CAT: devant ce tableau, dépléter en urgence avec du furosémide
 Œdème cérébral: se manifeste par des convulsions non fébriles d’où l’intérêt de
prendre la tension artérielle chez tout enfant présentant une convulsion non fébrile
 Encéphalopathie hypertensive: grave, pouvant mettre en jeu le PV
o Clinique: HTA, céphalées intenses, confusion, vomissements et rétinopathie
hypertensive au FO
o CAT: devant ce tableau, il faut baisser la TA progressivement par les
antihypertenseurs
 IRC: se traduit par une baisse de la clairance + HTA chronique + MDCM à l’écho

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

 Forme pauci-symptomatique: elle se traduit par une protéinurie isolée ou une HTA
isolée ou une hématurie isolée
 Forme suraiguë:
 Elle se traduit par une oligo-anurie persistante avec une IR sévère pouvant donner
une GN rapidement progressive
 C’est une urgence néphrologique nécessitant une relance de la diurèse

II.2.2- Formes selon le terrain

 Forme de l’adulte: la PBR est systématique


 Elle est de plus en plus rencontrée du fait de la toxicomanie et de l’éthylisme
 Elle est due le plus souvent au staphylocoque, au BGN et aux maladies générales
 Forme du sujet âgé: elle est grave, souvent révélée par un OAP; PBR systématique
 Forme du grand enfant: elle est fréquente et souvent post-streptococcique

II.2.3- Formes selon l’agent pathogène

 Staphylocoque, BGN sont souvent observé chez l’adulte


 VIH: elle est devenue de plus en plus fréquente du fait de la pandémie du VIH
 Autres: paludisme, VHB, VVZ

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III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif


 Epidémiologique: fréquence dans les PVD, notion d’infection ORL ou cutanée avec IL
 Clinique: syndrome néphritique aigu brutal
 Paraclinique:
 IRA, Pu, hypocomplémentémie surtout C3, Hu
 Histologie: prolifération endocapillaire diffuse non suppurative

III.2- Diagnostic différentiel


 Devant les œdèmes: autres causes ++
 Syndrome néphrotique: œdèmes d’installation progressive avec une Pu ˃ 3 g/24h
ou ˃ 50 mg/kg/j, hypoalbuminémie < 30 g/l, hypoprotidémie < 60 g/l
 Œdèmes de type cardiaque: œdèmes d’effort sans bouffissure matinale du visage +
hépatomégalie sensible avec RHJ; écho-cœur pose le diagnostic
 Œdèmes d’hépatopathie chronique: œdème sans bouffissure du visage précédé
d’une ascite donnant un aspect caractéristique de « véritable tonneau sur membres
grêles »
 Œdèmes de dénutrition: débutent dans la région prétibiale, remontant en extension
aux pieds, chevilles, jambe en chaussette, puis dos de la main, bras et parfois face
donnant un aspect caractéristique de visage lunaire
 Devant l’hématurie: il faut éliminer
 Bilharziose urogénitale: Dtic confirmé par la mise en évidence d’œufs de Bilharzie
dans les urines
 Tuberculose urogénitale
 Devant l’HTA: il faut éliminer les autres causes rénales et extra-rénales

III.3- Diagnostic étiologique


 GNA post-infectieuse
 GNA post streptococcique: étiologie infectieuse la plus fréquente
o Germe: streptocoque β-hémolytique du groupe A
o Porte d’entrée: cutanée est la plus fréquente par impétigo, gale surinfectée,
pyoderma; angines
o Terrain: l’enfant est un terrain de prédilection mais existe néanmoins chez
l’adulte
 Autres germes:
o Bactériens: Pneumocoque, staphylocoque, Salmonelle, BGN
o Viraux: VVZ, VHB, VIH
o Parasitaire: Plasmodium
 GNA membrano-proliférative
 Hypocomplémentémie + présence C3 Nef (nephritic factor)

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 PBR: prolifération endocapillaire exsudative ou non et des lésions des parois
capillaires
 Glomérulopathie à dépôts d’IgA
 Maladie générale
 LED
o Signes cutanés + signes articulaires
o Diagnostic aidé par la présence d’AC anti-DNA natif
 Cryoglobulinémies mixte
 Vascularite à ANCA etc…

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif


IV.1.1- Buts

 Eviter les complications et les traiter éventuellement


 Améliorer ainsi le pronostic

IV.1.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques
 Repos au lit
 Régime hyposodé
 Restriction hydrique en compensant les pertes
 Médicaments
 Diurétiques: Furosémide 1 à 2 mg/kg/j IV
 Antihypertenseurs:
o Nicardipine (Loxen®): bolus de 10 mg/1,73 m² en 10 min si HTA menaçante,
puis 0,3 à 3 mg/kg/24h en perfusion continue
o Nifédipine (Adalate®): 1 à 2 gouttes/kg toutes les 6 heures ou 0,25
mg/kg/dose toutes les 6 heures
 Antibiotiques: Péni G à raison de 50 à 100.000 UI/kg/jour en IM en 4 prises, si
allergie, macrolides à raison de 50 mg/kg/jour
 Immunosuppresseurs: Cyclophosphamide
 Corticothérapie: prednisone en per os ou en bolus
 Résines échangeuses d’ions: Kayexalate
 Autres moyens
 Epuration Extra-rénale (dialyse)
 Echange plasmatique

IV.1.3- Indications

 GNA post- infectieuse:

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 Mesure hygiéno-diététiques
 Traitement diurétique: en cas d’œdèmes importants, en per os ou par voie IV:
furosémide en urgence
 Antihypertenseurs si HTA sévère (inhibiteurs calciques)
 Antibiotiques si foyer infectieux détecté
 GNA non infectieuses
 Corticothérapie seule si corticosensible, sinon immunosuppresseurs, échanges
plasmatiques

IV.2- Traitement préventif

 GNA post infectieuses


 Amélioration de l’hygiène
 Détection et traitement précoce de tout foyer infectieux
 GNA non infectieuses: PBR en urgence permet une amélioration du pronostic rénal

V- CONCLUSION
 GNA: fréquente dans les PVD
 Affection spectaculaire mais dont l’évolution est souvent favorable
 Cependant nécessite une PEC rapide et adapté qui permet d’éviter les complications
 Le meilleur traitement reste préventif par le dépistage et le traitement efficace des
infections en particulier streptococcique

Bibliographie

 Cours DCEM4 Nephrologie Pr. Boucar DIOUF: Glomerulonephrites Aigues 2012


 Cours peronnel internat Dr M. NDIAYE, Dr F.B SALL/H.DEME

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