Pediatrie Complete

PEDIATRIE DR JOSEPHINE
ALLAITEMENT MATERNEL
1. Définir les différents concepts de l’allaitement maternel
Allaitement : Mode d’alimentation où l’enfant est nourri au sein.
Allaitement à la demande : Façon d’allaiter selon laquelle l’enfant est mis au sein fréquemment et chaque
fois qu’il démontre des signes de faim.
Allaitement exclusif : Mode d’alimentation où le nourrisson allaité ne reçoit aucun autre aliment ni boisson
(y compris de l’eau), à l’exception de médicaments et de gouttes de vitamines ou de sels minéraux lorsqu’ils
sont nécessaires.
Allaitement mixte : Mode d’alimentation où l’enfant est tantô t allaité, tantô t alimenté avec des substituts du
lait maternel, qu’il s’agisse de préparations commerciales pour nourrissons, de céréales ou d’autres aliments.
Allaitement prédominant : Mode d’alimentation où le lait maternel, y compris le lait exprimé ou celui d’une
nourrice, est la principale source de nourriture. Il permet l’eau, les liquides à base d’eau et les jus de fruits de
même que les médicaments et gouttes de vitamines ou de sels minéraux, mais exclut les préparations
commerciales pour nourrissons (laits industriels), les autres laits animaux ou les liquides à base d’aliments
(céréales, purées, …).
Allaitement non restrictif : façon d’allaiter selon laquelle l’enfant a accès au sein à la demande autant pour
l’aspect alimentaire que pour celui du réconfort. L’allaitement se poursuit généralement pendant plusieurs
mois, voire plusieurs années.
Allaitement restrictif : Façon d’allaiter selon laquelle la durée et la fréquence des tétées ainsi que la durée
totale de l’allaitement sont limitées.
Allaitement total : Expression désignant tout type d’allaitement, qu’il soit exclusif ou partiel avec peu,
moyennement ou beaucoup de lait humain.
2. Expliquer la physiologie de la lactation et les Facteurs influençant la lactation

De nombreux facteurs entrent en jeu dans le déterminisme de la lactation, mais une seule hormone joue un
rô le prédominant : la prolactine.
Au cours de la grossesse, se produit la maturation mammaire sous l’action conjointe des œstrogènes et de la
progestérone (sécrétées par l’ovaire, mais surtout le placenta) qui bloquent en même temps l’action de la
prolactine. A la délivrance, la prolactine agit sur la glande déjà préparée ; trois phénomènes sont alors
observés : la lactogène, la leucopoïèse et l’éjaculation lactée.
La lactogène ou sécrétion lactée est favorisée par l’augmentation des glucocorticoïdes libres (type cortisol)
liée à la sécrétion accrue d’ACTH qui accompagne l’accouchement.
Par contre la sécrétion de gonadotrophines hypophysaires est bloquée par l’action de la prolactine, ce qui
explique l’aménorrhée physiologique transitoire de la lactation.
La leucopoïèse (maintien de la sécrétion lactée) et l’éjaculation lactée elle dépend d’un mécanisme neuro-
hormonal induit par la succion du mamelon.
A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 1

Les facteurs influençant la lactation
La prolactine
L’ocytocine intervient dans la régulation du flux lactée par son pouvoir de contraction des cellules
myoépithéliales permettent au lait stocké dans les canaux distaux de gagner des conduits plus importants de
l’aréole et des sinus lactés.
La succion assure le maintien de la lactation et représente le principal stimulus.
3. La composition du lait maternel.

Suivant les stades de production nous avons : le colostrum, le lait de transition et le lait mature
Le colostrum : jaunâ tre, 50-150mg/j, riche en protéines (23g/L) et en sels minéraux surtout le sodium qui est
un facteur de protection des IgA.
Le lait de transition succède au colostrum pendant une période de quelques jours qui aboutit au lait mature
en 2-3 semaines.
Le lait mature se compose de 70 calories/100 ml ; 1,2-1,6 g/L de protéines ; 7g/L de glucides ; 3,5g/L de
graisses et des sels minéraux (Ca/P est de 2). Il est pauvre en fer (1mg/L). Il contient en outre les facteurs
anti-infectieux de défense (IgA, G, M ; les leucocytes, la lactoferrine ; les ligands d’acide folique et la vit B12 ;
les lysozymes, l’interféron et les compléments).
4. Décrire les modalités et techniques de l’allaitement maternel (critère de tenue, de prise de sein et
de succion).
Modalité :
L’allaitement maternel nécessité une préparation psychologique de la mère au cours de la grossesse
Il doit être cette précoce (dans l’heure suivant l’accouchement), suivant une position confortable
classiquement appelée position du berceau
Il doit être fait à la demande (ad libitum) suivant une durée variable allant de 10 à 30 minutes avec
changement du sein.
Faciliter les tétées par quelques expressions de l’aréole si possible, donner les 2 seins à chaque tétée, nettoyer
les mamelons et aréoles pour éviter les macérations, bien protéger les mamelons par des soutiens gorges
adaptés.
Critère de tenue :
La nuque du nourrisson est droite ou légèrement fléchie en arrière
Le corps du nourrisson est tourné vers la mère.
Le corps du nourrisson est prêt de celui de la mère
Tout le corps de l’enfant est soutenu.
Les signes suivants indiquent une bonne prise de sein
Menton touche le sein
La bouche est grande ouverte
La lèvre inférieure est éversée vers l’extérieur
L’aréole est plus visible au-dessus qu’au-dessous de la bouche.

5. Les avantages et les obstacles liés à la pratique de l’allaitement maternel
Les avantages
Pour le bébé : Pas de contamination, parfaite affinité biochimique, apport équilibré en différents nutriments,
couverture des besoins alimentaires jusqu’à 4 mois, protection contre les infections et les allergies,
digestibilité bonne.
Pour la mère : sécrétion favorisée d’ocytocine à l’origine de la rétraction utérine, rô le contraceptif naturel,
diminution du risque de cancers génitaux, aucune charge de travail, raffermi les liens psycho affectifs mère
enfant.
Les obstacles liés à l’allaitement maternel
Liés à la mère : manque de préparation psychologique de la mère ; retard de la montée laiteuse ; problèmes de
mamelon (gros, rétractile, ombiliqué) ; présence de ragades (petite fissuration au niveau du sein), crevasses ;
engorgement mammaire qui peut être à l’origine d’abcès et de mastite ; galactophorite (infection des canaux
galactophores) ; les maladies de la mère : cancers sous chimiothérapie, tuberculose, sida maladie
Liés au nourrisson : Malformation de sphère ORL (bec de lièvre, gueule de loup, fente palatine) ; Faiblesse de
la succion.
HYGIENE DE L’ENFANT
1. Définir l’hygiène
Ensemble des règles et de comportement visant à aboutir à un état de bonne santé.
2. Les composantes de l’hygiène générale

Hygiène de l’eau liée au péril fécal : salmonelles, shigelles, cholera, les viroses (rotavirus).
Hygiène de l’habitat liée à la promiscuité : La gale, les streptocoques…
Le rôle de l’atmosphère liée la pollution entraîne un syndrome de rhinobronchite, de l’asthme
Hygiène du milieu en général.
3. Les composantes de l’hygiène du nouveau-né.

Examen du NN : l’examen du 8e jour est obligatoire, prendre connaissance au préalable du dossier obstétrical
de la mère et l’examen doit être systématique de la tête aux pieds ; s’assurer des soins du cordon, des soins
primaires et de l’administration du SAT et de la vitamine K1.
Hygiène proprement dite
Hygiène alimentaire : instituer l’alimentation tô t et préconiser l’allaitement maternel.
Hygiène corporelle : elle doit être rigoureuse et méticuleuse, le 1e bain ayant lieu à la chute du cordon
ombilicale 15 jours environ.
Le sommeil : le NN dort 18h /j de préférence sur le dos.
Hygiène mentale : rapport psychoaffectif optimal grâ ce à l’allaitement maternel.
Vaccination par le BCG à la naissance.
Une pesée par semaine est souhaitable.

4. Les composantes de l’hygiène du nourrisson.
Rechercher les troubles du développement et de la croissance somatique (poids, taille, PC), les carences
nutritionnelles, les parasitoses, les infections, les pathologies musculaires et ostéoarticulaires et
buccodentaires.
L’hygiène alimentaire est fondamentale : AME jusqu’à 6 mois puis diversification alimentaire ; déconseiller le
plat familial.
Assurer l’hygiène corporelle et buccodentaire.
Hygiène mentale et vaccinations.
Sommeil.
5. Les composantes de l’hygiène de l’enfant.

Rechercher les pathologies neurosensorielles, les pathologies rénales, cardiaques, métaboliques,
buccodentaires et de l’appareil locomoteur.
Assurer l’hygiène alimentaire.
Assurer l’hygiène corporelle et buccodentaire.
6. Les composantes de l’hygiène du grand enfant.

Rô le de l’EPS.
Les règles de l’hygiène pure sont conservées.
Rechercher l’obésité, une croissance rapide.
Cette phase correspond aux ménarches chez la fille et à l’éveil de la sexualité.
DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT (DPM).

1. Définition du DPM
Le développement psychomoteur et affectif est l’ensemble des transformations et acquisitions sur le plan
moteur, sensoriel, intellectuel et affectif.
2. Les conditions pour un bon DPM.
Un cerveau intègre et bien développé : Pas de lésion à la naissance ou après (anoxie, souffrance fœtale
méningite etc. ...)
Un bon environnement stimulant et favorable apprentissage.
3. Donner les caractéristiques générales du DPM de l’enfant de 0 à 6ans

La tenue de la tête vers l’â ge de 3 mois
Prend appui sur ses mains pour se redresser vers 4 – 6 mois.
Assis à 6 mois.
Station debout vers 9 mois (8-12 mois)
La marche est acquise entre 10 et 15 mois
Courir grimper sauter vers 18 – 24 mois, monter descendre les escaliers, alterner sur les marches en
montant et descendant l’escalier vers 18- 30 mois.
Préhension volontaire vers 5 - 9 mois

Les réflexes archaïques de naissance vont disparaître vers le 4e mois : Le moro, succion, grasping , marche
automatique, etc.
Vers 3 ans l’enfant peut dessiner un rond
Vers 4 ans un carré
Vers 6 ans un losange.
Alarme !!!
On estime qu’un enfant qui ne tient pas assis à 10 mois et qui ne marche pas à 18 mois est retardé dans son
DPM. Un enfant qui n’a pas commencé à développer sa préhension « volontaire » à 6 mois est suspect de
retard.
L’absence à la naissance des réflexes archaïques et leur persistance au-delà de quatre mois est un mauvais
signe.
4. Développement sensoriel
Vision
A la naissance la vision est diplopique (chaque œil voit un objet)
Vers 1 mois l’enfant peut suivre un objet du regard jusqu’à 90°
Vers 2 mois, il suit un objet jusqu’à 180°, il fixe le visage humain et lui sourit (sourire réflexe dit « d’ange »)
Vers 3 – 4 mois, il tourne la tête complètement et suit un objet qui se déplace dans son champ visuel ;
Vers 6 mois il acquiert la vision fine ou maculaire (l’image est enregistrée au niveau de la macula rétinienne),
les 2 yeux voient désormais un seul et même objet.
Audition
A la naissance on observe des réactions globales au bruit
Vers 3e – 4e mois le nourrisson identifie et localise les sons et s’intéresse aux voix humaines.
Vers le 5e mois il tourne la tête vers la source sonore.
Odorat : Il est difficile à évaluer cependant l’enfant reconnaît l’odeur de sa mère.
Goût : Il est paradoxal à la naissance
Tact et sensibilité au chaud, à la stimulation douloureuse (nociceptive) : Difficile à évaluer.
5. Schématiser les principales étapes de l’acquisition de l’intelligence et indiquer les performances

permettant de juger de ce développement intellectuel proprement dit
Pour PIAGET et son école nous avons 4 étapes :
― Etape de l’intelligence sensorielle et motrice : 0 – 18 mois : une intelligence pratique développée grâ ce
à « l’expérience » concrète. Ces réactions organisées autour d’objets sont appelées par BADWIN :
Réactions circulaires secondaires (RCS). D’où la progression : d’abord sucer le doigt (réflexe) puis
reconnaître le doigt (RCS) comme objet de plaisir puis comme objet tout court. L’enfant sait aller d’un
endroit à l’autre, en revenir, faire des détours sur son chemin, mais il lui manque encore à cet â ge de
pouvoir penser avec des mots ce qu’il sait faire concrètement.
― La période de début de l’intelligence avec pensée, de la « compréhension soudaine » 18 mois – 3 ans :
― L’étape de la pensée intuitive 3 ans et 6 ans : L’enfant est capable de chercher à comprendre la réalité ;
il acquiert des notions de base, l’espace proche, le temps proche. La pensé avec des mots.

― Période de la pensée logique (âge de la raison) 6 à 12 ans : Pense avec les mots mais dissociation
possible entre le réel et l’imaginaire ; il a l’esprit critique, il a la mémoire.
― Adolescence : Acquisition du raisonnement philosophique.
6. Décrire les étapes du développement affectif de l’enfant.

Stade oral correspond globalement à la première année de vie. Le nourrisson semble « tirer tout son
plaisir » dans la satisfaction de ses besoins (manger, boire, stimulations bucco-linguales), dans les sensations
cutanées (contact physique maternel). Vers 1 – 3 mois sourire de satisfaction et vers 3 – 4 mois sourire affectif
(évolution du sourire de satisfaction)
Stade anal 18 – 24 mois : L’enfant « tire son plaisir », dans la satisfaction de la défécation. Les relations et les
conflits avec l’entourage vont se dérouler à partir de 1 an autour de 3 axes : l’éducation sphinctérienne,
l’activité motrice et les premières interdictions, l’anxiété lors de la séparation d’avec la mère.
Stade génital ou phallique : entre 2 et 4 ans
Ouverture affective vers les enfants de son â ge et reconnaissance de son sexe. L’enfant a un double plaisir de
miction et de rétention. Le contrô le vésical devrait être acquis au plus tard vers 2 ans ½ - 3ans.
Naissance du complexe d’OEDIPE : entre 4 – 6 ans
Le complexe d’Oedipe correspond en gros à une attirance pour le parent de l’autre sexe et à des sentiments de
rivalité ou de haine pour le parent du même sexe, puis, après un temps de latence, vers 6 ans, le complexe
d’Oedipe va se dissiper pour laisser la place à l’édification morale (acceptation de la morale de la société où
l’on vit).
SUIVI DE L’ENFANT, CARNET DE SANTE ET VACCINATIONS.

1. Définition des concepts
Le vaccin est une préparation antigénique dérivée d’un agent pathogène spécifique ou lui ressemblant.
La vaccination : c’est l’introduction du vaccin dans l’organisme entraînant avec un minimum d’effets
secondaires une protection spécifique de durée variable.
L’immunité est un état acquis des défenses de l’organisme vis-à -vis d’un agent infectant.
Prémunition : C’est l’état de protection d’un organisme déjà infecté et capable de résister à la surinfection.
2. Comprendre les différents types d’immunité et leur principe d’action.

Il existe deux types d’immunité :
L’immunité non spécifique : Elle dépendant des polynucléaires et des macrophages. A la suite d’une
agression microbienne ou fongique les polynucléaires et les macrophages répondent par un déplacement, un
englobement de l’agresseur, une dégranulation et une destruction du germe en cause.
L’immunité spécifique : Elle dépend des lymphocytes : lymphocytes B qui donnent naissance aux
plasmocytes qui produisent les anticorps ou immunoglobulines (Ig G, A, M, E) ; les lymphocytes T auxquels
sont dévolus entre autres les propriétés de mémoire immunitaire et de coopération cellulaire avec les
plasmocytes, on distingue les lymphocytes T helper (OKT4) qui favorisent la réponse des plasmocytes et les
lymphocytes T suppresseurs (OKT8) qui freinent cette réponse

3. Connaitre les différents facteurs intervenants dans la vaccination, les conditions préalables avant la
vaccination et les contre-indications de la vaccination.
Les facteurs
― la présence ou l’absence d’Ac maternels
― l’â ge
― la nature et la dose d’Ag administrés
― l’état nutritionnel de l’enfant
― les facteurs génétiques
― les déficits immunitaires
Les conditions
― pratique systématique d’un examen clinique complet de l’enfant pour vérifier l’existence ou l’absence
de contre-indications
― prévoir d’antipyrétiques
― s’assurer de la bonne conservation du vaccin
― respect des modalités d’administration du vaccin
Contre-indications
― les infections aiguës ne sont pas des contre-indications absolues de la vaccination, sauf si il s’agit d’un
vaccin vivant.
― les maladies chroniques graves (possibilité de vacciner si risque d’épidémie)
― les déficits immunitaires contre-indiquent les vaccins vivants
4. Connaitre chaque antigène.

― Les vaccins bactériens
Atténués : BCG
Tués : Coqueluche (1er vaccin), Typhoïdique (1er vaccin TAB)
― Produits chimiques dérivés du germe :
Anatoxines : Diphtérie, Tétanos
Polysaccharides capsulaires : Méningococcique, Pneumococcique, Anti-haemophilus, Typhim Vi
― Les vaccins viraux
Atténués : Polio oral, ROR, fièvre jaune
Inactivés complets : Polio injectable
Inactivés à fraction antigénique : Hépatite B
5. Maitriser le calendrier vaccinal du PEV (Programme Elargie de Vaccination) et les stratégies

vaccinales.
― Naissance : BCG, polio O ;
― 6 semaines : Pentavalent I (diphtérie, tétanos, coqueluche, hépatite, H. influenza), Polio I ;
― 10 semaines : Pentavalent II, polio II ;
― 14 semaines : Pentavalent III, polio III ; polio injectable

― 9 mois : Rougeole, Fièvre jaune ;
― 15-18 mois : Rappel du pentavalent.
STRATEGIES : Il en existe de base :
Stratégie fixe : Elle consiste à organiser des séances de vaccination de manière stable et continue dite «
vaccination de routine ».
Stratégie AVANCEE : En plus des activités fixes dans les centres de santé, le personnel se déplace jusqu’aux
centres secondaires (dispensaires, points de rassemblement).
Stratégie mobile : L’équipe rayonne dans les régions éloignées où il n’y pas suffisamment de personnel.
Stratégie de campagnes de masse : Il s’agit de vacciner dans un court délai un grand nombre d’enfant avec la
participation de bénévoles.
PALUDISME DE L’ENFANT
1. Définition
Le paludisme est une maladie parasitaire fébrile transmise par le moustique « Anophèle femelle » infectée lors
de son repas sanguin (transfusion sanguine). L’agent pathogène est le Plasmodium avec quatre espèces dont :
― Plasmodium malariae
― Plasmodium falciparum
― Plasmodium vivax
― Plasmodium ovale
― Plasmodium knowlesi
2. Cliniques
 Accès palustre simple : Hyperthermie – Frissons – Céphalées - Myalgies – Vertiges – Signes digestifs
(diarrhées ou vomissements).
 Paludisme grave : Critères OMS 2010(CACHI CACHO HIP HID) :
Uniquement dû au Plasmodium falciparum
Comas
Anémie inf. 6g/dl et hte inf. 20%
Convulsions généralisées répétées
Hypoglycémie inférieure à 2,2 mmol/l ou 0,4 g/l
Insuffisance rénale (créat. sup 265mmol/l et diurèse inf. 400 ml/24H)
CIVD
Acidose métabolique (inf. à 7,25)
Collapsus
Hémoglobinurie massive
OAP ou syndrome de détresse respiratoire

3. Diagnostic
― Goutte épaisse
― TDR (Test de Diagnostic Rapide) « bandelettes réactives » recherche des ag dans le sang
― Frottis sanguin (étude de la morphologie)
― NFS : Hyperéosinophilie, thrombopénie, leuco-neutropénie, et anémie
4. Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel d’un coma fébrile
― Encéphalite virale ou bactérienne ;
― Méningite aigue purulente ou lymphocytaire
― Abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale
― Fièvre typhoïde
― Trypanosomiase
Diagnostic différentiel d’un ictère fébrile
― Hépatite virale,
― Angiocholite ;
― Fièvre jaune
5. Formes cliniques et traitement

 Paludisme simple : Ttt Artesunate (4mg/kg/j) + Amodiaquine (10 mg/kg/j)
 Paludisme grave :
Chez enfant normal : QUININE 10n mg/kg/j x3/j pdt 3j dans SG10% sinon SG5%, relais par
coartesiane (1,5 ml/kg/j) ou Malacur sp ou ARTÉMETHER 3,2 mg/kg en IM le 1er jour en prise unique
suivi par 1,6 mg/kg tous les jours pdt 3j ou jusqu’à ce que le malade soit en mesure de prendre sn ttt par
VO avec la combinaison AS+AQ pdt 3j pour achever la cure !
 Fièvre bilée hémoglobinurique : Déclenchée par la quinine chez le sujet utilisant la quinine en
prophylaxie caractérisé par une fièvre élevée à 40°C, Frisson, Ictère, Pâ leur et Urines coca-cola
(Hématurie due à l’hémolyse intravasculaire massive). Cette forme est rare depuis l’abandon de la
quinine en prophylaxie. CAT : arrêt QUININE, Ttt avec ARTEMETHER, RL, Furosémide parfois
transfusion du sang associée à une dialyse.
 Paludisme transfusionnel :
Paludisme et grossesse : Tout épisode fébrile chez une femme en grossesse doit être considéré comme
un palu ! Tt palu chez une femme en grossesse est considéré comme grave et requiert un traitement
efficace.
Ttt :
1T : Quinine 25mg/kg/j à repartir en 3 perfusion de 500ml de SG5% en 4h (41gttes), Relais par
quinine VO pdt 7j.
2T : Quinine (mm protocole que ci-dessus) ou Artesunate (200 mg) + Amodiaquine (600 mg) pdt 3jrs
Artemether + Lumefantrine.
 Paludisme et malnutrition :
Palu simple Artemether-Lumefantrine (coartem) pdt 3jours
Palu grave et MAS : Artemether
 Paludisme congénital
Traitement des complications
― Troubles de la conscience : mesures usuelles (VV, SU, SNG, O2), mobilisation du patient, nursing,
ventilation mécanique ;
― HTIC : correction des facteurs aggravant (convulsions, hypoglycémie, corticoïdes contre-indiqués) ;
― Etat de mal convulsif : DIAZEPAM 15 mg/kg ;
― Anémie grave : TS en urgence, 20-30 mL/kg/J ;
― Hypoglycémie : SGI10%, 3-5mL/kg/h en dose de charge puis 3-5 mL/kg/j ;
― Collapsus CV, troubles hydro électrolytiques : remplissage avec prudence pour éviter un OAP ;
― Insuffisance rénale : correction d’hypovolémie et relancer la diurèse ;
― Hyperthermie : moyens physiques, antipyrétiques ;
― Co-infection bactériennes : ATB.
6. Chimio prophylaxie
Chimio prévention du paludisme saisonnier(CPS) : Enfants â gés de trois à 59 mois ; de juillet à octobre, les
enfants de moins de 5 ans prendront trois sachets d’Amodiaquine et un de Sulfadoxine/Pyrimethamine
(Fansidar en PU) pdt 3j à raison d’une fois par mois.
ROUGEOLE
1. Définition
La rougeole est une maladie infectieuse éruptive, contagieuse (à transmission directe par des fines
gouttelettes de salives émises par le malade lors de la toux dont les portes d’entrées sont les muqueuses
respiratoires et l’Œil), immunisante, due au virus morbilleux (qui est un paramyxovirus dont le seul réservoir
est l’homme).
2. Les facteurs de gravité

Dénutrition - Retard de soins - Infections associées (paludisme, infection à VIH) - Contamination virale
massive par promiscuité - Insuffisance de couverture vaccinale
3. Clinique : Forme commune de l’enfant d’âge scolaire

L’incubation est silencieuse de 10 jours en moyenne
L’invasion :
Une hyperthermie à 39°-40°
Une modification du caractère,
Une anorexie,

Un catarrhe (Oculo-nasal : conjonctivite, œdème palpébral, yeux bouffis, rhinorrhée ; Trachéo-bronchique :
toux ; Digestif : diarrhées, douleurs abdominales)
Le signe de KÖ PLIC : semis de taches blanchâ tres reposant sur une muqueuse rouge à la face interne des
joues, mais pouvant envahir toute la bouche et persister à la phase d’état de la maladie
Phase d’état :
L’exanthème qui est constitué d’une éruption débutant derrière les oreilles puis gagne tout le corps en trois
jours, faite de petites taches rouge-dorées (macules non prurigineuses) de 1 cm de diamètre, s’effaçant à la
pression. Ces taches deviennent rapidement congestives et se couvrent de vésicules comme des grains de mil
qui vont rapidement se rompre et se dessécher donnant à la peau un aspect granité (la peau prend alors
souvent un aspect tigré).
La fièvre décroît lorsque l’éruption est généralisée
4. Diagnostic
L’exanthème et le catarrhe oculo-nasal, l’énanthème (signe de kö plik) étant inconstant.
Les examens sérologiques (recherche d’anticorps).
Scarlatine – Rubéole - Varicelle
6. Traitement
Désinfection du nez, de la gorge, et surtout des yeux
Antipyrétiques
Supplémentation en vitamine A
Lutte contre la déshydratation et la dénutrition
Au moindre signe de surinfection bactérienne : Antibiothérapie active sur H. Influenza, Streptocoque B,
Pneumocoque et Staphylocoque (C3G ou Amoxicilline - acide clavulanique)
La prévention se fait par la vaccination.
GLOMERULONEPHRITE AIGUE
1. Définition
La glomérulonéphrite aigue (GNA) est une atteinte inflammatoire non suppurée des capillaires glomérulaires
survenant de façon brutale sur un rein antérieurement sein.
Elle est le plus souvent secondaire à une infection streptococcique en foyer primaire et se traduit par un
syndrome néphritique aigue (œdème, oligurie, HTA, protéinurie, hématurie, IR modérée, natriurèse basse).
2. Clinique
TDD : GNA post-streptococcique chez l’enfant en âge scolaire
Début brutal généralement 1O à 15 jours après une infection streptococcique (angine, pyodermite…) peut
être marqué par : Céphalées - Prise pondérale - HTA modérée

La phase d’état est marqué par : Œdèmes de type rénal : mous, blancs, prenant le godet, bilatéraux et
symétriques, prédominant au visage le matin et aux membres inférieurs le soir ; HTA ; Oligurie avec une
diurèse comprise entre 0,5 – 1 ml / kg / 24 H fait d’urines troubles en « bouillon sale » ou « coca cola », parfois
franchement hématiques ; Céphalées en rapport avec une augmentation des chiffres tensionnels ; la fièvre
lorsqu’elle existe est une fièvre modérée
Rechercher une infection récente ORL ou cutanée et la présence d’albumine dans les urines par les BU.
3. Examen paraclinique
NFS montre une hyperleucocytose
VS accélérée
Ionogramme : Hyponatrémie en rapport avec une hémodilution, Hyperkaliémie en cas d’IR
Bilan rénal : Azotémie et une Créatininémie élevées, diminution de la clearance de créatinine (Il s’agit d’une
insuffisance rénale modérée)
La protéinurie est constante, non sélective, peut parfois dépasser 50 mg /kg /24 heures et réaliser un
syndrome néphrotique.
Le culot urinaire retrouve une hématurie microscopique parfois l’hématurie est macroscopique avec
absence de leucocyturie et de germes ou de parasites
ECBU peut mettre en évidence des germes, des leucocytes, et des hématies
Dosage des antistreptolysines O (ASLO) > 200 UI/l et une augmentation à 2 dosages successifs.
L’échographie
La biopsie
L’immunofluorescence
4. Evolution
― EDS : Clinique (courbe de poids, TA, diurèse journalière) et paraclinique (Pu/24h, culot urinaire,
ionogramme sanguin et urinaire, fonction rénale, taux de complément) ;
― Modalités évolutives : Sous traitement, l’évolution est le plus souvent favorable. Le Sd commence à
régresser au bout de 48h. Œdème et HTA en quelques jours ; Crise polyurique pouvant succéder à l’oligurie
initiale et les urines disparaissent ; La Pu en moins de 1 mois, mais peut persister pendant 1 an ; Hu
macroscopique en quelques jours (microscopique pendant plus de 6 mois) ; Compléments sériques se
normalisent en 2-8 semaines ; Insuffisance rénale en moins de 15 jours.
― Complications
Précoces : œdèmes pulmonaires, œdèmes cérébraux, encéphalopathies hypertensive se manifestant par
des convulsions, IRA oligo-anurique.
Tardives : GNC, IR sévère.
5. Description de la GNA sévère oligo-anurique

L’hématurie est inaugurale et volontiers macroscopique ;
HTA modérée ou absente ;
Œdèmes rares
Oligo-anurie persistant au-delà de 8-10 jours

IR précoce pouvant évoluer en l’absence de traitement vers une IR définitive.
Histologie : prolifération endocapillaire + prolifération extra capillaire auxquelles peut s’associer une nécrose
fibrinoïde et parfois une rupture de la membrane basale.
6. Diagnostic
 Diagnostic Positif
Antécédents récents d’infection streptococcique (angine, pyodermite, gale surinfectée, impétigo, etc.)
Syndrome néphritique aigue
Protéinurie + hématurie
 Diagnostic Différentiel
Néphropathie tubulo-interstitielle
Néphropathie vasculaire
 Diagnostic étiologique
Terrain : jeune garçon en â ge scolaire
Le germe : le plus souvent responsable est le streptocoque hémolytique du groupe A
Porte d’entrée : ORL, Cutanée.
7. Traitement : Il est essentiellement symptomatique.

Buts
― Eradiquer un foyer infectieux éventuel
― Eviter les complications par la prise en charge précoce
― Eviter les récidives
Moyens
― Moyens hygiéno-diététiques : Repos au lit, Restriction hydro sodée
― Médicamenteux :
Diurétiques : Furosémide 1 à 2 mg / kg / prise à répéter à la demande sans dépasser 10 mg / kg / jour
Les anti-hypertenseurs : Nifédipine (Adalate®) : 1 à 2 gouttes / kg / toutes les 6 heures ou 0,25 mg /
kg / dose toutes les 6 heures
Les antibiotiques : Péni G à raison de 50 à 100.000 UI / kg / jour en IM en 4 prises, si allergie on donne
les macrolides à raison de 50 mg / kg / jour.
Les immunosuppresseurs : Méthylprednisolone
― Dialyse
Indications
― Formes non compliquées : Mesures hygiéno-diététiques, Antibiotiques et Diurétiques
― Formes avec HTA : Si l’HTA est modérée : le repos, restriction hydro sodée et les diurétiques suffisent à
rétablir l’ordre. Si l’HTA est sévère on donne des anti hypertenseurs
― Dans les formes oligoanuriques prolongées : Dialyse
― Dans la GNA subaiguë maligne : Bolus de méthylprednisolone pendant 3 jours à raison de1g /1,73 m² de
surface corporelle et Corticothérapie avec traitement adjuvant sinon un immunosuppresseur type
cyclophosphamide.

MENINGITE PURULENTE
1. Définition
Inflammation des méninges suite à leur colonisation par des germes pathogènes. C’est une affection fréquente
qui impose une urgence diagnostic et une urgence thérapeutique. Les méningites virales sont plus fréquente
(70 à 80 %) que les méningites bactérienne (20 à 25%) qui sont plus dangereuses.
2. LCR
Retrouvé à l’intérieur et autour de l’encéphale et de la moelle, il les protège contre les chocs et les
traumatismes, les nourris et sert au transport des médiateurs chimiques. Sa composition est semblable à celle
du plasma a partir duquel il est formé mais contient moins de protéine et de glucose et sa concentration
ionique est différente.
3. Les mécanismes en cause de l’ensemencement méningé

― Bactériémie ou virémie (le plus fréquent) Concerne : le méningocoque, Haemophilus ou Listeria et les
virus.
― Infection par contiguïté, Contamination à partir d’un foyer ORL (pneumocoque le plus souvent).
― Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (infection nosocomiale)
4. Dg de la méningite
TDD : La méningite bactérienne de l’enfant
CDD
Fièvre d’apparition brutale, parfois hypothermie
Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements en jet, constipation)
Troubles neurologiques variés (raideur de la nuque, photophobie, céphalées, irritabilité, léthargie,
convulsions, coma)
SIGNES GENERAUX : Fièvre – convulsions - Signes de choc (marbrures, tachycardie, hypotension)
SIGNES D’IRRITATION MENINGEE :
Raideur de la nuque
Signe de Kernig et signe de Brudzinski
Position en « chien de fusil »
Trépied méningé : céphalées – vomissements – constipation
SIGNES D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE :

Vomissements en jet
HTA avec bradycardie
Apnée ou hyperventilation
Rigidité de décortication ou de décérébration
Coma, engagement
SIGNES NEUROLOGIQUES FOCAUX :
Paralysie oculomotrice,
Paralysie faciale
Surdité
Signes d’infection extra méningée associée (infection pulmonaire, otite, sinusite, mastoïdite)
SIGNES DE GRAVITE
Purpura fulminants
Coma (Score de Glasgow < 8)
TA systolique < 90 mmHg
Polypnée > 30/min
Trouble de la déglutition
Choc septique
5. Paraclinique
 Ponction Lombaire et analyse du Liquide Céphalorachidien : Microbiologique, cytologique et chimique
du LCR. Avant toute ATBpie, la ponction se fait entre L3 et L4 ou L4 et L5.
Analyse :
― Aspect macroscopique : Liquide trouble ou purulent (« eau de riz »).
― Cytologie : Hyperleucocytose (1000 – 5000 cellules/μl) à prédominance neutrophiles (>80% dans 80%
des méningites).
― Biochimie : Hyperprotéinorachie (>1g/l), Hypoglycorachie (<40 mg/dl ou < 50% glycémie
concomitante), Hypochlorurorachie
― Bactériologie : présence de bactéries à l’examen bactériologique direct après coloration Gram et à la
culture + antibiogramme (positive à 90%).
― Recherche d’antigènes solubles par Elisa
Ils C.I en cas de de :
― HTIC
― Signes de focalisation
― Troubles de la coagulation
― Infection cutanée au point de piqû re
― Instabilité hémodynamique
― Détresse respiratoire
La présence de plus de 10 éléments blancs par mm3 définit une méningite.
 Glycémie concomitante
 NFS, CRP, Fibrinémie

 Hémocultures, Recherche d’antigènes solubles dans le sang et l’urine
 Ionogramme sanguin, Urée, Créatinine
 TP, TCA, Taux de plaquettes
 Scanner
Avant la PL :
― Pneumonie
― Meningisme
― Paludisme grave forme neurologique
― Fièvre Typhoïde
― Appendicite
Après la PL c’est le diagnostic différentiel de LCR clair
― Méningite tuberculeuse
― Contexte tuberculeux familial
― Virage récent de réaction tuberculines chez un enfant vacciné au BCG
― Acte de PI + ou TBC pulmonaire évolutive
― LCR clair avec 30% lymphocytes, hypoglycorachie, hypo chlorenorachie
7. Traitement
But :
Stériliser le LCR
Maîtriser les convulsions
Lutter contre la fièvre
Réduire l’œdème cérébral
Réduire la cascade inflammatoire
Mesures générale :
Position de sécurité
SNG pour alimentation et prévention des fausses routes
Liberté des voies respiratoires (aspiration oro-pharyngée)
Oxygénothérapie
VV pour besoins de base (restriction hydrique plus systématique de nos jours, seulement si SIADH)
Mobilisation/3H dès que l’état hémodynamique le permet pour éviter rétractions et complications de
décubitus
Traitement symptomatique
Convulsions : Diazépam: 0.5mg/kg/dose en IR sans dépasser 1mg/kg/j Phénobarbital: DC 10mg/kg IVDL sur
20min après 24H, DE 3 à 5 mg/kg/j
EMC : Clonazépam 0.01 à 0.5 mg/kg/j à répartir en 4 à 6 doses
Fièvre : Paracétamol 60mg/kg/j en 4 doses IVD ou IR
Corticothérapie : Dexaméthasone 0.15mg/kg/06H 1ère dose 10 à 20 min avant ATB. Durée : 2 à 4 jours
T3 étiologique : Cefotaxime 70mg/kg en 3 prise/j + Ampi 200mg/kg en 2 prise/j pendant 7 jours
8. Complications
Immédiates : Choc septique, Convulsions, EMC, coma, Décès
Précoces : EMC, Surdité, Cécité corticale, Abcès cérébraux, Hémorragies méningées
Tardives : Retard psychomoteur/ régression des acquisitions PM, IMC et épilepsies, Hydrocéphalie
obstructive, atrophie cérébrale, Troubles de l’apprentissage, Hémiparésie, tétraparésie, Ataxie.
9. Prévention
Vaccin polysaccharique en prise unique contre le méningocoque A et/ou C ;
Vaccin antipneumocoque : Pneumo 23/Prevenar ;
Modifications des FDR environnements ;
Amélioration des conditions d’hygiène ;
Lutte contre les infections materno-fœtales chez le NN ;
Réunir les conditions d’asepsie lors des soins du NN.
MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE (MPE)

10. Définir la malnutrition
Etat de déséquilibre entre les apports et les besoins nutritionnels. Caractérisé par la présence d’œdème
bilatéraux ou émaciation.
11. Définir la MPE

La MPE, affection chronique et insidieuse, conséquence d’une carence d’apport en protéines et en aliments
énergétiques. La kwashiorkor est due à une carence protéique et le marasme à une carence énergétique.
12. Clinique de KWASHIORKOR

Troubles psychiques : apathie, irritabilité+, pleurs +
Perte d’appétit
Perte de poids masquée par œdème
Troubles cutaneo-phaneriens : alternance des zones hypo et hyperpigmentées, la langue est dépolie,
fissuration anale, les cheveux sont secs et cassants et changeant progressivement d’aspect, alopécie
Œdèmes bilatéraux mous, élastiques prenant le godet
― Degré + : 2 pieds
― Degré ++ : pieds, mains et avant-bras
― Degré +++ : pieds, mains et avant-bras et visage
13. Clinique de MARASME

Emaciation ; Aspect vieillot : Le visage est recouvert d’une peau ridée, sèche,
Apathie, pleure pas, calme, appétit +¿
Os visibles (cotes++) sous peau : chapelet costal
Fesse en aspect de sac vide, membres grêles avec abdomen ballonné
Les cheveux sont fins, avec couleur conservées et sans alopécie

14. Clinique kwashiorkor marasmique
Œdèmes bilatéraux plus émaciation grave
15. Critères Anthropométriques

Malnutrition aiguë :
 Œdèmes bilatéraux
 PB < 125 mm
 Rapport P/T < -2 z-score
MAM :
 PB < 125 mm et ≥ 115 mm
 Rapport P/T ≥ -3 et < -2 z-score
MAS :
 Œdèmes bilatéraux +/++/+++
 PB < 115 mm
 Rapport P/T < -3 z-score
16. Lecture du Z score

Pour évaluer l’état nutritionnel par la table P/T validé par OMS il faut disposer de la taille mesuré en cm et du
poids mesuré en Kg. Situer le poids sur la ligne correspondante à la taille puis remonter pour trouver la valeur
z-score correspondante :
MA très sévères : - 4 Z -score
MAS : - 3 Z -score
MAM : - 2 Z –score
17. Les complications de la malnutrition

HYPOGLYCEMIE (¿ 0.54 g /dl) : alimentation chaque 2H de temps de jour comme de nuit
Si conscient : bolus de 50 ml de SG 10% per os ou SNG
Si inconscient ou léthargique : SG 10% à 5ml/Kg IV
HYPOTHERMIE : Température rectale ¿ 35.5 ℃couvrir l’enfant avec de couverture chaude, contre sa maman,
réchauffer.
DESHYDRATION : Jamais perfuser sauf en cas de choc ; Faire réhydratation par voie orale ou SNG si l’enfant
ne peut boire.
Utiliser du ReSoMal (recommandé par OMS) : 70 à 100 ml dans 12H suffit pour réhydrater ; 5ml/Kg toute les
30 min dans les 2 premières heures puis 5 à 10 ml dans les 4 à 10 heures suivante. Surveillance toutes 30 min
pdt les 2 premières heures puis chaque heure les heures suivantes. Arrêter si signes d’hyperhydratation ou
d’insuffisance cardiaque.
Si pas de ReSoMal, procéder à la préparation : 1 sachet de SRO dilué dans 2 litres d’eau additionné de 2
ampoules de KCL et de 5 carreaux de sucre ou 2 cuillérées de sucre.
ANEMIE : Transfuser dans les 48H après admission si HB ¿ 4g/ 100ml ou Ht¿ 12 %
Utiliser du culot globulaire ou du sang total à 10 ml/Kg pdt 3H. Suspendre l’alimentation pdt la transfusion
DILATATION GASTRIQUE ET INTESTINALE : Ballonnement abdominale avec absence bruit intestinaux.

CAT : ATB voire BI-ATB ; Sulfate de Mg IM 2 ml de solution à 50% 2 x/j jusqu’à reprise des selles ; lavage
gastrique au SG 50% ; Antifongique ; Ne pas perfuser. Surveillance pdt 6h et recommencer l’alimentation si
reprise de transit.
DEFAILLANCE CARDIAQUE : Augmentation du FR, FC et du volume du foie, RHJ, Turgescence veines
superficielles et du cou, Râ les crépitant, Galop auscultatoires.
CAT : Arrêt de tout apport liquidien per os ou IV, Furosémide 1 mg/Kg Iv (moins efficace), Digoxine dose
unique : 5 μg/kg
18. Traitement médical systématique des Malnutritions

Vitamine A : une dose à J1, pour les MAS avec œdème, donné à partir de la phase 2
Antibiotique systématique : Amoxicilline par voie orale 50 à 100 mg/kg pendant 7 à 10 jrs associer ou non à la
gentamycine IV ou IM pendant 2jrs
Antifongique : nystatine orale pour tout enfant ou bien Fluconazol en cas de septicémie ou de candidose
Antipaludéen : CTA +++ ; Ne jamais donner de la quinine à un enfant souffrant de malnutrition aigü e sévère ;
Acide folique : 5mg à dose unique à J1
CAT DEVANT UNE MALNUTRITION AIGUE SEVERE

1. Diagnostic clinique (voir ci-dessus)
2. Recherche des complications (voir ci-dessus)
3. Examens paracliniques
Glycémie capillaire
BU, NFS, Sérologie HIV,
IDR à la tuberculine,
Recherche de BAAR dans les crachats, *
Rx pulmonaire
4. Traitement
 Prise en charge des complications médicales (voir ci-dessus)
 Traitement médical systématique (voir ci-dessus)
 Prise en charge nutritionnelle
Elle se fait en trois phases :
Phase 1 ou phase de stabilisation : Dure au maximum 7 jours et on utilise le F75 (35 grammes de lait + 20
morceaux de sucre + 20 ml d’huile végétale + 20 gouttes d’Hydrosol Polyvitamine + 1 litre d’eau) à raison de
130ml /kg par jour en 12 ou 8 repas
Phase de transition : Elle dure 1 à 5 jours ; on utilise le F100 (110 grammes de lait + 10 morceaux de sucre +
30 ml d’huile végétale + 20 gouttes HPV + 1 litre d’eau) à raison de 130ml.kg/jour en 8 ou 6 repas ou bien
l’ATPE (Plumpy-nut) ou bien les deux en alternance voir table pour quantité de ATPE à donner
Phase 2 : Se fait en ambulatoire et on utilise le ATPE ou Plumpy-nut

 Prise en charge psycho sociale
Un bon accueil de la part du personnel
Expliquer à la mère les procédures et la durée du traitement
Impliquer la mère dans la prise en charge
Maintenir un environnement agréable
5. Surveillance
Prendre le poids chaque jour (le poids cible est de 6g/kg/jr environ en phase de transition)
Mesurer la taille toutes les trois semaines
Le degré des œdèmes (0 à +++)
La température (deux fois par jour)
Les signes cliniques (selles, vomissements, déshydratation, toux, respiration, taille du foie)
Contrô ler l’appétit à chaque repas
Pendant la réhydratation Surveiller les signes de surcharge liquidienne.
LA PEC DE L’ENFANT INFECTE PAR LE VIH

1. Introduction
A la naissance, tout enfant né de mère séropositive peut présenter une sérologie VIH positive, en raison du
passage des IgG maternelles à travers la barrière placentaire. L’enfant va progressivement éliminer ces
anticorps d’origine maternelle, mais ceux-ci sont encore détectables à l’â ge de 12 mois voire 15 mois.
2. Citer les différentes méthodes de détection du VIH

― La culture virale
― La technique de PCR ADN (Polymérase-Chain-Réaction)
― Détection des ADN-VIH dans le plasma
― Antigénémie P24
― Les Tests Sérologiques : Les méthodes immino-enzymatiques, Le Western Blot et Les tests rapides
3. Critères diagnostic
 Avant l’â ge de 18 mois : mise en évidence du virus par culture virale, PCR ou ARN-VIH plasmatique,
antigène P24
 Après l’â ge de 15-18 mois : mise en évidence des anticorps par les tests sérologiques
4. Les critères de non infection avant l’âge de 15 - 18 mois

Un enfant ayant une sérologie négative est définitivement non infecté à condition qu’il ne soit pas allaité ;
Le risque d’infection existe tant que l’allaitement est poursuivi
Une sérologie ne permet d’éliminer une infection que si elle est réalisée au moins 3 mois après la fin de
l’allaitement chez un enfant de plus de 15 mois.
5. Bilan pré-thérapeutique (surveillance)

Taux de CD4 (M0, M3 et tous les M6)

Hémogramme (M0, M1, M3 et tous les M6)
Transaminases (M0, M1, M3 et tous les M6)
Glycémie (M0, M3 et tous les M6)
Créatininémie (M0, M3 et tous les M6)
Rx pulmonaire
AgHbs (M0)
Ac antiHBC (M0)
Charge virale (M0 et tous les M6)
6. Classification OMS du VIH chez l’enfant

STADE CLINIQUE I
Asymptomatique
Adénopathie généralisée
STADE CLINIQUE II
Diarrhée chronique inexpliquée
Candidose grave persistante ou récurrente après la période néonatale
Perte de poids ou retard de développement
Fièvre persistante
Infections bactériennes graves récurrentes
STADE CLINIQUE III
Infections opportunistes définissant le SIDA
Retard de développement important
Encéphalopathie progressive
Tumeurs
Septicémie récurrente ou méningite
7. Traitement
 Critère thérapeutique
Tous les enfants de moins de 18 mois avec un diagnostic présomptif de VIH
Traitement universel pour tous les enfants VIH+ de moins de 5 ans indépendamment du taux des CD4 ou
des critères cliniques
Tous les enfants d'â ge > 5ans quand CD4 <500/mm3 (surtout si CD4 <350 ou si Stade OMS 3ou4.
 Moyens médicamenteux selon les tranches d’âges
― Age < 3 ans : Lopinavir/r +3TC +AZT ou ABC
― Age 3 à 10 ans : ABC+3TC+EFV
Alternative AZT+ 3TC, TDF+FTC, +NVP
― Age >10 ans TDF + 3TC+ EFV
Alternative AZT+3TC, ABC+ 3TC, +NVP
En cas de coinfection :
Tuberculose : Zidovudine + lamivudine + efavirenz (<12 ans ou < 40 kg)
Hépatite B : Tenofovir + lamivudine + efavirenz (>12 ans ou > 40 kg)
En plus du traitement ARV, les enfants infectés par le VIH bénéficient du traitement des affections
opportunistes (selon les cas) et poursuivent la prophylaxie par le cotrimoxazole.
PEDIATRIE DR KADIDJA
CROISSANCE SOMATIQUE
1. Définition
Augmentation de la taille des différents éléments de l’organisme depuis la naissance et la fin de l’adolescence.
Elle est la résultante d’un ensemble des phénomènes qui comprend le développement staturo-pondéral,
l’évolution des proportions des différents segments du corps et le développement des organes, des viscères
ainsi que la maturation des os.
2. Les facteurs de la régulation de la croissance
 Les facteurs exogènes

― Le RCIU
― Les facteurs nutritionnels
― Facteurs socio-économiques
― Facteurs psychoaffectifs
― Facteurs géographiques et climatiques : Enfants du nord et du Sahel ont une croissance en taille
plus élevée que ceux du Sud et habitant le foret.
 Les facteurs endogènes
― Facteurs génétiques
― Facteurs hormonaux
STH : croissance osseuse en longueur et en épaisseur ;
T3 et T4 : activent le cartilage de conjugaison et favorisent la maturation ;
Œstradiol et testostérone : responsable de la poussé de croissance pubertaire ;
Glucocorticoïdes : croissance en taille
Insuline : multiplication des cellules adipeuses et minéralisation des os.
3. Les étapes et vitesses de croissance

Il existe deux étapes de la croissance : La période anténatale et la période postnatale
 Période anténatale : De la fécondation à la naissance

 Période embryonnaire : 1T, vitesse de croissance très accélérée
 Période fœtale

― PF précoce : 2T, vitesse de croissance constante
― PF tardive : 3T, vitesse de croissance très rapide.
 Période postnatale : de la naissance à l’â ge adulte, utilise comme repère la dentition.
 La première enfance : de la naissance à M30, vitesse de croissance élevée avec acquisition des
dents de lait.
― P. néonatale J0 à J28
― P. du NRS J29 à M30
 La deuxième enfance : M30 à 6 ans. Vitesse de croissance lente et régulière, apparition de la
première molaire définitive.
 La troisième enfance : 6 ans à la puberté. vitesse de croissance s’accélère 2 ans avant la puberté.
2Molaire définitive.
 Adolescence : de la puberté à l’â ge adulte, 3Molaire.
4. La surveillance de la croissance
Avant la naissance : courbe de croissance intra utérine : LUBCHENKO (Etats unis) et LEROY LEFORT
(France)
Apres la naissance : Z-score
Il est recommandé de mesurer la taille ; le poids et le PC tous les mois jusqu’à 6 mois, puis tous les 3 mois
jusqu’à 18 mois et ensuite tous les 6 mois jusqu’à 4 ans. Ces mesures sont reportées sur une
graphique appelé courbe de croissance.
5. Les paramètres de croissance normale post-natale
 Le poids
P/T : indique s’il y’a émaciation
P/A : indique s’il y’a excès ou insuffisance pondérale pour l’â ge
Ages Poids
A la naissance
2500 – 3000 g
(PN)
3 mois PN x 2
12 mois PN x 3
24 mois PN x 4
4 ans 16 kg
5 ans 2 kg/an
10 ans 30 kg
 La taille
T/A : indicateur d’avancé ou de retard de croissance
Ages Taille

A la naissance 50 cm
3 mois 60 cm
6 mois 65 cm
9 mois 70 cm
12 mois 75 cm
24 mois 85 cm
3 ans 95 cm
4 ans 1m
 Le périmètre crâ nien : Indicateur du développement du cerveau
Ages Circonférence
1 mois 37 cm
3 mois 39 cm
6 mois 42 cm
9 mois 45 cm
12 mois 47 cm
24 mois 48 cm
3 ans 50 cm
4 ans 52 m
 Le périmètre thoracique : se mesure à l’aide d’un senti souple au niveau du mamelon entre
l’inspiration et l’expiration.
Ages Circonférence
3 mois 40 cm
6 mois 44 cm
12 mois 47 cm
24 mois 50 cm
36 mois 52 cm
4 ans 53 m
 Le périmètre brachial : Bon indicateur de l’état nutritionnel entre l’age de 6 mois et 5 ans.
Compris entre 115 et 125 mm : Malnutrition modérée
Inf. 115 mm MAS
 Dentition
1. Dents de lait : Ensemble de 20 premières dents qui apparaissent entre l’â ge de 6 M et 30 M
― M6 - M12 : 8 incisives par ordre 2 médianes inf. puis sup. les 2 latérales inf. puis sup.
― M12 - M18 : 4 premières prémolaires
― M18 - M24 : 4 canines.
― M24 - M30 : 4 deuxième prémolaires.
2. Dents permanents
― 6 ans : 4 premières molaires définitives
― 12 ans : 4 deuxièmes molaires définitives
― 18 ans : 4 troisièmes molaires définitives
6. Les troubles de la croissance
― Carence d’apport alimentaire

― Mauvaise absorption intestinale
― Atteinte cardiaque, rénale et pulmonaire
― Causes héréditaires
― Causes hormonales
CONDUITE DE L’ALIMENTATION CHEZ L’ENFANT

1. Définitions des terminologies
Aliment : Substances consommées à l’état naturel ou après transformation culturellement accepté
susceptible de fournir les matériaux de croissance et réparer l’usure des tissus, de subvenir aux besoins
énergétiques et de former les substances de réserve de l’organisme.
Nutriments : Substances chimiques de l’aliment distingués en nutriments énergétiques et non énergétiques
Alimentation : Action de s’alimenter
Nutrition : Ensemble de phénomène biologique d’assimilation et de dégradation des aliments qui s’accomplit
dans un organisme.
Diversification alimentaire : passage progressif d’une alimentation lactée exclusive à une alimentation
variée
Ablactation : Introduction dans le régime du NRS d’un aliment autre que le lait

Sevrage : suppression définitive du lait maternel en pratique c’est la période pendant laquelle le lait maternel
qui couvrait 100% des besoins du NRS commence à être remplacé progressivement par d’autres aliments
jusqu’à ne plus représenter l’essentiel de ses besoins.
2. Les principes de la diversification alimentaire
― Elle ne doit débuter ni trop tô t ni trop tard

― Les quantités et la consistance des aliments augmentent avec l’â ge
― Elle doit être progressive en proposant un seul aliment à la fois et en gardant le lait au centre de
l’alimentation
― Elle doit être proposée de manière ludique, agréable, de manière à créer un dialogue entre la mère et
l’enfant
― Les aliments proposés doivent être riches en nutriments, acceptés par l’enfant et facilement
accessibles en tenant compte des réalités économiques
― Le sevrage ne doit être ni précoce ni trop brutal et surtout éviter le sevrage affectif qui entraine
l’anorexie mentale et la malnutrition.
3. La problématique de la diversification alimentaire
― Immaturité de la muqueuse digestive (avant 6 mois) exposant au risque d’allergie chez le NRS quand
l’introduction des aliments autres que le lait survient avant l’â ge de 4 mois ;
― La mastication apparait vers l’â ge de 5-6 mois ainsi que la sécrétion de l’amylase pancréatique et il y a
une bonne maturité de la déglutition entre 4-6 mois ;
― La fonction rénale a une maturation progressive pour l’excrétion du Na et la fonction de l’amylasémie
du pancréas vers 5-6 mois.
4. Les divers aliments de l’enfant

Le lait maternel : L’aliment idéal jusqu’à 6 mois
Le lait de vache ou lait industriel : Lait industriel (0-6 mois), lait du 2 e â ge (6-12 mois), lait de croissance
(au-delà de 12 mois à 3 ans)
Les céréales : Farines simples, farines lactées, farines fruitées et dérivés des farines. 1e aliments de la
diversification.
Viandes et poissons : Préférence aux viandes maigres ; les poissons inutiles avant 6 mois doivent être
bien cuites, grillées et bouillies sans apport de sel et de graisse.
Œufs et fromages : Jaune d’œuf cuit à 6 mois et l’œuf cuit entier après 1 an ; fromage ferment à 1 an. Un
œuf à 6 g de protéine.
Légumes, légumineuses et fruits : Légumes sous forme de bouillon puis en potage puis en fluide à la
cuillère ; fruits en jus et en cuillérée.
Les graisses : Beurre à 8-9 mois en très petite quantité (noisette), y ajouter de l’huile végétale riche en
acide gras.
Boissons et eaux : à 6 mois, eau non sucrée et non aromatisée, jus de fruits frais et naturels.
5. Schéma alimentaire d’un enfant tchadien

― De la naissance à 6 mois : allaitement maternel exclusif.
― De 6-7 mois : lait maternel à volonté, bouillon de légume, bouillie légère à base de mil, de riz, de blé,
jaune d’œuf cuit et de l’eau.
― De 8- 10 mois : lait maternel à volonté, bouillie enrichie avec du blé, de beurre, huile végétale, jaune
d’œuf, potage de légume avec bouillon de viande ou poisson, initiation au plat familial, jus de fruit.
― 10-12 mois : lait du 2e â ge, adhésion au plat familial,
― De 13-24 mois : Lait de croissance, œuf entier, fromage, yaourt
― De 25-36 mois : sevrage complet.
6. Les facteurs limitant, Les accidents et incidents liés à l’alimentation de l’enfant
― Les tabous alimentaires.

― Les risques d’allergie alimentaire dans la famille : on introduit les poissons et les œufs à l’â ge de 1 an.
― La diversification précoce à base d’huile, de farine peut entrainer de dyspepsie, de diarrhée, des
vomissements, de ballonnement abdominal.
― Un régime hypoprotéique conduit à la malnutrition.
― Un régime trop sucré peut conduire à l’obésité et à la carie dentaire.
― Les régimes trop salés induisent précocement l’hypertension artérielle.
― Les régimes pauvres en fibre entrainent des troubles de transit.
― Les régimes trop épicés induisent des troubles gastriques, des RGO, des coliques du nourrisson.
― Les régimes pauvres en vitamines et en oligo-éléments peuvent induire : fer (anémie par carence
martiale), en vitamines A (xérophtalmie) ; en vitamines B1 (béribéri) ; en vitamines D (rachitisme) ; en
vitamines C (scorbut) et en vitamines K (hémorragies).
― Les gavages alimentaires et le forcing alimentaire entrainent des fosses routes avec comme
conséquence immédiate la mort par asphyxie et les conséquences tardives sont des broncho-
pneumopathies par inhalation.
DESHYDRATATION AIGUE CHEZ LE NOURRISSON ET CHEZ L’ENFANT

1. Définition de la déshydratation aigue
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques, liées à une perte excessive et rapide d’eau et
d’électrolytes.
2. Interrogatoire
Evaluation de la perte de poids d’où l’importance de connaitre le poids antérieur.
En cas de diarrhée, rechercher la date de début, la fréquence, l’aspect et l’abondance des selles et les signes
associés
Notion de gastroentérite dans l’entourage, ATBpie récent, pathologie gastrique.

3. Examen clinique
Rechercher les signes de gravité : Allongement du temps de recoloration cutanée > 3s, tachycardie,
agitation, trouble de conscience, marbrure, froideurs des extrémités, oligurie, hypotension.
Ballonnement abdominal
Perte de poids > 10%
4. Evaluer le degré de la DSH

La perte de poids est exprimée en pourcentage.
Déshydratation légère : Perte de poids < 5%, Il y a peu ou pas de signes cliniques : la soif, les plis cutanés qui
s’effacent rapidement.
Déshydratation modérée : Perte de poids comprise entre 5-10%. Les signes cliniques sont nets mais pas de
collapsus.
Déshydratation sévère : Perte de poids >10% et <15% ; en plus des signes de la déshydratation on a la
tachycardie.
Déshydratation grave : Perte de poids supérieure ou égale à 15% ; coc hypovolémique avec pouls faibles et
filants, troubles de conscience, défaillance multiviscérale et hypotension artérielle.
5. Différencier la DSH extracellulaire et DSH intracellulaire

Les signes de la déshydratation extracellulaire
Perte de poids
Plis cutanés persistants
Yeux creux et cernés
Dépression de la fontanelle antérieure
Oligurie et troubles hémodynamiques (tachycardie et hypotension)
Les signes de la déshydratation intracellulaire
Perte de poids
Soif intense
Sécheresse des muqueuses
Hypotonie des globes oculaires
Troubles neurologiques (fièvre centrale, convulsions, troubles de la vigilance)
Il est à noter que ces signes sont difficilement appréciables chez l’enfant pléthorique ou dénutri
6. Examens complémentaires
Elles sont justifiées lorsque la déshydratation est supérieure à 5% sans toutefois retarder la mise en route du
traitement.
Hyperprotidémie et l’élévation de l’hématocrite signent une hémoconcentration
Hyperglycémie fréquente dans les déshydratations sévères
Ionogramme sanguin : hyper ou hyponatrémie
Kaliémie
Les gaz du sang, coproculture si diarrhée.

7. Diagnostic étiologique
Insuffisance d’apport : Ce sont des causes peu fréquentes (anorexie, erreur diététique, maltraitance, troubles
de la déglutition, jeû ne prolongé).
Par augmentation des pertes :
― Les pertes digestives : Diarrhée aiguë +++, vomissements, aspiration digestive mal compensée ou
drainage ;
― Les pertes rénales : Diabète sucré, diurétiques en excès, insuffisance surrénalienne, uropathie
malformative, tubulopathie
― Les pertes cutanées : Brû lures étendues, hyperthermie, photothérapie intensive, syndrome de Lyell ;
― Les pertes respiratoires : Hyperventilation, drainage thoracique.
8. Complications de la déshydratation
Complications neurologiques liées à l’hyponatrémie, à une intoxication à l’eau qui entraine un œdème
cérébral,
Les complications rénales : hématurie, anurie, oligurie, polyurie.
Les complications hémodynamiques : choc hypovolémique avec risque vital, acidose métabolique.
Décès par arrêt cardiorespiratoire et dysfonctionnement des multiples organes.
9. PEC de la DSH
Buts :
Rééquilibration hydro électrolytique,
Maintenir un bon état nutritionnel,
Traiter la cause.
Moyens :
Réhydratation par voie orale : SRO, ORASEL, AMASEL.
Réhydratation par voie veineuse : RL, SSI, SGI, les électrolytes, les macromolécules, les colloïdes (plasmagel).
Les traitements adjuvants : antipyrétiques, anticonvulsivants et antiémétiques.
Indications : La réhydratation se fait selon le schéma de PEC de l’OMS.
― Le plan A (prévention) : SRO 10-15 ml toutes les 15 mn et augmenter progressivement les quantités
par prise puis laisser boire à volonté à un niveau de 200-250 ml/kg/j. Il faut poursuivre la
réhydratation tant que les selles sont liquides et amener l’enfant quotidiennement pour la pesée.
― Le plan B : signes de déshydratation modérés ; Réhydratation par voie orale sous supervision
pendant 4h par SRO 75 ml/kg/j ; Un SNG si vomissement, évaluer après 4h pas de signes de
déshydratation passé au plan A, S’il y a persistance de signes de déshydratation, continuer le plan B et
évaluer. En cas d’absence d’amélioration, passer au plan C.
― Le plan C : Déshydratation sévère ; Réhydratation se fait par voie veineuse. Hospitalisation
systématiquement voie veineuse périphérique de bon calibre. En cas de choc, prendre la voie intra-
osseuse. SSI à la dose de 10 ml/kg en 30 mn renouvelable jusqu’à l’obtention d’un état
hémodynamique satisfaisante (diminution de la tachycardie, normalisation de la TA et TRC).
La réhydratation par le RL 100ml/kg se fait comme suit :
Nourrisson de moins de 12 mois : 30 ml/kg en 1h puis 70ml/kg en 5h.

Nourrisson de plus de 12 mois : 30 ml/kg en 30 mn puis 70 ml/kg en 2h30 mn.
Il faut faire une prescription claire et précise : quantité à donner, temps pour l’administrer, nombre de
gouttes/mn. Nombres de gouttes par minutes= volume à donner/durée en heure fois 3.
La surveillance : Surveiller l’enfant toutes les 15-30 mn jusqu’à perception du pouls radial et réévaluer
toutes les heures : FR, FC, TA, mesure de la diurèse ; mesure du poids toutes les heures ; évaluer la conscience.
La réalimentation : elle peut démarrer 3-4 h après la réhydratation où il faut poursuivre l’allaitement
maternel chez le nourrisson.
CONVULSIONS CHEZ L’ENFANT ET CHEZ LE NRS

1. Définir convulsion
Ce sont des crises de contractures musculaires brusques et involontaires d’origine cérébrale, liées à
l’excitation d’un groupement neuronale avec tendance à la diffusion à l’ensemble de l’encéphale.
Les contractures sont soit tonique (contracture soutenu par le corps), soit clonique (secousses régulières
intermittentes, mouvement saccadé des membres, du visage et des yeux) ou tonico-clonique.
2. Anamnèse
Rechercher le mode survenu, l’â ge du patient, type de convulsion, caractère généralisé ou localisé, la durée, la
fréquence, l’état post critique (conscience, relâchement sphinctérien, morsure de la langue ou de la joue
interne) ; rechercher les antécédents neurologiques et personnels du patient.
3. Examen clinique
― Signes généraux : T°, HTA, cyanose, FC, FR
― Signes neurologiques : Conscience (Score de GLASGOW et de BALANTIER)
― Signes en faveur HTIC : Vst en jet, céphalée en casque
― Signes en faveur d’hypoglycémie
― Présence d’un foyer infectieux
4. Bilan complémentaire
NFS, Glycémie capillaire, GE, étude du LCR (impérative)
CRP, Hémoculture, ECBU, échographie transfrontanelle, EEG
Trémulation
Frisson et décharge bactériémique
Spasme de sanglot
Triques
Convulsion fébrile : Paludisme grave forme neurologique, méningite bactérienne, encéphalite post-
infectieuse, méningite encéphalique virale, abcès cérébral.
Convulsion non fébrile : Trouble métabolique, déficit en vit B6, thrombophlébite cérébrale

Les crises convulsives hyperthermiques : Crises survenant entre l’â ge de 6 mois à 5 ans en dehors de toute
infection du SNC et en absence d’antécédent des crises épileptiques. On a les IVA sup. otite, gastroentérite, les
infections urinaires.
Causes neurologiques : Notion de traumatisme, tumeur intracrâ nienne, épilepsie
Causes toxiques : Insecticide, la Théophylline, Aspirine.
Cause vasculaire : HTA
7. PEC d’urgence
Assurer la liberté des voies aériennes supérieures
Enfant en position latérale de sécurité
Protéger de traumatisme de la langue et des dents à l’aide de la canule de GUEDEL ou abaisse langue
métallique.
Administrer le Diazépam à la dose de 0,5 mg/kg sans dépasser 10mg/dose en IR ou IM ; cette dose peut être
renouvelé une à deux fois à intervalle de 10 à 15 min, si pas de réponse injection de Phénobarbital en dose de
charge chez le nrs 15mg/kg en IV lent, Enft 10mg/kg et grand enfant 5mg/kg/j.
Si état de mal convulsif : Réanimation
Fièvre : Para 15mg/kg/6h (1,5ml/kg)
Problème infectieux : traiter l’infection
Traiter la cause de la convulsion.
COMA CHEZ L’ENFANT

1. Définition du coma
Le coma est une la traduction d’une souffrance cérébrale sévère réalisant un espace pathologique entre le
sommeil et la mort caractérisé par une perte de conscience et de la vigilance.
2. Diagnostic positif
― Reconnaitre le coma : l’enfant comateux est comme endormi non réveillable alors que les signes vitaux
sont présents (pouls, respiration)
― Classifier le coma : Grâce à l’ECHELLE de BLANTYRE (va de 0 à 5 et adapté aux enfants qui n’ont pas
encore acquis la parole) et de GLASGOW (3 à 15, pas adapté aux enfants et patients intubés) qui
permettent d’apprécier la profondeur du coma.
― Mutisme akinétique
― Etat d’origine psychogène
― Hypersomnie
― Etat d’adynamie extrême chez nrs en cas de déshydratation sévère.
4. Signes de gravité d’un coma

Profondeur du coma

Complications :
― Désordre respiratoire : hyperpnée, oligopnée, dyspnée de KUSMAULL
― Désordre hémodynamique : collapsus, poussée HTA, bradycardie
― Perturbation de la thermorégulation
― Désordre hydroélectrolytique
― Œdème cérébrale
― Convulsion
― Existence de globe vésical
― Hémorragie digestive
― Dilatation aigue de l’estomac
5. Mise en condition en cas de coma

Patient en décubitus latéral
Intubation si nécessaire
Sédation et administration des analgésiques car agitation et douleur augmentent l’HTIC
Mettre en position proclive à 30° et protéger les yeux
Assurer la liberté des voies respiratoire aérienne
Mettre sous scoop cardiorespiratoire (T°, FR, FC, TA, saturation en oxygène) et EEG
Oxygénothérapie
Voie veineuse
Sondage urinaire
Sondage nasogastrique
Surveillance de glycémie
Antipyrétique si fièvre et anticonvulsivant si convulsion
6. Démarche diagnostic
 Mode d’installation
 Notion de fièvre, de prise médicamenteux ou produit toxique, de traumatisme crâ nien, de diabète,
d’HTA et traitement en cours.
 Examen neurologique : trouble de conscience, pupille en mydriase ou myosis, signe d’HTIC, convulsion
 Examen extraneuronale complet
7. Examen complémentaire
Selon la suspicion étiologique
Coma traumatique : contexte d’AVP, chute, agression …
Coma non traumatique fébrile : Paludisme grave neurologique, méningite bactérienne, abcès cérébral, coup
de chaleur
Coma non traumatique afébrile : encéphalopathie métabolique, pathologie endocrinienne, trouble anoxo
ischémique, les AVC, tumeurs cérébrales, coma épileptique.

9. Traitement
Hospitalisation et mise en condition
Apport hydroélectrolytique en fonction de l’ionogramme sanguin et urinaire
Apport calorique par SNG ou par voie parentérale
Aspiration des sécrétions bronchiques et ventilation mécanique
Nursing : soin des yeux, de la bouche, des scares, kinésithérapie fonctionnelle.
Prévention des thromboses veineuses par Héparine
Ttt étiologique : hypoglycémie, méningite, palu neurologique, intoxication (mydriase = atropine,
barbituriques. Myosis = opiacés et organophosphorés).
L’ANEMIE CHEZ L’ENFANT

1. Définitions
C’est la diminution du taux d’Hb circulante au-dessous de deux déviations standard par rapport à la moyenne
d’â ge, avec ou sans la diminution du nombre des hématies. Les valeurs dépendent de l’â ge, de la race et du
sexe.
2. Mécanismes étiologiques
On reconnait 5 mécanismes à l’anémie :
― Insuffisance de production d’hématies
― Insuffisance de synthèse de l’hémoglobine : drépanocytose, thalassémie.
― Raccourcissement de la durée de vie des hématies : hémolyse.
― Perte sanguine : hémorragie.
― Mécanisme mixte : hémolyse, déperdition, défaut de production sanguine tel que l’anémie
inflammatoire.
3. Dg positif
CDD : Un bilan de routine, symptomatologie évocatrice, découverte fortuite
Signes fonctionnels :
Liés à l’hypoxie : Asthénie physique, vertige, dyspnée d’effort ;
Sueur, soif intense, apathie, irritabilité, acouphène, céphalée, anorexie.
Signes physiques :
Pâ leur des muqueuses et des téguments : langue, conjonctives ;
Fragilité des ongles et des cheveux (cassants et roux) ;
Retard staturo-pondéral.
Signes de détresse respiratoire :
Tachypnée,
Cyanose, pouls filant et mal perçu, tachycardie
Oligurie, trouble de conscience
Les signes biologiques : Hémogramme
Nouveau-né si Hb <14 g/L ;

Nourrisson de 2-3 mois : Hb <9,5 g/L ;
Nourrisson de 6 mois à 2 ans : Hb < 10,5g/L ;
2 ans – 12 ans Hb < 11,5 g /L
Enfant de plus de 6 ans : Hb <12 g/L.
Anamnèse : Antécédents, notion d’ictère, de consanguinité, de prises médicamenteuses ou d’hémorragie
extériorisée.
Le typage biologique :
Anémie normochrome normocytaire régénérative ou arégénérative selon le taux des réticulocytes :
Diminution Hb avec VGM et TCMH normaux.
Anémie hypochrome microcytaire : arégénérative par carence martiale ou Sd inflammatoire ou
régénérative en cas d’alpha et beta thalassémie.
Anémie macrocytaire : régénérative (carence en folate et en vitamine B12) et arégénérative (maladie
hémolytique).
5. PEC de l’anémie
Moyens
Dérivés sanguins :
Culot globulaire 10 ml/Kg en 2h ou Hb désiré – Hb du malade x pds x 3
Sang total 20 ml/Kg en 2h ou Hb désiré – Hb du malade x pds x 6
Indications
Oxygénothérapie si décompensation respiratoire ou trouble de la conscience
En cas de collapsus, maintenir la voie avec des macromolécules en attendant la transfusion
Transfusion si anémie sévère ou décompensée
Traitement étiologique
Anémie ferriprive : Supplément en fer 5 mg/kg/j de fer élément en 2 ou 3 prises pendant au moins 2-3 mois
à distance des repas. FERROSTRANE sp, RANFERON sp, AMIFER sp
Anémie par carence d’acide folique : Acide folique 5 – 15 mg
Anémie auto-immune : Corticoïde, Immunosuppresseurs et Ig.
6. Quand faut-il transfuser et les précautions à prendre ?

En présence des signes de décompensations
Enfant malnutri avec Hb < 4g/dL
Quelques précautions à prendre au cours de la transfusion
Qualité du sang : sang total ou culot globulaire ;
Renseignement sur la poche de sang : date de prélèvement, péremption, nom du donneur, groupe et rhésus ;
respect de la chaine du froid.
Vérification de la compatibilité au lit du malade (cross meeting) ;
Quantité du sang à transfuser doit être bien calculée, préciser le débit, et sa durée :
Nbr de gtte/min = qtité du sang /3x le temps (en heure)

7. Surveillance
Au début et à la fin : mesurer la flèche hépatique
Au début : Conscience, température, tension, temps de recoloration des téguments, la diurèse et la couleur
des urines, la fréquence respiratoire et cardiaque.
Après la perfusion : rechercher la présence d’OAP
Rythme de la surveillance : Toutes les 15 min pdt la première heure, toutes les 30 min jusqu’à la fin de la
transfusion, toutes les 3h pdt les 24h suivantes
8. Prévention
Prévention de la carence martiale : supplémentation maternelle en fer pendant la grossesse et la période
d’allaitement ;
Eviter une ligature précoce du cordon ;
Prescription du fer au nouveau-né à risque dès le 2 e mois de vie, NRS sain à l’â ge de 6 mois, 12 mois, 18 et 24
mois jusqu’à 26 mois.
Assurer une bonne diversification alimentaire (foie, légumes verts, haricot) ;
Promouvoir l’allaitement maternel exclusif jusqu’à l’â ge de 6 mois car le fer du lait maternel a une bonne
biodisponibilité, il est bien absorbé, il y aura donc une croissance optimale du nourrisson.
LES INFECTIONS URINAIRES

1. Définir les IU
Les IU sont définies par l’existence de quantité significative des bactéries au niveau des urines : une
bactériurie ≥ 105 germes/mm, le plus souvent associé à une leucocyturie ≥ 104 éléments/mm. On a les IU
haute appelées pyélonéphrite aigue atteignant le parenchyme rénal et les IU basses appelées cystites
localisées au niveau de la vessie.
La colonisation microbienne se fait essentiellement par voie ascendante (périnée jusqu’au rein) et
hématogène (nné surtout en cas de bactériémie)
2. Citer quelques facteurs favorisants

Chez le nné : mauvaise hygiène, prépuce étroite, port des couches, immaturité vésicale
Chez l’enfant : trouble mictionnel, la constipation, hygiène et encoprésie (émission répétée involontaire des
matières fécales), dysfonctionnement vésico-sphinctérienne, lésion anatomique congénitale.
3. Quels sont les germes fréquemment rencontrés

Escherichia coli 80%
Proteus miradidis 10%
Enterocoque et Klebshiella qui sont rare
Pyocyanique si surinfection
Staphylocoque épidermidis chez l’adolescent

4. Diagnostic
INTERROGATOIRE : Rechercher une notion antérieure d’une IU, une cause locale favorisante (vulvovaginite,
oxyurose, urétrite ou balanite), une anomalie mictionnelle, un retard de croissance staturopondéral.
SIGNES CLINIQUES
Tableau d’IU basse ou cystite : Fébricule, absence de douleur lombaire, signes fonctionnels urinaires variés
(dysurie, brulure mictionnelle ou pleure à la miction)
Tableau d’IU haute ou pyélonéphrite : Fièvre élevé 39° à 40° C, frisson, AEG, douleur abdominale.
SIGNES PARACLINIQUES :
BU : enfant de plus de 3 mois
Leucocyte + ; Nitrite + (E.coli, Proteus miradidis +++++). Si BU – IU peu probable.
ECBU : Diagnostic de certitude (cystite++++)
IU si leucocyturie ≥ 104 éléments/ml, bactériurie ≥ 105 germes/ml avec un germe isolé ou unique
uropathogène. L’ECBU est systématique en cas de fièvre chez un nrs de moins de 3 mois ou en cas de fièvre
isolée de plus de 4 jrs quel que soit l’â ge.
Sd. Inflammatoire : NFS (Hyperleucocytose), CRP élevé,
Hémoculture, Bilan rénal
ECHOGRAPHIE de l’arbre urinaire, CYTOGRAPHIE rétrograde
Cystite (ECBU) et Pyélonéphrite (ECBU, NFS, Hémoculture, Bilan rénal)
5. Donner les causes de leucocyturie sans germe et de bactériurie sans leucocyturie

Leucocyturie sans germe : IU décapitée, infection génitale, séquelle de la tuberculose urogénitale
Bactériurie sans leucocyturie : Contamination du prélèvement, IU débutante, colonisation urinaire
6. Donner les complications de IU

Pyélonéphrite : C. Rénales (abcès rénal, IRA, IRC), C. Extrarénales (état de choc septique)
Cystite : Cystite récidivante
7. Traitement
Mesures hygiéno-diététiques : hygiène périnéale, hydratation importante, miction fréquente
CYSTITE : Cotrimoxazole 30mg/kg/jr en 2 prises (CI avant l’â ge de 1mois), Céfixime 8mg/kg/jr en 2
prises. Durée de Ttt 3 à 5 jours
PYELONEPHRITE
Ttt d’attaque (2 – 4 jrs) Ceftriaxone 50mg/kg/jr en IV/IM inj unique Ou Céfotaxime 100mg/kg/jr en 3
prise + Gentamycine 3-5mg/kg/jr en prise unique en IM

Ttt oral de relais (10jrs) Cotrimoxazole 30mg/kg/jr en 2 prises ou Céfixime 8mg/kg/jr en 2 prises.
Adapter le Ttt à l’antibiogramme.
SYNDROME NEPHROTIQUE DE L’ENFANT

1. Définir le Sd. Néphrotique
Association d’une fuite urinaire massive de protéine > 3g/L chez l’adulte ou > 5mg/kg/jr chez l’enfant
entrainant une hypoprotidémie < 60 g/L et une hypoalbuminémie < 30 g/L. Il est pur si pas d’hématurie,
d’HTA, d’IR organique et devant une protéinurie sélective.
2. Diagnostic
Œdèmes : Visage le matin et mb. Inf. le soir, symétrique, indolore, déclive et prenant le godet souvent
important avec prise de poids rapide pouvant être associé à des épanchements pleuraux et péritonéaux.
Rechercher : Le caractère pur ou impur du Sd. N ; signes extrarénaux (éruption cutanée, purpura) ; signes
cliniques de complication (dyspnée, fièvre, tachycardie, douleur abdominale) ; le foyer infectieux
BU : Protéinurie, Hu ; Protéinurie de 24H ; Electrophorèse des protides, Ionogramme
Fonction rénale ; NFS (recherche des éléments liés au retentissement), CRP (suspicion d’infection), ECBU
(infection urinaire) ; Eliminer un SN secondaire (ASLO, VIH, Hépatite B, C, Glycémie)
4. Complications du SN
Choc hypovolémique, infection bactérienne (pneumonie, péritonite, méningite, septicémie), risque de
thrombose par hypovolémie et hémoconcentration,
5. Traitement du SN.
Ttt symptomatiques
Restriction Na H2O,
Apport calorique protéique suffisant 1-2 g/kg/j
Diurétique avec prudence
Ttt anticoagulation ou antiagrégant si hypoalbuminémie ≤ 20g/L (prévention des thromboses)
Ttt préventif des infections : C3G + aminoside
Anti HTA : IEC en première intention
Ttt spécifiques
Corticothérapie : PREDNISONE (Cortensyl 5-20mg)
Ttt d’attaque 2mg/kg/j PU le matin à jeun pdt 4 semaines :
Si rémission (disparition de la protéinurie avec normalisation de l’albuminémie) alors 1 prise/ 2jrs pdt 2 mois
puis 0,5ml/kg tous les 15 jours.
Si pas de rémission, augmenter la corticothérapie avec METHYLPREDNISOLONE amp. inj de 2ml 1g/1,73m 2 en
perf de 4H, 3 perf à 48H d’intervalle. Poursuivre la corticothérapie orale les jours intermédiaires.
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE DE L’ENFANT

1. Définir l’ICA de l’enfant
L’ICA de l’enfant est définie par une incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant à la circulation
systémique et/ou pulmonaire pour maintenir la fonction de base des organes.

Elle a des causes multiples : Décompensation d’une cardiopathie congénitale méconnue, trouble de rythme,
affections aigues.
Elle dépend de : la précharge, de la post charge, de la contractilité et de la fréquence cardiaque
2. Clinique
Rechercher les signes de congestion pulmonaire :
Dyspnée d’effort, polypnée, sueur à l’effort
Signes de lutte (battement du nez)
Cyanose au cri ou permanent témoin d’une congestion pulmonaire
Hépatomégalie important, douloureuse s’accompagnant d’œdème périphérique et une turgescence des veines
jugulaires
Tachycardie de repos
Rechercher un galop, un souffle
Signes de collapsus (diminution du débit cardiaque, faire la différence entre un collapsus dû à une
hypovolémie) : pâ leur, asthénie, extrémité froide, marbrure, temps de recoloration allongé ;
Rechercher des éléments d’orientations cliniques : Trouble de rythme et de la conduction (Tachycardie >
200/mn, bradycardie) ; coarctation de l’aorte (absence de pouls fémoraux avec différentiel de PA entre les mb
> et les mb <), malformation cardiaque (souffle cardiaque)
Rx du thorax : ICT (< 0,6 Nné, < 0,55 Nrs, < 0,5 enft de plus de 2 ans) ; Silhouette cardiaque (HTAP, HVG, HVD,
HAG, HAD) ; Œdème pulmonaire (opacité peu dense, diffuse, floue, non systématisée)
ECG : Trouble de rythme, de conduction
Echocardiographie et Doppler
Examens biologiques : Gazométrie et lactatémie (acidose métabolique), NFS… orienté par la clinique
9. Traitement
Hospitalisation en réanimation :
Position proclive à 30, 45 et 60°,
Placer un scope cardiorespiratoire,
Oxygénation (obtenir une saturation en oxygène > 96%),
Placer 3 voies (SNG, SU, VV),
Ventilation non invasive si œdème pulmonaire,
Intubation si choc cardiogénique,
Sédation et analgésique
Corriger les facteurs aggravants : fièvre, anémie, trouble métabolique, trouble de la ventilation
Faire une kinésithérapie
Ttt spécifique :
Précharge augmenté Furosémide en bolus 1-2mg/kg en IV lente de 30mn et entretien 1-4mg/kg tous les 3
jours, restriction hydrosodée
Précharge diminuée : remplissage

Post charge augmentée : vasodilatateur artériolaire Méprossol 0,5-1mg/kg en IVL de 4h
Pour améliorer la contractilité : Digoxine.
PEDIATRIE DR SILE
INTRODUCTION A LA PEDIATRIE
1. Définition concepts
La Puériculture : c’est l’étude de l’élevage du nouveau-né et du nourrisson mais aussi des problèmes qui s’y
attachent.
La Pédiatrie : c’est l’étude des maladies de l’enfant, ce n’est pas une Médecine Générale appliquée à l’enfance,
car celle-ci possède certaines pathologies propres.
Le Nouveau-né : correspond à la période allant de la naissance à 28 jours. Elle se subdivise en deux :
― De la naissance à J7 = période néonatale précoce
― De J7 à J28 = période néonatale tardive
― La période périnatale : 28 SA à J7 après la naissance.
Le Nourrisson : c’est l’enfant du 1er mois au 30ème mois
Le grand enfant : c’est l’enfant de 30 mois à la puberté qui est l’entrée dans l’adolescence.
2. A la naissance, l’enfant ne doit pas être un inconnu car l’avenir immédiat et lointain du nouveau-né
dépend de trois facteurs, lesquels ?
― De la façon dont se sont déroulés les 9 mois de la VIU
― De l’accouchement
― De l’adaptation à la vie extra utérine c’est-à-dire les bouleversements physiologiques qu’engendre le
passage de la VIU à la VEU.
3. La période intra utérine se divise en 2 périodes, lesquelles ?

― LA PÉRIODE EMBRYONNAIRE : qui dure les 60 premiers jours et se subdivise en :
 La période d’embryogenèse : Phase d’individualisation embryonnaire et dure les 4 premières
semaines
 La période d’organogenèse : Phase de mise en place de tous les organes ainsi que le modelage
de l’aspect extérieur.

Toute agression de l’œuf à cette phase (embryopathie) risque d’entraîner la mort mais surtout une
malformation congénitale grave.
― LA PÉRIODE FŒTALE : A partir du 3ème mois (12° SA) : Période de la croissance et de maturation.
Toute agression sévère à cette période se traduit par une perturbation de la croissance (hypotrophie fœtale)
et également des lésions tissulaires en particulier du SNC.
4. Deux nutriments sont indispensables au métabolisme du fœtus

― Le glucose
Notons qu’en cas de prématurité, il n’y a pas de réserve → Lui apporter
Nouveau-né normal qui a souffert consomme l’énergie → réserve épuisée.
― Les acides aminés
5. Périmètre crânien à la naissance

A la naissance le PC = T/2 + 10 = 35 cm
6. Les fonctions immunitaires

L’immunité cellulaire et humorale a un développement achevé dès la 25ème SA néanmoins le nouveau-né
reste un être immunologiquement immature parce qu’il y’a des carences des défenses des muqueuses (IgA),
absence de sensibilisation antérieure (dépourvu d’IgM)
ADAPTATION A LA VEU
Sur le plan respiratoire : Les premiers mouvements respiratoires apparaissent dans les 20 secondes qui
suivent la naissance, les alvéoles pulmonaires se déplissent tel un parachute. Les stimulis qui provoquent ces
premiers mouvements respiratoires du nouveau-né sont :
― Stimulis mécaniques : La compression thoracique lors du passage de la filière génitale, l’aspiration rhino
pharyngée du nouveau-né
― Stimulis physique : le froid
― Stimulis chimiques : la naissance sans cri → une baisse de O2 qui est responsable de l’hypoxie qui →
acidose → stimulation des centres respiratoires bulbaires du nouveau-né.
― L’évacuation du liquide alvéolaire
Sur le plan circulation : Le clampage du cordon ombilical supprime le circuit placentaire → comme
conséquences une augmentation P au niveau Aortique, l’élimination du retour veineux ombilical → baisse P
dans les cavités droites d’où il y a renversement des Pressions sanguines responsables de la fermeture des
shunts.
Sur le plan de la thermorégulation : A la naissance, le nouveau-né se comporte comme un homéotherme
c’est-à -dire que lorsqu’il y a production de chaleur, il y’aura une déperdition à condition que la température
ambiante ne descende pas en dessous d’un seuil critique. Si la T° ambiante est très basse, il y aura une
consommation importante d’O2 pour assurer le maintien de la Température centrale.
Mais toute consommation importante d’O2 → une Polypnée qui → une consommation importante de glucose
d’où il en résultera une hypoglycémie responsable d’une acidose qui joue sur la vie de l’enfant.
Adaptation immunitaire : le nouveau-né est démuni contre l’infection, donc fragile, les IgG reçus de la mère
sont insuffisant mais il faut l’allaiter tô t.

7. Définir le surfactant et donner son rôle.
Substance tensio-active secrétée par les pneumocytes de type II dont le rô le est de maintenir une capacité
résiduelle fonctionnelle (CRF) au niveau alvéolaire pour empêcher que les alvéoles s’aplatissent
complètement à l’expiration (collapsus alvéolaire).
Il est composé essentiellement de Lécithines et de Sphingomyélines qui sont synthétisées à partir de la
24ème SA pour devenir mature à la 37ème SA.
8. Liquide pulmonaire
Pendant la VIU, il est sécrété par l’épithélium pulmonaire occupant ainsi l’arbre trachéo-bronchique, expulsé
dans les voies aériennes lors du passage de la filière génitale mais dès la naissance il faut faire une aspiration
douce sinon il peut y avoir une détresse respiratoire transitoire (DRT). Lors d’un accouchement par
césarienne, l’aspiration est obligatoire.
REANIMATION DU NOUVEAU-NE EN SALLE DE TRAVAIL

― Les préalables de la réanimation du nouveau-né
 Avoir la connaissance de :
― De son dossier
― Du déroulement de la grossesse et de l’accouchement
― Des facteurs des risques
 Etre prêt pour la réanimation :
― En matériel
 Une table de réanimation sur laquelle est l’enfant
 Matériel d’aspiration (Aspirateur, sonde d’asp.)
 Matériel de ventilation
 Source d’oxygène
 Embut de Ventilation
 Un chronomètre
 Matériel d’intubation : Laryngoscope, pince, sonde d’intubation, compresse stérile, éther …
 Matériel de perfusion : plateau stérile, cathéter, seringue, soluté G 5% ; 10%, sérum bicarbonaté
― En médicament : connaître les produits et leur dose
― Personnel (équipe)
― Les facteurs de risques

La réanimation doit être prévue, les facteurs de risque sont :
― Modification du rythme cardiaque,
― Aspect du liquide amniotique,
― ATCD de toxémie G,
― Anomalie placentaire,
― Anomalie funiculaire (cordon)
― Les principes de la réanimation
 L’oxygène
― Première étape à franchir : Désobstruction VAS.
― Deuxième étape : Faire une ventilation artificielle.
― Troisième étape la circulation sanguine : Faire un massage cardiaque externe.
 Autres principes : Quel que soit l’état de l’enfant, il faut respecter quatre impératifs
― Ne pas refroidir l’enfant : travailler sous une source chauffante quand il fait froid.
― Toute manœuvre de réanimation doit être atraumatique
― Une asepsie rigoureuse
― Nécessité absolue d’un chronomètre pour que cette réanimation soit minutée
― Les moyens
 La désobstruction : Elle doit être rapide, atraumatique-aseptique complète naso-pharyngée.
But : Assurer une liberté des VAS, Eliminer une atrésie des choanes
Matériel : Aspirateur, sondes
Gestes associées : Mettre l’enfant en position latérale de sécurité, Vidanger au préalable l’estomac
avec une sonde bucco pharyngée (éviter les vomissements) ce qui permet d’éliminer une atrésie de
l’œsophage.
 La ventilation :
― Le Bouche à bouche (à éviter à cause du VIH)
― Le Respirateur manuel : Tête bien défléchie ; Respecter l’étanchéité du masque ; Contrô ler les
mouvements du thorax
Résultat : l’enfant devient rose. Si tous ces moyens sont inefficaces, il faut intuber l’enfant et faire une
ventilation artificielle.
 Le massage cardiaque externe
Principe : On chasse le sang contenu dans le cœur en le comprimant et on relâche la compression
pour faire appel au sang dans le cœur ; mettre l’enfant sur un plan dur ; ne pas comprimer en regard
du cœur mais au niveau du sternum.
Réalisation :
Il faut comprimer de façon rythmique sur la ligne médiane à la hauteur des mamelons, les mains
croisées en AR et les deux pouces superposés en avant ;
Exercer une force suffisante pour enfoncer le sternum de 1,5 – 2 cm ; vérifier les battements de
l’artère carotidienne pour apprécier l’efficacité du massage.
Ce MCE doit être associé de façon synchrone à la ventilation : 5 compressions pour une insufflation
En même temps il faut trouver une voie d’abord
NB : Le PH du nouveau-né ~ 7,25, toute hypoxie néonatale → une acidose de type respiratoire en
majeur partie donc sa correction doit nécessiter une oxygénation mais pas d’injection des
bicarbonates qui ne ferait qu’aggraver la situation tant que l’enfant n’est pas correctement ventilé
parce que les bicarbonates sont métabolisés en CO2 or le CO2 ne peut être éliminé que par la
respiration.

― Situations particulières
o Prématuré : prévoir un incubateur
o Césarienne : penser au fait que l’enfant dort sous l’effet de l’anesthésie maternelle
o Nouveau-né de mère diabétique : penser à l’hypoglycémie
o Inhalation méconiale : aspirer le plus longtemps possible avant de ventiler
o Grossesse multiple : prévoir plusieurs équipes
o Incompatibilité fœto-maternelle : prévoir une exsanguino-transfusion
o Malformation sévère : laisser mourir
― CAT pratique
La réanimation du nouveau-né s’apprécie par la cotation D’APGAR qui permet de vérifier la bonne adaptation
des phénomènes circulatoire et respiratoire à la naissance. Elle doit être évaluée à 1’, 5’, 10’ (Très important).
Valeur normale si ≥ 8 ; si ≤ 3 = état de mort apparent et compris 3< CA ≤ 8 = enfant à surveiller
 CA ≥ 7
― A 1’ → on fait une petite désobstruction soigneuse, un examen minutieux de l’enfant, une injection vit
K1 en IM (5mg) 1mg/kg et refaire la CA à 5’ et 10’
― A 5’ après
Si CA > 7 → On peut relâcher la surveillance
Si CA < 7 → Faire une autre désobstruction, une réanimation et rechercher la cause en réexaminant
l’enfant
 3 ≤ CA ≤ 7
― A 1’ → Une désobstruction, une oxygénation, ventilation artificielle et bicarbonate
― 5’ après
Si CA ≥ 7 : On peut relâ cher la réanimation mais surveiller l’enfant
Si CA < 7 : Vérifier qu’il n’y a pas eu d’erreur d’intubation si oui refaire l’intubation, réanimation
bicarbonate et rechercher la cause.
 CA ≤ 3
― A 1’ il s’agit d’un état de mort apparent : Désobstruction rapide des VAS le plus souvent, la simple
désobstruction déclenche le premier cri ; Faire en même temps une ventilation manuelle en O2 pure
fréquence : 40-50/mn → 2 possibilités
― A 3’ :
Soit l’enfant devient rose, le cœur s’accélère
Soit EMA persiste : Faire KTO (CVO) + bicarbonate ; Intubation naso Trachéal en O2 pure + MCE si FC <
100
Soit il devient rose
Soit l’EMA persiste → - rechercher une erreur technique ; rechercher une pathologie grave
associée (Pneumothorax) ou une souffrance cérébrale grave
S’il n’y a pas eu d’erreur :
― A 10’ – faire de l’Insuprel : si rythme = 0 → arrêter.

EXAMEN DU NOUVEAU-NE
1. Les buts de l’examen du nouveau-né
― S’assurer de l’adaptation des grandes fonctions physiologiques
― Estimer l’état neurologique de l’enfant
― Dépister toute anomalie ou malformation pouvant demander un T3 d’urgence
― Cet examen constitue un ensemble de références indispensables pour la surveillance ultérieure de
l’enfant.
2. Condition pour réaliser cet examen

― Asepsie rigoureuse : Se laver les mains jusqu’au coude ; Se brosser les ongles ; N’avoir aucun bijou sur
soi ; Avoir des box
― Examen atraumatique : avec douceur, sans brutalité
― Examiner sans refroidir l’enfant
― Examen de l’enfant entièrement nu
― Examen minutieux et méthodique : commencer par une enquête anamnestique puis examiner appareil
par appareil.
3. Examen proprement dit

 ANAMNESE
o ATCD familiaux
― Notion de maladie héréditaire
― Notion de décès néonatal inexpliqué
o ATCD maternels
― Â ge :
< 18 ans → risque de : Prématurité et Hypotrophie fœtale
> 35 ans → risque : Hypotrophie fœtale et Malformation
― GS Rh groupe O → incompatibilité dans le système ABO ; Rh - → incompatibilité dans le
système Rhésus
― Affections chroniques de la mère qui sont responsables d’hypotrophie fœtale : diabète,
cardiopathie.

― Mauvaises conditions socioéconomiques telle que la malnutrition maternelle → Hypotrophie
fœtale et prématurité
o ATCD gynéco-obstétrique
― Anomalie génitale
― Malformation du bassin
― Difficultés obstétricales : béance
― Grossesses rapprochées
o Le déroulement de la grossesse
― La durée : Grossesse à terme, post mature, prématuré.
― Infection possible : Embryofoetopathie, Infection néonatale
― Rechercher une gémellité
― Rechercher la notion de Tabagisme → hypotrophie fœtale
― Rechercher les médicaments pris par la mère pendant la grossesse
― Suivi de la grossesse car si mère non suivie → grossesse à risque
o Accouchement
― Date
― Présentation
― Existence de césarienne ou manœuvres obstétricales
― Drogues injectées à la mère
― Durée du travail
― Durée de l’expulsion
― Notion de rupture prématurée des membranes (amnios)
― Couleur et abondance du liquide amniotique
Peu de liquide amniotique → post mature
Liquide abondant → Anasarque ; Gémellité ; Mère diabétique
― Examen du placenta
Poids : 1/5 du poids normal du nouveau-né à la naissance
Si petit avec infarctus et calcification → hypotrophie fœtale
Si gros avec anasarque → Incompatibilité ; Diabète
Aspect en chair à saucisse → Penser à une infection
o Enfant à la naissance
Son état est apprécié par la cotation d’APGAR et il faut rechercher la notion de réanimation si oui :
quels sont : Les méthodes utilisées, les matériels, les drogues utilisées et le résultat obtenu.
 EXAMEN GENERAL
o Les Mensurations
― Le poids de naissance varie entre 2.500 – 4.000g avec une moyenne de 3.300g.
― La taille : 48 – 52 cm avec une moyenne de 50 cm
― Le PC : 32 – 36 cm avec une moyenne de 35 cm
o Inspection

― Le comportement de l’enfant : Au calme avec les yeux grands ouverts ; Pleure ou cri : On
apprécie la possibilité de contact, l’aptitude de l’enfant à être consoler
― La posture de l’enfant : Les 4 membres en flexion
― La motricité spontanée : peut-être explosive, à ne pas juger de façon trop hâ tive. On parle
d’irritabilité si les mouvements sont exagérés.*
― La peau : la normale est rose.
Cyanose des paumes et plantes des pieds pas péjorative les 1ers jours mais la persistance
doit faire rechercher une affection cardiaque ou respiratoire.
L’erythrocyanose doit faire penser à une polyglobulie.
Peau verdâ tre ceci se voit aussi chez les post matures.
Tache cutanée : Angiome ; Ecchymose ; Pétéchie ; Peau ictérique
― Crâne et face :
Rechercher une bosse séro-sanguine à différencier d’un céphalohématome
Au niveau de la face, rechercher les traits dysmorphiques au niveau des yeux, oreilles
pouvant orienter vers un diagnostic d’anomalie chromosomique
o Abdomen :
L’aspect de l’ombilic
Palper l’abdomen : Foie de petit de bord physio 1-2cm, Rate, les fosses Lombaires recherchant
une malformation rénale.
Si abdomen plat → occlusion haute
Si enfant en détresse respiratoire + abdomen plat → Hernie diaphragmatique
Vérifier la perméabilité de l’œsophage en mettant une sonde gastrique buccale et injection de
10cc d’air et la perméabilité anale à l’aide d’un thermomètre.
o Les OGE :
Une ambiguïté sexuelle
Une imperforation vulvaire
Une hydrocèle chez le garçon
Une mammite liée au passage des hormones maternelles
Une sécrétion chez la fille
Palper les bourses : si pénis sans testicules → testicules intra abdominaux → opérer avant 12 ans
o Les membres et articulations : Rechercher les déformations
o Etudier les grandes fonctions
 La thermorégulation : T° rectale = 35° - 37° 5
 La respiration : fréquence respiratoire au repos 40 – 60 c/minute
 Cardio vasculaire : le TRC, normalement < 3 secondes si 4 – 5 secondes → existence de
collapsus ; FC = 120 battements/mn au repos en DH des cris et agitations ; S’assurer que le
cœur bat à gauche ; Palper les pouls fémoraux recherchant une coarctation de l’aorte
TA : le maxi = 80 mm Hg ; TA systolique 9 + A/5, TA Diastolique 5 + A/3 (A = â ge en année)
HTA si TA systolique > 112 mm Hg.

o Appareil digestif : Surveiller l’émission du méconium. Tout retard doit faire penser à une
imperforation anale, une occlusion intestinale, une mucoviscidose
o Appareil urinaire : Noter la Diurèse
 EXAMEN NEUROLOGIQUE
Doit être complet, fait sur un enfant éveillé, repris au moindre doute
Il explore : Le tonus passif, le tonus actif et les réflexes primaires
 Tonus Passif :
― Membres inférieurs et tronc
o La posture : l’attitude en quadri flexion
o Manœuvre Talon Oreille : l’enfant étant en DD, on relève les membres inférieurs à la
verticale aussi loin que possible pour rapprocher les pieds de la tête sans toutefois
soulever le bassin du plan du lit donc + le nouveau-né est immature + le pied touche
facilement l’oreille (correspondante).
o Angle poplité : on maintient le bassin sur le plan du lit, on fléchit les cuisses sur le bassin
latéralement de chaque cô té de l’abdomen ; puis on étend au maximum la jambe sur la
cuisse et on observe l’angle ainsi formé : AP est complètement ouvert si immature A terme
l’AP est à 90°
o Angle de Dorsi-Flexion du pied : on exerce une pression douce sur la plante du pied
pour ramener celui-ci au contact de la face antérieure de la jambe et on apprécie l’angle
formé entre le Tibia et le dos du pied : Si nouveau-né à terme, cet angle est nul ; Si
nouveau-né avant terme, l’angle reste ouvert.
― Membres supérieurs
o Signe du foulard ou signe de l’écharpe : on prend la main de l’enfant et on essaie en
passant devant le cou, d’emmener aussi loin que possible la main vers l’épaule opposée : Si
nouveau-né à terme → existence d’une résistance ; Si prématuré → existence d’aucune
résistance
o Retour en flexion de l’avant-bras : chez un nouveau-né à terme, l’avant-bras au repos
est en flexion sur le bras. Si on place l’avant-bras en extension, lorsqu’on le laisse libre : on
observe un retour rapide à la position de flexion antérieure.
 Tonus actif
― Le redressement des membres inférieurs et du tronc : l’enfant est placé en appui plantaire,
maintenu debout par l’observateur. On évalue la réaction d’extension des membres inférieurs
soutenant le poids du corps, puis il y a une réaction de redressement du tronc.
― Le redressement de la tête :
o Exploration des muscles extenseurs du cou : l’enfant placé en position assise, tête
pendante sur le thorax, l’observateur maintient ses épaules et le ramène lentement à la
position couchée. On apprécie ainsi la réaction active des muscles extenseurs du cou qui
permettent le maintien de la tête dans l’axe du tronc pendant quelques secondes.

o Exploration des muscles fléchisseurs du cou : l’enfant couché sur le dos, on l’emmène
lentement en avant en observant la position de la tête par rapport au tronc : à terme, il y a
maintien de la tête dans l’axe du corps pendant quelque secondes.
 Les Réflexes Archaïques ou primaires
― Réflexe de succion déglutition : Testé au doigt en appréciant la présence et le synchronisme
des mouvements de succion et de déglutition : il tire et avale ; mais aussi la vigueur de la
succion. La succion déglutition est parfaite à terme
― Les points cardinaux : Une stimulation péribuccale entraîne une rotation de la bouche et tête
du cô té de la stimulation.
― Le grasping : Une stimulation de la face palmaire provoque la fermeture des doigts, par
l’intermédiaire de cette prise on exerce une traction et survient une réaction en chaîne qui
diffuse à l’avant-bras et à l’épaule de sorte qu’on puisse soulever l’enfant du plan du lit
― Réflexe de Moro : Provoqué par différentes incitations, la plus facile est d’effectuer une
manœuvre qui provoque une extension rapide des muscles de la nuque. Réaction il y a :
Abduction ; Extension des bras ; Ouverture des mains ; Cri. Le Moro est complet à terme.
― Réflexe d’allongement croisé : Enfant en DD, on maintient une jambe en extension par une
pression douce au niveau du genou puis on stimule la plante du pied correspondant. Au niveau
de la jambe libre, on constate : Une flexion puis une extension et ensuite une adduction
(protection)
― La marche automatique : l’enfant est maintenu debout, le tronc penché un peu en avant, le
contact du plan d’examen (lit) déclenche des pas de marche.
LE PREMATURE
1. Définition
On appelle prématuré, tout nouveau-né dont le terme est < 37 SA, à compter du 1er jour des dernières règles.
Un prématuré peut être : Hypotrophique, Eutrophique ou Hypertrophique. La prématurité représente 55 %
de mortalité néonatale précoce, ceux qui survivent gardent des séquelles importantes entraînant véritable
problème de santé Publique.
2. Diagnostiquer un prématuré
Facile chez une femme régulièrement réglée et surtout quand la DDR est connue. Difficile si la femme ignore la
DDR, a un cycle irrégulier ou a des métrorragies.
Dans ce cas :
L’échographie précoce : permet de déterminer le terme à 3-4 jours près.
L’examen neurologique : Tonus passif, tonus actif, réflexes archaïques.
Les critères EEG

3. Quels sont les risques auxquels les prématurés sont exposés ?
― Risques Infectieux : L’infection est favorisée par l’immaturité des fonctions immunitaires donc
l’asepsie doit être de rigueur : L’utilisation du matériel stérile à usage unique, se laver les mains
jusqu’au coudes, Surveiller les éléments témoins de l’infection telle que la température. Faire une
ATBpie à large spectre si infection en utilisant 2 AB dans un premier temps puis cette AB thérapie sera
adaptée selon l’ATBgr.
― la thermorégulation : Elle est immature car la thermogénèse est faible du fait de l’absence des
réserves en glycogène et en A. gras, la thermolyse est importante.
CAT : Toute température < 34° ou > 39° est douteuse. Surveiller la température en examinant l’enfant
soit sur une table chauffante, soit dans un incubateur.
― Problèmes respiratoires : L’immaturité du surfactant est responsable de la maladie des membres
hyalins chez le prématuré. Il peut y avoir des troubles de résorption du liquide Alvéolaire responsable
de la DRT, Le prématuré peut faire des apnées dues à une immaturité neurologique.
CAT : Oxygénothérapie de l’enfant en cas de trouble respiratoire
Corticothérapie maternelle pour accélérer la synthèse du surfactant si MAP.
― Les problèmes métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie
CAT : Favorisé une alimentation précoce
― Les problèmes hématologiques : Les hémorragies et ictère liées à l’immaturité hépatique et anémies
secondaires à l’immaturité médullaire.
CAT : Vit K1 systématiquement ; Alimentation précoce ; Exsanguino Transfusion
― Les problèmes digestifs : dû à la faiblesse musculaire et à l’épuisement de l’enfant pendant la tétée
conduit à faire des gavages. On a :
Entérocolite Ulcéro Nécrosante (EUN) induite par la souffrance fœtale c’est-à-dire l’hypoxie :
Présence de sang dans les selles, de résidus gastriques, ballonnement abdominal. Le meilleur Ttt =
prévention en évitant toute Hypoxie et d’infection
CAT : Arrêter toute alimentation par voie orale ; Nutrition Parentérale exclusive ; ATBpie si existence
d’une infection
― Les problèmes oculaires : Risque de fibroplasie rétrolentale
― Les problèmes neurologiques : Hémorragies cérébro-méningées favorisées par l’anoxie,
letraumatisme obstétrical
4. L’alimentation du prématuré
Précoce dès la première heure pour lutter contre l’hypoglycémie
Par gavage gastrique fréquente : 8 – 12 fois/j en surveillant l’existence des résidus gastriques qui doivent être
notés. La ration doit être augmentée progressivement : 60-80ml le 1 er jour et ou augmentée de 20ml/j →
200ml/kg au 10ème jour. L’alimentation de choix = lait maternel car il est le mieux adapté.
5. Les complications de la prématurité

o L’infection : respiratoire et ORL à répétition
o La détresse respiratoire :

o Les complications neurologiques : Un retard de la station assise, de la station debout et de la parole,
Insuffisance motrice cérébrale
o Troubles relationnels mère enfant (perturbation)
o Trouble d’adaptation.
6. Les facteurs favorisants et la prévention de la prématurité

Causes ovulaires
― La gémellité : information, repos prénatal, hospitalisation dès la 34e SA
― Placenta prævia : Repos et césarienne
― Hydramnios
Causes utérines
― Malformation congénitale utérine
― Les béances cervico isthmique
Causes générales
― Infections
― Fièvre peut entrainer une CU
― Toxémie gravidique
LE NOUVEAU-NE POST MATURE

1. Définition
On parle de nné post mature lorsque le terme dépassé > 42 SA
2. Clinique
― Peau pâle craquelante, desquamante, parfois verdâ tre par oligoamnios, et ce liquide amniotique colle à
la peau
― Ongles longs
― Cheveux abondants
― Aspect vif, alerte avec yeux grands ouverts, sommeil insuffisant.
3. Conséquences pathologiques
― Détresse respiratoire par inhalation méconiale
― Souffrance cérébrale avec convulsion par anoxie
― Trouble métabolique dont l’hypoglycémie
NOUVEAU-NE HYPOTROPHIQUE
1. Définition
C’est tout nouveau-né dont le poids est trop faible par rapport à l’â ge gestationnel. Il est appelé encore " Small
for date ", Dysmature ou Retard de la croissance intra utérine. Le nouveau-né hypotrophique peut être : Un
prématuré (< 37 SA), A terme ou Post mature.

2. Les différentes variétés
o Hypotrophie disharmonieuse : C’est l’hypotrophie portant sur le poids ; elle est récente par rapport à
l’accouchement dernière semaine de grossesse et dont le Pc est bon.
o Hypotrophie harmonieuse, retentit sur le poids, la taille et le PC. Débute tô t pendant la grossesse (1er
trimestre) est de mauvais pronostic.
3. Comment reconnaître une Hypotrophie ?

Le diagnostic peut être fait pendant la grossesse par la mesure de la HU qui est petite par rapport à l’â ge de la
grossesse et par l’échographie précoce qui donne le terme à 3-4 jours près
4. Cliniques
o Hypotrophie disharmonieuse : L’enfant a l’aspect d’un fœtus araignée c’est-à -dire un nouveau-né
qui apparaît :
Anormalement long et maigre
Tête plus grosse par rapport au thorax
Peau plissée, fripée par absence du tissu graisseux sous cutané.
Les muscles sont peu développés
Doigts et orteils anormalement longs
Membres grêles et crispés en flexion
Vigilance parfaite (à terme)
Hypertonie excessive
Yeux grands ouverts
Sutures du crâ ne sont disjointes
Fontanelle Ant large et normo tendue
Cordon grêle, tombe rapidement et de couleur brunâ tre
Téguments secs pâ les : cette peau est craquelante avec une desquamation fine ou en lambeau.
o Hypotrophie harmonieuse : On a le même tableau clinique mais ici, ce qui frappe le plus c’est la
maigreur qui est effrayante.
5. Causes
o Causes fœtales
― Les malformations fœtales : Embryopathies malformatives
― Les embryo-fœtopathies virales ou parasitaires telles : Toxoplasmose, Rubéole, Maladie des
inclusions cytomégaliques
― Fœtopathies toxiques : Radiation, Certains médicaments, Alcool
o Les causes extérieures au fœtus : Le fœtus est victime d’une insuffisance nutritionnelle intra utérine.
― Une anomalie anatomique telle : Placenta Prævia, HRP, Anomalie d’insertion du cordon,
Malformation utérine
― Anomalie fonctionnelle : Grossesse multiple, Grossesse gémellaire, Toxémie gravidique
― Maladie maternelle préexistante : HTA, Cardiopathie, Néphropathie

― Facteurs nutritionnels
― Mauvaises conditions socioéconomiques ou psychique
― Tabagisme
― Toxicomanie
6. Bilan à demander
Glycémie /mn, Glycémie, Calcémie, NFS, Hte
7. CAT devant un Nné hypotrophique

Se préparer pour la réanimation car risque de :
Convulsion : Anticonvulsivant
Détresse respiratoire à corriger
Hypoglycémie : Alimenter l’enfant par SNG ou voie veineuse.
Hypocalcémie à corriger
Polyglobulie : Faire une saignée
8. Prévention
― Une surveillance assidue de la grossesse pour détecter toute souffrance fœtale par : BDC ralentis,
Mouvements actifs non perçus, Dosages hormonaux œstriol dans les urines, Couleur du liquide
amniotique teinté
― La nécessité d’une équipe de Pédiatrie en salle de travail pour assurer la réanimation néonatale précoce
― Lutter contre les facteurs étiologiques : tabac, la sous-alimentation, l’alcool ….
DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES

1. Définition de la DRN
On appelle détresse respiratoire néonatale, toute difficulté respiratoire survenant dans la période néonatale,
pouvant être d’origine médicale ou chirurgicale, revêtant une gravité due à l’Hypoxie à l’acidose et les troubles
Hémodynamiques qu’elles entraînent.
2. Diagnostic de la DR
― Anomalie de la fréquence respiratoire : la normale, 30-60 avec une moyenne de 40 c/mn. On peut
avoir : Une tachypnée, bradypnée et une pause ou apnée
― La Cyanose : localisée au niveau péribuccal ou lingual ou généralisée
― Les Signes de lutte : Coter suivant l’indice de SYLVERMAN.
3. Apprécier la gravité de la DR
― La FR L’importance de la Tachypnée : FR ≥ 80c/mn, de la Bradypnée : FR< 20c/mn et a répétition
de Pause
― L’indice de SYLVERMAN > 5

― Le retentissement Hémodynamique qui peut être : Périphérique (Malade cyanosé, de teint gris
cendré, Extrémités refroidies, TRC > 3 secondes) ou Central (Pouls filant, petit, imprenable,
Tachycardie, HTA)
― Hypothermie
4. Classifier les DR
o DR grave
― Pneumothorax suffocant : Thorax distendu, Abdomen ballonné, BDC discrets, Silence respiratoire
unilatéral = Ponction et drainage
― La Hernie Diaphragmatique : Abdomen plat ; Deux gestes importants : Ne pas ventiler au masque,
Intuber. Après ces gestes d’urgence, il faut mettre le malade en condition : Oxygénation, Aspiration,
Prendre une voie d’abord pour perfuser, Placer une SNG, Examiner et mettre en Incubateur sous
scope, Assurer une surveillance thermique régulière
o DR modérée
Aspiration
Faire une oxygénothérapie sous Hood
Rechercher les éléments pouvant orienter vers une étiologie
o DR minime
Planifier une surveillance horaire pour pouvoir guider le diagnostic, cette surveillance sera basée sur :
la FC, la FR, le TRC, Apparition ou aggravation de la cyanose, Glycémie par Dextro
5. Diagnostic différentiel de la DR
o Une polyglobulie
o Une méthémoglobinémie
o Une défaillance cardiaque dont le tableau clinique est très proche mais existence des signes à
l’auscultation
 La Maladie des membres hyalins
 DRT ou maladie de césarienne ou encore poumon humide
 L’inhalation méconiale
 Inhalation du liquide amniotique = DRT
 Infection pulmonaire
 Hémorragie pulmonaire
 Poumon hypovolémique
LA SOUFFRANCE CÉRÉBRALE NÉONATALE

1. Définition
C’est tout nouveau-né qui présente une anomalie de son examen clinique, plus particulièrement de son
examen Neurologique à l’exception des malformations externes
2. Quels sont les signes d’appels d’une SCN

― Troubles de la conscience allant de la somnolence au coma
― Trouble du Tonus : hypotonie, hypertonie voire une attitude en opisthotonos
― Des mouvements anormaux : Etat d’agitation, Trémulations, Mouvement oculaires anormaux tels
révulsion oculaire, regard en coucher de soleil, Des convulsions difficiles à percevoir
― Troubles de réflexes primaires : Hyperréactivité, Hypo réactivité voire aréflexie, Trouble de la succion
― Troubles respiratoires : Apnée, Polypnée, Rythme respiratoire régulier avec des pauses
― Trouble de la régulation thermique : Hypothermie, Hyperthermie d’origine centrale
― Trouble du rythme cardiaque : Tachycardie, Irrégularité
― Troubles vasomoteurs : Pâ leur, Cyanose
3. Donner les étiologies de la SCN

 Causes circulatoire
― Hématome sous dural (HSD) :
Notion de Traumatisme à l’accouchement
Diagnostic : Ponction sous durale, Scanner, Rx crâ ne → MEE trait de fracture
Evolution : En l’absence de T3, hémorragie intracrâ nienne avec compression et mort.
Traitement : Ponction évacuatrice de l’Hématome ou Trépanation (inciser l’os et évacuer
l’hématome)
― Hémorragie sous arachnoïdienne : ici il y a une notion de dystocie mécanique ou Dynamique
― Hémorragie intra ventriculaire se voit surtout chez le prématuré
― Hémorragie méningée : PL → liquide hémorragique
 Causes métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie, Ictère nucléaire par hyper bilirubinémie,
Intoxication chez mères droguées
 Causes infectieuses : Toutes les infections materno-fœtales, Les embryofoetopathies (Rubéole- Toxo-
Maladie de inclusions cytomégaliques)
4. Donner les facteurs favorisants

― Prématurité
― Dysmaturité
― Post maturité
― Nouveau-né de mère diabétique
5. CAT devant une SCN

 Ttt symptomatique
Arrêter les convulsions : Valium 0,5-1mg/kg intra rectale
Prévenir les convulsions par : Gardénal 5mg/kg/j en IM

Lutter contre l’œdème cérébral : Mannitol 1,5g/kg en perfusion IV rapide pdt 30 mn
 Ttt étiologique
6. Prévenir la survenue d’une souffrance cérébrale lors d’un accouchement.

― Une meilleure surveillance de la grossesse
― Une meilleure surveillance du fœtus au cours du travail pour dépister toute anomalie
― Une PEC de tout nouveau-né a risque dès la naissance.
LES CONVULSIONS DU NOUVEAU-NÉ

1. Définition
Phénomènes d’excitation motrice qui surviennent par crises au cours desquelles la victime présente des
mouvements involontaires et saccadés des membres, du visage et des yeux.
Elles constituent une urgence car tout prolongement de la crise peut entraîner des lésions cérébrales
irréversibles.
2. Poser le Diagnostic d’une convulsion néonatale

― Des clonies localisées ou généralisées
― Des crises toniques : Fixité du regard, Elévation d’un membre, d’un pouce
― Des crises tonico-cloniques
― Apnée
― Des troubles vaso-moteurs
― Tachycardie
― Des mouvements de mâ chonnement
― Parfois il est indispensable de palper les masses musculaires.
3. Le diagnostic étiologique
 CAUSES PRÉ NATALES : Embryo-foetopathies (Toxoplasmose, Rubéole) Toutes malformations
cérébrales
 LES CAUSES PÉ RINATALES : L’â ge gestationnel, Les difficultés obstétricales (Dystocie dynamique
Dystocie mécanique), Notion de Réanimation à la naissance, Notion de traumatisme à l’accouchement.
 LES CAUSES INFECTIEUSES : Méningites bactériennes, confirmées par la PL ; autres infections
 LES CAUSES MÉ TABOLIQUES :
L’hypoglycémie,
L’hypocalcémie : si taux < 65 mg/l (→ allongement de l’espace Q-T onde T pointu et symétrique),
L’Hypomagnésemie
Les convulsions pyridoxine dépendante : par carence en vit B6.
 CAUSES TOXIQUES : Nouveau-né de mère droguée
4. CAT
Reconnaître la crise
Arrêter la crise par Valium 0,5 mg/kg en IR à renouveler toutes les 30 minutes jusqu’à la sédation, ne pas
dépasser 5mg/kg/j car peut entraîner une détresse respiratoire.
Prévenir les prochaines crises par Gardénal 5mg/kg en IM
Mettre l’enfant en position latérale de sécurité
Placer une sonde Gastrique pour : Vider l’estomac, Administrer du glucose si Hypoglycémie
Faire une désobstruction si nécessaire
Prendre une voie veineuse efficace pour : Effectuer des prélèvements, Alimentation parentérale et
Administrer le T3.
LES INFECTIONS NÉONATALES

1. Définition
Infection (du Latin inficéré = gâ ter) est un ensemble de troubles qui résultent de la pénétration dans un
organisme d’un être vivant, microscopique qui lui est étranger ou du développement d’un germe jusque-là
inoffensif, saprophyte de l’organisme qui voit brutalement sa virulence augmenter par suite d’une diminution
des défenses.
Cette infection peut survenir pendant la grossesse = infection anténatale, pendant l’accouchement = infection
per natale ou après l’accouchement = infection post natale.
2. Les infections anténatales ou prénatales

Elle survient avant tout début de travail d’accouchement, la poche des eaux étant intacte.
Selon l’â ge de la grossesse : Une embryopathie ou Une fœtopathie pouvant entrainer un accouchement
prématuré, une malformation, une mort in utero, naissance d’un enfant infecté.
Voies de contamination :
Trans-placentaire : Mêmes germes chez la mère et l’enfant. Les organes cibles chez l’enfant sont : foie, rate,
cerveau.
Contiguïté : A partir d’une infection de l’endomètre, diffusion au placenta, aux vaisseaux, au liquide
amniotique.
3. Les infections per natales

Elles surviennent dans la période allant du début du travail jusqu’à la fin de l’expulsion. Les premières
manifestations apparaissent vers le 8ème jour, elles sont moins graves et moins généralisées.
La contamination se fait par : Le liquide amniotique que l’enfant inhale ou déglutit entraîne une infection
pulmonaire ou digestive ; Lors du passage de la filière génitale maternelle réalisant : des lésions cutanées,
muqueuses, conjonctivales.
4. Les infections post-natales

C’est l’infection exogène en rapport avec le personnel soignant, le matériel et l’air ambiant

5. Les symptomatologies cliniques générale
Signes Digestifs : Refus d’alimentation, Difficulté d’alimentation, Diarrhée, Ballonnement abdominal.
Modification du comportement : Somnolence, Etat de torpeur, Agitation intermittente
Troubles de la régulation thermique : Hypothermie, Hyperthermie, Irrégularité thermique
Signes cutanés : Purpura, Pustules, Œdème, Sclérème (œdème du nouveau-né ou du nourrisson qui devient
dure, ligneux …. et luisant).
Signes respiratoires : Geignement, Irrégularité du rythme respiratoire, Tachypnée, Pause respiratoire,
Tirage
Signes Cardiovasculaires : Pâ leur, Cyanose, Teint gris, Marbrures : ↑ TRC, Hypo TA, Tachycardie
Signes Hématopoïétiques : Hémorragies, Ecchymoses, Ictère
Signes Neurologiques : Irritabilité, Hypo réactivité, Hypotonie, Convulsion, coma, fontanelle bombée
6. Les facteurs de risque d’infection néonatale

― Fièvre maternelle pendant le travail ou les heures précédant l’accouchement
― Notion de pyurie ou cervico vaginite maternelle récente négligée ou mal traitée
― Rupture prématurée des membranes de façon inexpliquée
― Accouchement trop précoce sans raison apparente
― Souffrance fœtale inexpliquée
― Liquide amniotique d’emblée teinté en DH d’une post maturité
7. Bilan
SANGUIN
- Hémogramme - VS – CRP - Ionogramme – GS/Rh – Calcémie
RADIOGRAPHIE
Rx thorax systématique
ASP si tableau d’infection digestive
PREUVE DE L’INFECTION
Chez le nouveau-né : il faut multiplier les prélèvements dans le but d’isoler les germes : liquide contenu dans
oreille externe, Liquide gastrique, Hémoculture, LCR
Prélèvement des urines
Chez la mère : PV, Examen du sang pour sérologies.
8. CAT
Préventif :
Asepsie à l’accouchement, pendant la Réanimation
Surveillance de toute infection pendant la grossesse c’est-à-dire Dépistage et T3
Prophylaxie des IU et vaginales de femme
Curatif :
Comprend une bi AB thérapie à large spectre associant
Biluctamine : Ampicilline 100-300mg/kg/j en 4 prises IVD ou

Céphalosporines : 100mg/kg/j en 2 IV et Aminosides : Gentamycine 2-5mg/kg/j en 2 IM ou Netro 5-
10mg/kg/j en 2 IM
Cette AB thérapie doit être adaptée en fonction des résultats du Prélèvement c’est-à -dire en fonction des
germes. La durée du T3 est fonction de la gravité et de la localisation de l’infection.
NOUVEAU NÉ DE MERE DIABÉTIQUE

1. Physiopathologie de l’hyperinsulinisme fœtal
― Selon Milner : L’hyperaminoacidémie maternelle stimulerait la croissance des cellules β et
induirait une réponse précoce à la stimulation de la sécrétion d’insuline en réponse à
l’hyperglycémie.
― Selon PEDEN : Le glucose maternel passe dans la circulation fœtale et cette hyperglycémie
maternelle entraîne une hyperglycémie fœtale responsable d’où l’hyperinsulinisme fœtal.
― Le taux élevé de glucose dans le liquide amniotique
2. Quels sont les risques d'hyperinsulinisme

La macrosomie : Cette macrosomie est due à l’hyperinsulinisme fœtal qui est responsable de
l’augmentation de la glycogène, l’augmentation de l’anabolisme protidique et des Triglycérides d’où un
excès du tissu adipeux responsable en partie de cette macrosomie. Le rô le joué par le flux nutritif
transplacentaire comportant en plus du glucose, des A gras, AA et Triglycérides.
Les malformations congénitales
L'hypoglycémie: due à la persistance de l’hyper insuline induit par l’hyperglycémie maternelle après la
naissance
La polyglobulie
L'hyperbilirubinémie
3. Les conséquences cliniques

LA PÉ RIODE FŒTALE
― Malformations congénitales
― Mort fœtal in utero
― Avortement du 1T
― Hydramnios et prématurité
― RCIU
PERIODE NEONATALE
Macrosomie
Hypotrophie
Les malformations : CIV, CIA, Persistance du canal artériel, microcéphalie, hydrocéphalie...
Troubles métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie, Hyper ou hypokaliémie
Troubles viscéraux : Détresse respiratoire, cardiomyopathie,
Autres troubles : Polyglobulies, infections.

4. Décrire l'aspect classique du nné de mère diabétique
― Gros fœtus : 4 kg
― Grande taille : en moyenne 52,5 cm, le PC est normal
― Joufflu, cushingoïde érythrosique avec un abondant vernix et un e hypertrichose du bord
extrême des oreilles (hyperpilosité)
― Macrosplanchnie : cœur et foie surtout
― Le placenta est volumineux
― Le cordon ombilical est large et de gros diamètre
5. Proposer une conduite pratique

PEDANT LA GROSSESSE
― Surveillance de la mère : Assurer un bon contrô le métabolique du diabète maternel. Le but est
d’obtenir des chiffres de la glycémie aussi proche de la normale.
― Surveillance du fœtus : Apprécier sa croissance et sa vitalité par les moyens habituels. L’excès de
croissance in Utero étant le signe d’un retentissement fœtal du diabète maternel.
― Programmé l'accouchement
A LA NAISSANCE
Il s’agit le plus souvent d’un macrosome, le nouveau-né de mère diabétique est rarement hypotrophe.
Rechercher les malformations congénitales, les lésions traumatiques dues à la macrosomie et une détresse
respiratoire.
BILAN A FAIRE
Dextrostix à H0-H1-H2-H3-H6-H9-H12-H24-H36-H48
Glycémie centrale : chaque fois que le Dextrostix < 0,45g/l
Glycosurie par BU toutes les 8 heures, si possible
Calcémie à : H6-H12-H24 et H48 si possible
Hématocrite à : H1 et H24 si possible
Bilirubinémie à : H24 et H48 puis en fonction de la clinique
CAT
― Si le premier Dextrostix est normal : Alimentation précoce avec 10 CC de SGH 10% à H1 puis donner
du lait toutes les 3 heures et surveiller le nouveau-né
― Si le Dextrostix < 0,45g/l
 Sans signes cliniques d’hypoglycémie : Alimentation précoce + surveillance puis vérifier la
glycémie à H2
 Avec signes cliniques d’hypoglycémie : Faire d’emblée une perfusion sur 24 heures à la dose de 4-
8mg/kg/mn de glucose avec du SGH à 10%, 30% ou le mélange des deux ; A H24 contrô ler la
glycémie
― A H48 contrô ler la glycémie : Si persistance de l’hypoglycémie, rechercher d’autres anomalies telles
que la Tumeur du LANGERHAUS faire un T3 médicamenteux à base du Glucagon ¼ ampoule en IM
toutes les 12 heures
VOIR POLYCOPE POUR CAS PRATIQUE ET TTT DE POLYGLOBULIE

INCOMPATIBILITÉ FŒTOMATERNELLE
1. Définir l'incompatibilité fœto-maternelle
L’incompatibilité fœto-maternelle est liée au passage dans la circulation fœtale, d’anticorps (AC)
maternels spécifiques, dirigés contre les Antigènes (Ag) portés par les Hématies fœtales.
INCOMPATIBILITÉ DANS LE SYSTÈ ME RHESUS
2. Donner les mécanismes de l'incompatibilité due à l’Ag D

Il faudrait qu’il existe une situation de conflit :
Mère Rh négatif et immunisée au préalable par transfusion sanguine thérapeutique ou transfusion fœto-
maternelle au cours d’une grossesse et pendant l’accouchement
Père Rh positif
Fœtus Rh positif
3. Les étapes de l’immunisation

La phase de préparation ou de sensibilisation correspond à la reconnaissance des Ag fœtaux par les
lymphocytes maternels c’est la phase de mémorisation.
Phase d’immunisation pendant laquelle il y’aura une synthèse d’AC dirigés contre l’Ag s’il pénètre de nouveau
dans l’organisme maternel.
4. Les conséquences
Avant la naissance : Le fœtus réagit à cette agression Immunologique en augmentant le volume de
son Erythropoïèse ; mais lorsque celle-ci n’arrive pas compenser l’hémolyse, une anémie sévère
s’installe et peut être responsable de la mort in utéro dans un tableau d’anasarque fœto-placentaire.
A la naissance : L’ictère peut manquer à la naissance mais dans les formes graves, un ictère précoce est
fréquent après ligature du cordon avec risque d’ictère nucléaire.
5. Tableau clinique de L’Anasarque Fœto-Placentaire

Clinique : Baisse de mouvements actifs du fœtus
Echo : Placenta volumineux - Ascite fœtale
A la naissance : Œdèmes glisés - HSM - Placenta œdématié
L’anasarque fœto-placentaire fait discuter :
Les étiologies infectieuses
L’allo-immunisation des sous-groupes Rh
Les groupes érythrocytaires
L’immunisation dans le système ABO

7. Les indications thérapeutiques
PERIODE ANTENATALE : Surveillance du taux d’AC maternels - Accouchements vers la 36è SA (pour éviter
les accidents tardifs) tels que Anasarque fœto-placentaire, Mort fœtale
PERIODE POSTNATALE
Si Anémie, Taux Bilirubine < 30mg/l faire : Transfusion sanguine, Photothérapie
Si Taux Bilirubine > 50mg/l faire Exsanguino-transfusion qui peut être répétée.
INCOMPATIBILITÉ DANS LE SYSTÈ ME ABO
8. Donner les préalables

Mère du groupe O et enfant du groupe A ou B
Exceptionnellement : Mère A ; enfant B ou AB ou Mère B ; enfant A ou AB
9. Quels sont les modes d’immunisation

― Hétéro immunisation avec la présence d’AC bien avant l’â ge de Procréer soit par les médicaments
(vaccins antitétaniques, antigrippal, antidiphtérique ou sérums antitétaniques, antidiphtériques) soit
par les germes (Parasite : Ascaris, Ténia ou les Bactéries : Entérobactéries, E-coli, Shigella,
Salmonelles) Tous ces médicaments ou germes possèdent la substance A ou " A LIKE " qui entraîne la
formation d’AC Anti A, c’est ce qui explique le grand nombre d’incompatibilité ABO chez les
primipares.
― Allo Immunisation par la grossesse ou par la transfusion hétéro groupe accidentelle
10. Traitement
Il est fonction du taux de Bilirubine
― La photothérapie
― Le phénobarbital : stimule la synthèse hépatique des enzymes de la glycuro conjugaison
― L’Albumine : fixe les molécules de bilirubine libre qui sont ainsi neutralisées
― L’exsanguino Transfusion : rare, le plus souvent une seule suffit
― La Transfusion : en cas d’anémie, transfuser des concentrés globulaires lavés du sang du groupe O.
ICTÈRE DU NOUVEAU-NÉ
1. Définition de l’ictère
C’est la coloration jaune des téguments et des muqueuses du nouveau-né.
2. Métabolisme d’hyper bilirubinémie

La bilirubine = produit de dégradation de l’Hb. La durée de vie du GR chez le nouveau-né = 90 jours par
rapport à l’adulte, le nouveau-né est polyglobulique (5-6 millions) à cause de la transfusion placentaire
mère enfant très importante. Tout ceci explique l’existence d’une production journalière de bilirubine dans le
sang en moyenne 10mg/l/j. Cette bilirubine produite par Hémolyse est : Non conjuguée, Libre et Indirecte.

Elle est donc liposoluble avec tendance à se fixer sur les noyaux gris centraux entraîne ictère nucléaire mais
elle est insoluble dans l’eau.
Au niveau du plasma : la BNC chemine, liée à l’albumine qui assure sa solubilité plasmatique pour
arriver au foie. A ce niveau, les causes d’ictère sont : Une hypo albuminémie, qui se voit dans la prématurité,
les infections et en cas acidose.
Au niveau du foie : les causes d’ictère sont : Défaut de captation, défaut de glycuronyl transgérase, toute
atteinte hépatique infectieuse ou toxique.
Après son métabolisme et sa conjugaison, la bilirubine sera éliminée par le voies biliaires excrétrices
dont la VBP, le canal cystique et le canal cholédoque. Les causes d’ictère à ce niveau sont : Obstruction des
VBE, trouble de transit, retard d’alimentation du nouveau-né, absence de la flore intestinale.
3. Définir la maladie de MINKOWKI Chauffard

Anémie de type Hémolytique due à un défaut de GR qui les rend anormalement fragiles à transmission
héréditaire sous le mode dominant.
4. Enquête à entreprendre devant un ictère

Devant un ictère néonatal, il faut entreprendre une enquête :
Mère : Parité, Le GS Rh, ATCD de Transfusion sanguine, La notion de prise de médicaments pendant la
grossesse, La notion de sensibilisation maternelle (Avortement antérieur), Présence d’agglutinine par le test
de COOMBS indirect, La Sérologie (Rubéole, Toxoplasmose, Syphilis, HIV).
Dans la fratrie : Rechercher les ATCD de décès néonataux (Incompatibilité maternelle, Maladies héréditaires
métaboliques) et les ATCD d’ictères néonataux.
Sur le nouveau-né : La date (heure) d’apparition de l’ictère = tout ictère apparaissant dans les 24 heures est
toujours pathologique, Le mode d’allaitement car il existe l’ictère lié au lait de la mère, La notion d’anoxie
néonatale, La notion raciale.
5. Les examens complémentaires

Dosage de la bilirubine : B libre dite BIE = Liposoluble
GS Rh
Hémogramme
Test de Coombs direct
6. Clinique COOLEY
Pâ leur, Asthénie, Retard DSP, SPM, Visage Mogoloïdé, Rx crâ ne : Aspect en poils de brosse.
7. Différencier l’ictère physiologique de l’ictère pathologique

― L’ictère physiologique d’un nouveau-né à terme : Apparaît après la 48ème heure de vie, c’est un
ictère isolé, nu, sans signes associés, peu intense avec un taux maxi de Bilirubine à 150mg/l, de durée
limitée en moyenne 8jrs. Cet ictère est dû à la destruction exagérée des GR, associée à une immaturité
des enzymes en particulier la glycuronyl Transférase.
― L’ictère pathologique : Apparition à la 36è heure de vie au plus tard avec des signes associés, de
durée prolongée > 15 jours, d’intensité franche ; le taux de bilirubine pouvant dépasser 200mg/l

8. Les étiologies
― ICTÈ RES A BILIRUBINE INDIRECTE, NON CONJUGUÉ ES
 Les hémolyses : Incompatibilité fœto-maternelle, Les causes infectieuses, Toxiques,
constitutionnelles
 L’insuffisance ou inhibition de la glycuro conjugaison
 Une conséquence : L’Ictère Nucléaire
― ICTÈ RE A LA BILIRUBINE CONJUGUÉ E
 Ictère obstructif : Atrésie des voies biliaires et extra hépatiques, Kyste du cholédoque
 Ictère non obstructif par atteinte du parenchyme hépatique
9. Adopter une CAT efficace en fonction de la gravité
LE TÉTANOS NÉONATAL
1. Définir le tétanos néonatal
Le tétanos néonatal est une toxi-infection non contagieuse survenant chez un sujet â gé de 28 jours au plus.
C’est une pathologie très meurtrière due au bacille tétanique ou Bacille de NICOLAIER ou encore Clostridium
tétanique qui est un germe anaérobie strict se présentant sous deux formes : la forme végétative infectante et
la forme sporulée, celle de résistance.
2. Mécanisme d’action de la toxine

La porte d’entrée est cutanéomuqueuse par effraction (plaie ombilicale+++, des percées d’oreilles,
circoncisions et excisions précoces, interventions chirurgicales). Le bacille demeure à ce niveau et élabore
l’exotoxine ou toxine tétanique qui va diffuser essentiellement par voie nerveuse pour se fixer sur les
récepteurs cérébrogangliosides empêchant la libération des neurotransmetteurs qui assurent l’inhibition des
neurones. La suppression des circuits inhibiteurs sera à l’origine des contractures musculaires permanentes
et à leur renforcement paroxystique lors des excitations sensorielles et sensitives extérieures.
L’exotoxine va également diffuser en faible quantité par voie lymphatique atteignant ainsi le canal thoracique,
puis la circulation sanguine et tout l’organisme. Elle est à l’origine de divers troubles (endocriniens,
cardiovasculaires, digestifs….) observés au cours du tétanos.
3. Diagnostic d’un tétanos néonatal

TDD : LE TÉTANOS NÉONATAL DANS SA FORME COMMUNE
Les Signes Cliniques
L’Incubation : Elle est silencieuse et dure en moyenne 6 -7 jours avec des extrêmes allant de 2 à 20 jours.
L’Invasion : Dure en moyenne 2 jours
Des cris incessants

Des difficultés d’alimentation
La Période d’Etat
― Le Trismus : Apparaît ou s’accentue à tout essaie d’ouverture de la bouche (signe de l’abaisse langue
captif)
― L’Hypertonie généralisée : c’est une contracture généralisée, permanente
― Les Crises Paroxystiques : sont des accès de contracture qui surviennent sur ce fond de contracture
permanente. Pendant les crises paroxystiques, l’enfant se met en OPISTHOTONOS : la tête rejetée en
arrière, il y a exagération de la Lordose lombaire et les membres inférieur sont en hyper extension
(l’enfant fait le pont).
Il existe des crises d’accompagnement parfois inconstants : tachycardie, poussée tensionelle, apnée, détresse
respiratoire, encombrement trachéobronchique, fièvre, DSH2O, choc….
NB : Le diagnostic du tétanos néonatal est essentiellement clinique ; les examens complémentaires sont
inutiles et sont mêmes dangereux.
4. Le diagnostic différentiel
― Les Trémulations : sont des mouvements rythmiques de même amplitude et de même vitesse,
stimulés par le bruit et stoppés avec la main par flexion du membre. Elles ne s’accompagnent ni de
fixité du regard, ni de signe associé.
― Les Convulsions : sont des mouvements saccadés dus à des accès de contractures involontaires,
généralement tonico-cloniques. Elles n’ont aucun rapport avec le bruit. Elles s’accompagnent de
cyanose, fixité du regard. Il n’existe pas généralement un fond d’hypertonie permanente.
― La Méningite Aiguë : Se traduit par un refus de téter, des geignements, des crises convulsives et une
fièvre, une hyperesthésie cutanée, une hypertonie généralisée, un bombement de la fontanelle
antérieure, un plafonnement du regard. Le Diagnostic repose sur la pratique de la PL et l’analyse du
LCR.
― L’Hémorragie Cérébro-Méningée : Se manifeste de façon précoce, immédiatement après une
naissance difficile. Lorsque la traduction clinique est tardive au-delà de 48 heures, elle prête à
confusion avec le tétanos néonatal. Le tableau clinique comporte des signes de souffrance cérébrale :
Hypertonie, convulsions, difficulté à l’ouverture de la bouche, anomalies du cri (cri cérébral). La PL
ramène un LCR hémorragique et incoagulable.
― La Tétanie Néonatale : trémulations spontanées ou provoquées par les stimuli sensori-moteurs,
hypertonie, crises convulsives parfois. Le dosage de la calcémie confirme le diagnostic en montrant
une hypocalcémie (calcémie < 70 mg/l, soit < 1,75 mol/l).
5. CAT
LES INDICATIONS
Les Formes bénignes et modérées
À l’admission, le malade reçoit du Diazépam à la dose de 1 mg/kg par voie intra-rectale pour arrêter les
paroxysmes et permettre :
― La prise des constantes : poids, température, pouls, fréquence respiratoire
― Le pansement aseptique

― La mise en place d’une SNG
― La pratique de la sérothérapie curative intra Thécale
― La première dose d’ATB
― Le premier repas
― Les premiers gestes de NURSING
Les heures et les jours suivants le nouveau-né bénéficiera de l’ABth Per os, du diazépam en sol, d’un
pansement aseptique quotidien, d’un gavage et du NURSING
Les Formes graves
Elles doivent passer en unité de Réanimation et doivent bénéficier des mesures suivantes.
Sérothérapie curative intra-thécale
― AB thérapie par voie parentérale
― Diazépam à forte dose (> 5mg/kg/j) par voie parentérale
― Assistance respiratoire
― Equilibre Hydro-électrolytique par voie parentérale et NURSING
Les ATB : On utilise habituellement pendant 10 jours :
― La Pénicilline G : 100 000 UI/kg/j
― L’Ampicilline : 50-100mg/kg/j
― L’Amoxicilline : 50-100mg/kg/j
― ou les Macrolides : 50-100mg/kg/j
6. Evolution
Sans traitement : mort à 100% des cas
Sous traitement : la mort, les complications et les séquelles sont fréquentes.
7. Prévention du tétanos Néonatal

PRÉ VENTION A COURT TERME
― Séroprévention ou séroprophylaxie : Nouveau-né non immunisé, 750 UI en IM ou SC du SAT
hétérologue d’origine Equine, elle assure une protection de 15-21 jours.
― Immunisation de la femme enceinte : VAT
PRÉ VENTION A LONG TERME
― Sécurité de l’accouchement et des soins post natals : Elle consiste à faire accoucher les femmes et à
doit être de rigueur.
― La Mobilisation Sociale : Elle vise à amener la population à adhérer et à participer aux mesures de
Prévention. Elle est basée sur l’IEC.
LES ANEMIES DU NOURRISSON ET DU GRAND ENFANT

1. Définir l’anémie du nné
C’est la baisse du taux d’Hb par unité de volume de sang au-dessous des valeurs physiologiques. Elle peut être
associée à une baisse du nombre de GR et du taux d’Hte.

L’anémie se traduit par la diminution du tx d’Hb de 2g par rapport à la valeur normale pour l’â ge. Les plus
fréquentes sont les anémies hypochromes microcytaires : 30% des nourrissons, représentant 10% des
hospitalisations, et 12% des décès.
2. Les valeurs normales de la NFS de l’enfant en fonction de l’âge et des constances érythrocytaires
Naissance : Hb (16-19), Hte (51-56%), GR (5-5,5 .106 /mm)
3 à 6 mois : Hb (10-11), Hte (31-33%), GR (4-4,5 .106 /mm)
VGM = 80-95
CCMH = 32-38%
TCMH = 27-32 Pg
3. Manifestation clinique de l’anémie

Pâleur : Signe essentiel, constante longtemps isolée et à des degrés divers
Signes de gravité
L’Etat général : Asthénie, Anorexie, Fièvre, Soif, Hypersudation, Amaigrissement
Neurologique : Ce sont les signes d’une hypoxie cérébrale (Céphalées, vertiges lipothymie orthostatique,
baisse des performances intellectuelles).
Cardio-vasculaire : Si l’anémie est intense ; Palpitation, crampe nocturne, Douleurs liées à l’ischémie (Angor
d’Effort).
4. Citer le bilan biologique à demander devant la suspicion d’une anémie

Hémogramme complet avec VGM, CCMH, le nombre Réticulocytes
GERH - Examen parasitologie des selles - Electrophorèse de Hb - Fer sérique - Bilirubine - Test de Coombs -
Recherche déficit en G6PD.
5. Conduire un raisonnement diagnostic rigoureux

L’interrogatoire renseigne sur :
Grossesse et accouchement
Poids de naissance
Terme de la grossesse
Existence d’un ictère néonatal
ATCD familiaux d’anémie, d’ictère
Médicaments reçus par l’enfant
Manifestation hémorragique
Existence d’une parasitose
L’examen clinique : doit être complet, apprécie
Le retentissement de l’anémie avec recherche : D’un souffle, D’un gros cœur, D’un IC
Recherche les signes associés : ictère, gros foie, grosse rate, purpura
Recherche les signes de malnutrition
6. Citer les principales étiologies de l’anémie.

Les principales classifications sont
― Anémie Hypochrome : carence d’apport en fer ou saignements répétés

― Anémie normo-chrome macrocytaire : Déficit en vitamine B 12 ou Ac-Folique
― Anémie normo-chrome avec réticulocytose élevée : hémolytique
― Anémie normo-chrome avec réticulocytose basse : Aplasie médullaire congénital ou acquis,
envahissement néoplasique de la moelle.

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PEDIATRIE DR JOSEPHINE

2. Expliquer la physiologie de la lactation et les Facteurs influençant la lactation

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 1

3. La composition du lait maternel.

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 2

2. Les composantes de l’hygiène générale

3. Les composantes de l’hygiène du nouveau-né.

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 3

5. Les composantes de l’hygiène de l’enfant.

6. Les composantes de l’hygiène du grand enfant.

DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT (DPM).

3. Donner les caractéristiques générales du DPM de l’enfant de 0 à 6ans

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 4

5. Schématiser les principales étapes de l’acquisition de l’intelligence et indiquer les performances

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 5

6. Décrire les étapes du développement affectif de l’enfant.

SUIVI DE L’ENFANT, CARNET DE SANTE ET VACCINATIONS.

2. Comprendre les différents types d’immunité et leur principe d’action.

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 6

4. Connaitre chaque antigène.

5. Maitriser le calendrier vaccinal du PEV (Programme Elargie de Vaccination) et les stratégies

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 7

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 8

5. Formes cliniques et traitement

2. Les facteurs de gravité

3. Clinique : Forme commune de l’enfant d’âge scolaire

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 10

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 11

5. Description de la GNA sévère oligo-anurique

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 12

7. Traitement : Il est essentiellement symptomatique.

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 13

3. Les mécanismes en cause de l’ensemencement méningé

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 14

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 15

MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE (MPE)

11. Définir la MPE

12. Clinique de KWASHIORKOR

13. Clinique de MARASME

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 17

15. Critères Anthropométriques

16. Lecture du Z score

17. Les complications de la malnutrition

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 18

18. Traitement médical systématique des Malnutritions

CAT DEVANT UNE MALNUTRITION AIGUE SEVERE

2. Recherche des complications (voir ci-dessus)

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 19

LA PEC DE L’ENFANT INFECTE PAR LE VIH

2. Citer les différentes méthodes de détection du VIH

4. Les critères de non infection avant l’âge de 15 - 18 mois

5. Bilan pré-thérapeutique (surveillance)

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 20

6. Classification OMS du VIH chez l’enfant

2. Les facteurs de la régulation de la croissance

 Les facteurs exogènes

3. Les étapes et vitesses de croissance

 Période anténatale : De la fécondation à la naissance

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 22

5. Les paramètres de croissance normale post-natale

T/A : indicateur d’avancé ou de retard de croissance

A.ND RESUME DU COURS DE PEDIATRIE EM5.2016 23

 Le périmètre crâ nien : Indicateur du développement du cerveau

6. Les troubles de la croissance