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PEDPUE-1478; No. of Pages 20 ARTICLE IN PRESS

Journal de pédiatrie et de puériculture xxx (xxxx) xxx—xxx

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ARTICLE EMC

Urgences chirurgicales néonatales夽

C. Lejus-Bourdeau a,∗, M. Biard a, M.-D. Leclair b

a
Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale, Hôtel-Dieu, Hôpital Mère-Enfant, CHU de
Nantes, place Alexis-Ricardeau, 44093 Nantes cedex, France
b
Service de chirurgie infantile, Hôpital Mère-Enfant, CHU de Nantes, place Alexis-Ricardeau,
44093 Nantes cedex, France

MOTS CLÉS Résumé Les urgences chirurgicales néonatales sont peu fréquentes mais leur prise en charge
Nouveau-né ; anesthésique doit prendre en compte les multiples particularités physiologiques du nouveau-
Urgence né et la physiopathologie de la malformation congénitale sous-jacente. Le comportement
chirurgicale ; pharmacocinétique de la plupart des agents anesthésiques est modifié. L’immaturité hépa-
Néonatale ; tique est responsable, pour un grand nombre d’entre eux, d’une augmentation de la demi-vie
Anesthésie ; d’élimination. Les capacités d’adaptation du myocarde sont limitées et les désaturations
Chirurgie ; surviennent très rapidement au cours de toute apnée. Hyperoxie, hypotension, hyper- et hypo-
Analgésie capnie sont délétères. Les apports hydroélectrolytiques sont assurés par une solution isotonique
glucosée à 1 % et le remplissage vasculaire par du sérum physiologique en évitant les apports
excessifs. La problématique de la hernie de coupole diaphragmatique réside dans l’agénésie
pulmonaire sous-jacente. Le contrôle de l’hypertension artérielle pulmonaire est déterminant.
La cure de l’atrésie de l’œsophage type 3 expose surtout aux difficultés ventilatoires jusqu’à la
fermeture de la fistule, avec une place croissante pour la chirurgie thoracoscopique. Le laparo-
schisis conduit à des tableaux de gravité très variables selon l’atteinte digestive associée. Les
cures de hernie de coupole, d’omphalocèle et de laparoschisis peuvent être responsables d’un
syndrome du compartiment abdominal à l’origine d’une défaillance multiviscérale. Une anal-
gésie insuffisante modifie le contrôle spinal et supra-spinal de la douleur. L’administration de la
morphine tient compte des modifications de son métabolisme. L’anesthésie locorégionale exer-
cerait des effets favorables après chirurgie majeure, en particulier sur la durée de ventilation
contrôlée. Une immaturité des fonctions immunitaires augmente le risque infectieux.
© 2021 Publié par Elsevier Masson SAS.

夽 Grâce au partenariat mis en place en 2010 entre le Journal de Pédiatrie et de Puériculture et l’EMC, les articles de cette rubrique sont

issus des traités EMC. Celui-ci porte la mention suivante : C. Lejus-Bourdeau, M. Biard, M.-D. Leclair. Urgences chirurgicales néonatales. EMC
- Anesthésie-Réanimation 2019;16(4):1-16 [Article 36-640-A-50]. Nous remercions l’auteur qui a accepté que son texte, publié initialement
dans les traités EMC, puisse être repris ici.
∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : corinne.lejus@chu-nantes.fr (C. Lejus-Bourdeau).

https://doi.org/10.1016/j.jpp.2021.12.003
0987-7983/© 2021 Publié par Elsevier Masson SAS.

Pour citer cet article : C. Lejus-Bourdeau, M. Biard and M.-D. Leclair, Urgences chirurgicales néonatales, Journal de
pédiatrie et de puériculture, https://doi.org/10.1016/j.jpp.2021.12.003
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C. Lejus-Bourdeau, M. Biard and M.-D. Leclair

Introduction
• Dernier repas.
Le paradoxe de l’anesthésie en période néonatale est • Traitement en cours, en particulier antibiothérapie.
qu’un très petit nombre d’enfants est concerné, avec a
contrario une grande diversité d’interventions. Le diag-
nostic est souvent anténatal mais certaines malformations
sont découvertes à la naissance. La stratégie anesthésique Point fort
étant impactée par la nature de la malformation congé- Principales particularités physiologiques du
nitale, une prise en charge périopératoire optimale des nouveau-né
urgences chirurgicales nécessite de connaître les implica- • Cardiaque :
tions physiopathologiques de chacune d’entre elles. Ces ◦ faible contractilité du VG, myocarde peu
urgences, peu fréquentes, sont habituellement traitées dans compliant,
les centres spécialisés, le regroupement des cas augmen- ◦ débit cardiaque et fréquence cardiaque
tant l’expertise des équipes. L’analyse d’une série de plus dépendant,
de 22 000 anesthésies montre que les nouveau-nés consti- ◦ mauvaise tolérance à l’hypovolémie et au
tuent la population à risque le plus élevé d’événements remplissage excessif,
peropératoires indésirables [1]. Le nouveau-né a des capa- ◦ tonus vagal élevé, système parasympathique
cités d’adaptation limitées aux variations volémiques, des immature.
modifications du comportement pharmacocinétique et phar- • Transport de l’oxygène :
macodynamique de l’ensemble des agents anesthésiques ◦ forte affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’O2 ,
et une incidence de désaturation significative qui peut ◦ consommation en O2 élevée,
atteindre 56 % [1]. Cela s’explique par une immaturité phy- ◦ toxicité des concentrations élevées en O2 .
siologique, qui affecte l’ensemble des fonctions vitales de • Ventilation :
l’organisme et la coexistence fréquente d’une comorbidité ◦ particularités anatomiques des voies aériennes
telle qu’une prématurité ou une cardiopathie congéni- supérieures,
tale. La prématurité ou naissance avant la 37e semaine ◦ ventilation alvéolaire élevée, faibles réserves en
d’aménorrhée (SA) augmente la vulnérabilité du nouveau- oxygène,
né face à l’anesthésie générale. L’incidence d’événements ◦ fréquence respiratoire et résistances des voies
indésirables en lien avec une sédation ou une anesthésie, aériennes élevées,
observée au décours d’une étude observationnelle prospec- ◦ tendance au collapsus alvéolaire,
tive américaine incluant 57 227 nouveau-nés est de 8,5 % à ◦ réponse à l’hypoxie biphasique.
terme et de 14,7 % chez le prématuré [2]. Les résultats de • Fonction rénale :
l’étude européenne multicentrique Neonate Children Study ◦ altération du débit de filtration glomérulaire
of Anesthesia Practice in Europe (NECTARINE), conduite en (DFG) et du pouvoir de concentration des urines,
2016 sous l’égide de l’European Society of Anesthesiology, ◦ fraction excrétée du potassium diminuée.
sont en cours d’analyse. • Fonction hépatique : immaturité hépatique des
Les particularités physiologiques justifiant l’adaptation enzymes de phase 1 (conjugaison) et phase 2
des techniques anesthésiques usuelles sont résumées et (oxydation).
les principaux éléments de prise en charge spécifique des • Thermorégulation :
urgences chirurgicales les plus fréquentes sont présentés ici, ◦ frisson absent, pannicule adipeux peu épais,
à l’exception des cardiopathies congénitales. ◦ présence de graisse brune : thermogenèse non
induite par le frisson.
• Hémostase :
Particularités physiologiques du ◦ diminution des facteurs de coagulation vitamino-
nouveau-né K1-dépendant,
◦ défaut de synthèse du facteur IX (immaturité
hépatique),
◦ valeurs optimales des facteurs II, VII et X en dix
Point fort
jours,
Évaluation préanesthésique ◦ normalisation du V et du fibrinogène en trois jours,
• Antécédents familiaux (hémostase, myopathie,
◦ facteurs VIII et de Von Willebrand identiques à
hyperthermie maligne, curarisation prolongée).
• Grossesse : diabète, prééclampsie, échographies l’adulte,
◦ hyporéactivité des plaquettes,
anténatales, notion de souffrance fœtale. ◦ baisse des protéines anticoagulantes (AT3, C, S,
• Accouchement : terme, voie basse ou césarienne,
cofacteur 2 de l’héparine).
suspicion d’infection materno-fœtale, adaptation à
la vie extra-utérine, oxygénothérapie, ventilation
non invasive, intubation.
• Antécédents transfusionnels : groupe maternel (ou Système cardiovasculaire
à défaut le lieu d’accouchement, son identité et sa
date de naissance). La circulation pulmonaire fœtale représente 20 % du débit
cardiaque (DC). La contractilité du ventricule gauche (VG),

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peu épais, est faible. Lors de l’adaptation à la vie extra- Ventilation

utérine, la diminution des résistances pulmonaires en lien
avec la ventilation et l’oxygénation autorise la traver- Particularités anatomiques
sée de la circulation pulmonaire à la totalité du DC. Le
Les caractéristiques anatomiques du nouveau-né imposent
clampage ombilical, l’hyperactivité sympathique et la vaso-
une technique d’intubation différente de celle utilisée chez
constriction due à l’hypothermie augmentent brutalement
l’adulte. La surélévation des épaules à l’aide d’un coussin
les résistances artérielles périphériques, ce qui multiplie
facilite le geste, du fait de la taille de la tête, placée en
par trois le travail du VG. Le canal artériel, respon-
légère extension. Une grosse langue accentue l’étroitesse
sable d’un shunt gauche-droit, se constricte sous l’effet de
de la filière nasopharyngée et oropharyngée. L’épiglotte
l’augmentation de la pression partielle de l’oxygène (PaO2 )
est large et recouvrante avec une forme en oméga et
avec une fermeture fonctionnelle dans les 48 heures et ana-
positionnée haut dans le pharynx, à proximité du palais
tomique en deux à trois semaines. L’acidose, l’hypoxie, un
mou. La glotte est plus antérieure et plus haute avec une
sepsis, une surdistension pulmonaire, une analgésie insuf-
projection en regard de C3 au lieu de C5 chez l’adulte.
fisante ou l’administration de prostaglandine peuvent le
Ces particularités justifient l’utilisation d’une lame droite
reperméabiliser.
chez le nouveau-né a fortiori prématuré. La forme anato-
La consommation d’oxygène (O2 ) élevée et une forte affi-
mique du larynx néonatal fait l’objet d’une controverse [3].
nité de l’hémoglobine fœtale pour l’O2 imposent un débit
Depuis plus d’un siècle, les études autopsiques décrivent
systémique élevé. Le DC est essentiellement fréquence-
une forme conique en entonnoir, avec la portion la plus
dépendant, ce qui implique de traiter toute bradycardie.
étroite au niveau du cartilage cricoïde. Plus récemment,
Les fibres de collagène du myocarde néonatal sont essen-
des études radiologiques in vivo ont remis ce dogme en
tiellement des fibres de type I, plus rigides que les fibres de
question en suggérant, comme chez l’adulte, une structure
types III, plus élastiques du cœur mature. La faible compli-
cylindrique, avec un rétrécissement plus proximal. Cepen-
ance du myocarde néonatal limite ses capacités à augmenter
dant, cette observation résulterait d’artefacts induits par
le volume d’éjection systolique (VES) en réponse à une
les mouvements laryngés au cours des différentes phases
expansion volémique. Les troubles de la relaxation ven-
de la respiration [3]. Une trachéomalacie rend moins aisée
triculaire protodiastolique, consécutifs au recaptage lent
la ventilation au masque facial et expose à une insuffla-
du calcium du fait de l’immaturité du réticulum sarcoplas-
tion gastrique qui peut entraver la course diaphragmatique.
mique, accentuent ce phénomène. Un remplissage excessif
Tout traumatisme de la muqueuse laryngée génère rapide-
augmente rapidement la pression ventriculaire et diminue
ment une diminution du calibre des voies aériennes. Un
la perfusion coronaire.
œdème d’une épaisseur de 1 mm diminue la surface de
Malgré la forte densité des récepteurs, la réponse
section de 75 % et multiplie le travail respiratoire en venti-
&bgr;-adrénergique est altérée par le couplage intracel-
lation spontanée par un facteur 16. Néanmoins, les sondes
lulaire immature avec le système de l’adénylcyclase. Le
à ballonnet basse pression sont utilisables dès la naissance
système parasympathique (notamment la réponse vagale
à partir de 3 kg, sous couvert de la surveillance de la pres-
à l’hypoxie) est mature. Le tonus vagal élevé justi-
sion du ballonnet qui doit impérativement restée inférieure
fie pour certaines équipes l’injection d’atropine avant
à 20 cmH2 O [4]. L’administration préventive de corticoïdes,
administration de succinylcholine. La réserve inotropique
pour prévenir le risque stridor post-extubation, est ineffi-
est limitée face à une majoration brutale de la post-
cace et non recommandée [5]. La trachée courte (4 à 5 cm)
charge. Une tachycardie doit systématiquement évoquer
expose au risque d’extubation ou d’intubation sélective.
une hypovolémie. Toute baisse de précharge est mal tolé-
Le positionnement d’un stéthoscope dans le creux axillaire
rée et se traduit rapidement par une baisse du VES et
gauche facilite une surveillance continue du positionnement
de la pression artérielle (PA). L’altération du DC induit
correct de la sonde d’intubation. La faible résistance des
immédiatement une hypoperfusion périphérique et mésen-
fosses nasales au passage de l’air explique que les nouveau-
térique.
nés respirent essentiellement par le nez. L’introduction
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) génère un
orale de la sonde gastrique est préférable, si on prévoit
shunt droit-gauche, notamment par réouverture du canal
de la laisser en place après l’extubation. L’espace mort des
artériel. Il en résulte un gradient entre la saturation arté-
voies aériennes est proportionnel au poids chez le nouveau-
rielle en oxygène (SpO2 ) préductale (membre supérieur
né. Il faut donc éviter l’interposition de tout raccord ou
droit) et post- ou sous-ductale (membre inférieur gauche). Si
connecteur susceptible de l’augmenter. Raccourcir la sonde
le foramen ovale est en cause, la baisse de SpO2 est globale.
d’intubation n’a que peu d’impact avec une diminution de
Une communication interauriculaire peut également en être
l’espace mort de 0,1 ml par centimètre de sonde [6].
à l’origine, car l’ouverture de la valve mitrale précède celle
de la valve tricuspide, ce qui se traduit par une diminution
plus précoce de la pression auriculaire gauche. L’examen
Mécanique ventilatoire
initial détecte environ 45 % des cardiopathies congénitales. La ventilation alvéolaire élevée (100—150 ml kg−1 ), justi-
Un souffle entendu chez 0,6 % des nouveau-nés traduit, chez fiée par une consommation d’oxygène importante, contraste
50 % d’entre eux, une cardiopathie qui n’est pas toujours avec une capacité résiduelle fonctionnelle basse. Celle-ci
symptomatique durant les premiers jours de vie. Dans les est donc rapidement saturée au cours des manœuvres de
états septiques, la défaillance cardiaque est plus fréquente préoxygénation. Un objectif de fraction expirée en oxy-
que chez l’enfant plus âgé. gène (FeO2 ) supérieure à 90 % est atteint dans 90 % des

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cas en moins de 60 secondes [7]. La préoxygénation retarde
l’hypoxémie mais le bénéfice est d’autant plus faible que
le sujet est jeune. Une consommation d’O2 très élevée et
la faible capacité résiduelle fonctionnelle entraînent très
rapidement une désaturation après toute interruption de
ventilation.
Fréquence respiratoire (30 à 40 c min−1 ) et résistances
des voies aériennes sont élevées. Le travail ventilatoire
représente 10 % du métabolisme total. Le contrôle per-
opératoire de la ventilation est donc systématique, ce
d’autant que les fibres musculaires de résistances à la
fatigue ne représentent que 25 % du diaphragme contre
40 % chez le nourrisson. La tendance au collapsus pulmo-
naire est induite par un volume de fermeture proche du
volume courant mais un volume courant excessif expose
à la surdistension alvéolaire. Les respirateurs modernes
d’anesthésie permettent de réaliser une ventilation protec-
trice avec de faibles volumes courant (6 ml kg−1 ), avec la
compensation de la compliance du circuit respiratoire [8].
La stratégie de ventilation protectrice inclut aussi d’éviter
les pressions d’insufflation excessives, de mettre en œuvre
des manœuvres de recrutement si nécessaire, d’appliquer
systématiquement une positive end expiratory pressure
(PEEP) de 5 à 6 cmH2 O et d’éviter les fractions inspi-
rées élevées d’O2 (FiO2 ) L’hypercapnie sévère exerce un
effet dépresseur sur le système nerveux central avec une
altération aiguë de l’activité électroencéphalographique
(EEG). Elle n’est pas détectable par le monitorage de
l’oxygénation cérébrale [9]. L’hypocapnie doit également
être évitée car responsable du développement d’hémorragie
intraventriculaire et de bronchodysplasie pulmonaire [10].
Une légère hypercapnie « permissive » est donc préfé-
rable.
Conséquence de l’hyperoxie
Éviter l’hyperoxie est aussi important qu’éviter
l’hypoxémie. L’exposition du nouveau-né à une FiO2 de
100 % est rarement justifiée. Pendant la vie intra-utérine,
la SaO2 n’excède pas 75 %. L’International Liaison Com-
mittee on Resuscitation (ILCOR) recommande que l’air
ambiant (FiO2 à 21 %) soit utilisé pour la réanimation en
salle de naissance [11]. L’excès d’O2 est associé à une
morbidité sévère, en particulier chez le prématuré, en
raison de l’immaturité de leurs défenses antioxydantes et
des dommages tissulaires induits par la formation de radi-
caux libres et la peroxydation des lipides membranaires.
Il contribue au développement des bronchodysplasies
pulmonaires, par dysrégulation de l’inflammation et alté-
ration de l’expression des protéases et des facteurs de
croissance. Il en résulte une fibrose et une insuffisance
respiratoire. La vasoconstriction de la rétine secondaire à
une hyperoxygénation conduit à l’oblitération vasculaire, la
néovascularisation et la rétraction rétinienne qui caracté-
risent la rétinopathie du prématuré. L’hyperoxie contribue
aussi à des altérations du développement cérébral et
des fonctions rénale et cardiaque, à la persistante de
l’HTAP et à l’hyperréactivité bronchique chez le préma-
turé [12]. Une fraction inspirée élevée d’O2 favorise la
formation d’atélectasie. La FIO2 doit être ajustée sur la
SaO2 .
4
Apnées postopératoires
La réponse à l’hypoxie chez le nouveau-né est biphasique.
Dans un premier temps, l’hypoxie stimule la ventila-
tion puis l’épuisement des neurotransmetteurs des centres
de la respiration provoque des apnées. Chez le préma-
turé, l’anesthésie générale majore le risque d’apnées
postopératoires sévères avec désaturation et bradycardie
postopératoires, ce qui impose une surveillance postopé-
ratoire prolongée. L’incidence est influencée par l’âge
gestationnel, la durée de la chirurgie et la présence d’une
anémie et atteint 25 % avant 45 semaines postconcep-
tionnelles. Le risque persiste jusqu’à 60 semaines d’âge
postconceptionnel mais est plus faible après 45 semaines
avec 5 % des enfants qui présentent des bradycardies spon-
tanément résolutives. La pratique d’une rachianesthésie, en
alternative à l’anesthésie générale, diminue la fréquence
des apnées précoces sans toutefois abolir les apnées plus
tardives [13]. Une dose de charge de 20 mg kg−1 suivie par
5 mg kg−1 j−1 de citrate de caféine en diminue aussi la
fréquence.
Milieu intérieur, fonction rénale et hépatique
À terme, l’eau totale représente 75 % du poids du corps et
le compartiment extracellulaire 40 %. Les besoins hydriques
des 48 premières heures sont faibles. Le débit urinaire initial
est bas du fait du niveau élevé de vasopressine circulante
à la naissance. Au cours des premiers jours de vie, les
résistances pulmonaires continuent de chuter avec une aug-
mentation du retour veineux pulmonaire, ce qui provoque un
relargage du peptide natriurétique atrial et stimule la diu-
rèse. La réduction du secteur extracellulaire entraîne alors
une perte de poids de 5 à 10 %.
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est initialement
faible. La créatininémie élevée est le reflet de la concen-
tration maternelle. Elle devient inférieure à 50 ␮mol l−1 à
la fin de la première semaine de vie avec un DFG multi-
plié par deux. À un mois, la capacité de filtration atteint
seulement 60 % des valeurs adultes rapportées à la surface
corporelle. L’immaturité de la fonction tubulaire explique
l’altération du pouvoir de concentration des urines. Le
pouvoir de dilution est conservé mais l’immaturité de la
fonction de filtration rend difficile l’élimination de grandes
quantités d’eau libre. La tolérance du nouveau-né à la
surcharge volémique est mauvaise et le débit urinaire
n’est pas un bon index de remplissage car les capacités
de concentration et de dilution des urines du rein néo-
natal sont limitées. La clairance et la fraction excrétée
du potassium, faibles, expliquent une hyperkaliémie rela-
tive physiologique. L’adaptation de l’aldostéronémie face
à une surcharge hydrosodée est lente. Des bolus itératifs
de sérum physiologique, pour le remplissage vasculaire ou
l’administration de médicaments, conduisent rapidement à
une hypernatrémie ou à des œdèmes par rétention hydroso-
dée. À l’inverse, des apports sodés insuffisants conduisent à
des hyponatrémies sévères.
La glycémie chute immédiatement après la naissance
puis remonte quelques heures plus tard du fait de la produc-
tion endogène de glucose ou de l’alimentation. Le cerveau
néonatal est relativement protégé contre l’hypoglycémie
grâce à ses capacités à métaboliser les corps cétoniques
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et les acides gras libres. Néanmoins, une hypoglycémie
prolongée, en dessous de 2,5 mmol l−1 , engendre des
lésions cérébrales permanentes. Les faibles réserves hépa-
tiques en glycogène limitent la capacité d’adaptation à
l’hypoglycémie. L’hyperglycémie est également délétère
et aggrave les effets de l’anoxie cérébrale. Elle parti-
cipe à la genèse des hémorragies intraventriculaires, de la
rétinopathie de la prématurité, de l’entérocolite ulcéroné-
crosante, de la dysplasie bronchopulmonaire, de l’altération
de l’immunité et au retard de cicatrisation pariétale.
L’immaturité rénale et hépatique impacte la gestion
des apports hydroélectrolytiques et le métabolisme de la
plupart des médicaments administrés pendant la période
périopératoire. L’immaturité hépatique a pour conséquence
une altération du métabolisme d’un grand nombre de
médicaments. Le volume de distribution des principaux
médicaments hydrosolubles utilisés en médecine périopé-
ratoire (céfazoline, paracétamol, morphine) est majoré, ce
qui nécessite une dose de charge initiale plus élevée pour
atteindre une concentration efficace. À l’inverse, une dimi-
nution de la clairance d’élimination impose de diminuer les
doses d’entretien ou d’espacer les réinjections pour éviter
l’accumulation.
Thermorégulation
Plusieurs mécanismes participent au risque élevé
d’hypothermie néonatale peropératoire. Les pertes
cutanées sont importantes avec une surface corporelle
élevée. Le frisson est absent et la graisse sous-cutanée peu
épaisse. L’hypothermie augmente le risque de complications
postopératoires, favorise l’acidose, induit une dépression
respiratoire, cardiaque, diminue le métabolisme hépatique
et majore le risque infectieux par altération de l’immunité.
La seule défense réside dans la production de chaleur par
un tissu hautement spécialisé, la graisse brune. Les agents
halogénés majorent les conséquences de l’immaturité de
la thermogenèse en inhibant la thermogenèse non induite
par le frisson. Le maintien de la normothermie repose sur
l’utilisation d’une table radiante, d’une couverture souf-
flante, une température de salle d’opération élevée (25 ◦ C),
la protection céphalique par un bonnet et le réchauffement
des solutés utilisés pour le rinçage des zones opératoires.
La surveillance de la température est systématique car
il est également important de prévenir l’hyperthermie
qui exacerbe les conséquences neurologiques des épisodes
d’hypotension, d’hypoxie ou d’hypercapnie.
Hémostase
À la naissance, le taux des facteurs de coagulation vitamino-
K1 (facteurs II, VII, IX et X) est diminué physiologiquement
à un niveau comparable à un international normalised ratio
(INR) de 2 à 3, ce qui nécessite l’administration systé-
matique de vitamine K1 avant une chirurgie. L’immaturité
hépatique est responsable d’un défaut de synthèse du fac-
teur IX, lié à une expression plus lente du gène. Il est
néanmoins nécessaire de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un
déficit constitutionnel comportant un risque hémorragique.
Si le taux de facteur IX est supérieur à 30 %, une norma-
lisation secondaire est attendue. S’il est inférieur à 20 %,
la possibilité d’une hémophilie B doit être considérée. Les
5
valeurs adultes sont atteintes entre 6 et 12 mois, alors que
les facteurs II, VII et X atteignent des valeurs optimales en
dix jours. Le facteur V et le fibrinogène se normalisent en
trois jours. Les taux de facteur VIII et de facteur de Von
Willebrand sont identiques à ceux de l’adulte. Le diagnos-
tic de maladie de Von Willebrand et d’hémophilie A est
donc réalisable dès la période néonatale. Les plaquettes
néonatales sont hyporéactives à la thrombine, l’adénosine
diphosphate (ADP), l’adrénaline et au thromboxane A2 .
Paradoxalement, le temps de saignement est plus court chez
le nouveau-né en raison de l’augmentation de la taille des
globules rouge, de l’hématocrite, de l’activité et des formes
multimériques du facteur de Von Willebrand.
À l’inverse, il existe une hypercoagulabilité liée à la
baisse du taux des protéines anticoagulantes (antithrom-
bine, protéines C et S, cofacteur 2 de l’héparine). L’activité
de l’antithrombine est sévèrement altérée chez le préma-
turé (< 0,3 UI ml−1 ) comme à terme (0,5 U ml−1 ). Les
valeurs adultes ne sont atteintes que vers trois mois. Cette
particularité explique l’incidence élevée des thromboses
sur cathéter veineux central. Un registre international des
thromboses veineuses symptomatiques du nouveau-né rap-
porte une incidence de 2,4 pour 1000 admissions, dont 80 %
sont secondaires à un cathétérisme central. Sur des études
autopsiques, l’incidence des thromboses ombilicales est de
25 à 65 %.
Principales pathologies chirurgicales
Laparoschisis
Le laparoschisis correspond à une aplasie de petite taille de
la paroi à côté de l’implantation du cordon.
On considère classiquement qu’il résulte d’un défaut
de croissance pariétale probablement d’origine vasculaire.
Face à l’augmentation significative de la prévalence obser-
vée au cours de la dernière décennie en Amérique du Nord
comme en Europe (de 4,5 à 4,9 cas pour 10 000 naissances
entre 2010 et 2014 aux États-Unis) [14], des études épi-
démiologiques suggèrent d’autres pistes en raison d’une
association avec le jeune âge maternel, l’exposition au
tabac, à des substances récréatives, des antidépresseurs ou
des substances polluantes environnementales ou agrochi-
miques. Une origine génétique par mutation NOS3, ADD1,
ICAM1, 4 ou 5 a également été évoquée. Il n’y a générale-
ment pas d’anomalie morphologique associée en dehors du
tube digestif. En revanche, l’association avec une anomalie
de rotation, une sténose ou une atrésie digestive, un grêle
court ou des perforations digestives, n’est pas exception-
nelle.
Les anses intestinales et les organes sont extériorisés par
cet orifice dans le liquide amniotique (pH 7) sans aucune
protection, ce qui est à l’origine d’une péritonite chimique,
avec épaississement et œdème de la paroi intestinale.
Des échanges de liquide amniotique ont été proposés
avec des effets bénéfiques sur un modèle animal mais cette
technique n’est plus utilisée en raison du risque septique. Le
diagnostic échographique anténatal repose sur la présence
d’anses intestinales flottant dans le liquide amniotique.
Une surveillance anténatale hebdomadaire détecte préco-
cement les signes de souffrance intestinale (augmentation
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du diamètre > 17 mm ou épaisseur pariétale > 3 mm). Le
terme et les modalités de la naissance font débat mais la
pratique d’une césarienne ne modifie pas le pronostic de
l’enfant. Il n’y a pas non plus de bénéfice à une prématurité
consentie.
Dès la naissance, la partie inférieure du corps est proté-
gée dans un sac stérile.
Une sonde nasogastrique prévient la distension aérique
de la partie intestinale exposée. Le positionnement en décu-
bitus latéral droit évite la plicature du pédicule vasculaire
mésentérique, comme en témoigne l’analyse de la satura-
tion tissulaire en oxygène mésentérique à l’aide du near
infrared spectroscopy (NIRS) [15]. Une réintégration des
anses dans la cavité abdominale dans les premières heures
de vie prévient les pertes hydroélectrolytiques et ther-
miques, et les lésions ischémiques. L’hypothermie et une
fermeture retardée au-delà de 24 heures sont des facteurs
de risque de complications et d’infection. Une hypothermie
est observée chez près de 50 % des enfants porteurs d’un
laparoschisis avec une température inférieure à 35 ◦ C dans
un quart des cas [16]. La cure chirurgicale débute par la
désinfection de la paroi et des anses extériorisées.
Le méconium est évacué à l’aide d’un lavement à la
Gastrografine® . Une fermeture rapide permet d’initialiser
plus précocement l’alimentation entérale, de raccourcir le
séjour en réanimation, et est associée à une plus faible
incidence d’infections [17]. Mais si la réintégration en un
temps expose à une élévation trop importante de la pres-
sion abdominale, les anses extériorisées sont enveloppées
dans un silo préformé, ou réalisé avec des feuilles de
Silastic® , fixé sur les berges du defect. Les anses sont
ensuite progressivement intégrées dans la cavité abdomi-
nale, en huit jours en moyenne. La fermeture progressive
évite la constitution d’un syndrome du compartiment abdo-
minal, qui associe barotraumatisme pulmonaire, altération
des circulations rénale, hépatique, mésentérique et de la
perfusion des membres inférieurs et diminution du retour
veineux. Dans les études animales, la circulation mésenté-
rique est préservée tant que la pression intra-abdominale
n’excède pas 20 mmHg. La mesure de la pression vésicale
par l’intermédiaire d’un cathéter 5F a d’abord été proposée
pour identifier les situations où la fermeture en un temps
n’expose pas au risque d’ischémie digestive. La pression de
plateau dans les voies aériennes est également utilisable
car elle est corrélée à la pression vésicale avec une diffé-
rence constante de 10 cmH2 O. Une pression intravésicale ou
respiratoire de plateau supérieure respectivement à 15 et
25 cmH2 O expose à la survenue d’un syndrome du comparti-
ment abdominal. La réintégration sans anesthésie générale
est également possible mais nécessite une sélection très
stricte des patients pouvant en bénéficier [18].
L’induction anesthésique est une séquence rapide intra-
veineuse. Les pertes hydriques peropératoires sont variables
selon le volume des viscères extériorisés. On considère tra-
ditionnellement qu’elles peuvent être considérables, de
l’ordre de 50 à 100 ml kg−1 h−1 et à l’origine d’une hypovo-
lémie quasi constante. En fait, un remplissage agressif doit
être réservé aux enfants cliniquement hypovolémiques, car
le volume du remplissage vasculaire est directement cor-
rélé à la durée de la ventilation contrôlée postopératoire
(un jour supplémentaire tous les 17 ml kg−1 de remplis-
sage) et de séjour, et à l’incidence des bactériémies [19].
6
La mise en œuvre d’une technique d’anesthésie locorégio-
nale diminuerait la durée de la ventilation postopératoire
mais la dose d’anesthésiques locaux doit prendre en compte
l’altération du métabolisme liée à l’augmentation de la
pression abdominale et à l’immaturité hépatique. Par voie
péridurale, l’administration continue de ropivacaïne 0,2 %
(0,2 ml kg−1 h−1 ) a été rapportée pour une durée maximale
de 36 heures [20]. La mise en place d’un cathéter central
pour assurer un support nutritionnel parentéral est systé-
matique. En l’absence de complication, la réalimentation
entérale continue est débutée vers le 14e jour postopéra-
toire et la durée moyenne d’hospitalisation est de l’ordre
de quatre semaines.
La présence d’une atrésie intestinale est le facteur pro-
nostique le plus important de morbidité.
Bien que le pronostic de survie soit globalement
excellent, le risque de sepsis, d’hospitalisation prolongée,
de multiples reprises chirurgicales ou de dénutrition est
significatif. Dans approximativement 15 % des cas, la prise
en charge est très complexe [21]. Dans un registre nord-
américain regroupant 4420 cas, la survie à un an est de
97,8 % mais une reprise chirurgicale est nécessaire dans un
cas sur cinq. Au moment de la sortie, le poids de plus de la
moitié des enfants est en dessous du 10e percentile [22].
Omphalocèle
Il s’agit d’une aplasie de la paroi abdominale au niveau de
l’implantation du cordon ombilical, affectant un enfant sur
2000. Le cordon s’implante au sommet d’une tuméfaction
recouverte d’une fine membrane amniotique, qui contient
divers organes de la cavité abdominale.
L’échographie anténatale retrouve une hernie au niveau
du cordon ombilical. D’autres malformations (cardiaques,
génito-urinaires, faciales, anencéphalie, intestinales, extré-
mités) sont associées dans 50 à 75 % des cas. L’omphalocèle
s’intègre aussi dans des syndromes polymalformatifs comme
le syndrome de Beckwith Wiedemann (macroglossie, vis-
céromégalie, hypoglycémie néonatale), la pentalogie de
Cantrell (malformation sternale, diaphragmatique, car-
diaque), le syndrome du cordon ombilical court (defects
crâniaux, malformation de la paroi thoracique, abdominale,
viscérale, oligoamnios, scoliose, amputations de membres)
ou s’associe aux trisomies 18 et 13. La prise en charge
chirurgicale et anesthésique est comparable à celle d’un
laparoschisis. Lorsque l’anneau de l’omphalocèle est infé-
rieur à 2 cm, une fermeture pariétale primitive est assurée.
Lorsqu’il est supérieur à 8 cm, la réintégration peut être
difficile et nécessiter un silo et une fermeture progressive
sur plaque.
Atrésie de l’œsophage
La malformation congénitale de l’œsophage survient avec
une fréquence de 1 pour 2500 à 4000 naissances vivantes,
soit 150 à 200 enfants par an en France [23]. Elle réalise
une solution de continuité entre les culs-de-sac œsopha-
giens supérieur et inférieur, vers la 4e vertèbre dorsale avec,
selon la forme anatomique, une fistulisation dans la tra-
chée (Fig. 1). Dans 85 % des cas (type 3), le cul-de-sac
supérieur est borgne et l’œsophage inférieur communique
avec la trachée ou une bronche souche, ce qui expose à
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Figure 1. Atrésie de l’œsophage : accident de séparation longitudinale du tube digestif primitif. 1. Croissance ; 2. séparation.
l’encombrement salivaire et à une inondation bronchique
par reflux gastro-œsophago-trachéal (Fig. 2). Une des hypo-
thèses embryologiques est un accident lors de la séparation
longitudinale du tube digestif primitif dans son segment
antérieur. Des malformations cardiovasculaires, digestives,
anorectales, génito-urinaires, vertébrales, pulmonaires, ou
chromosomiques sont associées dans 60 % des cas. Le syn-
drome de VACTERL associe malformations des vertèbres,
de l’anus, du cœur, de la trachée, de l’œsophage (« eso-
phagus » en anglais), des reins et des membres (« limb »
en anglais). L’existence d’une cardiopathie (tétralogie de
Fallot, communication interventriculaire [CIV], coarctation,
transposition des gros vaisseaux) et le poids de naissance
conditionnent en grande partie le pronostic. La mortalité
est de l’ordre de 7,5 % [24]. Dans la majorité des cas, la chi-
rurgie peut être différée pour réaliser le bilan malformatif.
Elle est habituellement réalisée dans les 24 heures suivant
la naissance.
Le diagnostic anténatal n’est réalisé que dans moins de
30 % des cas [24]. Il est évoqué devant un hydramnios (85 %
des cas sans fistule, 32 % avec fistule), qui conduit à recher-
cher des mouvements de déglutition ou de vomissement,
ou une dilatation du cul-de-sac œsophagien supérieur. Le
diagnostic est souvent fait lors de la vérification systéma-
tique de la perméabilité œsophagienne à la naissance, par
la butée de la sonde gastrique dans l’œsophage à 10—12 cm
des arcades dentaires. Une radiographie du thorax et de
l’abdomen sans préparation (ASP) permet de situer le cul-
de-sac supérieur et d’objectiver la présence d’une fistule
trachéo-œsophagienne inférieure par la présence d’air dans
le tube digestif.
L’enfant est alors positionné en proclive avec une aspira-
tion continue dans le cul-de-sac supérieur par une sonde à
double lumière (sonde de Replogle) en vérifiant constam-
ment sa perméabilité. Après bilan des malformations
associées, en particulier cardiaques, le traitement chirurgi-
cal consiste en la fermeture de la ou des fistule(s) (types 2,
3 et 4) et, si les deux moignons œsophagiens sont assez rap-
prochés (ce qui est plus souvent réalisé dans les types 3 et 4),
en l’anastomose œsophagienne termino-terminale sur une
sonde trans-anastomotique très précieuse, par laquelle on
7
peut débuter une alimentation entérale dès J3. La ferme-
ture d’une fistule sur le moignon inférieur de l’œsophage
et l’anastomose œsophagienne étaient classiquement réali-
sées par thoracotomie droite, avec un abord extrapleural.
La chirurgie est actuellement réalisée par voie thoracosco-
pique par un nombre croissant d’équipes. Une méta-analyse
de huit études observationnelles conclut à l’absence de dif-
férence avec la technique conventionnelle pour l’incidence
des fistules et des sténoses œsophagiennes postopératoires,
et une réduction du délai d’extubation, d’alimentation et de
la durée d’hospitalisation, au prix d’un allongement moyen
de la durée opératoire de 20 minutes [25]. L’intérêt de la
thoracoscopie à long terme est de prévenir les déforma-
tions, source de scoliose. L’hypercapnie observée au décours
de la thoracoscopie n’est pas associée à une altération de
l’oxygénation cérébrale [26].
Un éloignement trop important des culs-de-sac œso-
phagiens justifie de surseoir à la mise en continuité,
réalisée dans un second temps. Le premier temps opéra-
toire comprend alors la réalisation d’une œsophagostomie
cervicale et d’une gastrostomie d’alimentation. Le second
temps opératoire est réalisé entre 4 et 12 mois lorsque
la croissance œsophagienne autorise l’anastomose. Si les
extrémités demeurent trop distantes, une œsophagoplastie
gastrique ou colique est réalisée.
Dans les atrésies œsophagiennes de types 3 et 4, les
modalités de l’induction anesthésique (séquence rapide
ou maintien de la ventilation spontanée) sont discutées.
L’objectif est d’éviter l’insufflation gastrique. La princi-
pale difficulté réside dans le positionnement de la sonde
d’intubation afin d’éviter l’insufflation gastrique par la
fistule. Une bronchoscopie ou une intubation fibroscopique
facilitent le repérage de la fistule, le positionnement de la
sonde d’intubation et contribue à prévenir la survenue des
événements respiratoires peropératoires [27]. La distension
gastrique est responsable d’une ascension diaphragmatique,
de l’augmentation de la pression abdominale à l’origine de
difficultés majeures d’oxygénation avec réouverture des
shunts (canal artériel et foramen ovale), et d’altérations
hémodynamiques qui peuvent nécessiter une gastrosto-
mie de décompression en urgence. Aussi, une présence
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Figure 2. Formes anatomiques d’atrésie de l’œsophage (A à E).
chirurgicale est vivement souhaitable. Des fuites et la
compression trachéales par les écarteurs complexifient la
ventilation jusqu’à la fermeture de la fistule. Un autre
risque est l’extubation accidentelle. L’incidence des évé-
nements critiques peropératoires est plus élevée si une
cardiopathie congénitale ducto-dépendante est associée.
Hernie congénitale de coupole
diaphragmatique
La hernie diaphragmatique congénitale (un cas sur 3000 à
5000 naissances) est un défaut du développement précoce
8
du diaphragme au cours de l’organogenèse qui provoque
la migration des viscères abdominaux dans le thorax et la
compression des poumons par les viscères herniés, en parti-
culier le foie. Elle est dix fois plus fréquente à gauche qu’à
droite.
Les poumons sous-jacent et controlatéral sont com-
primés et hypoplasiques avec une réduction du nombre
d’alvéoles et du lit artériel et veineux. Elle est associée dans
20 % des cas à une autre malformation qui, lorsqu’il s’agit
d’une cardiopathie congénitale sévère, altère fortement le
pronostic vital.
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Les recommandations européennes [28] préconisent une
naissance après l’âge gestationnel de 39 SA dans un centre
de référence. À la naissance, la détresse respiratoire sévère
est d’installation rapide. Les bruits du cœur sont déviés et
des images radiologiques hydroaériques sont présentes dans
l’hémithorax. Le diagnostic prénatal conduit à l’intubation
immédiate, pour prévenir l’insufflation gastrique par la ven-
tilation au masque facial et la décompression digestive à
l’aide d’une sonde nasogastrique. Le transfert immédiat en
réanimation a pour objectif la stabilisation et l’optimisation
des échanges gazeux, ce qui peut prendre plusieurs jours
selon la gravité initiale [29]. Les objectifs de la réanimation
initiale sont une saturation préductale entre 80 et 95 %, une
saturation postductale supérieure à 70 % et une PaCO2 entre
50 et 70 mmHg. La ventilation par oscillations à haute fré-
quence et basses pressions limite le barotraumatisme. Une
sédation profonde réduit la réactivité pulmonaire lors des
procédures douloureuses (ponction veineuse, insertion de
cathéters). Les vasodilatateurs artériels pulmonaires (sil-
dénafil) ou le monoxyde d’azote contribuent à restaurer
le lit vasculaire pulmonaire. Les formes les plus graves
peuvent bénéficier d’oxygénation par membrane extracor-
porelle (ECMO) après échec d’une prise en charge médicale
conventionnelle, pour des enfants de plus de 34 SA, d’un
poids supérieur à 2 kg et l’absence d’autre malformation
létale. Les critères d’opérabilité sont l’absence de shunt
et d’hypoxémie, c’est-à-dire une SpO2 supérieure à 92 %
pour une FiO2 inférieure à 0,5, une PA moyenne (PAM) supé-
rieure ou égale à 45 mmHg avec des doses d’adrénaline
ou de noradrénaline inférieures à 0,05 ␮g kg−1 min−1 , une
PA pulmonaire inférieure à deux tiers de la pression systé-
mique, des concentrations inhalées d’oxydes d’azote (NO)
inférieures à 10 ppm et un taux d’hémoglobine supérieur à
10 g dl−1 [30].
Le but de la chirurgie est la réparation de la coupole dia-
phragmatique en préservant au maximum les compliances
pulmonaires. La réalisation dans le service de réanimation
évite le transfert au bloc opératoire, source de déstabi-
lisation. La réduction des viscères herniés décomprime le
poumon et les cavités cardiaques. La voie d’abord est abdo-
minale gauche.
La mise en place d’une prothèse en Silastic® ou en
Goretex® permet une suture sans tension et sans étirement
des piliers. La fermeture de la paroi abdominale peut aussi
nécessiter la mise en place d’une plaque pour élargir une
cavité abdominale trop exiguë.
En dépit des progrès de la réanimation pédiatrique, la
mortalité reste élevée. Le taux global de survie est de 70 à
90 % en l’absence de nécessité de recours à l’ECMO et de 50 %
si une ECMO est nécessaire [29]. Les facteurs de gravité sont
un âge gestationnel inférieur à 39 SA, une détresse vitale
immédiate et un diagnostic anténatal. La cause principale
du décès est l’HTAP consécutive à l’hypoplasie pulmonaire.
En son absence, la survie est de 100 %. La persistance en
dépit d’une réanimation bien conduite d’une PA pulmonaire
isosystémique ou suprasystémique est létale. Le facteur pré-
dictif de mortalité le plus pertinent est l’index en oxygène
(IO2 ) défini par le ratio FiO2 × pression moyenne dans les
voies aériennes (mmHg)/PaO2 mmHg supérieure ou égale à
5,5, 24 heures après la chirurgie [31].
La réduction chirurgicale du contenu de la hernie in utero
n’est plus utilisée. L’occlusion trachéale entre 26 et 28 SA
9
par la mise en place d’un ballonnet gonflable retiré à 34 SA,
pour favoriser la croissance pulmonaire par la rétention du
liquide pulmonaire, est utilisée par certaines équipes et tou-
jours en cours d’évaluation [32].
Malformations pulmonaires
Les malformations adénomatoïdes, plus fréquentes chez les
garçons, résultent d’une altération embryologique avant le
50e jour de gestation, responsable d’une anomalie du déve-
loppement bronchique avec une prolifération excessive des
structures respiratoires terminales et un liquide kystique
clair ou purulent.
La fréquence serait d’un cas pour 25 000 à 35 000 gros-
sesses avec un diagnostic anténatal dans 70 % des
cas. Habituellement, un seul lobe est touché, mais la
compression du poumon homolatéral génère une hypopla-
sie pulmonaire et possiblement une déviation médiastinale.
La symptomatologie clinique est variable (aucun signe,
toux, infection récidivante ou détresse respiratoire). Une
lobectomie est habituellement programmée au cours du
premier trimestre [33]. Plus rarement, une détresse respi-
ratoire impose la chirurgie en urgence au cours des premiers
jours de vie [34]. L’emphysème lobaire congénital est plus
fréquemment responsable d’une détresse respiratoire par
compression du poumon sain, qui impose la lobectomie en
urgence.
Occlusions néonatales
Le diagnostic anténatal est porté sur des anses digestives
dilatées et un hydramnios. Le syndrome occlusif néonatal
associe anomalie d’évacuation du méconium, vomisse-
ments bilieux verts et météorisme abdominal. Toutes causes
confondues, la fréquence est d’un cas pour 1500 naissances.
Atrésie et sténose duodénales sont souvent associées à
la trisomie 21. Le mésentère commun correspond à une
malrotation intestinale, secondaire à des anomalies des
accolements péritonéaux.
Il en résulte soit un obstacle duodénal, soit une bride
péritonéale (de Ladd) anormale comprimant le second duo-
dénum (le plus souvent en dessous de l’abouchement de la
voie biliaire principale), soit un volvulus du grêle.
L’occlusion est haute et le ventre plat. La radiographie
d’ASP caractéristique montre un grand niveau gastrique et
un petit niveau duodénal.
Si l’obstruction est complète, l’abdomen est totalement
opaque en dessous. Les atrésies du grêle sont des interrup-
tions de la continuité intestinale résultant d’une ischémie
anténatale et de nécrose aseptique d’un segment de tube
digestif et formation de deux culs-de-sac cicatriciels.
Si l’ischémie concerne une grande portion du grêle, elle
réalise un « apple peel syndrome ». L’abdomen est d’autant
plus ballonné que l’obstacle est bas situé.
L’iléus méconial est une obstruction de l’iléon terminal
par du méconium très visqueux chez les enfants atteints de
mucoviscidose.
Dans tous les cas, la prise en charge anesthésique
est celle d’un enfant potentiellement hypovolémique et
à estomac plein. Les difficultés prévisibles de réali-
mentation justifient la mise en place d’un cathéter
central.
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Figure 3. Imperforation anale : forme basse avec fistule rectova-
ginale. 1. Vessie ; 2. fistule rectovaginale ; 3. cul-de-sac rectal ; 4.
fossette anale.
Figure 4. Imperforation anale : forme haute avec fistule recto-
vésicale. 1. Plancher des releveurs de l’anus.
Malformations anorectales
La fréquence est de 1 pour 5000 naissances. Les formes
anatomiques dépendent du sexe, de la hauteur du cul-de-
sac, de la présence d’une fistule cutanée ou avec les voies
urogénitales (Fig. 3). Une méconiurie traduit une fistule
urinaire chez le petit garçon (Fig. 4). Les anomalies ver-
tébrales et urogénitales étant fréquemment associées, une
échographie médullaire est systématique si une anesthésie
caudale est envisagée. Dans les formes basses, le cul-de-
10
sac rectal est situé au-dessous du plancher des releveurs
de l’anus, dans les formes hautes, au-dessus. Les formes
les plus simples bénéficient d’un traitement définitif à la
naissance, les autres nécessitent une colostomie provisoire.
L’absence de fistule permettant l’évacuation du méconium
se traduit par un syndrome occlusif.
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Son incidence varie entre 1 et 8 % des admissions en soins
intensifs néonataux avec une mortalité de 20 à 40 %. Elle
concerne avant tout les prématurés mais peut également
affecter les enfants à terme, en particulier ceux porteurs
d’une cardiopathie congénitale. L’hypothèse d’une colonisa-
tion précoce par Clostridium perfringens a été suggérée. La
majorité des cas évolue favorablement avec un traitement
médical intensif associant antibiothérapie à large spectre,
correction de l’hypovolémie et de l’acidose, drainage gas-
trique et alimentation parentérale exclusive. Les indications
chirurgicales sont controversées, celle la plus consensuelle
est la perforation digestive révélée par un pneumopéritoine,
pas toujours facile à mettre en évidence.
Les autres indications absolues sont la détérioration cli-
nique malgré un traitement médical maximal, une masse
abdominale avec une occlusion persistante ou un sepsis,
ou l’étranglement d’une anse digestive. Le traitement chi-
rurgical à la phase aiguë consiste le plus souvent en la
réalisation d’une stomie en zone saine avec drainage péri-
tonéal. Un drainage seul a été proposé pour éviter des
laparotomies chez les prématurés de très petit poids. La
mise en condition préopératoire comprend la recherche et la
correction des troubles hydroélectrolytiques très fréquents,
et des perturbations hématologiques et hémostatiques (ané-
mie, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée
[CIVD]). La chirurgie fréquemment hémorragique nécessite
la disponibilité d’un culot globulaire, au mieux fractionné
en poches de 50 ml, et de plasma. L’équipement comporte
deux accès veineux et, au mieux, un cathéter veineux cen-
tral souvent déjà présent, un choc septique pouvant survenir
ou s’aggraver pendant l’intervention et nécessiter un trai-
tement par catécholamines. Intubation et ventilation sont
aussi le plus souvent déjà instaurées. Si ce n’est pas le cas,
une induction intraveineuse en séquence rapide est réali-
sée. Le troisième secteur est majeur et les pertes insensibles
peropératoires peuvent être importantes.
Exstrophie vésicale
La fréquence de l’exstrophie vésicale est estimée autour
d’un cas pour 30 000. Elle est définie par l’absence des parois
antérieures abdominale sous-ombilicale, vésicale et uré-
trale, liée à un événement très précoce, le défaut de recul
de la membrane cloacale, qui survient vers la 5e semaine. La
paroi postérieure de la vessie apparaît comme une plaque
bombant avec la poussée abdominale, en continuité en haut
et latéralement avec la peau. L’urètre est largement ouvert
et les organes génitaux sont très anormaux. Chez le garçon,
la verge épispade est rabattue vers le haut. Chez la fille,
le clitoris est bifide. Hernie inguinale bilatérale et ectopie
testiculaire sont fréquentes. Le diastasis de la symphyse
pubienne nécessite une ostéotomie antérieure transverse
innominée dont le succès est conditionné par sa réalisation
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par un chirurgien pédiatrique et l’immobilisation par une
traction de Buck pendant quatre semaines [35]. La nécessité
de réaliser une ostéotomie est associée à un risque de trans-
fusion globulaire [36]. Une analgésie péridurale par voie
lombaire associée à l’anesthésie générale favorise une extu-
bation précoce et optimise l’analgésie postopératoire [37],
l’immobilisation, et évite les tractions sur les sutures.
Torsion testiculaire
Les torsions anténatales ne justifient pas une chirurgie en
urgence car le testicule ne peut jamais être sauvé [38].
Agents et techniques anesthésiques
Hypnotiques
Effets sur le cerveau
La possibilité d’une neurotoxicité induite par des agents
anesthésiques a conduit la communauté anesthésique à
s’interroger sur le retentissement neurodéveloppemental à
long terme des anesthésies réalisées en période néonatale,
au travers d’un grand nombre de publications au cours
de la dernière décade [39]. La mort cellulaire neuronale
provoquée par des agents anesthésiques est documentée
sur des modèles d’animaux immatures. Chez le rongeur,
les antagonistes des récepteurs N-méthyl D-aspartate,
comme la kétamine, entraînent des modifications his-
topathologiques neurodégénératives. L’isoflurane induit
également des lésions, exacerbées par l’administration
concomitante de midazolam ou de protoxyde d’azote. Les
données non cliniques impliquent également tous les agents
anesthésiques qui potentialisent la transduction de l’acide
␥-amino-butirique, comme potentiellement toxiques pour
le cerveau en développement [40]. Ces études suggèrent
donc la possibilité d’altérations cognitives pour des expo-
sitions excessives et prolongées aux agents anesthésiques
de cerveaux de mammifères en cours de développement.
Les résultats des études rétrospectives de cohorte humaine
fournissent des résultats contradictoires. Les essais pros-
pectifs General Anesthesia compared to Spinal Anesthesia
(GAS), Pediatric Anesthesia Neuro Development Assessment
(PANDA) et Mayo Anesthesia Safety in Kids (MASK) sont
toujours en cours. Les études rétrospectives et les essais
cliniques prospectifs indiquent qu’une exposition de courte
durée n’a pas d’effet neurologique à long terme [41]. La
pratique d’une chirurgie majeure chez des enfants de très
petit poids de naissance augmente de 50 % la mortalité et
l’incidence de l’altération du développement neurologique
à 18—22 mois [42]. La responsabilité de l’anesthésie
est difficile à déterminer. En l’absence d’alternative à
l’anesthésie générale, et compte tenu de l’impact de la
pathologie sous-jacente et d’une multitude de facteurs
périopératoire confondant, la pertinence de l’extrapolation
des observations de l’expérimentation animale en clinique
humaine est probablement faible. Comme dans la majo-
rité des cas, le recours à l’anesthésie générale pour la
prise en charge d’une urgence chirurgicale néonatale est
incontournable, le meilleur moyen de prévenir de possibles
altérations développementales en lien avec l’anesthésie
est de veiller en permanence à maintenir une oxygénation
11
cérébrale satisfaisante en évitant l’hypoperfusion céré-
brale, l’hypoxie et les variations pathologiques de capnie.
Halogénés
La puissance des halogénés varie au cours des premiers mois
de vie. Chez le nouveau-né, la captation est rapide en raison
d’une ventilation alvéolaire élevée et d’une faible capa-
cité résiduelle fonctionnelle. Les concentrations alvéolaires
minimales (CAM) du sévoflurane (3,3 %) et du desflurane
(9,3 %) sont proches de celles du nourrisson de moins de
6 mois [43]. En revanche, la CAM de l’isoflurane est réduite
(1,6 %) par rapport à celle du nourrisson (1,9 %). Les effets
hémodynamiques sont marqués chez le nouveau-né avec une
baisse de 30 % de la PA systolique (PAS).
Hypnotiques intraveineux
Le propofol est largement utilisé chez le nouveau-né en
dépit d’une littérature restreinte [44], mais il faut garder en
mémoire que l’immaturité de la balance (para) sympathique
peut induire une chute de PA significative. Le compor-
tement pharmacocinétique de l’étomidate (0,3 mg kg−1 )
a été étudié uniquement chez le nouveau-né porteur
d’une cardiopathie congénitale, chez lequel la clairance
d’élimination est diminuée. Les doses de thiopental doivent
être réduites de moitié chez le nouveau-né à terme par rap-
port aux doses nécessaires entre 1 et 6 mois (ED50 3,4 versus
6,3 mg kg−1 ) du fait d’une fraction libre plus importante,
de l’augmentation de la perméabilité de la barrière héma-
toencéphalique et d’une demi-vie plus longue [45]. La
clairance d’élimination est altérée chez le prématuré, mais
une maturation rapide survient vers 40 SA indépendam-
ment de l’âge postnatal. Du fait de l’ontogenèse hépatique,
la clairance d’élimination plasmatique du midazolam est
aussi altérée chez les nouveau-nés prématurés [46]. Ainsi,
pour atteindre une concentration plasmatique cible de
0,1 mg ml−1 de midazolam, à l’état d’équilibre, une adminis-
tration continue de 0,014 mg kg−1 h−1 est nécessaire contre
0,05 mg kg−1 h−1 à l’âge de 1 an. Le comportement phar-
macocinétique de la dexmédétomidine a été étudié après
chirurgie cardiaque. La clairance est significativement dimi-
nuée chez le nouveau-né à terme [47].
Morphiniques
Alfentanil, fentanyl et sufentanil
Ces trois morphiniques sont métabolisés essentiellement par
la voie oxydative du principal cytochrome hépatique P450
3A4 (CYP3A4). Le spectre des substrats exogènes de cet
enzyme est très large mais son activité fœtale est extrême-
ment basse. Sa transcription est activée pendant la première
semaine de vie avec une activité catalytique qui atteint
30 à 40 % des valeurs de l’adulte après le premier mois de
vie [48]. Cette ontogenèse a pour conséquence l’altération
du métabolisme des molécules faiblement extraites par le
foie, comme l’alfentanil. La clairance du sufentanil, dont
l’extraction hépatique est élevée, est surtout dépendante
du débit hépatique, ce qui a pour conséquence une majo-
ration de sa demi-vie d’élimination, en cas d’hyperpression
secondaire à la fermeture d’omphalocèle ou de laparoschi-
sis. Aux doses élevées utilisées en chirurgie cardiaque, la
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clairance d’élimination plasmatique, son volume de distri-
bution et sa demi-vie d’élimination sont majorés par rapport
aux enfants plus grands.
Rémifentanil
Le métabolisme du rémifentanil par des estérases tis-
sulaires et plasmatiques, indépendamment des fonctions
rénales et hépatiques, élimine le risque d’accumulation.
L’augmentation parallèle du volume de distribution et de
la clairance d’élimination se traduit par une demi-vie
d’élimination inchangée chez le nouveau-né [49]. La courte
demi-vie contextuelle autorise une extubation précoce.
Cependant, l’utilisation au cours des premières heures de
vie doit rester prudente, en ce qui concerne la tolérance
hémodynamique [50]. L’incidence élevée d’hypotension
artérielle (58 % des nouveau-nés à terme, 67 % des prématu-
rés) incite à débuter par de faibles doses (0,2 ␮g kg−1 h−1 ).
Une dose de charge expose à la survenue d’une rigidité tho-
racique dans 6 à 13 % des cas, selon la dose [51].
Curares
L’utilisation des curares doit tenir compte des particularités
physiologiques (volume de distribution, élimination, masse
musculaire, maturation de la jonction neuromusculaire)
du nouveau-né, qui influencent leurs effets pharmacody-
namiques. La dose efficace d’atracurium est plus faible
mais la récupération du bloc n’est pas affectée par l’âge,
voire même plus rapide [52]. La dose de vécuronium pour
l’intubation est âge-dépendante avec des variations interin-
dividuelles importantes. La durée d’action est allongée chez
le nouveau-né [53]. La récupération après administration de
rocuronium est également âge-dépendante, en particulier
pour les doses élevées. Bien que son utilisation ait été ponc-
tuellement décrite, le sugammadex n’a pas l’autorisation de
mise sur le marché (AMM) chez le nouveau-né. Les doses de
succinylcholine nécessaires à l’intubation sont au moins le
double de celles préconisées chez l’adulte [54].
Analgésie postopératoire
Point fort
Analgésie par voie systémique
• Paracétamol :
◦ dose de charge de 20 mg kg−1 puis 10 mg kg−1 par
jour toutes les 12 heures entre 28 et 31 SA, toutes
les six heures entre 32 et 44 SA,
◦ à partir de 44 SA (1 mois d’âge corrigé), pas de
dose de charge puis 15 mg kg−1 toutes les six
heures quel que soit le poids.
• Anti-inflammatoire : contre-indication chez le
nouveau-né.
• Morphine :
◦ altération du métabolisme hépatique
(glucuronidation),
◦ altération de l’élimination rénale du métabolite
M6-glucuronide,
◦ nouveau-né moins de 7 jours : 7—10 ␮g kg−1 h−1 ;
plus de 7 jours : 10 ␮g kg−1 h−1 .
12
Le nombre de procédures douloureuses que subit un
nouveau-né hospitalisé est estimé entre deux et 14 par
jour au cours des deux premières semaines de vie et peut
atteindre plusieurs centaines pendant la totalité du séjour.
L’optimisation du traitement de la douleur postopératoire
est d’autant plus indispensable que la sensibilisation néo-
natale du système nerveux central par une stimulation
douloureuse chirurgicale modifie la réponse ultérieure à la
douleur. Les enfants ayant des antécédents de chirurgie
majeure pendant les trois premiers mois de la vie ont des
scores de douleur et une consommation morphinique supé-
rieurs lors d’une intervention ultérieure, surtout si elle a
lieu dans le même dermatome [55].
Paracétamol
Le paracétamol est éliminé habituellement par conjugaison
à l’acide glucuronique ou par sulfatation, qui prédo-
mine chez le nouveau-né. En cas de surdosage, cette
voie de biotransformation est dépassée et le paracétamol
est alors transformé par le CYP2E1 en composé hépato-
toxique, le N-acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI). Chez
le nouveau-né à terme, les capacités de métabolisme du
paracétamol augmentent rapidement pour atteindre celles
de l’adulte [56]. Toutefois, il existe une compétition entre
la bilirubine et le paracétamol pour la glucuronidation
chez le nouveau-né ictérique. Une hyperbilirubinémie de
150 ␮mol l−1 réduit la clairance d’élimination hépatique de
40 % [57].
Par voie orale, la posologie est de 15 mg kg−1 toutes
les six heures quels que soient le terme et le poids. Il n’y
a pas d’étude pharmacocinétique chez le prématuré mais
l’absorption duodénale est retardée (deux heures) du fait
du ralentissement de la vidange gastrique. Un intervalle de
12 heures et de huit heures est parfois respecté par cer-
taines équipes respectivement pour les prématurés de moins
de 28 SA et de 29 à 32 SA.
Pour la voie intraveineuse, le rapport auprès de
l’European Medicines Agency (EMA) en mars 2010, de 22 cas
de surdosage de paracétamol, chez des enfants de moins de
1 an, en lien avec une confusion entre milligrammes et mil-
lilitres a conduit l’Agence française de sécurité sanitaire des
produits de santé (Afssaps) en 2011 à préconiser de limiter
les doses intraveineuses de paracétamol à 7,5 mg kg−1 par
injection jusqu’à quatre fois par jour, en respectant un
intervalle d’au moins quatre heures entre deux administra-
tions et une dose maximale quotidienne de 30 mg kg−1 . Ce
principe de précaution ne s’appuie pas sur des études phar-
macocinétiques. Une concentration plasmatique supérieure
à 10 mg l−1 (seuil analgésique) est habituellement obtenue
par l’administration quotidienne de 25 mg kg−1 j−1 chez le
prématuré de 30 semaines, de 45 mg kg−1 j−1 à 34 semaines
et de 60 mg kg−1 j−1 à terme [56]. Une étude rando-
misée après chirurgie abdominale ou thoracique majeure
montre néanmoins un effet d’éparmorphinique significatif
chez le nouveau-né à la dose quotidienne de 30 mg kg−1 [58].
Néanmoins, un audit anglo-saxon observe que 50 % des
prescripteurs ne respectent pas, chez le nouveau-né, les
nouvelles posologies des résumés des caractéristiques du
produit (RCP). En France, les experts de l’Association
des anesthésistes-réanimateurs pédiatriques d’expression
française (ADARPEF), la Commission douleur de la Société
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Journal de pédiatrie et de puériculture xxx (xxxx) xxx—xxx
française de pédiatrie, et l’Association pour le traitement
de la douleur (ATDE-Pédiadol) préconisent des posologies en
fonction de l’âge, exprimé en SA pour tenir compte de la
maturité métabolique du nouveau-né.
Enfin, une association statistique a été décrite entre
l’exposition néonatale au paracétamol et même anténatale,
et la prévalence de l’atopie, mais sans que le lien de causa-
lité ne soit confirmé [59].
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Le système prostanoïde a la capacité en période néonatale
de moduler la nociception, mais les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) ne sont pas utilisables car ils sont associés
à de multiples effets indésirables : altération du cycle du
sommeil, risque d’HTAP, altération du débit sanguin céré-
bral, de la fonction rénale, de la thermorégulation et de
l’hémostase.
Morphine
La morphine subit une transformation hépatique par conju-
gaison en deux composés glucuronidés éliminés par voie
rénale dont l’un (M6) reste actif. L’immaturité rénale
ralentit leur élimination. La croissance de la capacité de
glucuronidation, initialement très basse à la naissance et
inductible par le phénobarbital et la photothérapie, est
influencée par l’âge gestationnel et l’âge postnatal. La
traduction pharmacocinétique est un effondrement de la
clairance d’élimination plasmatique de la morphine (2,2 à
2,5 ml min−1 kg−1 chez le prématuré, 5 à 8 chez le nouveau-
né) avec une demi-vie d’élimination (6,5 à 14 heures) [60].
Ces constatations pharmacocinétiques ne doivent pas pour
autant exclure la morphine chez le nouveau-né, mais
conduire à une adaptation posologique et à une surveillance
intensive. Chez le nouveau-né de plus de 7 jours, un débit
de 10 ␮g kg−1 h−1 assure une analgésie efficace après chirur-
gie majeure non cardiaque. Les concentrations plasmatiques
restent très variables et des dysfonctions hépatique et
rénale peuvent nécessiter des ajustements posologiques. En
dessous de 7 jours, des doses plus faibles (7—10 ␮g kg−1 h−1 )
sont suffisantes. La ventilation mécanique diminue le méta-
bolisme et la clairance d’élimination plasmatique de la
morphine [61].
La voie sous-cutanée n’est pas appropriée car doulou-
reuse. Elle ne met pas à l’abri d’une dépression respiratoire
contemporaine du pic de résorption plasmatique, lequel sur-
vient avec retardement quand l’infirmière n’est plus dans
la chambre. Un cas de dépression respiratoire a d’ailleurs
été rapporté chez un nouveau-né déshydraté, au moment
de la normalisation de la perfusion capillaire cutanée par la
restauration de sa volémie.
Anesthésie locorégionale
Les techniques d’anesthésie locorégionale, quand elles sont
possibles, sont celles qui procurent la meilleure qualité
d’analgésie postopératoire Cependant, leur pratique chez
le nouveau-né impose de tenir compte de l’altération du
métabolisme des anesthésiques locaux dans cette tranche
d’âge.
13
Anesthésiques locaux
Point fort
Anesthésie locorégionale
• Rachianesthésie : bupivacaïne 0,5 % isobare
1 mg kg−1 .
• Anesthésie caudale : ropivacaïne 0,2 % 1 ml kg−1 .
• Anesthésie péridurale : ropivacaïne 0,1 %
0,2 mg kg−1 h−1 .
Bupivacaïne
Seuls 5 à 6 % de la bupivacaïne sont éliminés sous forme
inchangée dans les urines. La production du principal méta-
bolite, la pipécolylxylidine, est catalysée par le CYP3A4.
L’accumulation plasmatique de bupivacaïne après perfusion
péridurale continue chez le nouveau-né pourrait être le
résultat de l’immaturité de cette voie métabolique [62].
Ropivacaïne
Le CYP1A2, qui catalyse la formation du principal métabolite
(3-OH-ropivacaïne) est non détectable dans le foie embryon-
naire et très faiblement dans les microsomes néonataux. Il
est le dernier des cytochromes hépatiques à être exprimé
au cours du développement. La maturation du métabolisme
de la ropivacaïne est donc plus tardive que celui de la
bupivacaïne. L’administration caudale de 2 mg kg−1 [63] ou
péridurale continue de 0,2 mg kg−1 h−1 [64] conduit à des
concentrations totales et libres supérieures à celles obser-
vées chez l’enfant, mais en dessous du seuil de toxicité.
Le seuil toxique est estimé par voie caudale et péridurale
continue, respectivement à 3 mg kg−1 et 0,3 mg kg−1 h−1 . Par
voie spinale, la durée du bloc moteur est très variable mais
significativement plus courte que celle des autres agents.
Lévobupivacaïne
En dessous de 3 mois, l’immaturité hépatique des voies
de catabolisme (CYP3A4 et 1A2) est responsable d’une
clairance d’élimination plasmatique de la lévobupivacaïne
par voie caudale, deux fois plus faible que celle rappor-
tée chez l’adulte, avec un pic plasmatique 50 minutes
après l’injection. Le volume de distribution est diminué
du fait d’une concentration abaissée d’␣-1 glycoprotéine
acide [65]. Par voie spinale (1 mg kg−1 ), le bloc moteur est
équivalent à celui de la bupivacaïne.
L’augmentation de la perméabilité cutanée induit une
plus grande absorption de la crème EMLA® avec un risque
plus élevé de méthémoglobinémie.
Adjuvants
Par voie spinale ou caudale, la clonidine allonge la durée
d’anesthésie induite par la bupivacaïne mais augmente le
risque d’apnée postopératoire chez l’ancien prématuré [66].
Techniques
Rachianesthésie
La rachianesthésie vigile permet d’assurer la prise en
charge des interventions chirurgicales sous-ombilicales en
évitant intubation endotrachéale et ventilation [67], avec
une meilleure stabilité hémodynamique que l’anesthésie
générale [68,69] et moins d’apnées précoces en cas de
Modele +
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prématurité. Néanmoins, la rachianesthésie ne modifie pas
l’incidence des apnées tardives des 12 premières heures
postopératoires. Le taux d’échec de la ponction est signi-
ficatif et sa durée d’action inférieure à une heure en limite
considérablement l’indication, en pratique, essentiellement
à la cure de hernie inguinale.
La ponction est réalisée, en présence du chirurgien prêt
à opérer, en position assise avec une contention ferme, la
tête en hyperextension pour maintenir la liberté des voies
aériennes supérieures, au niveau L3-L4 ou L4-L5 avec une
aiguille de calibre 25 G de 35 mm à mandrin. La dose
de bupivacaïne 0,5 % non adrénalinée préconisée [70] est
de 1 mg kg−1 , pour tenir compte de l’espace mort de
l’aiguille et du volume de liquide cérébrospinal (LCS) élevé
(4 ml kg−1 ).
Anesthésie caudale
L’anesthésie caudale est possible dès les premiers jours de
vie, en l’absence d’anomalie du sacrum et de l’hémostase et
après correction d’une éventuelle hypovolémie. En France,
l’insertion d’un cathéter par cette voie n’est pas recomman-
dée. Sa réalisation peut être facilitée par un échoguidage.
Analgésie péridurale
La gestion de la douleur postopératoire à l’aide d’une anal-
gésie péridurale continue est possible chez le nouveau-né
comme en atteste une étude multicentrique observation-
nelle américaine incluant 307 cas [71]. En association avec
une anesthésie générale, les bénéfices résident dans la dimi-
nution du stress périopératoire, la précocité de l’extubation
et la qualité de l’analgésie postopératoire. Après chirur-
gie abdominale complexe, une normalisation plus rapide du
péristaltisme digestif est attendue.
Cependant, la procédure n’est pas dénuée de risque,
avec un taux de complications de 13 % en rapport essen-
tiellement avec le dysfonctionnement, le déplacement, une
fuite ou la contamination du cathéter ou une ponction vas-
culaire. Elle nécessite une coagulation normale, difficile à
apprécier dans le cadre d’une urgence chirurgicale néona-
tale. La distance entre la peau et l’espace péridural est bien
corrélée au poids quel que soit le terme. Au niveau L3-L4, la
profondeur médiane pour un poids compris entre 3 et 4 kg
est de 7,3 mm. Le repérage échographique peut faciliter
l’insertion d’un cathéter.
Bloc du tronc
Le transversus abdominis plane (TAP) bloc assure l’analgésie
postopératoire chez l’adulte et l’enfant après une multi-
tude de procédures chirurgicales. Réalisé par échoguidage
sous anesthésie générale, il est également utilisable chez le
nouveau-né subissant une intervention chirurgicale abdomi-
nale majeure.
Infiltration pariétale
L’administration continue de lévobupivacaïne à l’aide d’un
cathéter pariétal est décrite chez le nouveau-né après chi-
rurgie abdominale majeure et thoracotomie. Pour une dose
de 0,2 mg kg−1 h−1 pendant 72 heures, les concentrations
plasmatiques de lévobupivacaïne demeurent en dessous du
seuil toxique [72].
14
Monitorage
Né de la controverse sur la neurotoxité des agents anes-
thésiques sur le jeune enfant, il y a un questionnement
croissant sur les effets des événements hémodynamiques
et l’hypocapnie sur le développement neurocognitif ulté-
rieur [73]. Ces événements sont nombreux. Un audit,
portant sur 435 procédures chirurgicales néonatales à six
jours de vie en moyenne, objective une hypothermie dans
70 % des cas, une hypocapnie modérée dans 69 % des
cas et une hypotension pour 62 % des enfants [74]. Si les
valeurs physiologiques de PA, de fréquence cardiaque, de
PaCO2 artérielle ou d’hémoglobine sont bien établies chez le
nouveau-né éveillé, les seuils sous anesthésie générale justi-
fiant une mesure thérapeutique sont loin d’être clairement
établis et consensuels [75].
La mesure de la PA est cruciale car l’hypoperfusion
tissulaire est une des principales causes de morbidité post-
opératoire [76]. La baisse de PA moyenne (PAM) induite par
l’induction anesthésique est plus prononcée en période néo-
natale et de l’ordre de 16 à 34 % [77]. La PAM est inférieure
à 35 mmHg chez un quart des nouveau-nés [78]. On consi-
dère que la PAM minimale chez le prématuré éveillé est
équivalente à son âge gestationnel en semaines. Le niveau
optimal de PA peropératoire sous anesthésie générale et le
seuil nécessitant un traitement ne sont pas établis [78].
Le positionnement de deux capteurs d’oxymétrie respec-
tivement pré- (membre supérieur droit) et post- (membre
supérieur gauche ou membres inférieurs) ductal permet de
détecter une réouverture du canal artériel.
La capnie est un élément déterminant de la perfu-
sion tissulaire, notamment cérébrale. L’adaptation de la
ventilation sur les données capnographiques doit prendre
en compte que le CO2 télé-expiratoire (ETCO2 ) n’est
pas toujours parfaitement corrélé avec la PaCO2 . À fré-
quence respiratoire élevée, la mesure dans le flux de
l’ETCO2 est plus pertinente que la mesure « sidestream »,
sauf si l’échantillonnage est réalisé de façon très distale.
La mesure transcutanée du CO2 évite la majoration de
l’espace mort par l’interposition d’un capteur mais ne per-
met pas un monitorage instantané par cycle respiratoire.
En cas d’intervention prolongée, une analyse régulière de
l’hématocrite, de la glycémie, de la réserve alcaline et du
taux de lactate est conseillée.
Le Doppler transœsophagien a été proposé chez des
enfants de 2,5 à 5 kg pour identifier les besoins en remplis-
sage vasculaire peropératoire et éviter les bolus excessifs
quand le remplissage vasculaire n’est pas associé à une aug-
mentation du débit cardiaque [79].
Le monitorage de la saturation tissulaire et cérébrale en
oxygène (ScO2 ) a été exploré de façon extensive chez le pré-
maturé. Il a notamment été proposé pour définir la fraction
optimale d’O2 à administrer en salle de naissance et au cours
des trois premiers jours de vie, préciser les indications trans-
fusionnelles, évaluer le retentissement des prélèvements
ombilicaux artériels multiples ou prédire le risque de déve-
lopper une entérocolite ulcéro-nécrosante. Les hypoxies
détectées en réanimation néonatale par le NIRS sont deux
à trois fois plus fréquentes et plus précoces (10 à 15 s) que
celles détectées par la SpO2 [80]. La mesure peropératoire
de la ScO2 est le moyen de s’assurer d’une balance positive
entre apport d’oxygène et consommation cérébrale et de
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l’adéquation de la ventilation, du remplissage vasculaire, du
taux d’hémoglobine et de la PA. Ainsi, la probabilité d’une
altération significative de la ScO2 (diminution de 20 % par
rapport à la valeur de base avant induction) est de 90 %
pour une baisse de PAM de 35 %. Ce risque devient inférieur
à 10 % pour des variations de PA inférieures à 20 % [81]. Une
étude prospective observe une désaturation cérébrale signi-
ficative chez un cinquièmes des enfants de moins de 3 mois
subissant une anesthésie pour une chirurgie générale [82].
Le seul facteur de risque identifié par l’analyse multivariée
par régression logistique est le niveau de PA.
L’analyse des variations de l’activité électroencépha-
lographique (EEG) sous anesthésie générale montre une
diminution de l’activité cérébrale, réversible à l’arrêt des
hypnotiques, proportionnelle à la concentration de sévoflu-
rane et influencée par l’âge gestationnel [83]. Néanmoins,
l’algorithme utilisé pour la mesure de l’index bispectral ne
prenant pas en compte les caractéristiques EEG du nouveau-
né, le monitorage de la profondeur d’anesthésie avec ce
dispositif n’est pas pertinent.
Apports hydroélectrolytiques
La plupart des nouveau-nés pris en charge au bloc opératoire
pour une urgence chirurgicale néonatale ont bénéficié d’une
prise en charge initiale en réanimation et sont correctement
réhydratés. Les apports hydroélectrolytiques peropératoires
ont surtout pour objectif le maintien des apports de base
(4 ml kg−1 h−1 ) et le remplacement des pertes sanguines.
Les besoins glycémiques peropératoires sont plus faibles
que les besoins habituels en raison du stress métabolique
induit par la chirurgie. La perfusion de solutions sucrées
à 5 ou 10 % expose à l’hyperglycémie. Mais l’interruption
brutale des apports glycémiques est associée à un risque
d’hypoglycémique. L’Association of Paediatric Anaesthesists
of Great Britain and Ireland (APA) et le consensus euro-
péen recommandent la perfusion de solutions isotoniques
faiblement sucrées. En période peropératoire, les solu-
tés isotoniques glucosés à 1 % (Ringer Lactate® G1 % ou
Isopedia® ) conservent la glycémie à un niveau correct et
constituent un bon compromis sous réserve du contrôle régu-
lier de la glycémie.
Le remplissage vasculaire fait essentiellement appel au
sérum physiologique. La pression oncotique très faible des
cristalloïdes favorise une diffusion dans le secteur inter-
stitiel dans l’heure qui suit l’administration, encore plus
important que chez l’adulte. Mais deux études observent
une efficacité comparable de l’albumine 5 % et du sérum
physiologique chez le nouveau-né prématuré hypotendu,
avec de surcroît un effet favorable du sérum physiologique
sur la rétention hydrosodée [84,85]. Les recommanda-
tions néerlandaises dans le choc hypovolémique chez le
nouveau-né sont d’utiliser le sérum physiologique en pre-
mière intention [86].
Les données cliniques sur le métabolisme des gélatines
en période néonatale sont très restreintes. Les différentes
formulations possèdent un pouvoir d’expansion comparable
à celui chez l’adulte et les accidents allergiques sont rares.
La perfusion de volumes inférieurs ou égaux à 40 ml kg−1 a
été rapportée au cours de la chirurgie néonatale, sans
effet indésirable notable. Aucune donnée n’est disponible
15
sur le comportement cinétique des différentes solutions
d’amidon chez le nouveau-né. Compte tenu de la crainte du
risque d’accumulation dans le système réticulo-endothélial
et d’altération de la fonction rénale immature, il est logique
de privilégier les solutions faiblement concentrées avec une
demi-vie brève. Les seules données cliniques périopératoires
disponibles sont issues d’études pilotes qui ne rapportent
pas d’effet indésirable mais incluent un faible nombre de
nouveau-nés [87,88].
Transfusion
À la naissance, la forme fœtale de l’hémoglobine représente
80 % de l’hémoglobine totale dont le taux peut atteindre
18 g dl−1 . La déviation vers la gauche de la courbe de disso-
ciation de l’hémoglobine est liée à une affinité supérieure de
l’oxygène pour l’hémoglobine fœtale, qui diminue la déli-
vrance tissulaire de l’oxygène aux tissus. Une transfusion
rapide est associée à un risque de surcharge volémique et
hypothermie et aussi d’hyperkaliémie, d’hyperglycémie et
de troubles métaboliques selon la durée de conservation
des concentrés de globules rouges (CGR). L’interconnexion
des circulations materno-fœtales est responsable du passage
transplacentaire d’immunoglobulines G (IgG) maternelles,
qui persiste jusqu’à 3 et 6 mois. Les antigènes du système
rhésus Kell sont présents dès la période fœtale. Dans le sys-
tème ABO, les antigènes sont présents dès la 5e semaine de
vie mais les anticorps naturels (IgM) anti-A et anti-B appa-
raissent progressivement entre 0 et 6 mois du fait de la
maturation du système immunitaire. Le groupe sanguin dans
le système ABO n’est définitif qu’après 6 mois. La transfusion
de CGR doit être compatible avec le groupe de l’enfant et
les anticorps maternels. Une recherche d’agglutinine irrégu-
lière est nécessaire avant toute transfusion du nouveau-né.
Elle est réalisée de préférence chez la mère avec un prélève-
ment dans les 72 heures avant l’accouchement ou jusqu’au
4e mois inclus du post-partum. Le résultat est valide quatre
mois, quel que soit le nombre de transfusions. À défaut,
l’examen est réalisé sur le nouveau-né, avec des conditions
de validité identiques. Si un cross-match est nécessaire, il
est réalisé avec le sérum maternel.
La transfusion de CGR en néonatalogie a fait l’objet,
en novembre 2014, de recommandations pour la pratique
clinique sous l’égide de la Haute Autorité de santé (HAS)
et de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des
produits de santé (ANSM) [89]. Il n’y a plus d’indication
à une qualification de cytomégalovirus négatif (CMV—)
des CGR quel que soit l’âge gestationnel. Une réduction
de volume pour obtenir un hématocrite supérieur à 70 %
est possible pour éliminer la solution de conservation, le
potassium extracellulaire et la surcharge volémique. Si on
prévoit des transfusions itératives de volume inférieur à
20 ml kg−1 dans un délai de 28 jours, il est possible, dans
le cadre d’un don de CGR dédié à un enfant, de fractionner
un CGR en plusieurs poches dont le volume minimal est
de 50 ml. Cette procédure évite l’exposition à plusieurs
donneurs mais doit être anticipée, ce qui est rarement
compatible avec une urgence chirurgicale. L’irradiation par
rayonnement ionisant et l’administration de CGR de moins
de cinq jours, pour prévenir les modifications métaboliques
induites par les lésions de stockage, sont recommandées
Modele +
PEDPUE-1478; No. of Pages 20 ARTICLE IN PRESS
C. Lejus-Bourdeau, M. Biard and M.-D. Leclair
chez le nouveau-né à terme en cas de transfusion massive
(> 20 ml kg−1 ou > 80 ml kg−1 j−1 ou débit > 5 ml kg−1 h−1 ).
Si la transfusion est urgente, l’irradiation ne doit pas la
retarder. En l’absence de transfusion massive, l’irradiation
n’est pas recommandée pour le prématuré de plus de 32 SA.
En dessous de ce terme, il n’y a pas de recommandation.
Comme chez l’adulte, le seuil transfusionnel tient
compte de la cinétique du saignement, de la tolérance de
l’anémie et du degré de correction de la volémie. Chez le
nouveau-né de plus de 32 SA ou de plus de 1,5 kg, il est
habituellement de 7 g dl−1 en l’absence de signe clinique de
mauvaise tolérance et sans antécédent particulier. Il est de
8 g dl−1 en réanimation lorsque la situation est stable et en
l’absence de cardiopathie, de 10 g dl−1 lorsque le nouveau-
né n’est pas stabilisé et de 12 g dl−1 en cas de cardiopathie
congénitale.
La masse sanguine totale étant de l’ordre de 80 à
85 ml kg−1 à terme et de 90 à 100 ml chez le prématuré,
la transfusion de 3 à 4 ml kg−1 de CGR majore habituel-
lement l’hémoglobinémie de 1 g dl−1 . En l’absence de
saignement actif, le débit est de 5 ml kg−1 h−1 . Si une ali-
mentation parentérale est en cours, elle est interrompue
pendant la transfusion. L’administration de furosémide n’est
pas recommandée.
La stratégie d’épargne sanguine comporte le clampage
retardé du cordon (30 secondes chez le prématuré, une
minute à terme), sauf si cela doit retarder la prise en
charge d’une urgence vitale, une prescription raisonnée
des bilans biologiques en micro-méthodes avec quantifica-
tion de la spoliation sanguine, et la supplémentation en
fer. Un prélèvement sanguin de 1 ml génère une perte de
0,4 mg de fer. La prescription d’érythropoïétine recombi-
nante humaine fait l’objet d’un questionnement sur son
rapport bénéfice/risque.
Prévention de l’allergie au latex
De nombreux arguments plaident en faveur de l’éviction
totale du latex dans les blocs opératoires accueillant des
enfants de moins de 1 an, en particulier des nouveau-
nés [90]. Une incidence élevée d’allergie au latex a d’abord
été rapportée chez les enfants porteurs de spina bifida expo-
sés à de multiples contacts lors des chirurgies, pansements
et sondages, avec une sensibilisation et apparition d’IgE spé-
cifiques dès la première intervention [91]. Le risque existe
également, avec une incidence de 31 à 70 %, chez les enfants
porteurs d’autres malformations nécessitant des interven-
tions itératives au décours de la première année de vie,
telles que exstrophie vésicale, malformations urinaires, ano-
rectales, cloaque, atrésie de l’œsophage, nécessité d’une
dérivation ventriculo-péritonéale. Dans une série de 20 cas
d’atrésie de l’œsophage, un quart développe des IgE spé-
cifiques du latex [92] et trois des manifestations cliniques.
Le degré de sensibilisation est corrélé à la fréquence des
interventions.
Risque infectieux et antibioprophylaxie
Le nouveau-né présente des particularités vis-à-vis du risque
infectieux. Axénique à la naissance, il est rapidement
16
colonisé par la flore microbienne maternelle (flore vagi-
nale, fécale, buccale) et environnementale, selon le mode
d’accouchement. La colonisation digestive bactérienne en
moins de dix jours, par plus de 1010 germes, participe
au développement de l’immunité. Cette flore évolue en
fonction de l’environnement, de l’alimentation et d’une
éventuelle antibiothérapie. En cas d’allaitement mater-
nel exclusif, la flore est dominée par des bifidobactéries
alors que celle des enfants nourris avec des préparations
lactées contient plus de Bacteroides, de Clostridies et
d’entérobactéries. Quel que soit le mode d’allaitement, les
nouveau-nés dont la flore ne contient pas de bifidobacté-
ries dominantes ont des quantités élevées de Bacteroides,
Clostridies et entérobactéries. Les bactéries responsables
d’infections néonatales les plus communes sont les srep-
tocoques B, Escherichia coli et Listeria monocytogenes.
En cas d’hospitalisation prolongée, Staphylococcus epi-
dermidis, Staphylococcus aureus, les bactéries à Gram
négatif, les Candida et les entérocoques doivent aussi
être pris en compte. Si une infection materno-fœtale est
suspectée, l’association céphalosporine de 3e génération
(C3G)-amoxicilline-aminoside a pour cible E. coli, strepto-
coques des groupes B et D et Listeria.
L’incidence des infections nosocomiales et des septi-
cémies est inversement corrélée avec l’âge. L’incidence
d’infection du site opératoire est en moyenne de l’ordre
de 4,3 % mais augmente à 19 % pour les chirurgies contami-
nées [93]. Il est habituellement très bas pour les ligatures de
canal artériel et élevé (13 %) pour la fermeture des laparo-
schisis. L’augmentation du risque infectieux s’explique par
l’immaturité néonatale de l’immunité humorale et cellu-
laire, de la phagocytose et du système du complément. En
revanche, la réponse immunitaire aux antigènes mettant
en jeu les lymphocytes T est satisfaisante. La réduction de
la réponse inflammatoire, de la lyse bactérienne intracel-
lulaire, du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles
et le bas niveau des composés du système du complément
contribuent à la rapidité de l’évolution de l’infection, à
l’incidence plus élevée de la dissémination bactérienne, à
la fréquence des localisations secondaires et à la résolution
plus lente des processus infectieux.
Les infections du site opératoire sont associées à une aug-
mentation significative de la morbidité [93]. Mais bien que
le nouveau-né soit particulièrement vulnérable, il n’y a pas
de recommandations spécifiques sur l’antibioprophylaxie
chirurgicale dans ce groupe d’âge. L’administration de la
céfazoline doit tenir compte qu’une plus faible fixation pro-
téique se traduit par une fraction libre et un volume de
distribution augmentés, avec une clairance d’élimination
plus faible et un effet bactéricide prolongé.
Conclusion
La faible fréquence des urgences chirurgicales néonatales
contraste avec la grande variété des pathologies congé-
nitales concernées. Les pratiques cliniques doivent tenir
compte de l’ensemble des particularités physiologiques du
nouveau-né et toujours veiller à maintenir l’homéostasie. La
prévention de la neurotoxicité de l’anesthésie passe surtout
par le maintien de la SpO2 , de la capnie, de la glycémie et
de la PA dans les valeurs physiologiques.
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PEDPUE-1478; No. of Pages 20 ARTICLE IN PRESS
Journal de pédiatrie et de puériculture xxx (xxxx) xxx—xxx
Points essentiels
Particularités physiologiques
• Le débit cardiaque est essentiellement fréquence-
dépendant.
• Toute hypovolémie se traduit rapidement par une
hypotension.
• Malgré une préoxygénation soigneuse avant
l’induction anesthésique, toute apnée est très
rapidement suivie d’une désaturation artérielle.
• L’ancien prématuré âgé de moins 60 semaines
postconceptionnelles est exposé à un risque d’apnée
après une anesthésie générale.
• Lorsqu’elle n’est pas nécessaire, l’administration de
concentrations élevées d’O2 est déconseillée car
l’hyperoxie est associée à une morbidité importante.
• Le risque d’hypothermie élevée impose des mesures
de prévention systématiques.
Laparoschis et omphalocèle
• Les viscères doivent être immédiatement protégés
par un sac afin de prévenir l’hypothermie, l’infection
et de limiter les pertes hydroélectrolytiques.
• Le laparoschisis est toujours isolé alors que
l’omphalocèle est souvent associé à d’autres
malformations.
• Une réintégration abdominale des viscères avec une
tension excessive de la paroi abdominale expose
à la survenue d’un syndrome du compartiment
abdominal.
Atrésie de l’œsophage
• Le diagnostic anténatal est difficile.
• Le pronostic est conditionné par l’association à une
cardiopathie congénitale.
• Au cours de l’induction anesthésique, le principal
écueil est l’insufflation gastrique par l’intermédiaire
de la fistule œsotrachéale.
• Le développement de la chirurgie thoracoscopique
permet probablement de prévenir les anomalies du
développement musculo-squelettique.
Hernie de coupole diaphragmatique
• La chirurgie n’est jamais réalisée en urgence, la
priorité étant la stabilisation hémodynamique et
l’optimisation des échanges gazeux.
• La cause principale de décès est l’HTAP secondaire à
l’hypoplasie pulmonaire.
Agents et techniques d’anesthésie
• Hypotension, hypercapnie et hypocapnie sont
délétères pour le cerveau du nouveau-né.
• Les effets hémodynamiques des agents halogénés
sont marqués par une baisse significative de la PA.
• Le rémifentanil est le seul morphinique dont
l’élimination ne soit pas altérée.
• La dose de succinylcholine est de 2 mg kg−1 pour
tenir compte du volume de distribution élevé.
Remerciements
Au Dr Gérard Laguenie, réanimation pédiatrique poly-
valente, Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 74-82, boulevard
17
Analgésie postopératoire
• Les AINS ne doivent pas être utilisés pour assurer
l’analgésie en période néonatale.
• Les posologies de la morphine doivent être adaptées
à l’immaturité de son élimination.
• La pratique de l’analgésie locorégionale doit
tenir compte de l’augmentation de la demi-vie
d’élimination des anesthésiques locaux.
Apports hydroélectrolytiques et remplissage
• Le risque d’hypoglycémie impose le monitorage
peropératoire de la glycémie.
• L’hyperglycémie augmente la morbidité
périopératoire.
• L’administration peropératoire d’une solution
isotonique glucosée à 1 % est le meilleur compromis.
• Le remplissage vasculaire fait appel le plus souvent
au sérum physiologique.
Denfert-Rochereau, 75014 Paris, pour les illustrations pho-
tographiques.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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