TROUBLES DE L’HYDRATATION

YAO Hubert
Sce Néphrologie- Médecine Interne D
CHU Treichville
 PLAN

Introduction
I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
 INTRODUCTION
Répartition de l’eau
 INTRODUCTION
Mouvements d’eau
Paroi capillaire (P° hydrostatique et oncotique)

Membrane cellulaire
 INTRODUCTION

Mouvements d’eau

- A travers les membranes cellulaires sont régis par des différences

d’osmolalité;
- A travers la paroi des capillaires sont influencés par des différences
de pression hydrostatique et oncotique
 INTRODUCTION

En pratique

Le pool sodé de l’organisme est stable. Le rein module l’élimination

urinaire de Na+ pour maintenir cet équilibre.
Un passage de sodium et d’eau peut se produire d’un secteur vers
l’autre;
 Diminution du pool sodé:
Pertes de Na+ > apports → Déshydratation extracellulaire;
 Augmentation du pool sodé:
Perte de Na+< apports → hyperhydratation extracellulaire;
 PLAN

I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Définition
La déshydratation extra cellulaire (DEC) correspond à une
baisse du pool sodé (Na+) de l’organisme dont la
conséquence est la contraction du secteur extracellulaire
(interstitiel + plasmatique).

Dans une DEC pure, il n’y a aucune modification du secteur

intracellulaire.
 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Diagnostic
a) Interrogatoire: soif intense
b) Clinique
 Hypotension artérielle voire collapsus ou choc
 Tachycardie
 Le pli cutané persistant +++ meilleur signe à rechercher
sur la face antérieure du sternum, le front, l’épaule
■ Faux positifs: sujets très âgés
■ Faux négatifs: DEC modérée, patients obèses

- Peau sèche (dans les aisselles),

- Globes oculaires cernés, enfoncés dans les orbites
- Doigts fripés donnant un aspect de doigts de lavandière
 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Diagnostic

c) Biologie:
 Hémoconcentration
- Protidémie>75g/l (sauf si hypoalbuminémie)
- Hématocrite élevé>50% (sauf si hémorragie)
Elévation ou non de la créatininémie et de l’urée
 Natrémie ≤ 135mmol/l (normale ou basse) (hyponatrémie de
déplétion)

Natriurèse effondrée (<20mmol/l) en cas de DEC de cause extrarénale

 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Etiologies

1- Pertes hydrosodées extra-rénales: la réponse rénale

est «appropriée»
 Réabsorption maximale d’eau et de sel
• Oligurie : diurèse < 500 ml/j
• Natriurèse basse : < 20 mmol/j

2- Pertes hydrosodées rénales : la réponse rénale est

«inappropriée»
 Diurèse abondante >500 ml/j
 Natriurèse élevée > 20 mmol/j
 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Etiologies
 I- DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Etiologies
 PLAN

I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
 II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Définition

La déshydratation intracellulaire (DIC) est due à un déficit

hydrique qui nécessite un défaut d’apport hydrique et une perte
d’eau libre ou isolée.

- Défaut d’apport hydrique: La soif n’est pas ressentie et/ou

non exprimée et/ou l’eau est inaccessible au patient.

- Perte d’eau «libre» ou «isolée» : C’est la perte d’un liquide

hypotonique, ayant une concentration en Na+ inférieure à celle
du plasma.
syndrome pyramidal

II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Diagnostic
Clinique:
 Perte de poids modérée
 Muqueuses sèches surtout au niveau de la face inférieure de
la langue;
 Troubles neurologiques (dans les DIC aiguës) à type de :
• Troubles de la vigilance
• Convulsions (la réduction du volume cérébral lors de la DIC
peut provoquer une rupture des veines cérébrales)
• Syndrome pyramidal
• Fièvre « centrale »
 II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Diagnostic

Biologie:
Hypernatrémie : Na+ > 145 mmol/l
 II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Etiologies
1- Perte d’eau libre urinaire
Le rein est incapable de concentrer l’urine, il y a une polyurie
(>3l/J)
1- 1 Diabète insipide central: C’est l’absence de
sécrétion d’ADH par la post-hypophyse qui peut être
d’origine:
- idiopathique (auto-immun)
- ou tumorale (métastase, leucémie, lymphome),
granulome (sarcoïdose)
 II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Etiologies
1- Perte d’eau libre urinaire
1-2 Diabète insipide néphrogénique: C’est l’insensibilité du
tube rénal collecteur à l’hormone antidiurétique (ADH):
■ Autosomiques récessives (mutations du gène de l’aquaporine-2)
■ Tubulopathie induite par le lithium +++ (cidofovir, foscarnet,
amphotéricine B)
■ Tubulopathie «fonctionnelle»: hypercalcémie +++ plus
rarement hypokaliémie
 II- DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Etiologies
2- Perte d’eau libre extra-rénale
Le fonctionnement rénal est normal (pas de polyurie)

- Pertes insensibles majeures : polypnée, hyperventilation

prolongée, sueurs profuses;
- Pertes gastro intestinales : en particulier certaines diarrhées très
pauvres en Na+;
 PLAN

I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
III- DÉSHYDRATATION GLOBALE
 PLAN

I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
 IV- HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Définition

Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en

particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes
généralisés.
Elle est due à une rétention d’eau et de sodium, et traduit un
bilan sodé positif.
 IV- HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Clinique

- Prise de poids,
- œdèmes,
- HTA ou PA normale
- Oligurie avec natriurèse basse (< 20 mmol/j)

Biologie

- Natrémie ≤ 135mmol/l (hyponatrémie de dilution)

- Fonction des étiologies
 IV- HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Causes
 Insuffisance cardiaque droite et/ou globale
 Cirrhose décompensée
 Syndrome néphrotique
 Insuffisance rénale terminale
 PLAN

I- Déshydratation extracellulaire
II- Déshydratation intracellulaire
III- Déshydratation globale
IV- Hyperhydratation extracellulaire
V- Hyperhydratation intracellulaire
 IV- HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Augmentation du volume intracellulaire due à un bilan

d’eau positif. La traduction biologique en est
habituellement une hyponatrémie.
 IV- HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
Clinique

DIGESTIFS Nausées, vomissements, anorexie, dégoût de l’eau

Céphalées
Asthénie, trouble de la vigilance, délire Crampes
NEUROPSYCHIQUES musculaires
Hypertonie extrapyramidale: signe de Babinski,
myoclonies, fasciculations

Œdème cérébral: hypertension intracrânienne; coma

COMPLICATIONS
profond, crises convulsives
 IV- HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
Causes
1- Apports hydriques excessifs
- Potomanie
- Perfusions hypotoniques massives
Le contexte (psychose, période post-opératoire) oriente
aisément le diagnostic.
2 – Endocriniennes
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cortico-surrénalienne
3- Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-
diuretique (SIADH)