Dysnatrmies

Item 265. Troubles de l'quilibre acido-basique et dsordres hydro-lectrolytiques

Prescrire et interprter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d'une
situation clinique donne.
Savoir diagnostiquer et traiter: une acidose mtabolique, une acidose ventilatoire, une
hypokalimie, une hyperkalimie, une hyponatrmie, une hypernatrmie, une hypocalcmie.

I. Hyponatrmies

A. Introduction
L'hyponatrmie est le dsordre hydrolectrolytique le plus frquent en pratique clinique. Sa
prvalence varie de 3 20% et son incidence chez les patients hospitaliss est de 1 2 %. Elle se
dfinit par une natrmie est infrieure 135mmol/l. Le plus souvent, elle est modre et
asymptomatique mais lhyponatremie aigue ou svre (natrmie < 120mmol/l) peut avoir des
consquences graves.
La natrmie est le principal paramtre qui dfinit losmolarit plasmatique, elle reflte donc le
secteur intra-cellulaire. Une hyponatrmie permet de diagnostiquer la plupart du temps une
hypo-osmolarit rvlant une hyperhydratation intra-cellulaire (HIC). Laugmentation du volume
intracellulaire est due un transfert deau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire.
Lhyponatrmie est dangereuse par deux mcanismes : i) une diminution rapide de la natrmie
infrieure 125 mmol/l, peut entraner un oedme crbral avec engagement crbral et dcs,
ii) une hyponatrmie dapparition lente occasionne rarement des complications graves puisque
les cellules crbrales sadaptent via la rgulation de leur volume, le danger peut venir alors de la
vitesse de correction de lhyponatrmie avec le risque de mylinolyse centro et extra-pontine.
Sa prise en charge repose d'abord sur une approche physiopathologique prcise.

B. Rappels physiopathologiques
Osmolalit (mOsm/kg): somme des concentrations de toutes les molcules, diffusibles ou non,
quelle que soit leur nature, qui sont dissoutes dans 1 kg d'eau plasmatique. Sa valeur normale est
comprise entre 280 et 290 mOsm/kg.
Osmolarit (mOsm/L): somme des concentrations de toutes les molcules, diffusibles ou non,
dissoutes dans un litre de solution (peu diffrente en pratique de l'osmolalit). (Normal: 280290
mOsm/L).
Tonicit: somme des concentrations de toutes les molcules non diffusibles dissoutes dans un
litre de plasma (aussi appele osmolalit efficace ). Elle rgit les mouvements deau: il n'y a
mouvement d'eau que s'il y a eu variation de tonicit.
Compartiments liquidiens :
Eau totale de l'organisme (en % du poids du corps)
Homme

Femme

< 65 ans

60 %

50 %

> 65 ans

55 %

45 %

compartiment intracellulaire : 2/3 3/5 de l'eau totale, soit 40 % du poids du

compartiment extracellulaire (espace interstitiel ; secteur intravasculaire ; liquides

corps ;

transcellulaires): 1/3 2/5 de l'eau totale, soit 20 % du poids du corps

Les membranes cellulaires sont permables librement l'eau mais ni aux macromolcules ni aux
ions. Le passage d'eau travers cette membrane dpend de la concentration des substances
dissoutes non diffusibles de part et d'autre des membranes.

Les substances diffusibles, appeles osmoles inactives (ure, mthanol, ethylneglycol, thanol),
se rpartissent de part et dautre de la membrane cellulaire, de faon galiser leur
concentration. Cela nentrane pas de gradient osmotique transmembranaire, donc pas de
mouvement deau.
Les substances non diffusibles, appeles osmoles actives restent dans le secteur extracellulaire
(sodium, glucose, mannitol, glycrol) ou dans le secteur intracellulaire (potassium). Leur
accumulation dans un des secteurs induit un mouvement deau du secteur le plus concentr vers
le moins concentr.
Toute variation d'osmolalit extracellulaire entrane un mouvement d'eau visant galiser les
osmolalits extra- et intracellulaires.
1. La rgulation du bilan hydro-sod
Le contrle du bilan hydrique a pour objectif dassurer la stabilit du volume cellulaire. Les
cellules osmorcepteurs dans lhypothalamus sont sensibles aux variations du volume
cellulaire. Toute variation du volume cellulaire entrane une inhibition ou une stimulation des
centres de la soif et la scrtion dhormone antidiurtique (ADH) qui est active sur lexcrtion
urinaire deau libre.
Une variation de 1% tonicit plasmatique stimule ou inhibe la scrtion dADH. Quand
l'osmolarit devient infrieure 280 mOsm/L, la scrtion est inhibe et le canal collecteur du
nphron devient impermable l'eau, permettant ainsi l'excrtion d'eau libre. l'oppos, lorsque
l'osmolarit devient suprieure 295 mOsm/L, la scrtion est maximale et le canal collecteur
devient permable l'eau, permettant la rabsorption de l'eau libre selon le gradient osmotique
corticopapillaire.

La capacit de dilution des urines varie de 60 1 200 mOsm/kg avec un dbit urinaire allant de
20 1 000 mL/h.
Les stimuli non osmotiques (hypovolmie, douleur, nause, morphine,...) peuvent tre
responsables d'une scrtion d'ADH inadapte la tonicit plasmatique.

2. Regulation du volume cellulaire

L'adaptation du contenu osmotique cellulaire est toujours lente. Dabord il met en jeu une sortie
d'lectrolytes (potassium, chlore) de la cellule puis la perte d'osmolytes organiques. Cette
adaptation est importante au niveau crbral, puisqu'une augmentation de plus de 10 % de l'eau
intracrbrale est incompatible avec la vie.

C. Lexamen clinique
La symptomatologie varie selon la rapidit d'installation de l'hyponatrmie. En cas d'installation
lente et progressive, le tableau est longtemps asymptomatique. On note :

une altration de l'tat gnral ;

des troubles progressifs du comportement ;

des troubles neurologiques graves, en cas d'hyponatrmie profonde.

En cas d'installation rapide, dpassant les capacits d'adaptation cellulaire en particulier

crbrale, la symptomatologie est digestive et neurologique:

dgot de l'eau ; nauses et vomissements ;

cphales ; obnubilation, syndrome confusionnel ou dlirant, coma, crises

convulsives, rarement engagement crbral.

D. Diagnostic
Le diagnostic est tabli par:
Une osmolarit plasmatique infrieure 280 mosmol/L.
Une natrmie infrieure 135mmol/L.

Les examens biologiques realiser devant une hyponatrmie:

un ionogramme sanguin, avec mesures de l'osmolalit mesure et osmolarit

calcule, du glucose, de l'ure, de la cratinine et des protides totaux ;

un ionogramme urinaire, avec mesures de l'osmolalit, de l'ure et de la

cratinine;
Les autres examens complmentaires seront demands en fonction des orientations diagnostiques
1. Diagnostic tiologique
La premire tape devant une hyponatrmie est de dterminer si lhyponatrmie est bien associe
une hypo-osmolarit plasmatique afin dliminer les fausses hyponatrmies o lhyponatrmie
est en faite associe une osmolarit plasmatique normale ou leve (Fig 15.1).
Losmolarit plasmatique est mesure par un osmomtre au laboratoire. Cette methode permet
de mesurer toutes les substances osmotiques prsentes dans le plasma, y compris celles qui ne
sont pas doses par lionogramme sanguin. L'osmolarit plasmatique mesure est donc toujours
suprieure losmolarit plasmatique calcule. Cette diffrence entre losmolarit plasmatique
mesure et calcule sappelle trou osmotique (normale < 10 mOsm/L). Il est lev quand des
osmoles non doses par lionogramme sanguin sont anormalement prsentes dans le plasma.
L'osmolarit plasmatique peut se calculer selon la formule suivante:

Osmolarit calcule = natrmie (mmol/L) 2 + glycmie (mmol/L) + ure plasmatique

(mmol/L).
Cependant, en pratique clinique quotidienne, on utilise la formule de l'osmolarit efficace ou
tonicit qui est dfinie comme la somme des concentrations molaires des soluts osmotiquement
efficaces. Cette formule est la mme que celle de l'osmolarit calcule mais sans lure. En effet,
lure peut librement diffuser travers la membrane cellulaire et par consquent a un pouvoir
osmotique non pertinent cliniquement sauf lorsque le taux dure sanguin est trs lev.
L'osmolarit plasmatique efficace peut se calculer selon la formule suivante
Osmolarit efficace = natrmie (mmol/L) 2 + glycmie (mmol/L)

Alternativement, il est possible de calculer une natrmie corrige prenant en compte la

glycmie :
Na corrige = natrmie (mmol/L) + glycmie (mmol/L)/3

Fig. 1 Diagnostic tiologique d'une hyponatrmie.

Mesurer losmolarit plasmatique

Normale
280-290 mosmol/L
Hyponatrmie isoosmotique

Basse
<280 mosmol/L
Hyponatrmie hypoosmotique

Hyperprotidmie
Hypertriglycridmie

Augment
>290mosmol/L
Hyponatrmie hyperosmotique

Perfusion
hyperosmolaire
Intoxication

Evaluer le VEC
VEC : volume extracellulaire

a. Osmolarit normale
Il s'agit d'une hyponatrmie isotonique ou hyponatremies factices. Normalement leau
plasmatique reprsente 93 % du volume plasmatique, la portion restante est reprsente par les
lipides et les protides. En cas dhypertriglycridmie ou dhyperprotidmie importante, leau
plasmatique diminue proportionnellement. La natrmie mesure dans le volume plasmatique sera
basse cause de la baisse de leau plasmatique alors que losmolarit est normale.

b. Osmolarit augmente
Il s'agit d'une hyponatrmie hypertonique, la natrmie mesure est basse car des substances
provoquent un transfert deau du secteur intracellaire vers le secteur extracellulaire, qui peut tre
due:

soit une hyperglycmie : le trou osmolaire est normal ;

soit la prsence d'un solut de bas poids molculaire osmotiquement actif

(mannitol, thanol, mthanol, l'thylne glycol) : le trou osmolaire est alors augment.
c. Osmolarit diminue
Il s'agit d'une hyponatrmie hypotonique. Le trou osmolaire est normal.
Lvaluation clinique du volume extra-cellulaire (VEC) est indispensable dans le raisonnement
diagnostique et thrapeutique. Le VEC dpend uniquement du capital sod de lorganisme. Il est
valu par lexamen clinique (prise ou perte de poids, odeme ou pli cutan, hypotension
orthostatique, tachycardie, hypertension artrielle,). Les figures 1 et 2 dcrivent la dmarche
diagnostique.

Fig. 15.2 Principale etiologie en fonction du VEC (volume extracellulaire)

VEC Augment
= Rtention deau et de sel
(Hyperhydratation globale)

Natriurse >20 mmol/l

Insuffisance
rnale aigu
oligurique

Natriurse <20 mmol/l

Etats oedmateux :
-insuffisance
cardiaque congestive,
cirrhose
-syndrome
nphrotique
-Iatrognie
-Dnutrition grave
Grossesse

Restriction hydro-sode
Diurtique de l'anse

VEC Normal
= Rtention deau
(HIC pure)

U osm > 100 mOs

- Scrtion inapproprie
dADH
-Potomanie
-Endocrinopathies
(hypothyrodie
insuffisance
surrnalienne)

Restriction hydrique

VEC Diminu
= Perte deau et de sel
(DEC+HIC)

Natriurse >20 mmol/l

Natriurse <20 mmol/l

-Diurtiques
-Cerebral Salt
Wasting
Syndrome
-Nphropathie
tubulaire avec
perte de sel
-Insuffisance
surrnalienne
-Diurse
osmotique

-Pertes gastrointestinales:
vomissements/
diarrhe
-Pertes
cutanes
(grands brls
+++)
-3me secteur

Apports en NaCl 0,9%

U osm : osmolarit urinaire

Tableau 1 tiologies des scrtions inappropries dADH

Scrtion hypothalamique inapproprie dADH
Affections du systme nerveux central :
Infectieuses : mningite, mningo-encphalite, abcs.
Accidents vasculaires crbraux ischmiques ou hmorragiques.
Sclrose en plaques, polyradiculonvrites, porphyrie aigu.
Traumatisme crnien.
Affections pulmonaires :
Pneumopathies bactriennes et virales.
Insuffi sance respiratoire aigu.
Tuberculose, cancers, asthme
Ventilation assiste avec PEEP
Priode post-opratoire.
Syndromes nauseux importants
Mdicaments (frquence ++) :
Carbamazpine.
Psychotropes : halopridol, phnothiazines, antidpresseurs type IRS
(fluoxtine ++), antidpresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphtamines ou ectasy).
Mdicaments mtisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine
Scrtion tumorale ectopique dADH (ou substance ADH-like) :
Carcinomes bronchiques.
Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes
Endocrinopathies
Hypothyrodie, insuffi sance cortico-surrnalienne
Adnome prolactine.
Potentialisation de leffet de lADH par certains mdicaments
Sulfamides hypoglycmiants (chlorpropamide)
Thophylline
Clofi brate.
Apport exogne dADH ou danalogues de lADH (DDAVP, ocytocine)

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E. Principes de traitement symptomatique

Le traitement de lhyponatrmie comprend le traitement tiologique et le traitement
symptomatique qui consiste rduire lexcs relatif ou absolu deau. La quantit deau en excs
est estime grce la formule suivante: Excs en Eau = 60 % x poids x ([Natrmie/140] 1)
Dans tous les cas: une restriction hydrique 500 cc/j peut tre recommand.
Les modalits du traitement symptomatique diffrent selon le VEC:
-

VEC normal (SIADH) : une restriction hydrique seule

VEC diminu (deshydratation extracellulaire) : apports en NaCl 0,9% pour normaliser le

secteur extracellulaire

VEC augment (hyperhydratation extracellulaire): une restriction hydrosode associe

un diurtique de l'anse (furosmide) pour normaliser le secteur extracellulaire

Le rythme de correction prconis est le suivant:

Un rythme d'augmentation de la natrmie de 1 mmol/L/h est trs suffisant, sans dpasser une
augmentation totale de 8 12 mmol dans les premires 24 heures. En tout tat de cause, il n'est
pas licite de dpasser une augmentation de la natrmie de 2 mmol/L/h pendant les 12 premires
heures. La correction trop rapide de l'hyponatrmie ne laisse pas le temps aux cellules de
regagner les soluts perdus et il en rsulte une dshydratation cellulaire responsable de
mylinolyse centropontine ou dmylinisation osmotique, qui peut voluer vers un vritable
locked-in syndrome. Les patients alcooliques et dnutris sont particulirement risque.
Une hyponatrmie symptomatique (Na < 120 mmol/L, coma ou convulsions) traduit le
dpassement des capacits de rduction du volume cellulaire et justifie une prise en charge
agressive. On peut proposer le schma suivant:

11

perfusion de chlorure de sodium hypertonique (1 2 g/h, solut de NaCl hypertonique

10 %) en ne corrigeant pas la natrmie de plus de 1 2 mmol/L/h dans les 3-4 premires heures
jusqu la rsolution des symptmes cliniques sans dpasser 8 12 mmol/L dans les 24
premires heures. Une surveillance en unit de soins intensifs simpose;

dans un second temps, le traitement redevient celui dune hyponatrmie asymptomatique.

F. Conclusion

L'hyponatrmie est frquente, peu souvent symptomatique. Lidentification de la cause de

lhyponatrmie est indispensable une prise en charge adapte reposant sur une dmarche
physiopathologique systmatique.

12

II. Hypernatrmies
A. Introduction
L'hypernatrmie se dfinit par une concentration plasmatique de Na+ suprieure 145 mmol/L,
indiquant toujours un tat d'hyperosmolarit et d'hypertonicit plasmatiques. Il en resulte une
diminution du volume intracellulaire (VIC) due un mouvement deau des cellules vers le
secteur extracellulaire. Elle se dveloppe si les entres d'eau sont infrieures aux pertes d'eau (=
bilan hydrique ngatif). Le dficit hydrique est toujours d un chec du stimulus de la soif, soit
par labsence de perception soit par limpossibilit davoir accs leau. Ceci explique que
lhypernatrmie survient sur des terrains particuliers chez ladulte (personnes ges, trouble de la
conscience, coma, impotence motrice, hypo ou adipsie). Sa prise en charge symptomatique
repose avant tout sur un apport hydrique.
B Diagnostic
Diagnostic biologique:
osmolarit plasmatique suprieure 300 mosmol/L.
natrmie suprieure 145 mmol/L.
Les signes cliniques habituels sont les suivants:
- Soif intense, gnralement non ressentie par les personnes ges;
- Signes neurologiques non spcifiques, corrls avec le degr de lhypernatrmie et sa
rapidit dinstallation: troubles de la conscience, allant de la simple obnubilation, la confusion
et au coma, syndrome pyramidal bilatral, convulsions, survenant parfois lors de la correction de
la natrmie, signes de localisation faisant dcouvrir un hmatome sous-arachnodien ou
intracrbral, fievre dorigine centrale,
13

- Une faiblesse musculaire ;

- Muqueuses sches au niveau de la langue (ce signe n'a aucune valeur en cas de
polypne); globes oculaires hypotoniques.
- Une perte de poids, qui est proportionnelle la perte du capital hydrique.
C. Circonstances de survenue
La constitution d'une hypernatrmie relve de trois mcanismes principaux:

une perte d'eau pauvre en lectrolytes ;

une perte d'eau avec des lectrolytes ;

une surcharge en soluts non diffusibles.

Les variations des compartiments extra et intracellulaires en fonction du mcanisme en cause

sont schmatises dans la figure 15.3.

14

Fig. 3 Diagnostic tiologique dune hypernatrmie

valuer cliniquement le compartiment extracellulaire

Normal
DIC pure
(dficit en eau)

Augment
DIC + HEC

Surcharge en
soluts non
diffusibles

Apports excessifs de NaCl

Hyperglycmie
Mannitol

Pertes d'eau pauvre en

lectrolytes

Pertes extra-rnales

Pertes insensibles
Hypodipsie

Pertes rnales

- Diabte insipide d'origine

centrale
- Diabte insipide
nphrognique :
nphropathies tubulointerstitielles
mdicaments (lithium,
amphotricine B)
hypercalcmie,
hypokalimie.

Diminu
Dshydratation globale
(dficit en Na < dficit en eau)

Pertes d'eau avec

des lectrolytes

Natriurse<10 mmol/l

Sueurs excessives
Pertes digestives

Natriurse >20 mmol/l

Diurse osmotique
Insuffisance rnale
chronique
Leve d'obstacle urinaire.

15

1. Perte d'eau pauvre en lectrolytes non compense

Deux grandes causes en sont l'origine.
a. Diabte insipide
La prsentation clinique est celle d'une polyurie suprieure 3 L/jour et une polydipsie. Seule
l'absence de compensation de la polyurie entrane une dshydratation intracellulaire.
Sur le plan biologique, la natriurie est infrieure 20 mmol/L et l'osmolarit urinaire est
infrieure 150 mOsm/L et donc celle du plasma. Le dosage de l'ADH plasmatique permet de
faire la distinction entre un diabte insipide d'origine centrale et d'origine nphrognique.
Diabte insipide central
Le taux plasmatique d'ADH est effondr, voire nul, selon l'importance du dficit complet ou
partiel. Aprs injection d'ADH, l'osmolalit urinaire devient suprieure celle du plasma.
Les tiologies sont: destruction de la posthypophyse traumatique, postopratoire, noplasique
primitive (craniopharyngiome) ou secondaire (poumon, rein), parfois infectieuse (encphalite) ou
granulomateuse ; rarement d'origine congnitale ou idiopathique.
Diabte insipide nphrognique
Le taux plasmatique d'ADH est lev, mais les rcepteursdADH au niveau du rein ne sont pas
fonctionnels. Les tiologies sont: nphropathies tubulo-interstitielles (ventuellement causes par
des mdicaments comme le lithium ou lamphotricine B), l'hypercalcmie, l'hypokalimie.
b. Apports d'eau insuffisants pour compenser des pertes d'eau extrarnales
Plusieurs situations expliquent ce mcanisme :
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les patients avec altrations de l'tat de conscience ou troubles du comportement.

Ces patients ne peroivent pas la soif et ne compensent pas leurs pertes d'eau normales ou
augmentes en cas de fivre (350 mL/degr de temprature au-dessus de 37C), voire de
sudation importante en cas d'efforts;

les patients qui ne peuvent rguler eux-mmes leurs apports en eau (personnes

impotentes, nourrissons) ;

les personnes ges qui ne ressentent pas la soif;

plus rarement, certains patients avec une dysfonction hypothalamique, type de

trouble primitif de la rgulation de la soif (adipsie ou hypodipsie), secondaire une lsion de

l'hypothalamus antrieur.
2. Perte d'eau et d'lectrolytes
Une perte liquidienne hypotonique en sodium peut tre artificiellement divise en deux volumes:
un volume isotonique en sodium et un volume d'eau pure. On parle alors de dshydratation
globale. Le diagnsotic de dshydrataion extracellulaire est tabli par lexamen clinique, le
diagnostic de dshydratation intracellulaire est tabli sur lhypernatrmie.
a. Pertes d'origine extrarnale
Lorigine disgestive (vomissements ou aspirations gastriques importantes, ou diarrhe) est la plus
frquente.
Une sudation importante en cas d'lvation de la temprature extrieure, notamment
accompagne d'un exercice physique, peut provoquer une hypernatrmie en l'absence de
compensation adquate des pertes. La perte en eau tant suprieure la perte en sodium.

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b. Pertes d'origine rnale

Ce mcanisme doit tre voqu devant une polyurie osmotique, la charge osmotique
intratubulaire favorisant la diurse. L'osmolarit urinaire est infrieure 350 mOsm/L et la
natriurie est suprieure 20 mmol/L.
Cette polyurie osmotique peut tre due :

des soluts diffusibles tels que l'ure, ou non diffusibles tels que le glucose ou le

mannitol ;

la surcharge osmotique des nphrons restants chez l'insuffisant rnal chronique ;

une leve d'obstacle sur les voies urinaires mal compense.

3. Surcharge en soluts non diffusibles

a. Hyperglycmie
C'est la situation du coma hyperosmolaire. Le coma hyperosmolaire est d'installation
progressive, surtout chez le sujet g dont les apports d'eau ne sont pas adapts. En l'absence
d'insuline, le glucose devient une molcule non diffusible restant dans le milieu extracellulaire,
qui provoque initialement une sortie d'eau des cellules l'origine d'une hyponatrmie. Ensuite,
l'hyperglycmie entrane une polyurie osmotique avec dshydratation, hypovolmie et
insuffisance rnale fonctionnelle. Celles-ci aggravent leur tour l'hyperglycmie. Les troubles
neurologiques sont marqus car le glucose peut pntrer dans les cellules crbrales sans
insuline, y crant une hypertonicit intracellulaire. L'apprciation de la natrmie ncessite de
corriger la natrmie de l'augmentation de la glycmie : [Na] corrige = natrmie (mmol/L) +
glycmie (mmol/L)/3

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b. Surcharge en sodium
Elle est la consquence d'une augmentation rapide du capital sod entranant une inflation du
secteur extracellulaire et une hypervolmie. Celles-ci peuvent tre, leur tour, responsables
d'insuffisance cardiaque congestive et de convulsions, voire de coma. L'apport de sodium
entrane une hypernatrmie aigu responsable de mouvements d'eau brutaux. Elle se rencontre en
cas :

d'apport massif de sodium sous forme de perfusions importantes de bicarbonate

de sodium en solution molaire ou semi-molaire (par exemple, dans l'arrt cardiocirculatoire ou le

traitement de certaines intoxications cardiotoxiques), plus rarement en cas d'ingestion massive de
chlorure de sodium ;

de ralisation d'une dialyse pritonale utilisant des soluts hypertoniques dans le

but d'obtenir une dpltion hydrique.

c. Autres surcharges osmotiques
L'injection de substances non diffusibles fortes doses peut entraner une hypertonicit
secondaire au produit lui-mme ainsi qu' la diurse osmotique induite. Le produit en cause est
essentiellement le mannitol.
D. Principes du traitement
Deux principes guident le traitement : d'une part corriger progressivement le dficit du capital
hydrique, d'autre part traiter la cause du mcanisme initiateur de la perte d'eau. Une
hypernatrmie suprieure ou gale 180 mmol/L est de mauvais pronostic.
1. Correction du dficit du capital hydrique
Elle repose sur des rgles simples.
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a. valuer le dficit du capital hydrique

En partant du postulat que la perte d'eau totale est seule responsable de l'augmentation de
l'hypernatrmie, la variation de celle-ci est inversement proportionnelle celle de l'eau totale. Le
dficit du capital hydrique est calcul grce la formule suivante:
Dficit en eau = 60 % x poids x ([Natrmie/140] 1)
Le chiffre obtenu est une estimation utile qu'il faut toujours replacer dans son contexte clinique.
b. Prescrire les apports des 24 premires heures
Les apports sont effectus par voie orale seulement si le patient est pleinement conscient et le
dficit peu important.
En cas de trouble de la vigilance, les apports seront effectus par voie parentrale: la voie souscutane est possible seulement si la quantit quotidienne perfuser est infrieure ou gale 2 L ;
au-dessus de cette quantit, ils seront effectus par voie veineuse priphrique.
Le choix du type de solut perfuser dpend de l'tat clinique :

en cas d'hypovolmie : solut sal isotonique,

en l'absence dhypovolmie: solut sal semi-isotonique apportant 4,5 g/L de

NaCl, ou solut glucos 2,5 ou 5 % sans apport de NaCl, en l'absence de carence sode
simultane.
En cas dhypernatrmie aigu symptomatique, la natrmie peut tre abaisse de 1 mmol/L/heure
jusqu 145 mmol/L. Lorsque lhypernatrmie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas
dpasser 10 mmol/L/j pour ne pas induire doedme crbral et des convulsions.
2. Traitement du mcanisme initiateur de la perte d'eau totale
Il est indispensable et relve de l'tiologie en cause:

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s'il s'agit d'un diabte insipide: traitement par desmopressine;

s'il s'agit d'un coma hyperosmolaire diabtique: prescription d'insuline selon les

recommandations habituelles.
E. Conclusion
L'hypernatrmie est constate chez environ 1 % des personnes ges hospitalises. Il s'agit d'une
pathologie potentiellement grave dont la prise en charge doit tre bien planifie. En particulier, la
correction du dficit hydrique doit tre progressive pour prvenir la survenue de complications
iatrognes neurologiques potentiellement graves.

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Points cls

La natrmie reflte le volume hydrique intracellulaire. Toute variation de

l'osmolalir plasmatique s'accompagne d'une variation inverse de l'hydratation et donc du

volume intracellulaires. Hyponatrmie = HIC ; hypernatrmie = DIC

La dmarche tiologique de lhyponatrmie ncessite l'analyse du volume

extracellulaire (VE)

Le volume extracellulaire stablit par lexamen clinique

Le traitement symptomatique repose sur:

- une restriction hydrique en cas dhyponatrmie
- un apport deau en cas dhypernatrmie

Traitement tiologique repose sur lanalyse des secteurs intra et extracelulaires

La vitesse de correction doit tre lente (jusqu 12mmol/L/j)

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