Dr YLONFOUN Alain Gérard

Objectifs
• A l’issue de ce cours, l’étudiant doit :
– Distinguer entre les différents compartiments
liquidiens et leurs composition
– Connaitre les échanges d’eau et d’électrolytes
entre les compartiments
– Décrire les principaux mécanismes de régulation
de l’échange hydrominéral
– Identifier les examens de routine et
spécifiques d’exploration
– Définir les principales perturbations hydrique
et minérales
 PLAN
Introduction
I. Les compartiment liquidiens
II. Echanges d’eau et des électrolytes
III. Régulation des échanges
IV. Exploration de l’ équilibre hydro minéral
V. Pathologies
Conclusion
 Introduction
• Les cellules de l’organisme humain baignent
dans un milieu salin, dont la composition et le
volume sont réglés avec précision.
• Trois électrolytes: le sodium et le potassium
et le chlorure, jouent un rôle primordial
dans la régulation des liquides de l’organisme
et son étude est inséparable de celle de l’eau.
I. Les compartiments liquidiens

Eau totale
60% poids

Intracellulaire
Extracellulaire
40%
20%

Interstitiel Plasmatique
15%l 5%
 I. Les compartiments hydriques
A. Teneur en eau et en sels minéraux
• 1. Teneur en eau:
2. Teneur en sels minéraux
• Na et Cl est identique : 0,08 % du poids du corps
• Le K représente 0,2 % du poids du corps
Les cations:
• Na+ extracellulaire > Na+ intracellulaire
• K+ intracellulaire > K+ extracellulaire
• Ca++ est essentiellement extracellulaire
• Mg++ est essentiellement intracellulaire
Les anions:
• Chlorure et bicarbonates sont extracellulaire
• Protéinates et phosphates sont intracellulaire
3. Besoins en eau et en sels
• Le besoin moyen d'eau chez l'adulte est de
2 litres/24 heures, soit 30 ml/kg environ.
Il est beaucoup plus élevé chez l'enfant :
 
 180 ml/kg pour le nouveau-né ;
 
 125 ml/kg à 6 mois ;
 
100 ml/kg à 1 an.

• Apportée S/F de boissons, d’aliments, produite

par les réactions d’oxydation cellulaire.
3. Besoins en eau et en sels
Les besoins en sels sont de l'ordre de :
 
 4 à 6 g/24 h pour le sodium et les chlorures ;
 
3 à 4 g/24 h pour le potassium.

• En pratique, l'alimentation normale

apporte suffisamment de sel (9 à 15 g/24 h)
• Eau potable (NaCl, KCl, bicarbonate de Ca
et Mg, iode)
• Fruits, végétaux, lait…
B. Elimination de l'eau et des sels minéraux
 
EAU:
• Élimination urinaire; 1 200 à 1 500
ml/24h (ajustable par le rein)
• Elimination pulmonaire(400ml)
et cutanée(500ml)
• Élimination digestive: faible (100 à 200 ml/jour)
 REIN
INTESTIN
ADH

Boissons FAN

SRA
Urine
1500mL
Aliments
1500mL
850mL
Régulation
Pool hydrique 500mL
thermique
de l’organisme (Sudation)

CUTANEE
400mL
350mL
400mL Respiratoire

Oxydations POUMON

TISSU

Selle
INTESTIN
 
Electrolytes:
Entrés Sorties Mmol/Jour
Na+ 50-150 Urines 40-140
Sueur 0-5
Selles 2-5
K+ 50-125 Urines 40-120
Sueur 0-5
Selles 4-10

Cl- 50-150 Urines 50-150

Sueur 0-5
Selles 2-5
 II. Échanges d'eau et d'électrolytes
Il existe 2 types d’échanges liquidiens :
 
Entre milieu intra et extracellulaire
 
Entre milieu interstitiel et vasculaire

Il existe trois grandes différences de pression

La pression La pression La pression

hydrostatique oncotique osmotique

Ces trois pressions vont aboutir à un état d’équilibre

 Mouvements hydriques
Milieu extracellulaire (1/3) Milieu intracellulaire (2/3)
Vasculaire (8%) Milieu interstitiel (25%)

Protéines Prot
P. oncotique
70g/L 0-2g/L

P. art P. hydrostatique
P. interstitielle
70mmHg
0-10mmHg

Osmolalité Osmolalité
extracellulaire P osmotique intracellulaire
 a. Entre les secteurs vasculaires et interstitiels

• A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines

– Pression oncotique qui retient l’eau dans les vaisseaux

– Pression hydrostatique vasculaire qui s ’y oppose (loi de Starling).

 
protidémie
OEDEME
 
pression capillaire
b. Entre les secteurs intracellulaires et extracellulaire
1. Mouvements et échanges d’eau :
Le transport passif touche l’eau et suit les lois de
l’osmose : avec 2 milieux séparés par une membrane
semi-perméable, l’eau passe du milieu le moins
concentré (hypotonique) au plus concentré.
(hypertonique)


 est égale entre les deux secteurs à l’état
osmolalité
normal
2. Mouvements et échanges de sels: se fait selon:

Diffusion passive: obéit aux règles de l'équilibre de
Donnan, créé lorsque deux solutions différentes
sont séparées par une membrane perméable.
L'équilibre sera atteint lorsque les concentrations en
membrane. 
ions diffusibles seront égales de part et d'autre de la


Transport actif:, luttant contre un gradient de
concentration , consomme de l'énergie. Cette
activité se nomme pompe à sodium et elle est sous
la dépendance de la Na+ K+ ATPase
III. Régulation des échanges
1. Contrôle de la concentration osmotique:

• La concentration osmotique du LEC est soumise à

2 mécanismes de contrôle:
– La sécrétion de l’ADH
– La soif
• La concentration d’un sérum normal varie
entre de 275 à 295 mosmol/kg H20
• Des osmorécepteurs situés dans l'hypothalamus
détectent les variations d'osmolarité et modulent
la sécrétion d'ADH et la sensation de soif.
 Hormone antidiurétique ADH
• Peptide de 9 acides aminés synthétisé par les cellules
neuroendocrines de l’hypothalamus et stocké dans la
post-hypophyse.
• Il assure la réabsorption d'eau au niveau des tubes
contournés distales (TCD) et collecteur du néphron.
• Toute lésion de cet axe se traduira par un diabète insipide
• L’ADH est libérée selon les besoins, en réponse
à l’hyperosomolalité ou à l’hypovolémie :
 
– Osmolalité 280 mOsm/kg ADH inhibée Dilution maximale de
l’urine.
 
– Osmolalité 310 mOsm/kg Libération d’ADH Concentration
maximale de l’urine.
 La soif:
Centre Hypothalamus

Soif

Osmolalité Tension
Volémie
plasma artérielle

osmorécepteur volorécepteur barorécepteur

Hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte ,sinus carotidien

• L’homéostasie de l’eau diffère des autres boucles
hosméostatiques par la possibilité de voir les entrées d’eau
modifiées par l’état d’hydratation, via la sensation de soif.

• La sensation de soif peut donc avoir 2 origines:

1. Baisse du volume extracellulaire suite à une perte du volume
générale des liquides de l’organisme: Soif volumétrique
Signal: diminution de la pression artérielle
2. Baisse du volume intracellulaire suite à une augmentation de
la concentration en soluté des liquides extra-cellulaires: Soif
Osmotique. Signal: augmentation de la pression osmotique
du plasma
2. Contrôle du volume sanguin

• Si la concentration du LEC affecte la

distribution de l’eau corporelle totale;
• Le volume sanguin affecte la distribution de
l’eau principalement entre les vaisseaux
sanguins et le liquide interstitiel
• Les systèmes récepteurs aux variations de
volume plasmatique sont multiples:
– ADH
– Rénine –Angiotensine- Aldostérone
– Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
 


SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET ALDOSTÉRONE

• Réabsorption tubulaire proximale (Na+) grâce
à l'angiotensine
• Réabsorption tubulaire distale grâce à l'aldostérone
• Parmi tous les facteurs intervenant dans la mise enjeu de
la rénine, citons :
– Stimuli : l'hypovolémie, la baisse de pression dans
l'artériole afférente, l'élévation du Na dans l'urine
tubulaire, absorbé par la macula densa, l'orthostatisme ;
– Inhibiteurs : l'expansion des volumes extracellulaires
 Appareil Juxta-
Foie
glomérulaire

Cortico-
surrénale
 
ADH
• La sécrétion de l’ADH et la sensation de
soif sont déclenchés par une diminution de
volume et de pression plasmatique
• Ce mécanisme est moins sensible
• Son effet est rapide mais cependant
peu physiologique
• La rétention rénale d’eau libre, dépourvue
de solutés, sacrifie la régulation osmotique
et entraine hyponatrémie
 
L’ANP
• Peptide 28 AA, sécrété par l’oreillette droite.
• Provoque une diurèse et natriurèse
rapides, intenses et brèves
• Inhibition possible de la libération de
l’aldostérone et de la synthèse de l’ADH.
EXPLORATION
 Évaluation des volumes hydriques

Les mesures par dilution

•la mesure des concentrations de marqueurs qui se répartissent soit
uniquement dans le secteur extracellulaire soit dans toute l’eau du corps.
• Un volume V1 de marqueur ayant une concentration C1 est injecté au
patient.
• Après un temps relativement long (jusqu’à 3h) on mesure la
concentration de l’eau plasmatique C2.
• Le volume de répartition V2 du marqueur est donné simplement par

V2=C1V1/C2 (conservation de la masse)

•Une correction peut être apportée en tenant compte de la quantité de
marqueur contenue dans l’urine évacuée.
 Osmolarité/osmolalité


Osmolarité : nombre de particules
cinétiques par L de solution (particules

non dissociées ou dissociées)


Osmolalité : nombre de particules
cinétiques par kg de solvant.
 Osmolalité mesurée

•Elle est déterminée par cryoscopie.

•on utilise un osmomètre qui mesure l’abaissement du point
de congélation d’un liquide biologique.
•L’abaissement du point de congélation d’une solution est
proportionnel à la pression osmotique.

· Osmolalité plasmatique : 300 mosm/ kg d’eau.

· Osmolalité urinaire : 600-800 mosm/kg d’eau.

L’osmolarité = l’osmolalité x 0.94

 Osmolalité éstimée par calcul


En pratique la formule suivante est utilisée
Osmolalité plasmatique =

[2x(Na+K)] + [ urée x 16 ] + [ glucose x 5,5 ]

meq/l g/l g/l
 Trou osmotique


La différence entre osmolalité mesurée et osmolalité
calulée

Il est égal à 10 et correspond aux substances
osmotiquement actives négligeables par le calcul
 L’indosé anionique

L’indosé anionique représente les anions plasmatiques

habituellement non dosés (hydrogénophosphates, acides
organiques, sulfates, protéinates) moins la faible quantité de
cations également non dosés (argent, calcium).

Calcul de l’indosé anionique (IA) :

IA = (sodium + potassium) – (chlorure +
bicarbonates + protéines)
Normes < 12 mmol/l
 MESURE DE LA DENSITÉ URINAIRE


Donne une indication sur la concentration de l'urine et donc
indirectement sur la diurèse.

Elle permet donc de pondérer un résultat urinaire par rapport à la
concentration de l'urine.
Elle peut se faire de trois manières :
 
Grâce à une lunette réfractomètrique
 
Grâce à un densitomètre
 
Grâce à des bandelettes urinaires
Chez un sujet normal elle varie en fonction l’équilibre hydrique de
1.001 à 1.035
 CLAIRANCE DE L'EAU LIBRE

Elle se définit comme la quantité d'eau pure qu'il

faudrait soustraire ou ajouter à l'urine pour que
son osmolalité soit égale à celle du plasma
CH2O = V – Cosm = V (1-Uosm/Posm)
Cosm = Uosm x V / Posm
• Lorsque les urines sont concentrées, la clairance
de l'eau libre est négative,
• alors qu'elle est positive lorsque les urines
sont diluées
Dosage du sodium et du potassium
Ionogramme
 Conditions préanalytiques

Prélèvement

Sang  ou artériel (si associé à la gazométrie sanguine) ou sang
veineux,
capillaire.

 Proscrire l’héparine de sodium, ou l’EDTA.

 Rejeter les prélèvements de sang hémolysés (K+ intraérythrocytaire)

 Urines des 24h sans antiseptique
 
Acheminement rapide au laboratoire.

Les échantillons traités peuvent être conservés une semaine à +4°C


Interférences possibles (fausses hyponatrémies) lactescence
(hypertriglycéridémies, hyperprotidémies)
 Méthodes de dosage

Photométrie de
flamme par émission
Potentiométrie
 Photométrie de flamme par
émission atomique

• l'électron d'un atome est excité par chauffage dans une flamme le
retour à son état initial, restitue de l'énergie qui sera absorbée sous
forme d'une radiation électromagnétique caractéristique.
=> émission d'une série de raies que l'on peut sélectionner au moyen
de filtres interférentiels.
Pour une température de flamme constante, l'intensité des raies
émises est proportionnelle à la concentration de l'élément dans
l'échantillon.
• La mesure est effectuée au moyen d'un photomètre d'émission de
flamme par comparaison à une solution étalon traitée dans les
mêmes conditions
Photométrie de flamme par
émission atomique
 Principe de la potentiométrie
 
L'électrode de référence : donne un potentiel stable
C’est une électrode au calomel (HgCl2/KCl) ou au AgCl/Ag/KCl
 
L’électrode de mesure :
C’est une électrode à membrane sélective dont le potentiel va changer
en fonction de l’activité de l’ion à doser. Lorsque les deux électrodes
sont plongées en solution la loi de Nernst s’applique.
La mesure se fait comparativement à une solution étalon (standard)
Dans des conditions expérimentales précises :
- La ddp mesurée aux bornes du système est une fonction
logarithmique de l’activité de l’ion à mesurer : E = K log A +
Constante (équation de Nernst)
- L’activité de l’ion en solution est liée à sa concentration par
la relation : A = g C (g = coefficient d’activité)
Principe de la potentiométrie
• La mesure du sodium et du potassium par
électrode sélective peut :s'effectuer de
deux façons
- soit sur des échantillons non dilués, ce qui
donne accès à l'activité de l'ion telle qu'elle
existe dans le plasma et permet l'utilisation de
sang total (potentiométrie directe) ;
- soit sur des échantillons dilués où l'activité de
l'ion est très différente de celle du spécimen
originel (potentiométrie indirecte)
 Valeurs normales
• Sérum - plasma :
– Sodium :135 à 145 mmol/L (ou mEq/L)
– Potassium : 3,5 à 5,5 mmol/L (ou mEq/L)
– Chlorure : 98 à 106 mmol/L (ou mEq/L)

• Urines de 24 h :
– Sodium :1 20 à 250 mmol/24h (ou mEq/24h)
– Potassium : 50 à 200 mmoL/24 h (ou mEq/24h)
– Chlorure : 50 à 220 mmoL/24 h (ou mEq/24h)
PERTURBATIONS
 Les troubles de l'hydratation

•Hyperhydratations intracellulaires
•Hyperhydratations extracellulaires
•Déshydratations intracellulaires
•Déshydratations extracellulaires

Association fréquente de l'une ou l'autre de ces pathologies

1)- Déshydratation extracellulaire:
• Les variations du volume extracellulaire sont
directement liées aux variations du contenu en
sodium de l'organisme.
• DEC: C'est la diminution du volume du
compartiment extracellulaire sans modification
du volume du compartiment cellulaire lorsqu'elle
est isolée.

• Le mécanisme principal: capital Na, osmolarité non
modifiée
 
Etiologies :
• Défaut d’apport de Na: DEC seulement si fonctionnement
du rein perturbé)

• Pertes rénales (Naurèse ):
- Insuffisance surrénalienne
- Néphropathies avec perte de sels
- Syndrome de levée d’obstacle
- Diurétiques,
• Pertes extra-rénales (Na urèse basse) :
- Digestives: vomissements, diarrhées, aspiration gastrique..
- Brûlures
 
Biologie
- Ht et protéines sériques augmentées
- Natrémie et osmolarité normales
-Na urinaire > 30 mmol/24 h) si perte rénale, Na urinaire <
10 mmol/24 h si perte extra rénale
2)- Hyperhydratation extracellulaire —
Œdèmes: mécanisme principal: retention

hydro sodée capital Na (bilan sodé
positif), osmolalité conservée;
• Accroissement du secteur vasculaire et

interstitiel (œdèmes) Infiltration et
accumulation d'eau dans le tissu cellulaire
sous-cutané, parfois dans les séreuses et les
organes,
 
Étiologies:

- Augmentation des apports: (Na urèse ): souvent erreur
thérapeutique)

- Diminution de l’excrétion Na: (Na urèse ):
  
Insuffisance rénale oligo-anurique
  
Hyper-Aldostéronisme primaire: Conn
 
 Etats d’hypovolémies relatives avec hyper-Aldostéronisme secondaire:
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique

 
Biologie:
- Natrémie et Osmolalité plasmotique : Normales
- Natriurie basse < 20 mmol/24 h)
- Ht et protéines sériques diminuées
3)- Déshydratation intracellulaire: mécanisme
 
principal: osmolalité plasmatique par du
capital hydrique; perte d'eau > perte saline
C'est la diminution de volume du compartiment
intracellulaire, due à un mouvement d'eau
vers le compartiment extracellulaire, du fait
d'une augmentation de la pression osmotique
de celui-ci.
• Étiologies:
- Défaut d’apport hydrique: malades comateux,
nourissons, âgés
- Augmentation des pertes:
* extra rénales: surtout cutanées et respiratoires:
hyper sudation, hyperventilation, fièvre..
* rénales: - diurèse osmotique (coma hyperosmolaire
du diabète)
- diabète insipide: central ou néphrogénique
- Apport de substances osmotiques: perfusion de
solutés hypertoniques, mannitol…
• Biologie:
- Hyper natrémie>150mEq/l
- Hyper osmolalité plasmatique
4)-Les hyper hydratations intra cellulaires: mécanisme
 
principal: osmolalité plasmatique par du capital
hydrique
• Étiologies:
- Augmentation des apports en eau: Potomani (polydipsie primaire),
- Diminution de l’excrétion : *insuffisance rénale oligoanurique, *sécrétion
inappropriée d’ADH, *sécrétion appropriée d’ADH: hypovolémies
relatives (IC, cirrhose, syndrome néphrotique..)

• Biologie:
-hyponatrémie<130mEq/l
-hypo osmolarité < 270mOsm/l
 
apports:
-osm U<osmP -
 
Na urèse

-clearance de l’eau libre +

 
SIADH: 
-osmU>osmP

-Na urèse conservée

-clearance de l’eau libre -
 Hyponatrémie

[Na+]plasmatique < 135 mmol/l

physiopathologie

1. Baisse du DFG
2. Baisse réabsorption du NaCl
3. Élevation de la sécrétion de l’ ADH

Les vraies hyponatrémie

Hyponatrémie hypoosmolaire

Les fausses hyponatrémie

les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie)

 Hypernatrémie

[Na+]plasmatique > 150 mmol/l

signes de déshydratation intracellulaire : soif, sécheresse des muqueuses, avec

hyperosmolalité plasmatique
physiopathologie
Mécanisme :
déplétion hydrique d’origine rénale ou extrarénale
Par insuffisance d’apport d’eau (nourrisson, coma)
1 Baisse dePar pertelaFGexcessive d’eau
2 Baisse réabsorptionhypersudation NaCl (anse Henlé)
coma du diabète sucré
3 Baisse réabsorption de l’eau (tube collecteur)
diabète insipide : insuffisance de sécrétion de
l’ADH Par surcharge en sel
excès de minéralocorticostéroïde
 le diabète insipide (DI)

Deux causes

-Sécrétion ADH inadéquate: DI central neurogénique

-Réponse rénale inadéquate à l’ADH: DI néphrogénique

• polyurie (5 à15l/j),
• polydipsie d’apparition aiguë aggravation
nocturne
• à différencier de la potomanie (test de
restriction hydrique)
 Hypokaliémies :

[K+] < 3 mmol/l

S’accompagnent de troubles de la repolarisation

cardiaque, de paralysie du grêle (ileus)
Mécanisme
• Fuites digestives (vomissements, diarrhées, fistules)
• Fuites rénales
Étiologie de HYPOKALIÉMIES
Étiologie de HYPOKALIÉMIES
 Hyperkaliémies

[K+] > 5,5 mmol/l

Le pronostic vital est en jeu pour K+ > 6,5 mmol/l par

arythmie ventriculaire
Mécanisme

 Surcharge intraveineuse en K (nutrition parentérale)

 Insuffisance rénale (défaut d’élimination rénale, rétention de K)

 Insuffisance surrénale

 Augmentation ducatabolisme protéique (brûlures, hémorragies
digestives
 
Redistribution (acidose métabolique, carence en insuline)
 Hypochlorémies

[Cl ] < 90 mmol/l

Mécanisme
• Peuvent accompagner une hyponatrémie
• Vomissements abondants (riches en HCl)
• Insuffisance rénale avec acidose métabolique
 Hyperchlorémies

[Cl ] > 110 mmol/l

Mécanisme
• Peuvent accompagner une hypernatrémie
• Hyperchlorémie avec acidose métabolique
- pertes digestives de bicarbonates
(diarrhées)
- néphropathies tubulaires
• Hyperchlorémie avec alcalose respiratoire