Faculté de Médecine de Tizi Ouzou UMMTO /Cour de Biochimie médicale : équilibre hydrominéral Dr BELKAID

EQUILIBRE HYDROMINERAL

I. Introduction
Les électrolytes : sont des molécules, lorsqu'elles sont en solution, sont capables de se
dissocier en ions.
L’équilibre hydro-électrolytique est un équilibre entre l'eau et les électrolytes de l'organisme.
Un trouble de l'équilibre hydro-électrolytique est la perturbation de l'un des paramètres
d'équilibre hydro-électrolytique.
L’eau représente 55-70% du poids du corps : 42 kg « 60% », varie en fonction de l’âge et le
sexe.
Les cellules baignent dans un environnement liquide s’interposant entre le milieu extérieur
proprement dit et le milieu intracellulaire.
L’homéostasie de ces milieux est essentielle à la vie, assurée par :
1. Équilibre hydrique
2. Équilibre électrolytique
3. Équilibre acidobasique

II. Notions et définitions

• Un osmole est une particule qui exerce un pouvoir d'attraction des molécules d'eau
(pression osmotique).

• Particules osmotiquement active : particules libres ne diffusant pas librement à travers une
membrane et donc entrainant un déplacement d’eau « exercent une pression osmotique ».

• L'osmose est le principe de diffusion d'un solvant selon un gradient de concentration à

travers une membrane semi-perméable : allant du compartiment à faible concentration
d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles : pression osmotique

• L'osmolalité plasmatique est la somme des concentrations de toutes les particules

osmotiques dans 1 kg d'eau plasmatique

• L'osmolarité plasmatique est la somme des concentrations de toutes les particules

osmotiques dans 1 l de plasma

III. Répartition hydrique « eau » et électrolytique dans l’organisme

III.1. Répartition de l’eau dans l’organisme « compartiments hydriques »

Eau totale « 60% » est répartie en:
- Secteur intracellulaire « 40% »
- Secteur extracellulaire « 20% »
Secteur interstitiel « 15% » , Secteur plasmatique « 5% »
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III.2. Répartition des électrolytes dans l’organisme

Concentration des électrolytes dans les liquides organiques « meq/l »

Liquide extracellulaire Liquide
plasma Liquide interstitiel intracellulaire
Cations Sodium Na+ 138 141 10
Potassium K+ 4 4 155
Calcium Ca++ 4 4 3
Magnésium Mg++ 3 3 30
Total 149 152 /
Anions Chlorures Cl- 102 115 8
Bicarbonates HCO3- 26 29 10
Phosphates 2 2 100
Sulfates 1 1,5 20
Acides organiques 3 3,5 -
Protéines 15 1 60
Total 149 152 /

NB : les protéines sont presque absentes dans le liquide interstitiel.

IV. Mouvements d’eau et d’électrolytes

IV.1. Mouvement de l’eau l'eau diffuse vers le milieu le plus concentré
L’eau se déplace d’un compartiment vers l’autre par osmose. Ses mouvements sont
étroitement liés aux électrolytes « équilibre hydroélectrolytique ».
L’eau diffuse librement du milieu de faible osmolalité vers le milieu d’osmolalité supérieure
La pression osmotique est assurée par le Na+ extracellulaire et le K+ intracellulaire.
L'eau passe du secteur de plus faible osmolarité au secteur de plus forte osmolarité :
Hyperosmolarité :
• Une augmentation de l'osmolarité extracellulaire entraîne un passage d'eau du secteur
intracellulaire vers le secteur extracellulaire afin d'égaliser les osmolarités
Hypo-osmolarité :
• Une diminution de l'osmolarité extracellulaire entraîne un passage d'eau du secteur
extracellulaire vers le secteur intracellulaire afin d'égaliser les osmolarités

=Bilan entrées/sorties
Le corps ne peut pas stocker l’eau, les pertes doivent être remplacées pour maintenir une
balance hydrique correcte.
Entrées: boissons et alimentation « 2L/24H »
Eau endogène « oxydation des glucides, lipides, protéines »: 300ml/24h métabolisme
Sorties: digestives, pulmonaires, cutanées, rénales « ajustables »

Le but: Assurer une osmolalité plasmatique constante

Mécanismes de régulatin  Deux forces "passives" induisent des mouvements inter-

compartimentaux : les pressions hydrostatique et oncotique.
Elles régulent à l'échelon tissulaire les mouvements d'eau.
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IV.2. Mouvement des électrolytes

• Les électrolytes traversent la

membrane cellulaire par diffusion et
par transport actif, contre un gradient
de concentration.
• Pour maintenir l’électroneutralité, la
diffusion d’un cation est accompagnée
par celle d’un anion ou bien celle d’un
cation mais dans le sens opposé. C’est
l’équilibre de GIBBS DONNAN

Le but : Assurer l’électroneutralité

la seul partie controlable est l'élimination rénale

IV.3. Le Rein et Équilibre hydroélectrolytique

a. Mouvement d’eau dans le néphron

1. Tube proximal, branche descendante de l'anse de Henlé : Perméable à l’eau
2. Branche ascendante de l’anse de Henlé : Imperméable à l’eau « dilution des urines »
3. Tube collecteur : Perméable à l’eau mais dépendante de l’ADH « Régulée »

b. Mouvement d’eau et d’électrolytes dans le néphron

1. Au TCP (Tube Contourné Proximal) arrive l’urine primitive (180 L/j) :

- réabsorption active de 70 % du Na : iso-osmotique « même proportion eau/Na »: 2/3 de la
quantité filtrée. Mécanisme actif « transcellulaire 2/3 », et passive « paracellulaire 1/3 ».
Pas de régulation hormonale, mais modulation par des facteurs physiques.

- réabsorption passive de l’eau, du Cl, 80 % des HCO3-.

- réabsorption active du glucose, et du K+, PO4--, Ca++, Mg++, urée, acide urique
- extraction d’anions et de cations organiques et de certains médicaments.
branche descendante de l'ance ne laisse
2. Anse de Henlé : pas lles ions sortir imperméable au soluté
- réabsorption active de NaCl perméable à l'eau = segment de
Branche descendante: imperméable aux solutés concentration des urines
Branche ascendante: branche ascendante de l'ance permeable à
Fine: réabsorption passive de Na et Cl sans H2O.soluté : Imperméable à l’eau segment de
Large: réabsorption active de Na et Cl sans H2O.dilution des urines
vers le VX
3. TCD « tube contourné distal » :
- réabsorption active de Na+ contre K+ et H+, sous l’influence de l’aldostérone
- réabsorption d’eau en présence d’ADH. effet de l'aldostérone le Na+ est réabsorbé vers le sang et
le K+ et le H+ sont éliminées dans les urinesl'aldostérone
4. TC « tube collecteur » : donne une hypernatrémie hypokaliémie
- réabsorption finale du Na, de l’eau en présence d’ADH
- excrétion H+, NH3
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V. Régulation de l’équilibre hydroélectrolytique

La répartition de l’eau et des électrolytes est une constante.

Hiérarchie dans la régulation
1. Volémie
2. Hydro-électrolytique
3. Acido-basique
Ainsi On ne peut rééquilibrer un ionogramme avant d’avoir corrigé la volémie.

V.1. Régulation de l’équilibre hydrique

V.2. Régulation de l’équilibre électrolytique angiotensinogène

a. Sodium
rénine AT1 ACE AT2
- Facteurs stimulant à long terme la réabsorption rénale du NaCl
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone. TCD et TC, effet 2H à 24H.
La rénine est une enzyme synthétisée par le rein puis sécrétée dans le sang. Son action porte
sur la dégradation de l’angiotensinogène « produite par le foie » qui aboutit à l’angiotensine I
puis à l’angiotensine II par l’enzyme de conversion « ACE ».
Le niveau plasmatique de l’angiotensine II dépend de la sécrétion de la rénine qui est sous
l’influence de la pression artérielle ou du niveau de Na.
L’angiotensine II a d’autres actions comme le déclenchement du sentiment de la soi f , la
libération de l’ADH et de l’ACTH, la stimulation des surrénales pour la libération de
l’aldostérone .
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- Autres
• ANP/BNP: Rc Mb canal collecteur ; à la réponse à l'hypervolémie
L’ANP « peptide natrirétique atrial » augmente la natriuèse par inhibition du SRAA et par
effet direct en inhibant l’absorption du sodium au niveau du tube collecteur et en stimulant
l’élimination d’eau.
• Endothéline 1
• HTA: augmentation du DFG, baisse de l’eau
• Stéroïdes: rétention sodée surtout pour les œstrogènes.
- Facteurs neurohormonaux stimulant la réabsorption tubulaire du NaCl
• SNS: Rc alpha adrénergique au niveau du TP et TD  augmentation de la PA 
augmentation de la diurèse, filtration glomérulaire.

b.Potassium K
Le rapport K+ intracellulaire/ K+ extracellulaire reflète le potentiel du repos membranaire.
Tout déséquilibre  dysfonctionnement cellulaire excitable « muscle, cœur », la régulation
n’est pas stricte
Apports : abondant dans l’alimentation.
• Transfert intracellulaire du K l'aldostérone donne une hypokaliémie k+ passe en intracellulaire
Par pompe ATP 2K+/3Na+, l'insuline fait rentrer le K+ avec le glucose en intracellulaire
Stimulés par les cathécholamines B2, aldostérone, insuline, le taux de K+.
• Echange avec le milieu extracellulaire
H+, acidose « entrée de H+ et sortie du K+ ». acidose dans le sang on fait rentrer le H+ pour réduire
• Mouvement du K au niveau du néphron. l'acidité et sortir le K+ pour équilibré les charges
1) Filtration glomérulaire
2) Réabsorption:
- TP: non contrôlée par les hormones < 60% filtrée TCP réabsorption de K+ vers le sang
- Anse de Henlé: >20% du K filtré
- TD/TC: lieu du contrôle hormonal « 5 à 200% du K+ filtré est éliminé, mais
généralement c’est 10 à 15% ».

• Contrôle de la réabsorption du K+ dans le TCD

Dépend de:
- La quantité du sodium arrivant au TC
- La sécrétion de l’aldostérone l'aldostérone hypokaliémie hypernatrémie elle élimine le K+
- K+: effet direct: ATPase dans les urines
- Équilibre acido-basique « augmentation du K+ inhibe la synthèse du NH4+ »
- La vasopressine. ADH
VI. Exploration du métabolisme hydroélectrolytique

a) Mesure des volumes hydriques

Mesure indirecte par un marquer. n= C×V V= n/C
Volume d’un compartiment = quantité du marqueur/ concentration du
marqueur
Volume sanguin total = volume plasmatique/1-Ht

- Eau totale: Eau Tritiée, urée, éthanol

- LEC: Sulfates, inuline, mannitol, sodium isotopique et Chlore isotopique
- Plasma: albumine radioiodée, bleu d’Evans
- Liquide interstitiel : LEC – Vme plasma
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- Liquide intracellulaire = Eau totale – LEC

b) Mesure d’osmolalité et d’osmolarité 300 osmolarité 2fois la natrémie
Osmolalité mesurée par cryoscopie : abaissement du point de congélation, osmolalité
mesurée est de 290 – 310 mOsm/kg
Osmolalité estimée par calcul: osmolalité plasmatique = (([Na+] + [K+])*2 )+ [ urée
mmol/l]+[Glu mmol/l]
La formule peut être simplifiée en : osmolalité plasmatique = (([Na+]*2 )+ Glu mmol/l])
Osmolalité plasmatique = 280 à 290 mosmol/kg
Osmolarité plasmatique= Osmolalité*0,94
Osmolarité urinaire = 800 à 1200 mosmol/L
Peut être calculée par la formule : osmolalité plasmatique = ((2*([Na+]+[K+]) + [urée
mmol/l])
Trou osmotique = Trou osmolaire = TA = Osmolalité mesurée – Osmolalité calculée
= 10 mosmol/Kg « substances osmotiquement active non prises en compte dans le
calcul ».

c) Densité urinaire d=m liquide/m eau

Densité urinaire = poids d’un volume d’urine/ poids du même volume d’eau
Mesurée par un densitomètre ou bandelettes urinaires
Valeurs normales = 1,001 – 1,035

d) Ionogramme sanguin et urinaire « Na+, K+, Cl- »

- Mesuré sur les urines de 24H. Mesurés en routine par potentiométrie

 Intérêt de l’ionogramme sanguin :

Diagnostic et surveillance d’une déshydratation
Diagnostic des troubles électrolytiques qui accompagnent certaines pathologies
Calcul du trou anionique « acidoses métaboliques ».

 Intérêt de l’ionogramme urinaire :

Dépend directement du régime alimentaire
Aide au diagnostic physiopathologique d’une oligoanurie
Valeurs d’orientation devant une déshydratation cellulaire
Na : 0 à 10 mmol/l = perte extrarénale
Na > 10 mmol/l = perte par néphropathie, insuffisance surrénale
Diagnostic des hyperkaliuries inexpliquées : K> 20 meq/l, perte rénale K< 2,5 meq/l

VII. Les troubles d’hydratations

VII.1. Nomenclature :
DEC : Déshydratation exctracellulaire
DIC : Déshydratation intracellulaire « cellulaire »
HEC : Hyperhydratation exctracellulaire
HIC : Hyperhydratation intracellulaire « cellulaire »
HIC + HEC, DIC+DEC, DIC+HEC, HIC+DEC
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VII.2. Classification :

Type Définition Conséquence Mécanisme

Perte isotonique Perte d’eau = perte DEC Pas de modification de l’osmolalité
de Na
Perte hypotonique Perte d’eau> perte DIC,DSH globaleHypertonie plasmatique d’où appel
de Na DEC+DIC, d’eau des cellules vers le plasma
le milieu plasmatiques plus
DIC+HEC
concentré il appelle l'eau DIC
Perte hypertonique Perte d’eau < perte DEC + HIC Hypotonie plasmatique d’où appel
de Na d’eau du plasma vers les cellules
milieux intra C plus concentré entré de l'eau
Retenu isotonique Retenu eau = HEC dans la cellule HIC du à la baisse de
retenu de Na l'osmolalite plasmatiques DEC
Retenu Retenu eau > HIC,
hyperhydratation globale
hypotonique retenu de Na HEC+HIC
extra cellulaire = isotonie

VII.3. Les grands syndromes des perturbations de l’équilibre hydroéléctrolytique

A. Hyperhydratations

A.1. Hyperhydratations extracellulaires « œdèmes »

Accumulation d’eau dans les tissus sous cutanés, parfois dans les séreuses et organes.
Concerne essentiellement le secteur interstitiel. Se traduit par des œdèmes généralisés.
Clinique :
Prise du poids, œdèmes sous cutanés, HTA.
Mécanisme : retenu de Na =. retenu de l'eau = HEC
 Rétention du NaCl « c’est une rétention iso osmotique du NaCl et de l’eau ».
 Diminution de la pression oncotique.
 Augmentation de la pression veineuse.
Causes :
 IC insuffisance cardiaque le sang stagne en amont donnant des oedème
 Syndrome néphrotique fuite de proteine albumine +++ baisse de la pression oncotique
 Cirrhose décompenséecirrhose baisse des protéine. plasmatiques synthétisé par le foie notamment
 Malnutrition sévère l'albumine malnutrition ausdi baisse de l'albumine et de P° oncotique
 Hyperaldostéronisme primaire rétention hydro sodé
Signes biologiques constants :
 Natriurèse basse
 Hémodilution : protides et hématocrite abaissée.

A.2. Hyperhydratations intracellulaires.

Secondaire à une hypo osmolarité plasmatique « Rétention hydrique sans rétention sodée «
hyponatrémie, hyposomolarité ». Se caractérise cliniquement par un dégout d’eau, troubles
neurologiques et hypothermie.
hypo osmolarité extra C plasmatique l'eau passe en intra C
B. Les déshydratations milieu le plus concentré hyponatrémie et hypoosmolarité
On distingue les DEC, DIC et globale
Causes
• Soit par pertes liquidiennes excessives
• Soit par insuffisance d’apports en eau et en sel.
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B.1. Déshydratation exctracellulaire déshydratation extra cellulaire insuffisance rénale

chronique = hémoconcentration
Mécanisme :
Pure : Diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification du volume
du compartiment cellulaire « pression osmotique extracellulaire normale ».
Associée à une hyperhydratation cellulaire « avec liquide extracellulaire hypotonique ».
hypotonie extra cellulaire l'eau passe en intra cellulaire donc DEC + HIC hypotonie extra C

Causes :
Pertes salines rénales : hypotonie extra C insuffisance surrénalienne chronique qui donne la polyurée=
déshydratation l'IRA aigue ou IRC terminale en stade de
pas d'aldostérone• Insuffisance surrénalienne
dialyse donne une oligurie voir anurie
pas de rétention • IRC
hydrosodé • Diurèse osmotique « Diabète, perfusion du mannitol » ou diurétique.
Pertes digestives : vomissements, diarrhées
Pertes cutanées : brulures, fièvres

Signes biologiques
déshydratation  Hématocrite élevée insuffisance rénale fonctionnelle hémodynamique DSH = hypovolémie
extra C=  Taux de protéines , urée, créat  élevée  IRF : natrémie normale masquée par
hemoconcentration l’hémoconcentration.

B.2. Déshydratation intracellulaire

Diminution du volume intracellulaire due au passage de l’eau vers le milieu extracellulaire
« pression osmotique est élevée ».
Mécanisme osmolalité extra cellulaire élevé
- Apport insuffisant en eau
- Diabète insipide
perte d'eau hypotonique ou pas d'apport hydrique = hyper
Signes biologiques
natrémie hyperosmolalité esxtra cellulaire l'eau sort des
 Hypernatrémie « signe fondamental ».
cellules = DIC
Signes cliniques
 Essentiellement : perte de poids, si excède 10% de la perte c’est une déshydratation
majeure
DIC soif intense pli cutanée séchresse
 Sensation de soif altérée, persistance du pli cutané de muqueuse
 Sécheresse muqueuse buccale, réseau veineux s’aplatit
 Hypotension liée à l’hypovolémie, diminution du volume sanguin
 Tachycardie
 Fièvre, polypnée, diminution du tonus musculaire, hypotonie des globes oculaires,
cernes, troubles neuromusculaires (somnolence, trouble de la vigilance, agitation…)
 Oligurie (PA n’urine plus) PA basse oligurie
 Constipation
 Perte d’appétit, asthénie, désintérêt
Conséquences neurologiques : DIC
 Altération du niveau de conscience, confusion, déclin cognitif, déclin fonctionnel,
complication neuroischémique, hémiplégie, coma
Conséquences CV :
 Par diminution du flux sanguin et par hémoconcentration, infarctus, phlébite,
 accidents thromboembolique artériels et veineux, embolie pulmonaire.
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Conséquence rénale : Insuffisance rénale aiguë, infection urinaire.

C. Les dysnatrémies hyponatrémie avec hyperosmolarité le Na sodium et adsorbé fixé à
C.1. Les hyponatrémies d'autres molécules surtout les TG triglycérides donnant une fausse
On distingue : hyponatrémie
Une fausse hyponatrémie : hyperlipédémie, hyperprotidémie « myélomes »,
Une hyponatrémie avec hyperosmolarité plasmatique : hyperglycémie sévère « associée à une
déshydratation cellulaire ».
Une vraie hyponatrémie avec hypoosmolarité.
- De dilution : SIADH, ISR, potomanie, thiazidique.
- De déplétion sodée : pertes en sels supérieures à eau « pertes rénales, digestives ou
cutanée ». Volume extracellulaire diminué
- Par inflation hydrosodée : volume extracellulaire augmenté « IRA, IC, IH, dénutrition,
grossesse, perfusion de solutés hypotonique ».
la norme 138 hyponatrémie<120
Signes de gravité :
• Signes neurologiques,
• Na+ <120 mmol/L
• Ou d’installation rapide, Réanimation

Clinique : signes d’hyperhydratation intra-cellulaire :

 Nausées,
 Vomissement,
 Dégoût de l’eau,
 ↑ poids, fièvre,
 Troubles de la conscience,
 Coma,
 Convulsions (œdème cérébral)

C.2. Les hypernatrémies apport de Na> eau pas d'apport d'eau perte pur d'eau perte
- Déficit d’apport en eau. d'eaux plus que le Na+
- Perte en eau >Na « diurèse osmotique « glycosurie … »
- Perte en eau pure : diabète insipide.
- Apport en Na > eau : perfusion excessive en sérum salé, alcalinisation massive
« NaHCO3 », ingestion d’eau de mer.

D. Les dyskaliémies
D.1. Les hypokaliémies acidose fait sortitr le K+ hyperkaliémie l'alcalose le contraire
Gravité liée au retentissement cardiaque insuline fait rentrer le K+ en intra cellulaire avec le glucose
• Carences d’apport en potassium
• Redistribution : alcalose métabolique, hyper beta adrénergiques hyperinsulinisme,
anabolisme cellulaire, intoxication ….
• Pertes intestinales : diarrhées, abus des laxatifs
• Fuites urinaires + HTA : hyperaldostéronisme, hypercorticisme
• Fuites urinaires sans HTA
• Sensation de faiblesse musculaire, crampes, douleurs musculaires, malaise, voire
pertes de connaissance
• Constipation
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• Signes ECG : aplatissement de l'onde T et apparition d'une onde U (en pratique

donnant un allongement de l'espace QT). À un stade de plus, survient une forme
spéciale de TV : les torsades de pointes, courts accès en règle régressif mais pouvant
se compliquer d'une FV. fibrillation ventriculaire mort

D.2. Les hyperkaliémies

• Excès d’apport en potassium

• Redistribution « acidose métabolique, hypoinsulinémie, catabolisme , exercice,
médicaments et toxiques »
• Diminution de l’excrétion rénale de K:
- IR
- Diurétiques épargneur de K
- Hypoaldostéronisme « ISR »
- Acidose tubulaire distale type I

Signes d'atteinte des muscles striés

• Paresthésies (autour de la bouche, des extrémités).
• Paralysie flasque, symétrique.

Atteinte endocrinienne
• Stimulation de la sécrétion d'insuline. pas de sécrition d'insuline

Signes de gravité des hyperkaliémies

Sa gravité est liée à sa toxicité myocardique avec risque d'arrêt cardiaque
- K+ > 7,5 mmol/l,
- d’apparition rapide ,
- associée à une hypocalcémie
- associée à des anomalies dans l’ECG
.
Diagnostic différentiel
Fausses hyperkaliémies liées à une hémolyse dans le tube de prélèvement, à une pose
prolongée du garrot , contamination par l’EDTA di potassique si une NFS est réalisée.

== A retenir :
- La natrémie reflète l’hydratation du secteur intracellulaire.
La protidémie et l’hématocrite reflète le secteur extracellulaire.
L’hypoprotidémie indique une hémodilution.
L’hyperprotidémie indique une hémoconcentration

- Hypernatrémie= DIC
Hyponatrémie  hyperhydratation IC « exception les fausses hyponatrémie ».
L’hyponatrémie ne signifie pas obligatoirement un déficit sodé.
L’hypernatrémie est généralement due à un déficit en eau et non à une surcharge en sel.

- Evaluation clinique et biologique de l’état d’hydratation des compartiments liquidiens

Secteur extracellulaire : pression artérielle, pli cutané, poids, fréquence cardiaque,
hématocrite, protidémie
Secteur intracellulaire : état des muqueuses, poids, état neurologique, P osmotique, natrémie.