EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE - Pression oncotique (PO): Cste.
Régie par les prot du secteur
EXPLORATION ET VARIATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
I- INTRODUCTION
L'eau représente, le constituant le plus abondant de notre
organisme : 50 à 70 % du poids corporel
Rôle : Mécanique, protecteur, physique, vecteur…
L’EHE = Neutralité électrique entre différents secteurs et le
maintien de l’équilibre osmotique.
II- RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
A- Homéostasie de l’eau
L’eau de l’organisme se renouvelle constamment.
Bilan hydrique chez un adulte dans les conditions physio.
B- Répartition de l’eau dans l’organisme
2 grands secteurs séparés par une mb semi-perméable
*Secteur extra-ȼ: 40 % de l’eau corporelle totale (≈20% du
PC) : Secteur intravasculaire (plasma ≈5%), Secteur
extravasculaire (interstitiel, LCR ... ≈15%).
*Secteur intra-ȼ: 60 % de l’eau corporelle totale (≈40% PC).
C- Répartition des ions dans l’organisme
La répartition de l’eau et des ions entre les divers
compartiments est dictée par 2 grandes lois:
*L’égalité de la pression osmotique entre les compartiments.
*L’égalité des charges électriques (-/+) au sein de chaque
compartiment (neutralité électrique) = Eq GIBBS-DONNAN.
Le schéma de Gamble montre la répartition quantitative des
anions et des cations entre les LIC et LEC :
-Cations intraȼ : K+, Mg2+ -Cations extraȼ : Na+
-Anions intraȼ : P, prot -Anions extraȼ : Cl-, HCO3-
=> NB : Expression des [] ioniques :
Osmolalité : [] moléculaire (mosmoles) de toutes les particules
osmotiquement actives/kg de plasma.
Osmolarité : [] moléculaire (mosmoles) de toutes les particules
osmotiquement actives/l de plasma.
D- Echange HE:
 Echange entre le milieu intracellulaire et extracellulaire:
- L’eau diffuse librement à travers la mb cellulaire obéissant a
la loi de l’osmose (du moins *+ vers le plus *+ => l’éq osmotique)
- Les électrolytes :
Transport passif : Soit diffusion simple (obéit au règle de l’éq de
DONNAN selon les gradients de [] et électrochimique entre
compartiments), soit diffusion facilité (/prot de transport).
Transport actif : Contre les gradients de [] et électrochimique
(pompe NA+/ K+ ATPase, mvmts de K+ en fonction du pH)
 Echange entre le plasma et le milieu interstitiel:
Régis par la loi STARLING résultant de 2 forces opposées:
-Pression hydrostatique(PH) : Développée par le cœur et tend à
faire sortir l’eau et solutés (O2, sels minéraux...) du capillaire.
Elle ↘ le long du capillaire / résistance vasculaire à
l’écoulement.
plasmatique qui tendent à retenir l’eau et solutés / plasma.
E- Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique :
1. Control extra-rénal : La soif règle les entrées de l’eau
2. Contrôle rénal:
Glomérule : Formation d’urine primitive = ultrafiltrat plasma
contenant peu de protéines et légèrement enrichi en NaCl.
TCP : H2O suit passivement la réabsorption active de Na Cl.
Le K+ est entièrement réabsorbé par échange avec H+
Anse de Henlé:
 BD: Totalement perméable à l'eau et imperméable au Na+
=> ↗ de l'osmolarité => urines hypertoniques
 BA: Imperméable à l'eau, Na et Cl activement réabsorbé
=> ↘ de l'osmolarité => urines hypotonique
TCD: Aldostérone = réabsorption Na en échange de K / H.
ADH = Réabsorption facultative d’eau
TC : ADH = membrane tubulaire perméable à l’eau.
3. Contrôle hormonal:
 Système Rénine Angiotensine et Aldostérone :
↘pression artérielle (PA), hyopovolémie, ↘ *Na+ / TCP =>
Stimulation des ȼ juxta-glomérulaire=>sécrétion de Rénine qui
hydrolyse l’Angiotensinogène hépatique en Angiotensine I
=>Passage dans poumons et transformation en Angiotensine
II par l’enzyme de conversion pulmonaire (ECA)
- Actions de l’Angiotensine II :
*Puissant vasoconstricteur: contraction rapide des muscles
lisses des artérioles => ↗ PA
*Stimulation de la sécrétion d’Aldostérone (/glomérulée) =>
réabsorption du Na+ au niveau du TCD contre la sécrétion
d’ions K+ ou H+ => ↗ Concentration osmotique du liquide
extracellulaire.
*Stimulation de la sécrétion d’ADH par la neuro-hypophyse =>
Réabsorption hydrique.
 ADH: Argénine-Vasopressine (/hypotha=>post-hypophys)
La sécrétion d’ADH et la sensation de soif sont déclenchées
par: hyperosmolarité plasmatique ; Hypovolémie ; ↘ PA.
=> ↗ la perméabilité des membrane tubulaire à l’eau
 Peptides natriurétiques:
Sécrétés/ oreillette D sous l’influence : hypervolémie et ↗ PA.
- diurèse et natriurèse rapides intenses et brèves
- relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires => Action
inhibitrice sur le SRAA.
III- EXPLORATION DE L’EHE
A-Ionogramme +++
 Phase Pré-analytique :
Prélèvement: Sang veineux, Artériel (si associé à la gazométrie
sanguine), capillaire (nourrisson) : Tube sec ou héparinate de
Li+ ou d’ammonium (Proscrire l’héparine de Na/K ou l’EDTA)
Acheminement rapide, centrifugation et conservation +4°C/7j.
Urines de 24h
Précautions: à jeun, signaler les ttt (AHT...), éviter l’hémolyse,
éviter le prélèvement au niveau de la tubulure de perfusion.
  Phase analytique :  Principales perturbations :
1. Sodium et Potassium :
Méthodes physiques : SEA (de référence). Potentiométrie
(indirecte ++) : ISE Utilise des électrodes spécifiques.
Méthodes colorimétriques: Colorant spécifique
(chromatogène) => complexation d’ion => changement
d’absorbance => *+.
Méthodes enzymatiques : Mesure de l’activité catalytique des
enz ayant comme co-facteurs le Na et K.
2. Dosage de l'anion chlorure:
Méthodes physiques (Electrodes selective) : Electrode de
mesure constitué par une mb polycristalline de AgCl. La ddp
est proportionnelle à la différence de [Cl-+ de part et d’autre
de cette mb. Interférence des halogénures : Br-, F-, I-.
Méthode colorimétriques : Réaction colorée entre des sels de
mercure et les ions Cl- => très précises mais polluantes
Coulométrique (Chloridométres) : passage d’un courant
électrique entre 2 électrodes en Ag. Les Ag+ libérés/ l’anode
(oxydation d’Ag) se comlexe avec les Cl- => Précipité AgCl =>
Excès d’Ag+ interrompe le courant = la durée d’’électrolyse est
proportionnelle à la [Cl-].
3. Dosage de l'anion bicarbonate HCO3- :
Méthodes enzymatiques :
Conversion des ≠ formes de CO2 en HCO3- par alcalinisation :

Techniques électrométriques par électrode sélective.

Techniques catharométriques.
Techniques colorimétriques,
Techniques volumétriques
Techniques manométriques
4. Trou Anionique
Trou anionique sanguin (TA): somme des cations = somme
des anions [Na+] + [K+] + [C+] = [Cl-] +[HCO3-] + [A-]
[C+] : Cations indosés, Ca2+, Mg2+, [A-] : Anions indosés : Alb, P
TA simplifié : [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12 ± 4 mmol/l
(protéines, acides organiques, phosphates, sulfates).
Mesure du trou anionique permet de rechercher la présence
d’anions non dosés
La différence entre la somme des cations et la somme des
anions représente le TA VN : TA : 16mEq/L
5. Dosage des protéines :
Méthode coulorimétrique du biuret.
6. Osmolalité :
Représente la pression osmotique d’une solution: directement
proportionnelle au nombre de particules présentes.
Mesure par cryoscopie.
Formule : ([Na+]+[K+])×2+[glucose]+[urée] en mosmol/kg
 Valeurs normales:
Sang Urines
Na+ 135 à 145 mmol/l 80 -280 mmol/l
+
K 3,5 à 5 mmol/l 25 - 100 mmol/l
Cl- 95 – 105 mmol/l 110 - 250 mmol/l
-
HCO3 22- 28 meq/l 0 (Urines acides)
Prot tot 65 – 80g/l < 0.15 g/24h
Osmolalité 280–300mOsmol/kg 300–900mOsmol/kg
 Hyperprotidémie:
Na+ corrigé = Na+ mesuré + [(Prot en g/l – 70) x 0.15]
Hyperlipémie :
Na+ corrigé = Na+ mesuré x 1000/1000-(prot (g/l) + lip (g/l)
Protidémie : (couplée à l’hématocrite)
-Les 2 ↗ => déshydratation extracellulaire
-Les 2 ↘ => hyperhydratation extracellulaire
TA :
-↗ : Taux des anions indosés ↗: Ac org (ac β-OH-butyrique,
acetyl-acétique), Ac lactique, Phos et Sulfates (IR)
-↘ : Taux de cations indosés↗ : Ca++, Mg++ , Hyperɤ-glob, ↘
taux d’anions indosés (Hypo-Alb)
B- Densité urinaire:
Donne une indication sur la concentration de l'urine et donc
indirectement sur la diurèse.
Détermination: Bandelettes réactives imprégnées en milieu
tamponné d’un système échangeur d’ions et d’un indicateur
coloré: bleu de Bromophénol
 ↗ si diurèse ↘.
C- Dosages hormonaux :
1- Rénine :
Intérêt: Dépister une hypertension rénovasculaire, Si le ttt
hypertenseur ne donne pas de résultats satisfaisants, si hyperK 4- Test de stimulation du tubule rénal à l’ADH
Prélèvement: Tube EDTA (après 3h/ couché ou 1h/debout)
- Eviter ttt diurétique ou hypotenseur
- Dosage rapide après centrifugation ou congélation : très labile *Sinon: insensibilité des récepteurs tubulaires.
Détermination:
a- Activité protéasique de la rénine plasmatique: Dosage
/compétition (RIA) de la vitesse de formation de
l’angiotensine I (Fraction physiologiquement active).
Inconvénients: influencée par les conditions d’incubation.
Dépend de Qté d’angiotensinogène présent dans le plasma.
b- Dosage pondéral de la rénine (rénine active) : Méthode
radio-immunométrique.
Ne tient pas compte de la pro-rénine (partie circulante de la
rénine sous forme inactive).
Valeurs de réf: P couchée : 5 – 28 ng/l - P debout : 6 – 47 ng/l
Variations physiopathologiques:
↗ ↘
hypertension rénovasculaire, hyperaldostéronisme
hypertension maligne, IR primaire (Conn),
terminale, IC congestive, hypercorticisme (Cushing),
déplétion sodée, tumeur à rétention sodée, cert.
rénine, grossesse, diurétiques, Hypertensions essentielles,
IEC, inhibit. calciques β-bloquants
2- Aldostérone:
Prélèvement: Plasma ou sérum. Tenir compte de la position
du patient (comme rénine). Eviter ttt diurétique ou
hypotenseur.
Détermination: Compétition (dosage radio-immunologique).
VN: P couché < 345 pmol/l - P debout: 190-820 pmol/l
3- ADH (Arginine- vasopressine)
Indication : Sd polyuropolydipsique , Sd de sécrétion
inappropriée d’ADH
Prélèvement: Plasma sur EDTA - Centrifugation à + 4°C et
congélations immédiates (fragilité) - Urines de 24h
Détermination: Compétition après extraction et séparation
chromatographique
VN : En l’absence de restriction hydrique: < 4,8 pmol/l
Biologie: ↗ [ADH] sanguin et urinaire => hyponatrémie + ↘
osmolalité sanguin + natriurèse élevée + ↗osmolalité urinaire.
Etiologie : Carcinome pulmonaire à petites cellules (Sd de
Schwartz-Bartter) ++, productions tumorales ectopiques,
méningite, encéphalite…
D- Epreuves dynamiques :
1- Fonctions de concentration et de dilution : Explorer la
sécrétion d’ADH et la réaction rénale à l’ADH en appréciant la
réabsorption d’eau
2- Epreuve de charge hydrique : mettre en évidence une
sécrétion excessive d’ADH.
Ingestion d’une charge aqueuse => Recueil des urines toutes
les h pendant 5 h => Normalement Osmolalité urinaire <100 et
élimination de 50% de la charge aqueuse en 2 h et 80% en 5 h
Hypersécrétion d’ADH => incapacité d’éliminer la charge.
3- Epreuve de restriction hydrique : Apprécier la tolérance de
la privation d’eau en cas de suspicion de diabète insipide.
Sujet soumis à un jeun hydrique complet pdt 5 à 8 h =>Mesure
PA, pouls, poids tous les quarts d’heure (Test arrêté devant
des signes de déshydratation).
Diabète insipide = Incapacité de concentrer et de limiter les
urines en relation avec:
Déficit en ADH ou Insensibilité des Rc tubulaires à action ADH.
Après test de restriction hydrique: injection d’ADH
*Si réponse par concentration des urines : déficit central.
IV- Pathologie de l’équilibre hydroélectrolytique :
A- Déshydratations
1- Déshydratations extracellulaires/ isotonique :
Perte isotonique d’eau et de Na entrainant une réduction du
volume plasmatique sans trop modifier l’osmolarité.
Signes cliniques: Absence de soif, peau sèche gardant le pli,
yeux cernés, hypotension, tachycardie.
Signes biologiques :
- ↗ PT et Hte
- NaCl et osmolarité plasmatique normales
- ↗ Urée (IRF)
- Osmolarité urinaire et natriurèse ↘ => étio extrarénale
- Osmolarité urinaire et natriurèse conservées=> étio rénale
Etiologies:
* Rénales : IR aigue et chronique; Hyperaldosteronisme
(maladie d’Addison ou post-corticothérapie) ; diabète (fuite
urinaire de glucose => fuite de Na+ et H2O).
* Extra-rénales : d’origine digestive (vomissements et diarrhée
sans compensation hydro-sodée ; aspirations gastro-
duodénales) ou cutanée (fièvre, chaleur, brûlures étendues de Etiologies:-
3èmes degré….) *Erreur thérapeutique: apport trop important de solutés en IV
2- Déshydratations intracellulaires ou hypertoniques: * Accumulation dans l’organisme d’eau et sel: Cirrhose IR
Perte d’eau plus que de Na => souffrance cellulaire. oligoanurique
Signes cliniques: Soif, fièvre, dyspnée, perte de poids,
agitation, troubles neurologiques, délire.
Signes biologiques :
- Na, Cl et osmolarité sanguine ↗
- PT et Hte normaux.
Etiologies :
* Hypernatrémies par inflation sodée: Apports exagérés de Na
(perfusions de NaCl, de bicarbonate de Na) ou rétention
sodée (excès de minéralocorticoïdes avec réabsorption
tubulaire prédominante de Na).
* Déplétion hydrique d’origine extra-rénale : Cutanées,
digestives ou pulmonaires (polypnée…)
* Déplétion hydrique d’origine rénale : Polyuries hypotoniques
(incapacité de concentrer les urines) associée à une IR,
absence d’ADH (diabète insipide central) ou insensibilité du
tubule à l’ADH (diabète insipide néphrogénique).
3- Déshydratations globales:
Pertes hydro sodées hypotoniques importantes.
Signes cliniques: perte élasticité de la peau, soif, perte de
poids…
Signes biologiques: PT, Hte, Na et Cl ↗
Etiologies : Extra-rénales (cutanées, digestives) ou rénales
(déficit en ADH…)
B- Hyperhydratations:
1- Hyperhydratations extracellulaires ou isotoniques
Signes cliniques:
Prise de poids, œdèmes, ascite ou pleurésie, OAP
Signes biologiques:
- PT, Hte ↘
- Na, Cl et osmolarité normaux
- Na urinaire ↘ ( en tout cas inférieur aux entrées)
Etiologies:
* Cardiaque : Insuffisance ventriculaire droite ou globale 
↘ du débit cardiaque  ischémie rénale  Stimulation du
SRAA  libération aldostérone  réabsorption de Na et eau.
* Insuffisance Hépatique: Cirrhose avec ascite  une
hypoalbuminémie et Hypovolémieréabsorption Na et eau
par activation SRAA.
*Rénale: Sd néphrotique: ↘PO Hypovolémie  activation
SRAA  réabsorption Na et eau
2- Hyperhydratation intracellulaire ou hypotonique :
Apports ou rétention d’eau entraînant une hyponatrémie
Ou perte de Na > celle de l’eau
Signes cliniques: Intoxication par l’eau
Anorexie, dégoût de l’eau, prise de poids, troubles
neuromusculaires (céphalées, asthénie, crampes).
Signes biologiques :
- PT et Hte normaux
- Osmolarité et Na Cl ↘
Etiologies :
* Perfusions liquidiennes ou boissons excessives chez un IRA
ou IRC: défaut d’élimination
* Hypersécrétion inappropriée d’ADH.
3- Hyperhydratation globale:
Signes cliniques: Œdèmes, dégoût à l’eau, nausées,-céphalées
Signes biologiques: Osmolarité, Na, Cl, PT et Hte ↘