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PHYSIOLOGIE RENALE

2. BILAN RENAL DU SODIUM

Pr. Christine CLERICI


UFR de Médecine Paris Diderot
Université Paris 7

2012-2013
ROLES DU REIN

• Rôle majeur dans l’homéostasie du milieu intérieur


 bilan nul des ions et de l’eau

- régulation de la composition des compartiments liquidiens


- maintien de l’équilibre acide base

• Élimination des déchets du métabolisme : urée, créatinine

• Synthèse d’hormones
• rénine  régulation de la pression artérielle
• 1,25 OHD3  régulation du bilan phosphocalcique
• érythropoïétine  hématopoïèse
UNITE FONCTIONNELLE DU REIN = NEPHRON

Glomérule Macula densa

TCP TCD

TC
Pars recta
(proximal)

Anse de
Henlé
UNITE FONCTIONNELLE DU REIN = NEPHRON

180L/24h
120 ml/min
Réabsorption +++
Ions et eau
Sécrétion +

Régulation de l’excrétion
d’eau et d’ions

Dilution et concentration
des urines 1L/24h
1 ml/min
BILAN RÉNAL DU SODIUM
Les objectifs

Vous devez connaître et comprendre


- Les termes concentration de Na , quantité de Na, débit
massique de Na

- Répartition du Na dans l’organisme, entrées-sorties de Na

- Le rôle du rein dans les sorties de Na (filtration- réabsorption)


- Réabsorption du Na le long du néphron : lieux et transporteurs
impliqués
- Les mécanismes qui régulent de l’excrétion urinaire de Na:
physiques et hormonaux
- Le terme de bilan nul de Na (entrées – sorties ).
Notions indispensables

Quantité de Na ou contenu en Na  exprimés en g

Concentration de sodium  g/L ou mmoles/L

Le débit de Na  g/L/min
REPARTITION DU SODIUM DANS L’ORGANISME

• Total : 60 mmol/kg, soit ~ 4 000 mmoles


1/3 inclus dans l’os (non échangeable)
2/3 sodium échangeable

– Extracellulaire (= 95% des cations EC)


• Quantité de Na extracellulaire : 2200 mmoles
dont quantité de Na plasmatique : 500 mmoles

• [Na] plasma : Natrémie = 140 mmol/L plasma

– Intracellulaire
• 10 mmol/kg H20 (240 mmoles)
Balance glomérulo-tubulaire

• Mécanisme :

↑ DFG → ↑ FF → ↑ [prot] cap péritub. → ↑ cap péritub. → ↑ 

DFG → FF → [prot] cap péritub. → cap péritub. → 



 • Conséquences

1. Augmentation ou diminution de la réabsorption TCP

 2. Augmentation ou diminution du débit de Na et H2O a la
fin du TCP


REABSORPTION PROXIMALE DE SODIUM:
résumé
1. ISOOSMOTIQUE : Na réabsorbé dans les mêmes
proportions que H2O

– 2/3 du Na filtré est réabsorbé (66%)


– 2/3 de H2O filtrée est réabsorbée (66%)

[Na+] fin tube proximal = [Na+] filtrat glomérulaire


Osmolalité fin tube proximal = osmolalité filtrat glomérulaire

2. Partie active (transcellulaire) 2/3


Partie passive (paracellulaire) 1/3

3. Pas de régulation hormonale, mais modulation par :


– facteurs physiques péritubulaires : balance glomérulo-tubulaire
REABSORPTION DU SODIUM
DANS L’ANSE DE HENLE

• Réabsorption de 25% du Na filtré

• Réabsorption ACTIVE (transcellulaire) et passive


(intercellulaire)

• Réabsorption SANS H20

[Na+] fin anse < [Na+] filtrat glom.


(fluide tubulaire  hypo osmolaire/plasma)

• segment de dilution des urines


ALDOSTERONE

• Hormone minéralocorticoïde de la famille des


corticostéroïdes

• Lieu de production extrarénale: zone glomérulée de la


corticosurrénale

• Lieu d’action : canal connecteur + canal collecteur cortical


et médullaire
(mais également autres tissus cibles)

• Aldostérone régule 5 % de la charge filtrée de Na mais


régule aussi K et H
ALDOSTERONE

• Effet global (perceptible après quelques heures) :

.
–↓ Excrétion urinaire de Na+ (UNa x V) → ↑ volume
extracellulaire
– ↑ Excrétion urinaire de K+ (hypokaliémie)
– ↑ Excrétion urinaire de H+ (alcalose métabolique)

• La production d’aldostérone est une fonction


inverse des apports alimentaires de Na+
REABSORPTION DE SODIUM DANS
LE TUBULE DISTAL ET LE CANAL COLLECTEUR

• Réabsorption de seulement 5 -10% du Na filtré mais


capital pour le bilan sodé

• Réabsorption ACTIVE, indépendante de celle de l’eau

• Lieu de REGULATION HORMONALE (Collecteur)


CONTRÔLE DE L’EXCRÉTION RÉNALE
DU SODIUM

MAINTIEN D’UN BILAN NUL DE Na


CONTRÔLE DE L’EXCRÉTION RÉNALE
DU SODIUM

MAINTIEN D’UN BILAN NUL DE Na

1.Quelle est la variable régulée ?


2.Quels sont les « récepteurs » ?
3.Quelles sont les « voies » qui modifient
l’excrétion rénale de Na
La variable régulée :
Le contenu en Na extracellulaire
volume plasmatique et la pression artérielle

Toute modification du VEC (volume plasmatique) module la


réabsorption rénale de Na jusqu’à rétablissement du
VEC initial
Les récepteurs et les voies de
régulation
• Elles dépendent du sens de la modification du
VEC

– Diminution du VEC : récepteurs rénaux ++


 système rénine-angiotensine-aldostérone

- Augmentation du VEC : récepteurs extrarénaux


 facteur atrial natriurétique
Macula Densa et production de rénine

Diminution PA
catécholamines

Diminution débit Na et Cl
Système RENINE – ANGIOTENSINE – (ALDOSTERONE)

↓ volume extracellulaire
(↓ volume sanguin)

Stimulation Angiotensinogène
sympathique 
Production
d’ALDOSTERONE
↓P Rénine
aa

↓débit Na+ et Cl- Angiotensine I (AG I)


Macula densa
ECA

Maintien du DFG Angiotensine II (AG II)


SORTIES RENALES DU Na

EFFET PROLONGE DE L'ALDOSTERONE = ECHAPPEMENT

1. Restauration d'un bilan nul de Na

1. Spécifique au rein

1. Spécifique au Na (mais effet persistant sur K+ et H+)

1. Rôle de l’ANF
Diminution du VEC
Mise en jeu d’une voie réflexe et hormonale

A- Stimulation des récepteurs :


- volorecepteurs centraux (oreillette gauche)
- diminution de la stimulation 

B – Diminution de la sécrétion de rénine

C- Augmentation de la production de facteur atrial


natriurétique (ANF)



Facteur Natriurétique Auriculaire (ANF)

Distension
↑ VEC des myocytes ANF
auriculaires ↓ la libération
(vol. sang. de RENINE,
circulant)
↓ la sécrétion
↑ DFG ↓ la réabsorption d’ALDOSTERONE
de Na+ dans le canal
collecteur médullaire

↑ Excrétion rénale de Na+

↓ VEC
REPONSE RENALE AUX VARIATIONS
DU BILAN DU Na (donc de la volémie)

Adaptation de l’excrétion rénale de NaCl (et d’eau)

1. Adaptation du DFG
2. Réabsorption tubulaire du NaCl
Système 
Régulation à court terme
Régulation à court terme
- balance glomérulo-tubulaire

Régulation à long terme


-régulation hormonale : aldostérone et ANF
3. Modulation de la réabsorption tubulaire de Na
= Régulation hormonale l’excrétion
urinaire de NaCl

1. Aldostérone (Système Rénine – Angiotensine-


Aldostérone)

1. Facteur Natriurétique Auriculaire


Mise en jeu d’une voie réflexe et hormonale :
système rénine-angiotensine-aldostérone

A- Stimulation des récepteurs :


barorécepteurs rénaux AA

Activation du système 




B – Sécrétion de rénine via les cellules de l’appareil juxta
glomérulaire  formation d’angiotensine I

C- Production d’angiotensine II modulation du DFG

D- Production d’aldostérone et modulation de l’excrétion


rénale de Na

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