Cours Physiologie Rénale PR Rkain

PHYSIOLOGIE RENALE
2EME SEMESTRE
Pr Hanan RKAIN
Objectifs
Introduire le principe de l’homéostasie du milieu
intérieur.
Énumérer les fonctions des reins.
Décrire l’anatomie fonctionnelle des reins.
Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine: filtration

glomérulaire et transferts tubulaires.
Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre hydrique,

sodique et acido-basique.
PLAN
I/ HOMEOSTASIE DU MILIEU INTERIEUR
II/ FONCTIONS DES REINS
III/ ANATOMIE FONCTIONNELLE DES REINS
IV/ CIRCULATION RENALE
V/ FILTRATION GLOMERULAIRE
VI/ TRANSFERTS TUBULAIRES
VII/ REIN ET BILAN SODIQUE
VIII/ REIN ET BILAN HYDRIQUE

Objectifs
Introduire le principe de l’homéostasie du
milieu intérieur.
Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine:

filtration glomérulaire et transferts tubulaires.
Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre

hydrique, sodique et acido-basique.
I/HOMEOSTASIE
DU MILIEU INTERIEUR
Milieu intérieur
Milieu intérieur=liquide extra-cellulaire contenu dans le

corps et séparé du milieu extérieur par le tissu cutané.
Milieu intérieur
Milieu intérieur
• Milieu intérieur=liquide extra-cellulaire contenu dans le

corps et séparé du milieu extérieur par le tissu cutané.
LA FIXITÉ du milieu intérieur
est la condition de la vie libre et indépendante
Claude Bernard (1813-1878)
HOMÉOSTASIE du milieu intérieur

Composants du milieu intérieur
Eau + Solutés
Électrolytes Non-Électrolytes
Acide gras
Urée Créatinine
Cations: Na+, K+, Mg++, Ca++, H+

Anions: Cl-, HCO3-, protéines,
anions organiques Glucose
HOMÉOSTASIE du milieu intérieur
Équilibre hydrique;
Équilibre sodique;
Équilibre acido-basique;
Équilibre glycémique;
Etc…
Milieu intérieur
Objectifs

intérieur.
II/FONCTIONS DES REINS
A) Élimination de substances du plasma ou ajout
Régulation de l'eau et des électrolytes
= La régulation de l'homéostasie hydro-électrolytique du
milieu intérieur
= la fonction la plus importante du rein = stabilité du LEC
ajustant 2 paramètres:
- Volume plasmatique
- Osmolarité
Molarité, en moles/L
Rappels
Ex : NaCl, P.M. = 23 (Na) + 35,5 (Cl) = 58,5
NaCl 1M = 58,5 g/L
Osmolarité, n de particules à activité

osmotique/L
Ex : NaCl 1M = 2 osmoles/L
CaCl21M = 3 osmoles/L
Glucose 1M = 1 osmole/L
Protéine 1M = 1 osmole/L
Osmolalité, osmoles/Kg de solvant

Rappels
Rappels
Equivalents, charges électriques

Ex : NaCl = Na+ + Cl-= 2 Eq/L
CaCl2= Ca+ + 2Cl-= 4 Eq/L
Glucose (non-électrolyte) = 0 Eq/L
B) Élimination des déchets du métabolisme
sanguin via les urines
Équilibre acido-basique
Urée, Ac urique, créatinine, bilirubine, Hormones
Élimination de substances chimiques exogènes
(médicaments, insecticides,...)
C) Glucogénèse (20% en cas de jeûn)

D) Régulation de la pression artérielle
Les reins:
*/ Participent à la régulation rapide (qlq min) de la PA en contrôlant:
- la volémie: en ajustant la Natrémie.
- le syst. rénine-angiot: l’angiot. II est vasoconstricteur
*/ Assurent à eux seuls la régulation lente (qlq h.) qui se confond

avec la régulation de la volémie
E) Fonctions endocriniennes
1,25 dihydroxyvitamine D
Forme active de la vit D
Rôle dans le métabolisme du Ca++
Erytropoiétine
Contrôle de la production des érythrocytes
Source principale (+foie)
Stimulée par la réduction de O2 rénal

E) Fonctions endocriniennes
Rénine
Enzyme impliquée dans le système Rénine-Angiotensine
Transforme l'Angiotensinogène en angiotensine I
Isoformes tissulaires: cerveau, cœur, utérus, endothélium
L’IGF1 (Insulin like Growth Factor) et l’ EGF (Epidermal

Growth Factor),
Hormones polypeptidiques impliquées dans la croissance ou

la régénération des cellules tubulaires rénales.
Objectifs
intérieur.


III/ ANATOMIE FONCTIONNELLE
DES REINS
Les 2 reins s’étendent de la vertèbre D12 à la L3
Veine cave inférieure
Artère et veine rénales
Aorte abdominale
Uretère
Vessie
Urètre
Fig: schéma montrant la configuration externe des reins

• Rein/ macroscopie
Fig: schéma d’une coupe frontale d’un rein

• Rein/ microscopie
Fig: Ultrastructure du rein au ME

Le néphron = unité fonctionnelle du rein
Tubule rénal
collecteur
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein
(1.200.000 unités / rein)
Fig: schéma montrant la structure du néphron

Fig: Schéma montrant les 2 composantes
vasculaire et tubulaire du néphron
Tubule
contourné
Capsule de proximal
Bowman
Artériole Capillaires
glomérulaire péritubulaires
2 composantes: efférente
Artériole Tubule
Composante VASCULAIRE glomérulaire contourné distal
afférente Glomérule
Composante TUBULAIRE
Veine rénale Tubule collecteur
Vasa recta
Branche
descendante
Anse de Henlé
Branche
ascendante
Fig: Schéma montrant les 2 types de néphrons en
fonction de leur disposition
2 types de néphrons:
Néphron juxtamédullaire Néphron cortical
Anse de henlé courte

Anse de henlé Cortex
longue 85%
15%
Rôle/ concentration Médulla
des urines Anse de

Henlé Tubule rénal
collecteur
Fig: Schéma montrant les 2 étapes de la formation
d’urine au niveau du néphron
1ère étape=
Filtration glomérulaire
Eau et solutés
Filtration
Capillaires sanguins
Urine primaire
Absorption
2ème étape= (eau et solutés)
Transferts tubulaires
(Absorption et sécrétion) Sécrétion
Urine définitive
III/ Anatomie fonctionnelle des reins
Néphron
- glomérule
- tubule rénal (cf transferts tubulaires)
Appareil juxtaglomérulaire
Vascularisation rénale (cf circulation rénale)
Appareil juxta-glomérulaire
Fig: schéma montrant la structure de l’appareil
juxta-glomérulaire dunéphron
Appareil juxta-glomérulaire
Structure responsable de la libération de rénine située à la
zone de contact du segment initial du TCD avec l’AA du
glomérule du même néphron.
Cellules juxtaglomérulaires :
Cellules myoépithéliales granulaires situées dans la média
de l’AA. Stockent et libèrent la rénine.
Expriment des récepteurs ß1-drénergiques et AT1 à
l’angiotensine II
Macula densa :
Cellules épithéliales particulières du TCD sensibles au
débit tubulaire (via concentration en NaCl dans le TCD)
Cellules mésangiales extraglomérulaires
1. Organisation
2. Débit
3. Résistance
4. Régulation
Fig: Composante vasculaire du néphron
Tubule
contourné
Capsule de proximal
Bowman
Artériole Capillaires
glomérulaire péritubulaires
efférente
Artériole Tubule
glomérulaire contourné distal
afférente Glomérule
Veine rénale Tubule collecteur
Vasa recta
Branche
descendante
Anse de Henlé
Branche
ascendante
*
* **
*
*
* *
Suivre les étoiles de G a Dte
1 : Artère rénale principale
2 : Artère lobaires
3 : Artères interlobaires
4 : Artères arquées
Fig: schéma montrant les 5 : Artères intra lobulaires
différentes composantes de 6 : Artériole afférente
7 : Artériole efférente
la vascularisation rénale
8 : Artères péritubulaires
Fig: schéma montrant les différentes composantes de
la vascularisation rénale
7/ Ef 6/G 5/ Af
8/ Réseau
capillaire péritubulaire 4/ Artère interlobulaire
3/ Artère arquée
9/ Vasa recta
2/Artère interlobaire
Fig: schéma montrant les différentes
composantes de la vascularisation rénale
1. Organisation de la vascularisation rénale
Récapitulons
Artère rénale
Artère segmentaire
Artère interlobaire
Artère arquée
Artère interlobulaire
Artériole afférente
Capillaire glomérulaire
Artériole efférente : Ramifications donnent naissance à
Capillaires péritubulaires
entourant les TCP et TCD, irriguent le cortex
Vasa recta
Anses vasculaires longeant les AH des néphrons
juxta-médullaires, irriguent la médullaire
NB
particularité de la circulation rénale
La microcirculation glomérulaire
des capillaires entre deux artérioles
2. Débit sanguin rénal (DSR) et
débit plasmatique rénal (DPR)
DSR = (PAR-PVR)/RVR
- PAR = Pression artère rénale
- PVR = Pression veine rénale
- RVR = résistance vasculaire rénale globale
Au repos : DSR ~ 1,2l/min (~20% du Qc)
Pour Ht = 45% : débit plasmatique rénal
(DPR) ~ 660 ml/mn
2. DSR et DPR
Fig: Débit sanguin envoyé
vers les reins, le cerveau et le coeur
CIRCULATION RENALE: DEBIT ELEVE
Circulation fonctionnelle
2. DSR et DPR
CIRCULATION RENALE: DEBIT DE DISTRIBUTION INEGALE
3. Résistance à l’écoulement
Fig: Pressions hydrostatiques intravasculaires

moyennes dans la circulation rénale
3. Résistance à l’écoulement
Le rein est perfusé à P ≈ 100 mmHg.
D’après l'équation générale de résistance, on a :
DSR = P/ R
P = pression hydrostatique
R = résistance
3. Résistance vasculaire à l’écoulement
Artériole afférente :
Résistance élevée et modulable++
Site principal de résistance vasculaire
Rôle capital dans la régulation de la perfusion glomérulaire
Capillaire glomérulaire :
Pression élevée (~50 mm Hg) tout le long du capillaire
5 fois plus élevée/ capillaire de l’organisme
Artériole efférente :
Résistance élevée et modulable+

3. Résistance vasculaire rénale
L’essentiel des RVR proviennent des AA
(RA) et AE (RE).
RA et RE représentent également les résistances

rénales modifiables, par deux mécanismes :
- Autorégulation : ajustement réflexe de RA pour

maintenir DSR et DFG constants dans une large
gamme de PA
- Régulation neuro-hormonale : modifications de RA et

RE par substances vasoactives
4. Régulation de la circulation Rénale
a.Autorégulation ou régulation intrinsèque

b. Régulation extrinsèque = neurohormonale
DSR
ml/min DFG ml/min
DSR
1200
DFG 120 ml/min
Régulation 80 Autorégulation 160 PA moyenne

Extrinsèque mmHg
Fig: Régulation de la circulation rénale

4.a. Autorégulation du DSR et du DFG
1er mécanisme: Autorégulation myogénique
Mécanisme:
Contraction Ca2+ dépendante des cellules musculaires
lisses de l’artériole afférente en réponse à l’étirement
pariétal
2ème mécanisme: Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
PA rénale
du DFG FSR
du débit de fluide
au niveau macula densa
[Na+] et [Cl-]
Réabsorption NaCl
niveau macula densa
Sécrétion Adénosine
Vasoconstriction Aaff
Vasodilatation Aeff
4.a. Autorégulation du DSR et du DFG :
2ème mécanisme: Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire :
4.b. Régulation extrinsèque
Substances neuro-hormonales vaso-actives
Action vasoconstrictrice Action vasodilatatrice

- Système rénine angiotensine - Prostaglandines
- Système N sympathique ++ PGE2 (prostacycline) et PGI2
- ADH (vasopressine) - Bradykinine
- Dopamine -ANP (peptide atrial
- Endothéline natriurétique)
- Adénosine - NO (monoxyde d’azote)

4. b. Régulation extrinsèque/ SN sympathique
Les vaisseaux des reins sont innervés par des fibres sympa. Vasoconstr.
En situation normale (vol. et/ou de PA), on a:
un tonus permanent inhibiteur de l'activité du SN. sympathique
Lorsque la stimulation du SNS est plus importante:
- activité physique
- hypovolémie levée de l’inhibit. du SNS
- PA < 80 mmHg
- vasoconstriction des art. aff.

- augmentation des R
- baisse du DSR et du DFG
4.b. Régulation extrinsèque/ SRA
- Syst. rénine-angiotensine : lors d’une hémorragie ou d’hypotension,
L’angiotensine II =
*/ effet vasoconstricteur:
~ fort sur les art. eff.
~ modéré sur les art. aff.
DSG et P capil.
DFG ≈ N
*/ stim. la prod. de PG vasodilat.

PHYSIOLOGIE RENALE
2EME SEMESTRE
Pr Hanan RKAIN
PLAN
I/ HOMEOSTASIE DU MILIEU INTERIEUR
VII/ REIN ET BILAN SODIQUE
VIII/ REIN ET BILAN HYDRIQUE

V/ FILTRATION
GLOMERULAIRE
Objectifs
• Introduire le principe de l’homéostasie du milieu
intérieur.
• Énumérer les fonctions des reins.
• Décrire l’anatomie fonctionnelle des reins.
• Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine:

• Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre hydrique,

sodique et acido-basique.
Filtration glomérulaire/ PLAN
1. Définition
2. Barrière glomérulaire
- Couches - Facteurs de perméabilité
3. Composition du filtrat glomérulaire
4. Grandeur de la filtration glomérulaire
5. Facteurs déterminant la filtration glomérulaire
- Perméabilité de la barrière - Pression nette de filtration (PNF)
6. Régulation de la filtration glomérulaire
- Régulation intrinsèque (Autorégulation) -Régulation

extrinsèque
7. Mesure du débit de la filtration glomérulaire

Fig: Schéma montrant les 2 étapes de la formation d’urine au
niveau du néphron
1ère étape=
Eau et solutés
Filtration Capillaires sanguins

Urine primaire
Absorption
(Absorption et sécrétion)
Sécrétion
Urine définitive
Corpuscule rénal
1. La filtration glomérulaire/ Définition
Correspond a un transfert passif unidirectionnel d’une grande
quantité de liquide plasmatique depuis le compartiment capillaire
des glomérules vers leur espace urinaire, aboutissant à la
formation d’un ultrafiltrat constituant l’urine primitive.

2. Nature de la barrière glomérulaire
- Couches
- Facteurs de pérméabilité
Corpuscule rénal
Prolongements des
podocytes
Lumière de Fente de filtration

la capsule
Pédicelles
Capillaires
glomérulaires
recouverts de
podocytes
Fig: schéma de la barrière glomérulaire

Pédicelle de podocyte Corps du podocyte
Paroi du filtre glomérulaire
2.Nature de la barrière glomérulaire
3 Couches (du dedans en dehors)
1/ Fenestrations dans l’endothélium tapissant la lumière des

capillaires glomérulaires.
2/ La membrane basale glomérulaire: structure acellulaire ,

formée surtout de collagène et d’autres glycoprotéines,
chargées négativement.
3/ Les fentes, ou pores, situées entre les prolongements

cytoplasmiques en forme de pied, qu’on appelle les
pédicelles, des podocytes= l’épithélium de la capsule
de Bowman.
Fig: schéma de l’ultrastructure de la barrière glomérulaire
Le liquide est filtré à travers les cellules endothéliales, la membrane basale, entre
les pieds du podocyte, puis pénètre dans les espaces capsulaires. A partir de là, le
filtrat est transporté vers la lumière du tube contourné proximal.

Fraction de filtration
2. Nature de la barrière glomérulaire
3 Facteurs de perméabilité (taille, charge et forme)
1. Taille: La barrière glomérulaire laisse passer les molécules de faible

poids moléculaire (ex: urée et inuline), mais non les molécules plus
volumineuses (ex: albumine, globulines)
2. Charge électrique:
Protéines cationiques > neutres > anioniques (membrane basale

chargée négativement).
3. Forme: la configuration des molécules influe sur leur flexibilité.

3. Composition du filtrat glomérulaire
Ultrafiltrat du sang= sang- [éléments figurés + grosses

molécules]
Le filtrat glomérulaire= eau du plasma et ses constituants non

protéiques.
De plus, l’équilibre de Gibbs-Donnan
- diminue [cations]
- augmente [anions]
NB: l’équilibre de Gibbs-Donnan
4.Grandeur de la filtration glomérulaire
Chaque jour, 180 litres de filtrat traversent la barrière
glomérulaire:
Les reins filtrent tout le plasma plus de 50 fois par jour

(rôle primordial des reins est de maintenir stables le volume,
la tonicité et la composition du plasma et des autres liquides
corporels).
Les quantités filtrées d’eau, de chlorure de sodium et de

potassium sont plus de 10 fois celles contenues dans le
compartiment extracellulaire.
4.Grandeur de la filtration glomérulaire
Chaque jour:
25000 mosmoles de Na+ = [Na+] plasmatique de 140
mOsm/L X 180 L
19000 mosmoles de Cl- = [Cl-] plasmatique de 105
mOsm/L X 180 L
700 mosmoles de K+ = [K+] plasmatique de 4 mOsm/L X
180 L
5. Facteurs impliqués dans la filtration
glomérulaire
- Perméabilité de la membrane
- Pression nette de filtration (PNF)

5. Facteurs impliqués
dans la filtration glomérulaire
L’ultrafiltration glomérulaire est un processus passif qui
dépend de:
- La perméabilité de la membrane,
- La pression nette de filtration (effectrice)

Le taux de filtration de liquide à travers la membrane
glomérulaire est égal au produit du coefficient d’ultrafiltration
glomérulaire (Kf) et de la différence entre les gradients de
pression hydrostatique et oncotique.
Perméabilité de la membrane glomérulaire
-Le coefficient d’ultrafiltration glomérulaire (Kf) est égal au produit de
la perméabilité de la paroi capillaire et de la surface de filtration.
- La perméabilité de la membrane glomérulaire est environ 100 fois
supérieure/ réseaux capillaires des autres tissus.
- La membrane basale glomérulaire a une surface voisine de 100 m2.

Espace de Bowman
Capillaire
glomérulaire
Fig: Mécanisme de la filtration glomérulaire et pression

86
Pression nette d’ultrafiltration (PNF)
C’est la différence entre le gradient transcapillaire de pression
hydrostatique (favorisant la filtration glomérulaire) et le gradient de
pression oncotique (retenant le liquide dans les capillaires
glomérulaires).
PNF= ∆ Pression hydrostatique- ∆ Pression
oncotique
Espace de Bowman
Capillaire
glomérulaire

88
Gradient de pression hydrostatique (stable)
Le gradient transcapillaire de 35 mm Hg de pression
hydrostatique= différence entre:
-la pression hydrostatique du glomérule: 50 mm Hg dans le
capillaire glomérulaire et
- la pression hydrostatique dans l’espace urinaire de Bowman et
le tubule proximal superficiel :15 mm Hg.

Gradient de pression hydrostatique (stable)
NB: la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires
est plus élevée que dans toute autre microcirculation parce que
ces capillaires sont placés entre deux vaisseaux de résistance,
les artérioles afférentes, ou préglomérulaires, et les artérioles
efférentes, ou postglomérulaires.
Gradient de pression oncotique (augmente le long du capillaire
glomérulaire)
= la pression oncotique à l’intérieur des capillaires glomérulaires (
puisque la concentration de protéines dans l’ultrafiltrat glomérulaire
est négligeable).
La pression oncotique est de 20 mm Hg du côté afférent des
capillaires glomérulaires
Gradient de pression oncotique (augmente le long du capillaire
glomérulaire)
La filtration d’un liquide sans protéines augmente progressivement
la concentration de protéines et la pression oncotique du plasma
demeurant dans les capillaires glomérulaires.
La pression oncotique de 35 mm Hg prévient toute filtration
supplémentaire du côté efférent des capillaires glomérulaires.

Pression nette d’ultrafiltration (PNF)
C’est la différence entre le gradient transcapillaire de pression
hydrostatique (favorisant la filtration glomérulaire) et le gradient de
pression oncotique (retenant le liquide dans les capillaires
glomérulaires).
PNF= ∆ Pression hydrostatique- ∆ Pression
oncotique
Espace de Bowman
Capillaire
glomérulaire

94
Pression nette d’ultrafiltration
- 15 mm hg du côté afférent des capillaires glomérulaire,
- Diminue progressivement le long des capillaires
- Disparaît du côté efférent quand le gradient de pression oncotique
devient égal au gradient de pression hydrostatique.

Exemples de pathologies
a/ Obstruction des voies urinaires (ex. calcul rénal)
Pression hydrostatique capsulaire augmente
PNF diminue, DFG diminue
b/ Augmentation des protéines plasmatiques
augmentation de la pression oncotique capillaire
PNF diminue, DFG diminue

6. Régulation de la filtration glomérulaire
- Régulation intrinsèque (autorégulation)
Régulation extrinsèque
Fraction de filtration proportionnelle au DPR
Fraction de filtration et débit de filtration glomérulaire
Fraction de filtration = 20%;
Débit plasmatique rénal ~ 625 ml/min;
Débit de filtration glomérulaire (DFG) = 125
ml/min pour les deux reins (débit constant) :
180L/jour;
Résistance à l’écoulement
Le rein est perfusé à P ≈ 100 mmHg.
D’après l'équation générale de résistance, on a :
DSR = P/ R
P = pression hydrostatique
R = résistance
Résistances préglomérulaire et postglomérulaire:
- La régulation de la filtration glomérulaire se fait surtout par les
changements de la pression hydrostatique dans les capillaires
glomérulaires.
- Les principaux sites de résistance préglomérulaire et postglomérulaire
sont respectivement les artérioles afférentes et efférentes.
102
Débit sanguin rénal et DFG
Vasoconstriction de l’artériole afférente
– ↓débit sanguin rénal
– ↓pression en aval :
pression
hydrostatique glomérulaire
– ↓ débit de filtration
glomérulaire
Vasoconstriction de l’artériole efférente
– ↓débit sanguin rénal
– ↑pression en amont:
pression hydrostatique
glomérulaire
– ↑ débit de filtration
glomérulaire
Fig: Contrôle du débit de filtration glomérulaire
(DFG) 106
Résistances préglomérulaire et postglomérulaire:
- La vasoconstriction des artérioles afférentes et la vasodilatation des
artérioles efférentes diminuent la pression hydrostatique dans les
capillaires glomérulaires, la pression de filtration et la filtration
glomérulaire.
- Au contraire, la vasodilatation des artérioles afférentes et la
vasoconstriction des artérioles efférentes augmentent les trois
paramètres.
107
Résistance à l’écoulement
Fig: Pressions hydrostatiques intravasculaires

moyennes dans la circulation rénale
Régulation de la circulation Rénale: filtration glomérulaire
a. Autorégulation ou régulation intrinsèque

b. Régulation extrinsèque = neurohormonale
DSR
DFG ml/min
ml/min
DSR
DFG 120 ml/min

1200
Régulation 80 Autorégulation 160 PA moyenne
Extrinsèque mmHg
Fig: Régulation de la circulation rénale

Régulation de la filtration
DSR et DFG stables pour des PAM entre 80
et 180 mmHg;
Objectif de l’autorégulation : maintien du DFG
et donc de la fonction rénale.

a. Autorégulation du DSR et du DFG
L’autorégulation se fait au niveau de l’artériole
afférente;
2 Mécanismes de l’autorégulation :
- Mécanisme vasculaire myogène;
- Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire.
Mécanismes de l’autorégulation
- Efficaces si PAM entre 80 et 180 mmHg;
- Inefficaces si PAM< 80 mmHg.
Mécanisme:
Contraction Ca2+ dépendante des cellules musculaires
lisses de l’artériole afférente en réponse à l’étirement
pariétal
Régulation paracrine
PA rénale
du DFG FSR
du débit de fluide
[Na+] et [Cl-]
Réabsorption NaCl
niveau macula densa
Sécrétion Adénosine
Vasoconstriction Aaff
Vasodilatation Aeff
b. Régulation extrinsèque
Systèmes nerveux et hormonaux : régulation
de la PAM (et donc le DFG);

b. Régulation extrinsèque
Substances neuro-hormonales vaso-actives
Action vasoconstrictrice Action vasodilatatrice

- Système rénine angiotensine - Prostaglandines
- Système N sympathique ++ - Bradykinine
- ADH - NO
- Dopamine
- Endothéline
- Adénosine
Système nerveux autonome
Activation du système nerveux sympathique
et libération d’adrénaline;
Vasoconstriction des artérioles afférentes et
↓DFG.
Système Rénine Angiotensine Aldostérone
Système Rénine Angiotensine Aldostérone
Mécanismes de libération de la Rénine/
AJG
7. Mesure du débit de la filtration glomérulare
- Notion de clairance
- Clairance de l’inuline et de la créatinine

Notion de clairance rénale
La clairance = volume de plasma totalement épuré (clarifié) d'une
substance donnée par le rein en 1 minute
Notion de clairance rénale
La clairance pour une substance x: Cx
Cx = Ux . DU ml/mn
[Px]
Ux: conc. Urin. en mg/ml

Px: conc. Plasma. en mg/ml
DU : débit urin. en ml/mn
Cx: en ml/mn
Mesure du DFG
Mesure du DFG= clairance de créatinine
PHYSIOLOGIE RENALE
Pr H. RKAIN
TRANSFERTS TUBULAIRES
1. Segmentation du tubule urinifère
2. Histologie des cellules tubulaires
3. Mécanismes de transport: voies et types
4. Réabsorption: exemples glucose, urée
5. Sécrétion: exemple de PAH
6. Clairance rénale et transferts tubulaires
7. Fonctions tubulaires en fonction des segments du tubule

Rôle central dans l'homéostasie du milieu intérieur,
Transferts le long du tube urinifère sur l’urine primitive
déterminent la composition de l’urine finalement excrétée.
Transferts bidirectionnels (2 sens) :
- De la lumière tubulaire vers le tissu interstitiel et les capillaires
péritubulaires : réabsorption.
- Des capillaires péritubulaires vers la lumière tubulaire: sécrétion.

- Transferts tubulaires: 2ème étape de la formation d’urine
1ère étape=
Eau et solutés
Filtration Capillaires sanguins

Urine primaire
Absorption
(Absorption et sécrétion)
Sécrétion
Urine définitive
Fig: étapes de la formation d’urine au niveau du néphron
Fig: schéma général de la fonction tubulaire
Exemples de transferts tubulaires
1. Structure du tubule urinifère
2. Particularités des cellules tubulaires/ structure
La structure des cellules tubulaires varie selon la

nature du segment tubulaire, adaptée à ses fonctions.
Tube contourné Anse de Henlé Tube contourné Tube collecteur

proximal distal
2.Particularités des cellules tubulaires/
Polarité fonctionnelle
Les cellules tubulaires sont des cellules polarisées:

- Pôle apical/ urine
-Pôle baso-latéral/ vaisseau sanguin.
La polarité est fonctionnelle:
- Transport d'eau et de substances dissoutes du milieu apical

vers le milieu basolatéral.
- Liée à la répartition asymétrique des protéines de transport
membranaires.
3. Mécanismes de transport/ voies
2 voies: transcellulaire et paracellulaire

3. Mécanismes de transport/ types
Transferts passifs:
Selon un gradient électrochimique.
Transferts passifs facilités:
Interaction entre la molécule transportée et une protéine membranaire
spécifique, canal ou transporteur. Le transfert est spécifique et saturable.
Transferts actifs:
Contre un gradient électrochimique,
Énergie nécessaire fournit par le découplage de l’ATP sous l’action d’une
ATPase liée à la membrane.

Fig: Types de transport/ Tubule urinifère
3. Mécanismes de transport
Les échanges filtrat- interstitium : 2 voies

Transcellulaires :
Eau : transport passif selon gradient osmotique et hydrostatique
Solutés :
Diffusion facilitée : canaux, cotransporteurs, échangeurs
Transport actif secondaire : cotransporteurs, échangeurs
Transport actif primaire : pompe NA+/K+ ATPase
Pinocytose : peptides et petites proteines
Paracellulaire :
Mouvements passifs d’eau et de solutés (Ca2+,Mg2+, K+,
Na+) au travers des jonctions occlusives
3. Mécanismes de transport
Les échanges interstitium-plasma :
Echanges passifs au travers de l’endothélium
capillaire
Eau : selon forces de Starling (P-π)
Solutés : selon gradients de concentration

4. Réabsorption
Transport actif/ ex du glucose
- Librement filtré par le glomérule,
- Presque totalement réabsorbé/TCP
- 2 étapes de la réabsorption du glucose:
1/ Passage de la membrane apicale:
= Transport actif secondaire,
Deux systèmes de cotransport: SGLT-1 et SGLT-2
(cotransporteur Na+/glucose)
2/ Passage de la membrane basolatérale:
= Diffusion facilitée/ systèmes GLUT-1 et GLUT-2

4. Réabsorption
Fig: Etapes de réabsorption du glucose/ cellules du TCP

4. Réabsorption
= Transport saturable : à Tm (transfert maximal)

L'occupation de tous les sites transporteurs
définit la capacité maximale de réabsorption
(Tm),
- La Tm: est la quantité de glucose présent
Dans l'ultrafiltrat au-delà de laquelle la totalité
du glucose filtré est éliminée dans les urines.
4. Réabsorption
Débit du glucose
mg/mn
TmG = Df - De
375 TmG
TmG
Glycémie g/L
0 1,8rénal3
Seuil
4. Réabsorption
Chez l'homme:
- La Tm du glucose est proche de 375 mg/min
- Soit 3 g/l de concentrations plasmatiques de glycémie.
- La glucosurie apparaît (en réalité) pour des concentrations
plasmatiques de 1.8 g/l car il existe une inflexion de la courbe
de réabsorption liée à l’hétérogénéité du Tm entre les
différents néphrons.
4. Réabsorption
Transport actif/ autres substances
- Les acides aminés
- L’acide urique
- Les phosphates
4. Réabsorption
Transport passif/ urée
Produit terminal du métabolisme des protéines,
L’urée est librement filtrée par le glomérule,
Puis réabsorbée passivement dans le TCP selon

gradient de concentration créé par la réabsorption d’eau
et sécrétée passivement par l’interstitium médullaire

dans la branche descendante fine entrainant une
augmentation de la concentration en urée du filtrat jusqu’à
200 mOsm/kg à l’épingle à cheveux.
4. Réabsorption
Transport passif/ urée
L’urée très concentrée dans le tube collecteur diffuse
vers l’interstitium médullaire interne selon son gradient
de concentration.
La perméabilité à l’urée du tube collecteur est
augmentée par l’ADH
L’urée participe au gradient osmotique médullaire donc à
la concentration de l’urine dans les tubes collecteurs.

5. Sécrétion tubulaire
Permet l’élimination dans l’urine de substances

indésirables qui n’ont pas (ou insuffisamment) été
filtrées par le glomérule (ex :ammoniac …)
Transports passifs ou actifs
6. Clairance rénale
Rappel: Notion de Cx
La clairance = volume de plasma totalement épuré
(clarifié) d'une substance donnée par le rein en 1 minute
6. Clairance rénale (Cx)
Rappel: Notion de Cx
La clairance pour une substance x: Cx
Cx = Ux . DU ml/mn
[Px]
Ux: conc. Urin. en mg/ml

Px: conc. Plasma. en mg/ml
DU : débit urin. en ml/mn
Cx: en ml/mn
Excrétion : Elimination de l’urine définitive
Perfusion
Sécrétion
Filtration Excrétion
Réabsorption
Perfusion
Sécrétion
Réabsorption
Excrétion = Filtration+ Transfert tubulaire

Excrétion = Filtration+ (Sécrétion– Réabsorption)
Perfusion
Sécrétion
Réabsorption
Excrétion = Filtration+ Transfert tubulaire

Excrétion = Filtration+ (Sécrétion– Réabsorption)
Le débit d’excrétion de X= Ux . V= DFG . Px + Tx=

débit filtré + débit net transféré par le tubule
(sécrétion – réabsorption)
Soit Cx= Ux . V/ Px = DFG . Px / Px+ Tx/ Px= DFG+
Tx / Px
- Si Tx=0 : Cx= DFG : filtration uniquement
- Si Tx< 0 : Cx< DFG : réabsorption
- Si Tx> 0 : Cx> DFG : sécrétion
. Répartition des fonctions/ segments des tubules
Le tubule proximal « réabsorption massive »
Réabsorption de la quasi-totalité des acides aminés et du
glucose, 70 % de l'eau, du sodium, du phosphate et 80 % du
bicarbonate filtré par les glomérules.
Site principal de réabsorption du calcium, de
réabsorption/sécrétion des anions et cations organiques
Participe à la réabsorption du magnésium.
Siège d’activité d'endocytose et de dégradation lysosomale
intense.
. Répartition des fonctions/ segments des tubules
Anse de Henlé (branche fine descendante + branche fine et

large ascendante)
Réabsorption de 20 à 30 % du sodium, de 15 à 20 % du
bicarbonate, 30 % du calcium et 70 % du magnésium filtrés par
le glomérule.
Site initiant la constitution du gradient corticopapillaire,
Néphron distal
Réabsorption de moins de 10 % de la charge filtrée en eau et

électrolytes,
Site de l'ajustement des bilans hydro électrolytique.

Fig: schéma général de la fonction tubulaire
PHYSIOLOGIE RENALE
COURS DE PHARMACIE
Dr RKAIN.H
PLAN
I/ HOMÉOSTASIE
VII/ REIN ET EQUILIBRE HYDRIQUE
VIII/ REIN ET EQUILIBRE SODIQUE
IX/ REIN ET EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Rein et homéostasie
Rôle majeur des reins

Régulation de l’homéostasie hydrique et électrolytique
Diurèse: 0,5 -12 l/24 h
Sodium: 0 - 1000 mmol/24 h
Osmolalité: 50 - 1200 mOsm/kg
PH: 4,4- 8
VII/ REIN ET EQUILIBRE
HYDRIQUE
1. Le Bilan hydrique est nul (entrées= sorties)
2. H2O dans le néphron
(réabsorptions obligatoire et facultative)
3. Concentration et dilution des urines
- Création du GOCP (réabsorption Na+/ Br ascendant
AH)
- Multiplication du GOCP (écoulement à contre coura
- Maintien du GOCP (vasa recta)
- Rôle de l’urée (recirculation de l’urée)
4. ADH et régulation de la diurèse
Fig: Bilan journalier de l’eau
GAINS
= PERTES
Excréments
Métabolisme Sueur
Aliments
Évaporation/ poumon+ peau
Boissons
Urine
- Les pertes sont régulées au niveau rénal (diurèse)

- Les gains sont régulés par l’ingestion d’eau liée à la sensation de soif.
1. Bilan hydrique: Entrées= Sorties
Entrées : 2500ml
Boissons et alimentation = 2250 ml / 24h
Eau endogène issue de l’oxydation des
glucides/lipides/protides = 250 ml / 24h
Sorties : 2500ml
Digestive (fèces), pulmonaire (vapeur d’eau expirée),
cutanée (perspiration, sudation)
Rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration
ou dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique
nul, assurant une osmolalité plasmatique constante
1. Bilan hydrique: régulation Entrées/Sorties
Le bilan hydrique nul est obtenu par adaptation

des sorties rénales aux entrées d’eau.
Le rein est donc l’organe assurant l’homéostasie

hydrique, par ses fonctions de concentration et
de dilution de l’urine.
Le rein établit l’osmolarité urinaire qui permet de

façon simultanée un bilan nul d’eau (garant d’un
LIC stable) et d’osmoles (garant d’un LEC
Entrées : la soif
Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité

plasmatique au niveau de l’hypothalamus
Sorties : l’hormone anti-diurétique L’ADH (vasopressine)
Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-

hypophyse, en réponse
À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu
d’osmorécepteurs hypothalamiques)
À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de

volorécepteurs de l’oreillette gauche)
Chez le sujet normal, l’osmolarité urinaire peut
varier de 50 (dilution maximale lorsque en apports
en eau sont élevés et/ou les apports osmolaires
faibles) à 1200 mOsm/kg/H20 (concentration
maximale lorsque en apports en eau sont faibles
et/ou les apports osmolaires élevés)

Le rein contrôle l’excrétion d’eau indépendamment
du bilan d’autres solutés tels que le sodium, le
potassium…..
Perturbations du bilan hydrique
Bilan hydrique positif (Sorties d’eau <
Entrées) —>hypoosmolalité —> passage
d’eau dans les cellules pour équilibrer
l’osmolalité entre le LEC et le LIC =
Hyperhydratation intracellulaire.
Perturbations du bilan hydrique
Bilan hydrique négatif (Sorties d’eau > Entrées)
—>hyperosmolalité —>passage d’eau des cellules
vers le plasma pour équilibrer l’osmolalité entre le
SEC et le SIC = Déshydratation intracellulaire

VI/ REIN ET EQUILIBRE
HYDRIQUE
1. Bilan hydrique (entrées et sorties)
3. Concentration et dilution des urines
- Création du GOCP
- Rôle de l’urée
2. H20 dans le néphron
Perméabilité des segments du tube urinifère à l’eau
Le TCP et la branche descendante de l’anse de

Henlé: perméables à l’eau de façon permanente.
La branche ascendante de l’anse de Henlé et le TCD

sont imperméables à l’eau.
La perméabilité à l’eau du canal collecteur dépend

de l’état d’hydratation de l’organisme.
Réabsorption obligatoire et facultative de l’eau
Réabsorption obligatoire (90%) se fait dans le TCP
et la branche descendante de l’anse de Henlé.
Réabsorption facultative (9%) se fait dans le canal
collecteur et dépend de l’état d’hydratation de
l’organisme.
Fig: Aspect des urines en fonction de l’état d’hydratation
1 2 3 4 5
1 = eau, 5= urine de sujet normal

2 et 4 = urine de sujets déshydratés
Réabsorption obligatoire et facultative de l’eau
Surcharge hydrique Déshydratation
Fig: Réabsorption de l’eau/ Surcharge et déshydratation

Réabsorption de la quasi totalité de l’eau et du

sodium filtrés,
Création d’un gradient osmotique cortico-

papillaire,
Délivrance d’une urine hypotonique au canal

collecteur.
TCP
2/3 de l’eau (120L/j) et du Na+ filtré sont réabsorbés.
La réabsorption d’eau se fait par voie paracellulaire

et transcellulaire facilitée, en suivant la réabsorption
active du Na+, et de manière isotonique.
Résultat: l’osmolarité du fluide tubulaire à la sortie

du TCP n’est pas modifiée: isotonique au plasma.
Anse de Henlé
Réabsorption de 25% de l’eau et du Na+ filtré,
Création d’un gradient osmotique cortico-

papillaire (osmolarité urinaire et interstitielle 20
fois supérieure dans la médulaire rénale que
dans le cortex), grâce à une réabsorption
dissociée d’eau et de Na+.
HYDRIQUE
• 1. Le Bilan hydrique est nul (entrées= sorties)
• 2. H2O dans le néphron
• 3. Concentration et dilution des urines
AH)
• 4. ADH et régulation de la diurèse
GOCP
HYDRIQUE
AH)
Création du GOCP
Au départ : iso-osmolarité de tous les segments
et du milieu interstitiel
proximal distal
interstitium
descendante
ascendante
Branche
Branche
300 300 300
300
Création du GOCP
Ajout de Na depuis la branche ascendante vers
le milieu interstitiel grâce aux pompe Na= moteur
Na
300 400 200
Na
Création du GOCP
Réabsorption de Na+ sans H20 dans la branche

ascendante de l’anse de Henlé, par
l’intermédiaire du cotransport Na/K/2Cl apical,
selon un gradient de Na+ généré par la Na/K
ATPAse basolatérale,
Création du GOCP
Transfert de H2O et équilibration des osmolarités
300 300 150

Équilibration
des osmolarités H2O Na
400 400 200
Etc....etc
Création du GOCP
Réabsorption d’H20 sans Na+ dans la branche

descendante
GOCP
HYDRIQUE
AH)
GOCP
GOCP
GOCP
GOCP
A chaque instant, il y a apport d’urine fraîche dans

la branche descendante et réajustement de la
différence des concentrations, ce qui entraîne
l’établissement d’un gradient osmotique entre les
extrémités et le fond du tube en U.
HYDRIQUE
AH)
Maintien du GOCP
Importance des vasa-recta pour le maintien
du gradient = échanges à contre courant
300 125
Vasa Recta
325 225
concentration
325 300
425 325
Dilution
500 400
Na
600 600
H2O
1400 mOsm/L
Les vasa recta sont des échangeurs
à contre courant
Maintien du GOCP
= Rôle du vasa recta

Rôle important dans le maintien du gradient cortico-
papillaire.
L’osmolalité dans ces vaisseaux est élevée, de façon
parallèle à
l’interstitiel, ce qui évite que le gradient ne se dissipe par
sortie d’eau du plasma.
HYDRIQUE
AH)
GOCP
Rôle de l’urée
L’urée est librement filtrée par le glomérule,
50% réabsorbée passivement dans le TCP,
La branche ascendante de l'anse de Henlé, le tube

contourné distal et les parties initiales du tube
collecteur sont très peu perméables à l'urée.
GOCP/ Rôle de l’urée
Recirculation de l'urée: la partie du tube collecteur au

voisinage de la papille peut devenir perméable à l'urée sous
l’action de l'ADH:
Induit l'inclusion de transporteurs d'urée dans la membrane

luminale.
UT1: permettent la rediffusion partielle de l'urée dans

l'interstitium (participe env 1/3 GOCP),
UT2 (transporteur retournant l’urée dans la branche

descendante de l'anse de Henlé)
En résumé:
Transferts actifs de Na et Cl
Na
Cl
H2O
Transferts passif d'H2O
corticale
Rôle de100
l'urée
Na
Cl
300 100 H2O
Na
médullaire
Cl H2O
H2O
1400
1400 mOsm/L
4.LaADH et régulation de la diurèse
perméabilité du tube collecteur varie selon son
imprégnation en ADH:
- en présence d’ADH, le tube collecteur devient perméable à

l’eau avec réabsorption massive d’eau sans réabsorption de
molécule osmotiquement active. Les urines deviennent
hypertoniques avec une osmolarité pouvant atteindre 1200
mosmol/l,
- en l’absence d’ADH, le tube collecteur est imperméable à

l’eau et les urines restent hypotoniques.
organe vasculaire de la Neurones à ADH

lame terminale (OVLT)
flux sanguin
adénohypophyse neurohypophyse
ADH
Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-hypophyse,
2 stimulateurs de la sécrétion de l’ADH:
- une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu
d’osmorécepteurs hypothalamiques+++
- une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de
volorécepteurs de l’oreillette gauche)

Mécanisme d’action de l’ADH
4. ADH et régulation
de la diurèse
Déficit en H20
SOIF
+
ADH
HORMONE ANTI DIURETIQUE
Réabsorption H20
EXCRETION H2O
Excès en H20
SOIF
-
ADH
HORMONE ANTI DIURETIQUE
Réabsorption H20
EXCRETION H2O
Osmolarité maximum de l'urine de certains
mammifères
Animal Urine (mOsm/l) Rapport urine/plasma
Castor 520 1,7
Porc 1100 3,6
Homme 1500 5,0
Rat 3000 10,0
Chat 3100 10,3
Rat Kangourou 5500 18,3
Rat des sables 6300 21,0
Souris sauteuse 9400 31,3
Schmidt-Nielsen, 1983.
REIN ET EQUILIBRE
SODIQUE
1. Bilan sodique (entrées et sorties)
2. Na+ dans le néphron
3. régulation de l’excrétion du Na+
LE SODIUM (Na+)
Principal cation du compartiment extra-cellulaire.

Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité
plasmatique influe sur les phénomènes de contraction-
inflation du volume cellulaire
Si hyponatrémie hypo-osmolalité plasmatique
diffusion de l’eau vers
le secteur interstitiel
œdème des tissus
le secteur intra-cellulaire
œdème cérébral = danger de mort !
1. Bilan Entrés/Sorties du sodium
Entrées Quantité (g/j)
Alimentation 10.5
Sorties
Bilan du Na
Sueur 0.25 dans l'organisme
Fécès 0.25
Urine 10.0
Total 10.5
Très grandes variations Alimentaires de 0.05 à 25g/j

Régulation très précise
1. Bilan Entrée/Sortie du sodium
Entrées :
Boissons et alimentation : variable selon les habitudes
alimentaires
Sorties :
Digestive (fécès), cutanée (sudation)
Rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de na+

dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé nul,
assurant une osmolalité plasmatique constante
2. Le Na+ dans le néphron
Sodium dans la branche ascendante de AH
Cotransport Na+-K+-2Cl-
Sodium dans la branche ascendante de AH
Cotransport Na+-K+-2Cl-
Sodium dans le TCD
Cotransport Na+Cl-
Sodium dans le TCD
Cotransport Na+Cl-
Sodium dans le Tube collecteur
Canal sodique, aldostérone, sécretion K+
3. Régulation Entrée/Sortie du Na+
Entrées : pas de régulation des entrées chez

l’homme
Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la

natriurèse
En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la

corticosurrénale
Agit au niveau du rein en favorisant la

réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à
3. Régulation Entrée/Sortie du Na+
Entrées : pas de régulation des entrées chez

l’homme
Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la

natriurèse
En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur
natriurétique auriculaire (FNA)
Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de

filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)
Diurétiques
NB: Application thérapeutique: Diurétiques
acétazolam thiazides
ide
spironolacton
amiloride
triamtérè
ne
furosémide
NB: Application thérapeutique:
Diurétiques
• Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium
Actions des diurétiques:
Tubule proximal (anhydrase carbonique)
Acétazolamide
Anse de Henlé (cotransporteur Na-k-2Cl)
Furosémide
Acide éthacrynique
Bumétanide
NB: Application thérapeutique: Diurétiques
Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium

Actions des diurétiques
Tubule distal (cotransporteur Na-Cl)
Thiazides
Tubule collecteur
Spironolactone (aldostérone)
Triamtérène,amiloride (canal à sodium)

REIN DANS L’EQUILIBRE
ID0-BASIQUE
crétion de l’H+: ammoniaque, phosphates
bsorption de HCO3-
Généralités/ Équilibre acido-basique
Le maintien du pH entre 7,35 et 7,45 se fait par:

1 Système chimique:
• les systèmes tampons chimiques réagissent instantanément,

mais limités
2 Systèmes fonctionnels:
• Respiration pulmonaire
A court terme- rapide
• Rein
A long terme- lent
236
Rôle du rein
Régule le pH :
par réabsorption dans le tubule du rein des

HCO3- qui traversent le glomérule
en fabriquant des HCO3- dans les cellules des

tubules et en éliminant en même temps les H+
fabriqués
Rôle du rein: formation d’ ammoniaque
Lumière vaisseaux
tubulaire
CO2 + H20 CO2

H2CO3 HCO3-
H+ + HCO3-
NH4+ NH3 + H+
Glutamine
NH
4+
Rôle du rein: formation de phosphates
Lumière
tubulaire
vaisseaux
HPO4 --
H+ + HCO3- HCO3-
H2CO3
H2PO4- H2O + CO2

CO2
Équilibre acido-basique/ charge acide aigue
Face à une charge acide aigue, l’organisme

maintient [H+] constant
en captant les H+ par les tampons intra et
extracellulaires (surtout HCO3-)
puis en éliminant le CO2 produit par la
respiration
et en augmentant l’élimination rénale d’H+ et
la réabsorption d’HCO3-
Équilibre acido-basique/ charge base aigue
• Face à une charge en base, l’organisme maintient [H+]

constant
– en libérant des H+ par les tampons intra et

extracellulaires (surtout HCO3-)
– puis en diminuant l’élimination de CO2 par la

respiration (hypoventilation)
– et en diminuant l’élimination rénale d’H+ et la

réabsorption d’HCO3-
Étiopathogénies de l’IRA

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PHYSIOLOGIE RENALE

Énumérer les fonctions des reins.

Décrire l’anatomie fonctionnelle des reins.

Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine: filtration

Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre hydrique,

II/ FONCTIONS DES REINS

III/ ANATOMIE FONCTIONNELLE DES REINS

IV/ CIRCULATION RENALE

VI/ TRANSFERTS TUBULAIRES

VII/ REIN ET BILAN SODIQUE

VIII/ REIN ET BILAN HYDRIQUE

Énumérer les fonctions des reins.

Décrire l’anatomie fonctionnelle des reins.

Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine:

Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre

Milieu intérieur=liquide extra-cellulaire contenu dans le

• Milieu intérieur=liquide extra-cellulaire contenu dans le

Claude Bernard (1813-1878)

HOMÉOSTASIE du milieu intérieur

Cations: Na+, K+, Mg++, Ca++, H+

Introduire le principe de l’homéostasie du milieu

Régulation de l'eau et des électrolytes

= La régulation de l'homéostasie hydro-électrolytique du

= la fonction la plus importante du rein = stabilité du LEC

Osmolarité, n de particules à activité

Osmolalité, osmoles/Kg de solvant

Equivalents, charges électriques

sanguin via les urines

Urée, Ac urique, créatinine, bilirubine, Hormones

Élimination de substances chimiques exogènes

C) Glucogénèse (20% en cas de jeûn)

*/ Participent à la régulation rapide (qlq min) de la PA en contrôlant:

- la volémie: en ajustant la Natrémie.

- le syst. rénine-angiot: l’angiot. II est vasoconstricteur

*/ Assurent à eux seuls la régulation lente (qlq h.) qui se confond

Forme active de la vit D

Rôle dans le métabolisme du Ca++

Contrôle de la production des érythrocytes

Source principale (+foie)

Stimulée par la réduction de O2 rénal

Enzyme impliquée dans le système Rénine-Angiotensine

Transforme l'Angiotensinogène en angiotensine I

Isoformes tissulaires: cerveau, cœur, utérus, endothélium

L’IGF1 (Insulin like Growth Factor) et l’ EGF (Epidermal

Hormones polypeptidiques impliquées dans la croissance ou

Énumérer les fonctions des reins.

Décrire l’anatomie fonctionnelle des reins.

Étudier les 2 étapes de la formation de l’urine:

Expliquer le rôle des reins dans l’équilibre

Veine cave inférieure

Artère et veine rénales

Fig: schéma montrant la configuration externe des reins

Fig: schéma d’une coupe frontale d’un rein

Fig: Ultrastructure du rein au ME

Fig: schéma montrant la structure du néphron

Veine rénale Tubule collecteur

Néphron juxtamédullaire Néphron cortical

Anse de henlé courte

des urines Anse de

Veine rénale Tubule collecteur

Fig: Pressions hydrostatiques intravasculaires

Le rein est perfusé à P ≈ 100 mmHg.

D’après l'équation générale de résistance, on a :