PHYSIOLOGIE RENALE

Dr Stéphane MUKENDI KALAMBAIE

Service de Médecine interne
Cliniques Universitaires de Kinshasa
 INTRODUCTION
Les reins sont des organes rétro péritonéaux, situés de part et d’autre de la colonne vertébrale
entre D12 et L3. Leurs dimensions sont de 8 à 12cm de grand axe, 6cm de large et 3 cm
d’épaisseur. Le rein droit est habituellement situé légèrement plus bas que le gauche, en
raison de la présence du foie. Ils sont obliques vers le bas, en dehors et vers l’avant.
Le néphron est l’unité fonctionnelle élémentaire du rein. Sa partie proximale est le corpuscule
rénal formé d’une touffe capillaire, appelée glomérule de Malpighi, entourée de la partie
proximale dilatée en cupule du tube urinifère, la capsule de Bowman. Le tube urinifère
proprement dit est constitué d’un tube contourné proximal, d’une anse du néphron (anse de
Henlé), d’un tube contourné distal et d’un tube collecteur. Le rein comprend une corticale et
une médullaire. La corticale contient essentiellement les corpuscules rénaux et les tubes
contournés. La médullaire contient les anses des néphrons et les tubes collecteurs. La corticale
présente des prolongements dans la médullaire, appelés colonne de Bertin. Ces prolongements
divisent la médullaire en zones pyramidales, les pyramides de Malpighi. La partie interne des
pyramide est appelée la papille, faisant protruision dans les voies excrétrices urinaires
supérieures ou cavités pyélocalicielles. Les cavités pyélocalicielles sont formées des petits
calices qui se réunissent en grands calices se réunissant eux même pour former le bassinet ou
pyélon.
FONCTION DU REIN

Le rein assure de nombreuses fonctions :

- Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, donc du volume, de la tonicité et de la

composition électrolytique des liquides de l’organisme.
- Maintien de l’équilibre acide-bases
- Elimination des déchets de l’organisme (urée, créatinine, acide urique) et des substances
chimiques exogènes (toxiques – médicaments)
- Métabolisme minéral et osseux (calcium, phosphore)
- Fonction endocrinienne (Production de rénine, d’érythropoïétine de 1.25
dihydroxycholecalciferol, de prostaglandines et de kinine)
- Participation à la néoglucogénèse à partir d’acide aminés et d’acide lactique.
STRUCTURE DU REIN

1°) Disposition générale

Le rein est formé de 2 zones distinctes :
- la médullaire profonde centrale
- le cortex périphérique

La médullaire est formée par 8 cônes (4 à 18) appelés les pyramides de Malpighi dont
l’extrémité interne dénommée papille, fait saillie dans les calices et dont la base externe
jouxte le cortex périphérique.

La médullaire comprend 2 parties :

- la médullaire externe ou superficielle voisine du cortex comporte une couche externe et une
couche interne
- la médullaire interne ou profonde qui forme la papille

Le cortex coiffe la base des pyramides de Malpighi et s’insinue entre les pyramides
constituant les colonnes de Bertin.
Les pyramides de Malpighi envoient des rayons médullaires appelés pyramides de Ferrein
dans le cortex appelé labyrinthe

2°) Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Chaque rein comporte environ 1 300 000
néphrons situés dans le tissu interstitiel ou cheminent également les vaisseaux et les nerfs.
Chaque néphron comporte plusieurs segments :

- le glomérule
- le tube proximal comprend 2 parties :
- un tubule contourné (pars convoluta)
- un tubule droit (pars recta)
- le tube intermédiaire très fin qui comporte une branche fine descendante et ascendante de
l’anse de Henle
- le tube distal avec 2 parties
- un tube droit large constituant la branche ascendante large de l’anse de Henle
- un tube contourné qui se jette dans un canal collecteur
- la macule densa, élément de l’appareil juxta glomérulaire, au contact du tube contourné
distal et de l’artériole afférente

Localisation des différents segments du néphron dans le parenchyme

- le cortex contient des glomérules, le tube contourné proximal, le tube contourné distal
- le tube droit proximal, le tube intermédiaire et le tube droit distal formant l’anse de Henle,
sont dans la médullaire ainsi que les tubes collecteurs de Bellini
Selon la localisation du glomérule dans le cortex, on distingue :

- des néphrons superficiels avec un glomérule situé dans la région superficielle ou moyenne
du cortex avec une anse de Henle courte
- des néphrons profonds avec un glomérule dans la zone juxta glomérulaire avec des anses de
Henle longue

3°) Vascularisation intra rénale

 a) Les artères intra rénales

Les branches de division de l’artère rénale donnent naissance aux artères inter lobaires qui
cheminent entre les pyramides de Malpighi. Elles se prolongent par les artères arquées qui
réalisent une voûte vasculaire à la jonction cortico-médullaire. Elles donnent les artères inter
lobulaires qui cheminent dans le cortex vers la périphérie. Elles donnent en chemin les
artérioles afférentes des glomérules qui se divisent dans le glomérule pour donner un réseau
capillaire auquel fait suite l’artériole efférente.
Les artérioles efférentes donnent naissance :
- Aux capillaires péri tubulaires
- Aux artères droites ou vasa recta pour les glomérules profonds juxta médullaires qui peuvent
aussi naître directement des artères arquées irriguant la médullaire externe et à un moindre
degré la médullaire interne.

b) Le réseau veineux a sensiblement la même disposition

4°) Le glomérule
Le glomérule à la forme d’une sphère limitée par une enveloppe, la capsule de Bowman,
constituée par des cellules épithéliales reposant sur une membrane basale qui se prolonge avec
celle du tube contourné proximal et avec celle du floculus.

Le glomérule présente 2 pôles :

- un pôle urinaire ou s’insère le tube contourné proximal
- un pôle vasculaire où pénètre l’artériole afférente et d’où sort l’artériole efférente au contact
de l’appareil juxta glomérulaire
Le glomérule est essentiellement constitué par un réseau capillaire, le floculus, réalisant un
système porte artériel entre l’artériole afférente et l’artériole efférente. Ce réseau capillaire
naît des branches de division de l’artériole afférente et se drainent par l’artère efférente. Les
parois des capillaires glomérulaires constituées de cellules endothéliales reposant sur une
membrane basale.

Ce réseau capillaire possède deux propriétés fondamentales :

- une conductivité hydraulique très élevée autorisant un débit de filtration élevée
(120 ml/min/1.73 m²)
- une imperméabilité aux macromolécules supérieure à 68 Kdaltons.

Le réseau capillaire divisé en lobules indépendants les uns des autres est entouré de tissu
mésangial (mésangium). La membrane basale glomérulaire enveloppe chaque lobule
glomérulaire et sépare 2 domaines, l’un intra capillaire ou circule le sang, l’autre extra
capillaire ou circule l’urine primitive. Sur la face externe de la membrane basale s’insère des
podocytes et leurs prolongements les pédicelles.

5°) L’appareil juxta glomérulaire

L’appareil juxta glomérulaire histologiquement hétérogène a une grande importance

physiologique.
L’appareil juxta glomérulaire comprend plusieurs éléments :
- l’artériole afférente dans sa portion pré glomérulaire entourée du mésangium extra
glomérulaire
- l’artériole efférente à la sortie du glomérule
- la macula densa, segment court, partie intégrante du tube contourné distal
- de nombreuses terminaisons nerveuses orthosympathiques

6°) Tube urinifère

La structure des cellules tubulaires varient selon la nature du segment tubulaire, adaptée à ses
fonctions.

a) Au niveau du tube proximal :

Les cellules sont étroites et hautes, riches en mitochondries et en organites intra cellulaires.
De nombreuses villosités sont situées à leur pôle apical constituant la bordure en brosse
baignant dans la lumière urinaire. Les cellules tubulaires sont séparées par un espace
intercellulaire fermé par une jonction.
De nombreux replis membranaires occupent le pôle basal et les faces latérales des cellules
tubulaires compartimentant le cytoplasme.

b) Au niveau du segment grêle de l’anse de Henlé

Les cellules tubulaires sont dépourvues de bordure en brosse et comportent peu de

mitochondries.

Elles ont un rapport intime avec les vasa recta irriguant la médullaire et avec les plexus
capillaires péritubulaires et le canal collecteur.

c) Au niveau du tube contourné distal :

La structure cellulaire est variable.
- Dans la partie droite ascendante large de l’anse de Henlé, les cellules tubulaires cuboïdes
disposent d’une bordure en brosse et de mitochondries sans repli membranaire.
- Dans la macula densa, la polarité des cellules est inversée avec des organites intracellulaires
groupés au pôle basal de la cellule.
- Dans le tube contourné distal, les cellules tubulaires sont cuboïdes avec bordure en brosse et
mitochondries comportant également des replis membranaires compartimentant le
cytoplasme.
d) Au niveau du tube collecteur :
La cellule tubulaire est une cellule claire avec quelques microvillosités et peu de
mitochondries.
e) Au niveau du tissu interstitiel :
Les cellules en situation médullaires sont riches en granulation.
 FONCTION DE FORMATION DE L’URINE
Le rein a pour fonction essentielle la formation de l’urine constituée principalement
d’éléments d’origine plasmatique et accessoirement d’éléments produits par l’activité
métabolique des cellules rénales.

CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 Les 3 mécanismes fondamentaux de la formation

de l'urine

Filtration

Glomérule
tubules

Sécrétion

Réabsorption
Excrétion

1°) Mécanisme général de la formation de l’urine

La formation de l’urine passe par deux étapes successives

a) La filtration glomérulaire réalise un transfert par ultrafiltration d’une grande quantité de

liquide plasmatique dépourvue de protéine de haut poids moléculaire depuis le compartiment
capillaire des glomérules vers leur espace urinaire. L’ultrafiltrat obtenu constitue l’urine
primitive.
b) Des ajustements tubulaires par des transferts bidirectionnels qui s’effectuent tout le long
du tube urinifère sur l’urine primitive et déterminent la composition de l’urine finalement
excrétée.
Ces transferts passifs ou actifs s’effectuent dans 2 sens :
- De la lumière tubulaire vers le tissu interstitiel et les capillaires péritubulaires : ces transferts
sont appelés réabsorption.
- Des capillaires péritubulaires vers la lumière tubulaire. Ces transferts sont appelés sécrétion.
Chez l’homme les phénomènes de réabsorption sont nettement plus importants que les
phénomènes de sécrétion

2°) Rôle physiologique de la circulation rénale :

a) Le débit sanguin rénal

Il est très élevé représentant environ 25% du débit cardiaque soit 600 ml/min/1.73m² pour
chaque rein, légèrement moins important chez la femme.
Le débit sanguin rénal est déterminé par la pression artérielle de perfusion et les résistances
vasculaires intra-rénales.

b) La pression artérielle de perfusion rénale

Elle dépend du débit cardiaque et des résistances artérielles systémiques donc de la pression
artérielle moyenne systémique.
c) Les résistances artérielles intra rénales :
Les résistances artérielles pré glomérulaire sont dues pour l’essentiel à l’artère afférente
glomérulaire et a un moindre degré de l’artère inter lobulaire.
Les résistances artérielles post glomérulaires sont dues à l’artériole efférente.
Les résistances veineuses post artériolaires représentent 20 % des résistances vasculaires
rénales totales reflétant essentiellement la pression intra tissulaire rénale en raison de
l’absence de fibres musculaires lisses veinulaires.
d) Les systèmes capillaires :
Les 3 systèmes capillaires intra rénaux ont une utilité fonctionnelle remarquable.
- Les capillaires glomérulaires où règne une pression hydrostatique élevée contribuent à
l’ultrafiltration pour aboutir à la formation de l’urine primitive.
- Les capillaires péritubulaires : où règne une pression oncotique très élevée contribuent à la
réabsorption.
- Les capillaires des vasa récta : où règne une pression osmotique qui peut être la plus élevée
de l’organisme joue un rôle essentiel dans les mécanismes de concentration, dilution de
l’urine.
e) Autorégulation rénale :
L’autorégulation du débit sanguin rénal sous la dépendance de nombreux facteurs, notamment
le système rénine angiotensine (SRA) et le système des prostaglandines (PG), assure une
stabilité du débit sanguin pour une large échelle de pression artérielle moyenne systémique de
80 à 140 mmHg.
Le débit sanguin rénal est également influencé par le système neuroadrénergique.
3°) Filtration glomérulaire

a) Ultrafiltration
La filtration glomérulaire correspond a un transfert unidirectionnel par ultra filtration des
capillaires vers la chambre urinaire aboutissant à la formation d’un ultrafiltrat constituant
l’urine primitive. La surface et la perméabilité du filtre glomérulaire déterminent l’amplitude
et la qualité du transfert.
Le débit de filtration glomérulaire est en moyenne de 120 ml/min et de ce fait le volume filtré
par 24 h est considérable de l’ordre de 180 l/24h.
L’urine primitive a une composition ionique identique à celle du plasma quasiment dépourvu
de protéine et sans macromolécule.
Le transfert glomérulaire est un processus passif d’ultrafiltration. La pression de filtration est
la résultante algébrique des pressions hydrostatiques et oncotiques qui s’exercent de part et
d’autre du filtre glomérulaire. La force motrice principale de ce transfert résulte de l’activité
cardiaque.

b) Forces impliquées dans la filtration glomérulaire

Les forces impliquées dans cette filtration comportent :
- Des forces favorisant la filtration :
- La presion hydrostatique capillaire (Pcg) est de l’ordre de 50 mmHg.
- La pression oncotique de la capsule de Bowman (cB) voisine de 0 compte tenu de
l’absence de protéine dans la chambre urinaire.
- Des forces s’opposant à la filtration :
- La pression hydrostatique de la capsule de Bowman (PcB) de l’ordre de 10 mmHg.
- La pression oncotique des capillaires glomérulaires cg de l’ordre de 30 mmHg.
La pression efficace de filtration (PEF) est donc la résultante :

PEF = (Pcg+ cB) – (PcB + cg)

cB étant voisine de zéro
PEF = Pcg – (PcB + cg)

c) Particularité des capillaires glomérulaires

Les capillaires glomérulaires se différencient des autres systèmes capillaires de l’organisme
par le fait que la pression hydrostatique est particulièrement élevée et demeure supérieure sur
toute la longueur du capillaire à la force oncotique de rappel. Ce statut particulier explique le
caractère unidirectionnel du transfert au niveau du capillaire glomérulaire.

Artériole afférente Artériole efférente

------------------------------------------------------------------------
Pcg 60 58
PcB 15 15
cg 21 33
------------------------------------------------------------------------
PEF 24 10

La valeur de la pression hydrostatique capillaire est dépendante des relations entre :

- la pression artérielle rénale
- et les résistances des artérioles afférentes et efférentes glomérulaires.

 Mécanisme de filtration
 absence essentielle de protéines
• 70000KDa = Albumine (<10 mg/L)
• peptides, Ig, myoglobine, hémoglobine passent
• Charge électrique : Pr- (ex Dextran vs Albumine)
 Déterminants de la filtration
• Pression capillaire glomérulaire (Pcap)
 • Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd)
• Pression oncotique des protéines (Ponc)
• Coefficient de perméabilité (Kf)
 Pression Nette de Filtration (PNF)
• PNF = Pcap - (Ponc+Phyd)
• et débit de filtration Glomérulaire (DFG)

– DFG = Kf x PNF
ou Kf = coéfficient de filtration de la membrane glomérulaire

Le débit de filtration rénale peut être estimé à partir du calcul de la clairance de certaines
substances tel que l’inuline (substance exogène, non métabolisable, filtrée, non réabsorbée ni
sécrétée), des substances radioactives (lothalamate, EDTA, lohexol) ou la créatinine
(substance endogène).
4°) Régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire

Le débit sanguin rénal n’est pas déterminé par les besoins métaboliques du rein car le rein ne
consomme que 10 à 15 % de l’oxygène qui lui est présenté. Le rôle majeur de la circulation
rénale est de protéger et donc de maintenir la filtration glomérulaire contre des variations
hémodynamiques systémiques.
On distingue 2 niveaux de régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire :
- une régulation intrinsèque avec une autorégulation et une régulation hormonale
- une régulation extrinsèque de nature nerveuse sympathique et hormonale extra rénale.

A- Régulation intrinsèque
Autorégulation
Le débit sanguin intra rénal est maintenu constant pour de larges variations de la pression
artérielle moyenne systémique entre 80 et 140 mmHg dépendant essentiellement des
adaptations des résistances artériolaires post et surtout pré glomérulaires

 Autorégulation

DSR Zone autorégulée

L/min
Ajustement des
1 résistances des
Limite sup
Limite inf

artérioles aff et eff

85 200 PAM (mmHg)

Deux mécanismes sont impliqués dans cette autorégulation du débit sanguin rénal :
- d’une part un mécanisme myogénique
- d’autre part un rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire par l’intermédiaire de la macula
Densa

Mécanisme myogénique :
Les cellules musculaires lisses des artérioles afférentes sont sensibles à l’étirement provoqué
par une augmentation de la pression artérielle de perfusion répondant par une vasoconstriction
active.
Ce mécanisme réflexe est lié à l’ouverture des canaux calciques et à l’entrée de calcium dans
la cellule musculaire. Il est inhibé par la Papavérine puissant myorelaxant et par les
inhibiteurs calciques.
• La stimulation déclenche une libération de Ca 2+ dans les cellules à
partir des lieux de stockage intracellulaire : signal déclenchant
– Des substances vasoconstrictrices sont sécrétées et agissent sur
l'artériole afférente (endothéline, adénosine?) et diminution du
DFG
– Le signal est probablement transmis aux cellules juxtaglomérulaires
et déclenche le SRA (mécanisme secondaire
toutefois et qui pourrait participer à l'autorégulation)

Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire :

Le rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire repose sur l‘appareil juxta glomérulaire et
notamment sur la macula densa.
Le signal au niveau de la macula densa serait une augmentation de la quantité de Nacl et en
particulier de Cl arrivant dans le tube contourné distal. L’augmentation de la réabsorption du
Nacl à travers la macula densa provoque une vasoconstriction de l’artériole afférente
entraînant une diminution du débit sanguin glomérulaire et baisse du débit de filtration
glomérulaire. Le médiateur entre la macula densa et la structure vasculaire n’est pas identifié.
Le rôle physiologique de cette boucle de rétrocontrôle serait le suivant :
Une augmentation de la pression de perfusion dans l’artère rénale augment immédiatement le
débit sanguin glomérulaire et le débit de filtration glomérulaire. L’augmentation du débit
d‘eau et de Nacl au niveau de la macula densa et l’augmentation de la réabsorption de Nacl à
ce niveau entraîne une vasoconstriction de l’artériole afférente et de ce fait une diminution du
débit sanguin glomérulaire et du débit de filtration glomérulaire proche de sa valeur initiale.
Un mécanisme inverse intervient en cas de diminution de la pression de perfusion rénale.
Cette boucle permet donc de maintenir le débit sanguin le débit de filtration glomérulaire
autour d’une valeur normale d’équilibre.

Système hormonaux :
Le rein synthétise plusieurs substances vaso-actives exerçant leurs effets sur la vascularisation
intra rénale.
- Système rénine angiotensine (SRA) intra rénal
- Système des prostaglandines (PG)
- Système kinine kallicréine (KK)

Système rénine angiotensine intra rénal

La rénine est synthétisée par les cellules granulaires de l’artériole afférente libérée dans
l’interstitium permettant la formation d’angiotensine I convertie en angiotensine II en
présence de l’enzyme de conversion. La circulation rénale est donc influencée par
l’angiotensine circulante et par l’angiotensine II produite dans le parenchyme rénal.
L’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant agissant sur 3 niveaux dans le parenchyme
rénal.
1- L’angiotensine agit préférentiellement au niveau de l’artériole efférente. Elle entraîne une
vasoconstriction de l’artériole efférente provoquant une chute du débit sanguin glomérulaire
avec une augmentation de la pression hydrostatique capillaire glomérulaire et une
augmentation de la fraction de filtration
2- L’angiotensine II provoque également une contraction des cellules mésangiales
glomérulaires qui comportent des récepteurs spécifiques entraînant une baisse du coefficient
de filtration glomérulaire (Kf).
3- L’angiotensine II a un rôle tonique vasoconstricteur sur la circulation médullaire grâce à la
présence de nombreux récepteurs spécifiques de l’angiotensine dans la zone profonde de la
médullaire externe.

Système des prostaglandines

Les prostaglandines sont synthétisées dans le cortex et la médullaire à partir de l’acide
arachidonique par la voie de la cyclo-oxygénase :
- Prostaglandine E2
- Prostaglandine D2
- Prostaglandine I2 (prostacycline)
- Prostaglandine F2 
- La thromboxane A2
Les prostaglandines E2, D2, I2 sont vasodilatatrices, la thromboxane A2 est vasoconstrictrice
synthétisée à l’état normal en faible quantité ; la prostacycline F2 n’a pas de propriété
vasomotrice importante.
La prostaglandine I2 est synthétisée dans la paroi des artérioles et dans les glomérules du
cortex. La prostaglandine E2 est surtout synthétisée dans la médullaire au niveau de
l’interstitium et des cellules épithéliales du tube collecteur.
Le métabolisme de l’acide arachidonique peut également passer par la voie de la
lipooxygénase avec formation :
- acide hydroxy-peroxy-eïcosatétraénoïque (HPET)
- acide hydoxy-eïcosatétraénoïque (HET)
- leucotriènes
Ces métabolites joueraient un rôle délétère sur la filtration glomérulaire au cours des
glomérulonéphrites inflammatoires et / ou immunologiques.
Les prostaglandines I2, E2, D2 entraînent sur la micro circulation glomérulaire une
vasodilatation entraînant une baisse des résistances artériolaires des artérioles afférentes et
efférentes responsables :
- d’une augmentation du débit sanguin glomérulaire
- d’une augmentation du débit de filtration glomérulaire
Les prostaglandines en particulier E2 aurait un rôle tonique vasodilatateur sur la circulation
des vasa recta médullaire.

Système Kinine – kallicréine (KK)

La Kallicréine rénale synthétisées par les cellules tubulaires distales agit sur la kininogène
pour aboutir à la formation de la bradykinine et de la lysyl bradykinine libérées dans la
lumière tubulaire puis excrétées dans l’urine ou dégradées localement.
Les kinines sont vasodilatatrices. Au niveau de la micro circulation glomérulaire, elles
entraînent une vasodilatation donc une diminution des résistances artériolaires afférentes et
efférentes avec augmentation du débit sanguin glomérulaire sans augmentation du débit de
filtration glomérulaire en raison d’une diminution du coefficient de perméabilité Kf par effet
direct sur des récepteurs glomérulaires spécifiques ou par le biais du SRA

Interaction entre SRA, PG et KK

L’angiotensine II (mais également la Noradrénaline et l’hormone anti-diurétique) stimule la
synthèse des prostaglandines rénales et l’excrétion urinaire de kallicréine donc la synthèse de
bradykinine.
Les prostaglandines et la bradykinine stimulent la sécrétion de rénine glomérulaire donc de
l’angiotensine II

B - Régulation extrinsèque
Les 4 systèmes de régulation extrinsèque associent des effets extra rénaux et des effets sur
l’hémodynamique intra rénale et participent à la régulation de la pression artérielle
systémique :
- système rénine angiotensine (contrôle de l’angiotensine II circulante)
- système nerveux sympathique
- système vasopressinergique
- facteur atrial natriurétique

a) Système nerveux sympathique

L’innervation rénale est exclusivement sympathique principalement noradrénergique mais
également à un moindre degré dopaminergique
Les terminaisons nerveuses sympathiques se distribuent à la totalité des vaisseaux du cortex, à
tous les éléments de l’appareil juxta glomérulaire et aux tubules. Les terminaisons nerveuses
dopaminergiques sont situées aux pôles vasculaires des glomérules.
Les effets vasoconstricteurs de la noradrénaline entraînent :
- une augmentation des résistances vasculaires rénales
- une diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire
Cependant à l’état basal physiologique, l’effet vasoconstricteur porte essentiellement sur
l’artériole efférente qui augmente la filtration et maintient le débit de filtration glomérulaire.
En fait, les effets vasomoteurs sympathiques noradrénergiques sont liés :
- d’une part à la stimulation directe des récepteurs vasoconstricteurs
- d’autre part à une stimulation des récepteurs avec un effet B1 stimulant le système rénine
angiotensine local
La stimulation des fibres dopaminergiques induisent une vasodilatation artériolaire
glomérulaire. En thérapeutique, les effets vasomoteurs de la dopamine sont fonction de la
posologie :
- à faible dose (< à 3 gamma/Kg/min) les effets sont dopaminergiques vasodiltateurs
- à forte dose (> à 10 – 12 gamma/Kg/min) la réponse est de type vasoconstricteur général.

b) Hormones extra rénales

Hormone anti-diurétique (ADH) ou vasopressine (AVP)
L’hormone antidiurétique a des effets vaso-presseurs d’où sa dénomination de vasopressine.
La perfusion intra veineuse à forte dose d’AVP entraîne une élévation de la pression artérielle
systémique, une augmentation des résistances vasculaires rénales et une diminution du débit
sanguin rénal par stimulation des récepteurs V1 différents des récepteurs V2 responsables de
l’effet anti-diurétique.
A dose physiologique, l’hormone antidiurétique entraîne :
- une augmentation de la pression hydrostatique transcapillaire du fait d’une baisse de la
pression intra tubulaire
- une diminution du coefficient d’ultrafiltration glomérulaire Kf liée à une contraction des
cellules mésangiales
De ce fait, le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire ne sont en général pas
modifiés.
L’effet vasculaire direct de l’ADH sur les récepteurs V1 se traduit par une diminution
sélective du débit sanguin dans les vasa recta descendants et ascendants donc une diminution
du débit sanguin médullaire.

Facteur atrial natriurétique (FAN)

Le facteur atrial natriurétique est synthétisé et stocké par les myocytes auriculaires sous la
forme d’un précurseur.
Les effets du FAN sur l’hémodynamique rénale et la filtration glomérulaire sont dissociés :
- augmentation du débit de filtration glomérulaire
- sans augmentation significative du débit sanguin.
Les effets sont dus :
- à une vasodilatation de l’artériole afférente
- à une vasoconstriction plus modérée de l’artériole efférente
- entraînant une augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire (Pcg)
- à une augmentation du coefficient d’ultrafiltration (Kf) lié à la stimulation de récepteurs
spécifiques mésangiaux.
Le FAN agit également au niveau de la micro circulation médullaire en augmentation les
débits et surtout la pression hydrostatique des vasa recta descendants et ascendants
contribuant à son effet natriurétique en plus de l’augmentation de la charge filtrée de Na
secondaire à l’augmentation du débit de filtration glomérulaire.

Enfin, cette hormone vasodilatatrice agit également :

- en inhibant la sécrétion de rénine préalablement stimulée
- en supposant aux effets vaso constricteurs de l’angiotensine II

5°) Fonctions tubulaires

Le tubule rénal assure des fonctions de réabsorption et de sécrétion par des transferts passifs,
passifs facilités ou actifs.
Les transferts passifs s’effectuent selon un gradient électrochimique. Les transferts passifs
facilités correspondent à des transferts impliquant une interaction entre la molécule
transportée et une protéine membranaire spécifique, canal ou transporteur. Le transfert est
spécifique et saturable. Les transferts actifs se font contre un gradient électrochimique,
l’énergie nécessaire est fournit par le découplage de l’ATP sous l’action d’une ATP ase liée à
la membrane qui assure à la fois le découplage et le transport.
Le tubule rénal régule indépendamment les bilans de l’eau, du sodium, du potassium et des
autres électrolytes bien que leurs transports soient liés et interdépendants dans presque tous
les segments du néphron

a) Le tube proximal
Les principales fonctions du tube proximal sont :
- De réabsorber la majorité des substances dissoutes ultra filtrées par le glomérule comportant
les électrolytes et des substances organiques.
- De réabsorber par endocytose la faible quantité de protéines qui ont été filtrées
- D ‘éliminer des produits de dégradation du métabolisme (urée, acide urique….)
- D’excréter les acides produits par le métabolisme
- De sécréter les médicaments administrés
- De synthétiser le principal métabolite actif de la vitamine D
La fonction dominante du tube proximal est de réabsorber massivement le sodium par un
mécanisme de transport actif non saturable :
- par un co-transport avec le glucose, des acides aminés, des phosphates et des sulfates dans le
segment initial du tube proximal
- par un contre transport avec les ions H+ : un ion Na réabsorbé pour un ion H+ sécrété
aboutissant à la régénération d’un ion bicarbonate.
- Par réabsorption d’une solution de chlorure de sodium dans la seconde partie du tube
proximal. Le chlore suit passivement la réabsorption active du sodium.
Cette réabsorption massive de sodium entraîne de manière iso osmotique celle de l’eau et de
l’urée.

A la fin du tube proximal, 75 % du volume de l’ultrafiltrat a été réabsorbé. La concentration

luminale de sodium est inchangée par contre celle du chlore est augmentée, celle des autres
électrolytes et substances organiques neutres sont diminuées
L’acidification de l’urine est débutée dans le tube proximal.
Les ions H+ sont sécrétés activement dans la lumière tubulaire. Cette sécrétion tubulaire
proximale des ions H+ va entraîner une acidification de l’urine par :
- réabsorption quasi complète des ions bicarbonates filtrés : l’ion H+ sécrété réagit dans la
lumière tubulaire avec les ions HCO3 – filtrés pour former de l’acide carbonique H2CO3 qui
se transforme en CO2 et H2O sous l’effet de l’anhydrase carbonique. Le CO2 formé diffuse
dans la cellule tubulaire pour donner de l’acide carbonique qui se décompose en H+ et HCO3,
l’un HCO3- ainsi régénérer va ensuite rejoindre le milieu péri tubulaire
- Formation d’acidité titrable : l’ion H+ sécrété se lie à un anion de sel d’acide faible
essentiellement des phosphates PO4 -- pour former un acide faible qui est excrété. La
sécrétion de l’ion H catalysé par l’anhydrase carbonique aboutit à la régénération d’un ion
bicarbonate
- Sécrétion d’ammoniaque totale (NH3+ + NH4+) composée à 95 % de NH4+ est synthétisé
et sécrété par les cellules tubulaires proximales (60 à 70 % de l’ammoniaque et dans les
cellules du tube contourné distal à un moindre degré)
Toutes les cellules tubulaires synthétisent de l’ammoniaque NH4+ grâce à leur glutaminase
mitochondriale et cytoplasmique qui dégradent la glutamine en cétoglutarate et NH4+

Le NH4+ produit est sécrété dans le tubule proximal :

- soit directement en échange de la réabsorption d’un ion Na
- soit après s’être dissocié en NH3 et H+, le NH3 diffuse dans la lumière tubulaire où il réagit
avec l’ion H+ sécrété pour former à nouveau du NH4+
- à chaque ion NH4+ formé dans la lumière, un ion Na est réabsorbé et un ion HCO3 –
régénèré.
b) Anse de Henlé
Les 2 branches de l’anse de Henlé ont une perméabilité différente à l’eau :
- la branche descendante est perméable à l’eau, qui quitte la lumière tubulaire vers
l’interstitium selon un gradient de pression osmotique pour être reprise par les vasa recta
ascendants
- La branche ascendante est imperméable à l’eau, mais perméable au chlore par un transfert
actif qui entraîne avec lui le sodium. De ce fait, les urines contenues dans la branche large de
l’anse de Henle et dans la partie initiale du tube distal sont diluées avec une pression
osmotique inférieure à celle du plasma. Les urines deviennent de plus en plus hypotoniques au
fur et à mesure que le chlore et le sodium passe dans le tissu interstitiel médullaire.
- Ces mouvements d’eau, de Na, de Cl et d’urée aboutissent à la création d’un gradient
osmotique cortico-papillaire dont l’ampleur dépend :
- de la longueur de l’anse
- du débit sanguin médullaire
- de l’action de l’ADH sur le tube collecteur
Au total, les urines sont isotoniques à la sortie du tube proximal, hypertoniques à la pointe de
l’anse de Henlé et toujours hypotoniques à l’entrée du tube distal

C) Les segments terminaux

Régulation électrolytique
Le tube distal et le tube collecteur participent à une régulation fine de la composition
électrolytique et acido-basique de l’urine ensuite excrétée :
- Réabsorption du sodium et sécrétion d’ion K+ et d’un ion H+ sous contrôle de la sécrétion
d’aldostérone
- Sécrétion de NH3 et H+ à partir du métabolisme de la glutamine des cellules tubulaires.

Tube distal terminal = Canal collecteur initial

• L'effet diurétique de l'amiloride et de la spironolactone s'explique là encore par le maintien

du Na+ dans la lumière tubulaire et donc par retenue d'une plus grande quantité d'eau
• L'amiloride inhibe l'entrée de Na+ par action sur le canal et non pas par inhibition du
récepteur à l'aldostérone, l'effet persiste en l'absence de cette hormone
• La spironolactone est un stéroïde dont la molécule est voisine de celle de l'aldostérone elle
se fixe sur les récepteurs de celle-ci et bloque son effet
• Le blocage de l'entrée de Na+ se traduit par une réduction de sortie du K+
• Ces 2 molécules sont donc des diurétiques qui épargnent le K+
• Le FNA s'oppose aux effets de l'aldostérone soit
– En bloquant directement les canaux sodiques
– Autre hypothèse : en bloquant la voie de synthèse de l'aldostérone
• L'élimination importante de Na+ produite par le FNA entraîne une élimination importante
d'eau
• La libération de FNA se produit lors de la distension atriale due soit à :
– l'augmentation de la volémie
– ou un mécanisme perçu comme tel : augmentation de la pression veineuse centrale (=
augmentation du volume atrial) comme lors de la plongée ou lors de la vasoconstriction due
au froid (besoin d'uriner plus fréquent)

Canal collecteur médullaire : cellules principales

• L'hormone antidiurétique est sécrétée par les neurones hypothalamiques

• Les stimuli physiologiques de la sécrétion sont :

Osmotiques : les osmorécepteurs hypothalamiques détectent une très faible élévation de

l'osmolarité des liquides corporels
– Le mécanisme déclencheur est une très faible déshydratation de ces récepteurs qui a pour
but de diluer l'excédent d'ions
(Na+ essentiellement) du milieu extracellulaire
– Les osmorécepteurs stimulent le centre de la soif et la sécrétion des cellules neuro-
endocrines à HAD
Non osmotiques (nerveux) : stimulation hypothalamique en réponse à une diminution :
• D'environ 10 % du volume sanguin perçue par les volorécepteurs de l'atrium droit
• De la PA détectée par les barorécepteurs artériels (effet mineur)
• Lors d'un déficit en eau HAD est sécrétée
• En cas de surabondance d'apports hydriques la sécrétion se
ralentit
• Cette réabsorption d'eau liée à HAD est facultative, dans les conditions normales elle
représente tout de même 9 % des 180 litres filtrés (il ne reste donc que 1,5 à 1,8 l d'urine
définitive)
• Le diabète insipide s'observe en cas de déficit en HAD ou de défaut de ses récepteurs
(diabète insipide néphrogénique), on assiste à une diurèse importante accompagnée d'une soif
intense et d'une polydipsie pour compenser les pertes

Régulation hydrique
La perméabilité à l’eau du tube terminal varie selon les segments :
- le tube distal est quasiment imperméable à l’eau
- la perméabilité du tube collecteur varie selon son imprégnation en ADH qui agit sur les
récepteurs V2
- en présence d’ADH, le tube collecteur devient perméable à l’eau avec réabsorption massive
d’eau sans réabsorption de molécule osmotiquement active. Les urines deviennent
hypertoniques avec une osmolarité pouvant atteindre 1200 mosmol/l
- en l’absence d’ADH le tube collecteur est imperméable à l’eau et les urines restent
hypotoniques.
Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique

• La régulation des entrées d'eau se fait par le mécanisme de la soif

• Les pertes d'eau sont diverses et inévitables (sécrétions, perspiration cutanée,
respiration, sudation, matières fécales..) mais aussi très variables (chaleur, diarrhées,
hémorragie…) l'ajustement des pertes est réalisée par le rein
• Il y a une perte d'eau obligatoire au niveau du rein pour assurer l'excrétion de certains
solutés et maintenir l'osmolarité plasmatique.
• Les pertes normales sont au minimum de 500 ml/24 h, raison pour laquelle il est
impossible de survivre sans apport d'eau (attention aux vieillards qui perdent la
sensation de soif)
• Lors d'un apport d'eau en excès les reins commencent l'élimination 30 min après
l'ingestion (délai correspondant à l'ajustement de la sécrétion d'HAD), le maximum est
atteint au bout d'une heure et le retour à la normale après 3 heures.
• Le volume hydrique de l'organisme est strictement lié au contenu en sodium "Na+ agit
comme un aimant vis à vis de l'eau"

Régulation des pertes sodiques

• En résumé la perte de Na+ ne représente que 1 % de la quantité filtrée et c'est l'aldostérone
qui en règle le débit définitif
• Dans la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne) l'hypoaldostéronémie a comme
conséquence une élimination accrue de Na+ mais aussi de Cl- et d'eau.
• La régulation de la sécrétion d'aldostérone dépend de mécanismes
– Direct : la zone glomérulée de la surrénale est sensible au rapport [Na+]/[K+] plasmatique,
une diminution de celui-ci (augmentation de la kaliémie ou diminution de la natrémie) stimule
la sécrétion d'aldostérone. La correction est correcte en cas d'hyperkaliémie (fuite de K+
urinaire) mais en cas d'hyponatrémie le résultat est le même et peut entraîner une
hypokaliémie (effets toujours aux dépens du K+)
– Indirects : le système Rénine Angiotensine stimule la production d'aldostérone, il est mis en
jeu par :
• Diminution de la distension des parois de l'artériole afférente (chute de pression)
• Par stimulation sympathique de l'appareil juxta-glomérulaire
• Éventuellement par l'augmentation de l'osmolalité tubulaire au niveau de la macula Densa

Régulation des pertes sodiques

• Le FNA est libéré lors de la distension des parois de l'atrium droit (Cf précédemment), outre
la vasodilatation qu'il entraîne c'est un natriurétique et par voie de conséquence un diurétique
• Les glucocorticoïdes augmentent la filtration glomérulaire mais à fortes doses il ont un effet
antidiurétique, ils reproduisent les effets de l'aldostérone probablement en se fixant sur les
récepteurs de celle-ci (oedèmes des patients traités par rétention de Na+ et d'eau)
• Les estrogènes sont chimiquement des analogues de l'aldostérone et permettent une rétention
d'eau (syndrome prémenstruel) et des oedèmes chez la femme enceinte
• En cas d'hypernatrémie la lutte chimique consiste en l'utilisation des diurétiques quelle que
soit leur famille, attention cependant aux fuites potassiques avec le furosémide
• Le traitement de l'hypertension artérielle utilise les diurétiques sans oublier le régime pauvre
en Na+

Régulation des pertes en potassium

• Le K+ est le cation intracellulaire principal nécessaire au fonctionnement des cellules
vivantes, il peut être extrêmement toxique quand sa répartition intra/extracellulaire est
modifiée :
– Hyperkaliémie = dépolarisation cellulaire
– Hypokaliémie = hyperpolarisation cellulaire
– Dans les 2 cas = diminution de l'excitabilité.

• L'équilibre du K+ relève comme pou le Na+ de l'activité rénale mais à la différence du Na+
qui est toujours réabsorbé, le K+ est réabsorbé (entièrement à la fin de l'anse de Henlé) mais
aussi sécrété en échange d'une réabsorption de Na+ (aldostérone) et cette sécrétion se fait
quelle que soit l'état de la kaliémie.
• Il est indispensable de pallier les pertes en K+ par complément alimentaire en cas de fortes
diarrhées, de traitement prolongé au furosémide
• Mais attention aussi :
– avant de suggérer de remplacer le Na+ par du K+, dans un régime hyposodé s'assurer qu'il
n'y a pas de déficit en aldostérone sinon l'hyperkaliémie peut être foudroyante
– aux excès d'antagonistes de l'angiotensine ou d'enzyme de conversion qui conduiraient à un
déficit en aldostérone

MOUVEMENTS DU CALCIUM

99% du calcium est stocké dans les os sous forme de sels de phosphate et en assure la rigidité,
le calcium ionisé du liquide extracellulaire participe à la coagulation au maintien des
structures membranaires, il est cofacteur de réactions chimiques

BILAN DU MAGNESIUM

6 % perte rénale quotidienne soit environ 100 mg. La PTH stimule la réabsorption au
niveau du TCP et de l'anse de Henlé (voie paracellulaire) 100 % (1) PAHC 30 % D 60 %
(1) il s’agit du magnésium plasmatique libre qui ne représente que 70 % du magnésium
plasmatique total, 30 % étant lié aux protéines
MOUVEMENTS DU BICARBONATE

Les bicarbonates tamponnent l'acidité produite ou disparaissent sous forme d'une réabsorption
complète, le bilan est nul tant que le taux plasmatique ne dépasse pas 28 meq alcalose)

6°) Epuration sélective : épuration des déchets azotés

L’urine est une solution aqueuse de sels minéraux et de substances organiques dont la
composition diffère de celle du plasma
A l’état normal, l’urine est dépourvue de glucose, entièrement réabsorbée dans le tube
proximal malgré l’existence d’un transfert maximum. La faible quantité de protéine qui passe
le filtre glomérulaire est réabsorbée par endocytose.
Le rein est l’émonctoire des déchets du métabolisme protidique et de certains composés
organiques. Les déchets protidiques communément dosés en pratique clinique sont l’urée, la
créatinine et l’acide urique.
- L’urée filtrée en grande quantité (coefficient de tamisage de la membrane basale
glomérulaire = 1 c’est à dire une concentration identique de part et d’autre de la membrane
basale glomérulaire) réabsorbée et sécrétée de manière passive tout au long du tubule pour
finalement être excrétée en grande quantité
- L’acide urique filtré est presque entièrement réabsorbé (90 %) malgré un transfert actif
limité par un transfert maximum
- La créatinine dont la production dépend de la masse musculaire corporelle est pratiquement
constante. Elle est complètement filtrée par le glomérule et n’est pas réabsorbé. Une faible
quantité (10 à 15 %) de la créatinine excrétée est sécrétée par le tube proximal, l’étude de la
clairance de la créatinine permet donc d’évaluer la fonction rénale

REGULATION DE L’EQUILIBRE ACIDES ET BASES

CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 A) Devenir des ions acides et bicarbonates

• production permanente d'acides par le métabolisme +
apports alimentaire
– sous forme H+
– sous forme de CO2 (élimination par le poumon)
• pH maintenu impérativement vers 7.4
• équation réversible
– CO2+H2O H2CO3- HCO3-+H+

Acide bicarbonate
carbonique

– acidification des urines

– Bicarbonate = système tampon =Réabsorption
– HCO3- excrété = HCO3-filtré - HCO3- réabsorbé
– essentiellement Tube contourné proximal
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 B) Mécanisme de réabsorption de HCO3-

• via sécrétion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A)
– Na/H contre transport
– H,K ATPase

NaHCO3 NaHCO3

HCO3- H+ Na+ HCO3-

H2CO3 H+HCO3
anhydrase
carbonique
Vasa recta H2O + CO2 CO2 H2O

Interstitium lumière tubule

cellule tubulaire

CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 B) Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (2)

• Combinaison des H+ à d'autres bases = permet la
"production" de nouveaux HCO3-
– Phosphate (HPO4--)
– Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+)

glutamine glutamine glutamine

Na+
NH4+ HCO3- HCO3-
NH4+
INTERSTIUM
TUBULE
 CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (3)

• Facteurs influençant la sécrétion de
H+/réabsorption de HCO3-
– Catabolisme de la glutamine
» pH extracellulaire
– PCO2, pH artériel
» nombre et activité des H-ATPase
» action direct sur les cellules tubulaires
– Aldostérone
» augmente la sécrétion de H+ ->alcalose
métabolique
– diurétiques
» déplétion volémique -> aldostérone et
hypokaliémie

FONCTION ENDOCRINE DU REIN

Le rein représente le site de formation de plusieurs hormones :
- l’érythropoïétine
- la forme active de la vitamine D
- la rénine et le SRA
- la prostaglandine et le système kinine kallicréine.

L’érythopoïétine est une glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales des
capillaires péri tubulaires du cortex et de la médullaire externe. Elle agit sur la différenciation,
la prolifération et la maturation des précurseurs des hématies

La transformation de la vitamine D en sa forme active 1.25 (OH)2 D3 s’effectue sous

l’action d’une hydroxylase localisée dans les mitochondries du tube proximal

Les systèmes SRA, PG et KK.

 Système Rénine Angiotensinogène (10aa)
Angiotensine
RENINE

Angiotensine I (8aa)
Enzyme de endothélium
conversion

Angiotensine II

Vasoconstrict +++
A efférente
Aldostérone
Angiotensine III Tubule distal

1 - L'Erythropoïétine (EPO)
• Plasma de rats anémiés, injecté à des rats normaux Polyglobulie
Donc facteur Erythropoïétique
• (NAETS) : Binéphrectomie d'un chien disparition des érythroblastes dans la moelle osseuse
Donc suppression de la fonction rénale anémie

Y avait-il un lien avec le travail d'épuration rénal? Etait-ce l'absence de fonction excrétrice qui
en était la cause?
Non !:
La ligature bilatérale urétérale chez le chien ne produit pas d'anémie
Donc il s'agit d'une autre fonction rénale

Cette fonction est située au niveau du glomérule

* Ce n'est pas l'appareil juxta-glomérulaire qui produit l'EPO
* Fonction assurée probablement par les fibroblastes péritubulaires

• Quoi qu'il en soit c'est l'hypoxie rénale qui augmente la production d'EPO
– striction des artères rénales
– La polyglobulie d'altitude tient son origine de la PO2 réduite

• Autres sources d'EPO chez l'homme car la bi-néphrectomie n'abolit pas complètement sa
production
• Les hormones thyroïdiennes, surrénaliennes stimulent la production d'EPO
(cortisol cf : dopage)
• Les Androgènes stimulent la production d'EPO alors que les Estrogènes l'inhibent
(différence du nombre d'hématies (5, 4 millions/mm3 chez l’homme versus 4,8 chez la
femme)
• Applications de l'EPO: entraînement des sportifs en altitude, stimulation de l'érythropoïèse
chez l'insuffisant rénal
• Danger de l'EPO : augmentation de la viscosité sanguine et risques de troubles circulatoires
lorsque la déperdition d'eau est importante (sueur)

– La Vitamine D

Les métabolites de la Vitamine D sont considérés comme des analogues des stéroïdes
La Vit D3 (CC) provient de 2 sources :
- exogène par l'alimentation
-endogène à partir de la synthèse hépatique du 7déhydroxycholestérol

• Le 1-25 CC stimule la sécrétion duodénale d'une protéine qui perméabilise la membrane des
entérocytes au Ca 2+, la carence en Vit D3 ou de son métabolisme interdit l'absorption
intestinale du Ca 2+ (rachitisme)
• Le 1-25 CC favorise la fixation du Ca 2+ au niveau de l'os et le fonctionnement normal des
unités de remodelage osseux (à la fois augmentation de la résorption et de la formation
osseuse)

Le Système Rénine Angiotensine (SRA)

• Dès 1898 TIGERSTEDT et BERGMANN ont montré que l'injection d'un extrait de rein non
purifié déclenchait une élévation de la PA chez le receveur
• En 1938 GOLDBLATT montre que le clampage partiel d'une artère rénale (chute de débit
de perfusion) induisait une élévation permanente de la PA, simulant l'hypertension artérielle
maligne de l'humain;
L'ablation du rein fait disparaître l'hypertension. Le rein produit donc une molécule active
d'où le nom de Rénine
• En 1939 BRAUN – MENENDEZ et PAGE démontraient simultanément que la rénine n'était
pas une hormone mais une enzyme qui agissait sur une protéine plasmatique et provoquait
l'apparition d'une molécule à action hypertensive : l'Angiotensine
• La rénine est sécrétée par les cellules myoépithéliales entourant les artérioles afférentes
(contiennent des granules sécrétoires, sont plus nombreuses chez l'hypertendu et aussi chez
les sujets normaux gros consommateurs de sel)

L'angiotensine I a une très faible action hypertensive lorsqu'elle est injectée dans la circulation
artérielle, au contraire de ce qui est observé lors d'une injection intraveineuse.
Cette constatation a conduit au raisonnement que la molécule devait être activée lors du
passage du sang veineux au niveau des poumons.
La présence abondante d'enzyme de conversion (EC) dans les cellules endothéliales
pulmonaires confirment l'hypothèse (l'endothélium glomérulaire serait également un site de
production de EC)
Contrôle de la sécrétion de rénine

• Plusieurs mécanismes :
– 1) la diminution de la pression de perfusion (en réalité la diminution de la tension des parois
artériolaires afférentes) peut conduire à une chirurgie rénale ou ablation du rein pour
supprimer l'hypertension
– 2) la réduction du capital sodé de l'organisme qui a pour conséquence la diminution de la
volémie (les volorécepteurs atriaux et modestement les barorécepteurs artériels informent les
centres sympathiques bulbaires (SNS))
– 3) les effets de l'orthostatisme, celui-ci étant perçu comme une diminution de la volémie du
fait de la répartition du sang vers les parties basses.
Chez l'homme le passage en orthostatisme se traduit par une augmentation de la sécrétion de
rénine dans les 5 minutes qui suivent et de l'aldostérone très rapidement après
– 4) l'augmentation de la teneur en Na+ du liquide tubulaire (cf macula densa)

• Le SNS n'est pas indispensable à la libération de rénine mais il sert de relais dans la mise en
jeu réflexe de sa sécrétion
– Sur un animal anesthésié dont un rein a été dénervé, le positionnement en position verticale
déclenche une sécrétion de rénine dans le rein non dénervé plus importante que dans le rein
dénervé
– L'administration de β stimulants renforce la sécrétion de rénine, l'effet paraît direct sur les
cellules de l'appareil juxta-glomérulaire
• Autres facteurs influençant la sécrétion de rénine :
– L'âge : la sécrétion de rénine diminue avec l'âge, la rénine n'est donc pas une cause directe
de l'hypertension du vieillard
– Les origines ethniques : les sujets à peau noire ont une activité rénine plasmatique plus
faible qu'ils soient normo ou hypertendus
– Le cycle menstruel : augmentation de la réninémie pendant la phase Lutéale
VII3Le Système Rénine Angiotensine (SRA)

Les effets de l'angiotensine

• 1) effet presseur exercé sur les vaisseaux (même sur l'artériole afférente) avec augmentation
de la PA
• 2) effets inotrope et chronotrope positifs sur le coeur ce qui favorise aussi l'élévation de la
PA
• 3) effets sécrétoires : stimulation de la zone glomérulée de la surrénale avec production
d'aldostérone qui a bien évidemment un effet hypertenseur (déjà vu : rétention de sodium et
d'eau)
• 4) Effet stimulant sur le SNS
• 5) Effet stimulant sur les centres de la soif et donc sur la sécrétion de
HAD (rétention d'eau)
Ces actions vont toutes dans le sens d'une augmentation de la pression artérielle