PHYSIOLOGIE Rein Nseka Modified Final

1 PLAN
1 PLAN
2 OBJECTIFS
3 GÉNÉRALITES
3.1 INTRODUCTION
3.2 NOTIONS D‟ANATOMIE FONCTIONNELLE DE REIN
3.2.1 Aspects macroscopiques
3.2.1.1 Cortex et Médullaire
3.2.1.2 Vascularisation
3.2.1.3 Innervation
3.2.2 Aspects microscopiques
3.2.2.1 Glomérule
3.2.2.2 Tubule
3.3 PRINCIPALES FONCTIONS DU REIN
3.3.1 Régulation de la teneur en eau et en sels
3.3.2 Elimination des déchets de métabolisme
3.3.3 Maintien de l‟équilibre acido-basique
3.3.4 Rôle endocrinien
3.3.4.1 Erythropoïétine
3.3.4.2 Rénine
3.3.4.3 1,25-dihydroxyvitamine D
3.3.5 Gluconéogenèse
3.4 ETAPES DE LA FORMATION DE L‟URINE
4 HEMODYNAMIQUE RéNALE ET CONTRÔLE DU FLUX SANGUIN RéNAL
4.1 Hémodynamique rénale
4.2 Gradient de pression et résistance au flux sanguin
4.3 Contrôle de flux sanguin rénal
4.3.1 L‟autorégulation
4.3.1.1 Reflexe myogénique
4.3.1.2 Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
4.3.2 Régulation extrinsèque
4.3.2.1 Rôle du système nerveux sympathique.
4.3.2.2 Rôles des facteurs humoraux et paracrines
5 FILTRATION GLOMERULAIRE
5.1 Déterminants de la filtration glomérulaire
5.1.1 Filtre glomérulaire.
5.1.1.1 Surface et Perméabilité.
5.1.1.2 Taille
5.1.1.3 Charge
5.1.2 Forces de Starling: Pression efficace de filtration (PEF)
5.1.2.1 Pression hydrostatique glomérulaire Pcg
5.1.2.2 Pr
5.2 Mesure de la filtration glomérulaire: Méthode des clearances
5.2.1 Débit de filtration glomérulaire (DFG)
5.2.2 Définition et calcul de la clearance
5.3 Calcul du Débit plasmatique rénale (DPR) et du Débit sanguin rénal
5.4 Fraction de Filtration (FF)
6 RÉABSORPTION ET SÉCRÉTION TUBULAIRE
6.1 Considérations générales
6.1.1 Importance des fonctions tubulaires
6.1.2 Mécanismes généraux de Réabsorption et de Secrétion
6.1.2.1 Voies de transport
6.1.2.2 Rôle central du transport de Na+
6.1.2.3 Propriétés des systèmes de transport.
6.1.2.4 Spécialization des diverses portions du tubule rénal.
6.1.2.5 Récupération dans les capillaires péritubulaires des substances réabsorbées
6.1.2.6 Sécrétion tubulaire
2
6.2 Transport par secteur de tube rénal

6.2.1 Transport au niveau du tubule proximal
6.2.1.1 Principales fonctions
6.2.1.2 Mécanismes de Transport d‟Eléctrolytes (Na+, Cl-, H+, etc.)
6.2.1.2.1 Sodium
6.2.1.2.2 Chlorure
6.2.1.2.3 Protons
6.2.1.3 Glucose, acides aminés, phosphates, urée.
6.2.1.4 Transport d‟H20.
6.2.1.5 Différence ente portion contournée et portion droite du tubule proximal
6.2.2 Transport au niveau de l‟anse de Henle
6.2.2.2 Voies et mécanismes de transport dans l‟anse de Henle
6.2.2.3 Différences entre branches
6.2.3 Transport au niveu du tubule contourné distal
6.2.4 Transport au niveu du tubule collecteur
6.2.4.2 Voies et mécanismes de transport
6.2.4.3 Effets de l‟aldostérone sur le transport de Na+, K+
6.2.4.4 Transport de H+
6.2.4.5 Transport de l‟eau
6.2.4.6 Transport de l‟urée
7 FONCTIONS DE REGULATION
7.1 REGULATION DE L‟EXCRETION RENALE DE SODIUM: CONTRÔLE DU VOLUME
EXTRACELLULAIRE
7.1.1 Fondement du problème
7.1.2 Mécanismes de régulation
7.1.2.1 Détecteurs et effecteurs des variations du volume extracellulaire.
7.1.2.2 Régulation via le système nerveux orthosympathique et le système rénine-angiotensine.
7.1.2.3 Régulation par des facteurs physique. Pressions interstitielle et capillaires péritubulaires.
7.1.2.4 La balance glomérulo-tubulaire
7.1.2.5 La natriurèse de pression
7.1.3 Régutation de l‟excrétion de Na+: Cas de déshydratation à la suite des pertes des sels et de l‟eau.
7.1.3.1 Effets sur la filtration glomérulaire
7.1.3.2 Au niveau tubulaire proximal
7.1.3.3 Au niveau de l‟anse de Henle
7.1.3.4 Au niveau collecteur
7.1.4 En cas d‟hyperhydratation secondaire à une grande ingestion de sels et de l‟eau
7.1.4.2 Au niveau proximal
7.2 RÉGULATION DE L‟OSMOLARITÉ PLASMATIQUE: CONTRÔLE DE L‟EXCRÉTION DE
L‟EAU
7.2.2 Maintien de l‟équilibre (balance) en H20
7.2.3 Détecteur des variations d‟osmolarité et Mécanismes Effecteurs. Mécanisme de stimulation ou
d‟inhibition de l‟ADH
7.2.3.1 Les osmorécepteurs
7.2.3.2 Sécrétion d‟ADH
7.2.3.2.1 Activation des osmorecepteurs
7.2.3.2.2 Activation des barorécepteurs
7.2.3.2.3 Autres facteurs
7.2.4 Mécanisme de la soif
7.2.5 Mécanisme de concentration et de dilution de l‟urine
7.2.5.1 Multiplication des concentrations à contre courant
7.2.5.1.1 Système multiplicateur à contre-courant.
7.2.5.1.2 Role de l‟urée.
7.2.5.1.3 Permeabilité d‟H2O variable, hormonalement régulée du tube collecteur.
7.2.5.2 Systèm d‟échange à contre-courant: Rôle des vasa recta.
3
7.3 REGULATION DE L‟EXCRÉTION RÉNALE DES PROTONS: CONTRÔLE DE L‟ÉQUILIBRE

ACIDO-BASIQUE
7.3.1 Fondements de la question de la défense de l‟organisme contre la charge acide
7.3.2 Mécanismes Généraux
7.3.3 Mécanismes rénaux de l‟homéostasie des protons dans le milieu extracellulaire
7.3.3.1 Régulation de l‟excrétion du bicarbonate filtré ou sécrété
7.3.3.2 Régénération du nouveau bicarbonate
7.3.3.3 Acidité titrable
7.3.3.3.1 HPO42- + H+® H2PO4-
7.3.3.3.2 Excrétion de l‟ammonium
7.3.3.4 Excrétion nette d‟acides
7.3.3.5 Contrôle rénal de la compensation acido-basique
8 Références
4
2 OBJECTIFS
Objectif Général
Objectifs Spécifiques
5
3 GÉNÉRALITES
3.1 INTRODUCTION
Les reins constituent une voie d‟élimination d‟eau, de sels minéraux et de plusieurs autres
substances. Cette élimination se fait par filtration du sang passant à travers les capillaires
des glomérules rénaux, ainsi que par secrétion au niveau des tubules. La majeure partie du
filtrat est néammoins réabsorbée. En régulant ces divers processus (filtration, secretion et
réabsorption) les reins constituent le site principal de la régulation de la composition du
milieu intérieur et contribuent ainsi au maintien de l‟homéostasie.
3.2 NOTIONS D‟ANATOMIE FONCTIONNELLE DE REIN
3.2.1 Aspects macroscopiques
3.2.1.1 Cortex et Médullaire
Les reins sont au nombre de deux, pesant 300 g pour la paire, ce qui représente 0,4 % du
poids d‟un adulte de 70 Kg. A la section, on distingue 2 parties: le cortex et la médullaire.
La médullaire est formée de structures triangulaires à base externe appelées pyramides de
Malpighi. Entre deux pyramides se dressent des colonnes de Bertin.
3.2.1.2 Vascularisation
La vascularisation des reins provient de l‟A. rénale, une branche de l‟aorte abdominale.
Après avoir pénétré le hile rénal, l‟A. rénale se divise en plusieurs branches lobaires,
cheminant à travers les pyramides de Malphigi entre les papilles rénales. Ces branches
forment au niveau de la jonction cortico-médullaire des arcs vasculaires cheminant
horizontalement et coiffant la base des pyramides de Malpighi (dans le sens de la grande
longueur du rein; vaisseaux arqués) d‟ou partent les artères interlobulaires ou artères
radiales corticales, des branches verticales qui se dirigent verticalement vers le cortex et y
donnent lieu aux artérioles afférents. L‟artériole afférente, dotée des cellules granulaires, à
son tout donne naissance aux capillaires glomérulaires. Les capillaires de chaque
glomérule sont des branches parallèles provenant d‟une même artériole afférente. Celle-ci
a une longueur assez courte, assurant ainsi une faible chute de la pression entre les artères
et le lit capillaire glomérulaire. Les capillaires du glomérule sont situés entre deux
artérioles (« système admirable », « rete admirabile ») puisqu‟ils drainent tous vers une
artériole efférente. Celle-ci donne naissance à un autre système de capillaires
péritubulaires qui, pour les glomérules corticaux, restent localisés autour des tubules
distaux, tandis que pour les glomérules juxtamédullaires les capillaires descendent vers la
médullaire rénale le long du tubule rénal et constituent les vasa recta (« vaisseaux droits »).
Les vasa recta cheminent dans la médullaire profonde en parallèle avec les anses de Henle
de néphrons juxtamédullaires. Les capillaires péritubulaires comme les vasa recta
remplissent un rôle double: 1° celui de vaisseaux nourriciers pour le tubule rénal, 2° celui
d‟un compartiment servant à recycler ce qui a été réabsorbé et à partir duquel s‟opère la
6
sécrétion tubulaire. Les vasa recta se jettent directement dans la veine arquée qui débouche
sur la veine interlobaire, puis la veine rénale se déverse dans la veine cave inférieure. Les
capillaires drainent enfin dans des veinules et via la veine rénale dans la V. cave inférieure.
3.2.1.3 Innervation
Le rein est richement innervé en fibres sympathiques adrénergiques distribuées au niveau

des artérioles (afférents et efférents), de l‟appareil juxtaglomérulaires et du tubule rénal.
3.2.2 Aspects microscopiques
Chaque rein est composé d‟un million de néphrons. Le néphron est un organe constitué
d‟éléments suivants: 1) une touffe de capillaries formant le glomérule, entourée d‟une
capsule de Bowman dans laquelle entre le filtrat glomérulaire, et 2) un tubule rénal,
constitué successivement d‟un tubule contourné proximal, d‟une anse de Henle, d‟un
tubule distal et d‟un tubule collecteur. Une approche plus fonctionnelle de la définition de
néphron devrait intégrer aux glomérule et tubule, les artérioles afférentes et efférentes, les
capillaires péritubulaires et les vasa recta, les terminaisons nerveuses sympathiques ainsi
que le tissu interstitiel. C‟est à cette approche fonctionnelle que nous recourons en parlant
de néphron.
3.2.2.1 Glomérule
Tous les glomérules sont situés dans le cortex.
Les capillaires contribuent deux couches:

- un endothélium fenêtré,
- une membrane basale (membrane basale glomérulaire), structure poreuse sur
laquelle repose l‟endothélium. Elle se compose de 3 couches: la lamina rara interna, la
lamina densa et la lamina rara externa. Elle contient des chaînes α3, α4 et α5 de collagène
de type IV et une matrice faite de glucoprotéines et de protéoglucanes à base de héparan
sulfate responsable des charges négatives. La membrane basale couvre près des ¾ de la
circonférence de l‟anse capillaire avant de se réfléchir pour continuer sur les anses
capillaires avoisinantes.
L‟espace entre les capillaire forme le mésangium, formé de cellules et de matrice

mésangiales. Cette dernière contient des chaînes α1 et α2 du collagène de type IV, des
glucoprotéines et des protéoglucanes faites de chondroïtine sulfate. Les cellules
mésangiales sont par ailleurs dotées de myofilaments conférant de la contractilité.
La capsule de Bowman enveloppe l‟ensemble de toutes ces structures décrites ci-haut,

appelées aussi flocculus. La capsule est faite d‟un revêtement épithélial (épithélium
pariétal). Des podocytes (épithelium viscéral) envoient des excroissances appelées
pédicelles, qui sont au contact de la membrane basale. Entre ces excroissances, il y a les
fentes de filtration.
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3.2.2.2 Tubule
La capsule de Bowman est prolongée par le tubule rénal. Ce tubule comprend plusieurs
parties:
1. La partie proximale contient une portion contournée (2/3) et une partie droite (1/3).
2. Au niveau de la médullaire rénale, le tubule donne l‟anse de Henle. Celle-ci est un
fin tubule qui reste localisé dans la médullaire externe pour les glomérules corticaux, ou
plonge jusque dans la médullaire interne pour les glomérules juxtamédullaires. L‟anse de
Henle est formée d‟une partie descendante et d‟une partie ascendante. Celle-ci comporte
une portion mince (“tAL: thin ascending limb”) et une portion épaisse (“TAL: thick
ascending limb”).
3. Le tubule remonte vers le cortex sous forme de tube contourné distal, qui
commence avec la macula densa. Cette portion spécialisée de tube distal est en contact
avec les artérioles et fait partie de l‟appareil juxtaglomérulaire. Le reste du tubule distal se
termine par le tube collecteur.
4. Plusieurs néphrons déversent dans un même tube collecteur, qui comprend 3
parties: la partie corticale, une partie médullaire superficielle et une partie médullaire
profonde.
Le tubule rénal est formé d‟un revêtement épithélial reposant sur une membrane basale.
Les cellules adjacentes sont attachées latéralement par des des jonctions serrées ou
étroites, qui determinent la perméabilité ou l‟étanchéité de l‟espace entre les cellules, et
determinent ainsi deux domains de la membrane cellulaire. Chaque cellule épithéliale a
une face luminale ou apicale, tournée du coté de la lumière tubulaire, et une face
basolatérale tournée vers les capillaires péritubulaires. Les propriétés de ces deux
domaines, séparés par les jonctions intercellulaires, sont différents. La cellule est dotée de
la Na+/K+-ATPase (pompe à Na+) située sur la face basolatérale. Divers autres
transporteurs (“carriers”) et des canaux ioniques sont disposés de manière asymétrique sur
les faces luminale et baso-latérale, permettant ainsi un transport vectoriel des solutés.
Les cellules ont des caractéristiques morphologiques propres à la partie concernée, en

relation avec sa fonction spécifique. Le tubule contourné proximal est constitué d‟un
épithélium dont les membranes cellulaires apicales (luminales) présentent une bordure en
brosse. Le tube collecteur comprend deux types de cellules: cellules principales et cellules
intercalaires. Ces dernières sont subdivisées en cellules intercalaires A et B.
Le tubule rénal s‟étend du cortex à la médullaire profonde. La médullaire rénale

comporte en effet une partie superficielle et une partie profonde. La démarcation entre
les deux parties se situe au commencent de la partie épaisse de l‟anse de Henle. C‟est
aussi à ce niveau que s‟arrête l‟anse de Henle des néphrons corticaux.
Il existe donc deux types des néphrons: les néphrons corticaux et les néphrons
juxtamédullaires. Les néphrons corticaux sont le plus nombreux, avec des glomérules
situés dans la partie périphérique du cortex, de taille relativement petite, des anses de
Henle relativement courtes qui s‟arrêtent dans la médullaire superficielle.
Les néphrons juxtamédullaires sont les moins nombreux, avec une taille relativement
grande des glomérules situés dans le cortex près de la médullaire, dotés des anses de Henle
très longues descendant jusque dans la médullaire profonde.
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3.3 PRINCIPALES FONCTIONS DU REIN
Les principales fonctions du rein sont les suivantes:
3.3.1 Régulation de la teneur en eau et en sels
Cette fonction permet d‟assurer la constance du volume et de la composition du milieu

extracellulaire. Il s‟agit d‟une fonction essentielle au regard du coût métabolique
(importante consommation d‟oxygène nécessaire à la réabsorption de sodium) et du coût
hémodynamique (faible flux sanguin médullaire nécessaire à la concentration des urines).
3.3.2 Elimination des déchets de métabolisme
Les déchets proviennent du catabolisme des substances endogènes, générant ainsi des
composantes telles que l‟urée, la créatinine, l‟acide urique, la bilirubine, les hormones, etc.
Mais il y a également des substances exogènes, à l‟instar des médicaments, des pesticides,
et autres.
3.3.3 Maintien de l‟équilibre acido-basique
La contribution du rein à l‟homéostasie acido-basique est cruciale pour l‟organisme. Les

reins réabsorbent tout le bicarbonate filtré, et régénèrent également du nouveau
bicarbonate tout en procédant à l‟élimination des protons.
3.3.4 Rôle endocrinien
Le rein assure un rôle endocrinien à travers la sécrétion des hormones suivantes:
3.3.4.1 Erythropoïétine
Le rein reste le siège principal de la production de l‟érythropoïétine. Cette hormone

contrôle la production des globules rouges. Sa production est stimulée par la réduction de
l‟oxygène dans le rein.
3.3.4.2 Rénine
Cette hormone est produite par les cellules granulaires de l‟artériole afférente au niveau de
l‟appareil juxtaglomérulaire. Elle procède à la transformation de l‟angiotensinogène,
produite par le foie, en angiotensine I. L‟angiotensine I est transformée en angiotensine II
grâce à l‟enzyme de conversion. Des isoformes tissulaires de rénine sont produits au
niveau du cerveau, du cœur, de l‟utérus et de l‟endothélium.
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3.3.4.3 1,25-dihydroxyvitamine D
Le rein est le siège de l‟hydroxylation en position 1 de la 25-hydroxyvitamine D qui est la

forme active de la vitamine D. La vitamine D tient un rôle important dans le métabolisme
du calcium.
3.3.5 Gluconéogenèse
En temps de jeûne surtout, le rein synthétise de glucose à partir d‟acides aminés.
3.4 ETAPES DE LA FORMATION DE L‟URINE
La formation de l‟urine commence par la filtration glomérulaire qui donne l‟urine

primitive, et se poursuit par la réabsorption et la sécrétion tubulaires, qui transforment
l‟urine primitive en urine finale.
4 HEMODYNAMIQUE RéNALE ET CONTRÔLE DU FLUX SANGUIN RENAL
4.1 Hémodynamique rénale
Le débit sanguin rénal s‟élève à 1200 ml.min-1 au repos. Autrement dit, à chaque
contraction cardiaque, un cinquième du débit cardiaque (5-6 L.min-1) est dirigé vers les
reins qui, comme dit précédemment, ne représentent que 0,4 % du poids du corps. Le débit
sanguin rapporté à la masse des reins est 5 fois plus important que celui du coeur et 8 fois
supérieur à celui du cerveau (voir tableau X.1). Le rein est donc l‟organe le mieux perfusé
de l‟organisme. Ce débit sanguin important rend plus compte de la nécessité de réguler le
volume et la composition du milieu extracellulaire que d‟une excessive demande
métabolique. Toutefois, la consommation d‟oxygène des reins reste très significative: 8 %
de l‟ensemble de l‟oxygène utilisé par l‟organisme au repos sont attribués aux reins.
L‟essentiel de l‟énergie est dépensée dans la réabsorption active de Na+.
Tableau X.1 Flux sanguin et consommation d‟oxygène

Poids Débit sanguin .conc. A-V O2 Taux consom. O2
(g) (ml.100 g-1.min-1) (µmol.100 ml-1) (µmol.100g-1.min-1)
Organe
Rein 300 420 63 267
Coeur 300 84 508 431
Cerveau 1.400 54 276 147
Peau. 3.600 13 111 15
Muscles 31.000 3 267 7
squelettiques
Mais cette perfusion sanguine abondante est inégalement répartie entre le cortex et la
médullaire: le cortex recevant 90 % du débit et la médullaire un peu moins de 10 %. C‟est
ainsi qu‟au niveau du cortex, le débit sanguin s‟élève à 4-5 ml.g-1.min-1, au niveau de la
médullaire superficielle à 1,2-1,5 ml.g-1.min-1, tandis que la médullaire profonde n‟a plus
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que 0,12-0,20 ml.g-1.min-1. Le faible débit de la médullaire profonde s‟explique par la

résistance constituée par les vasa recta du fait de leur longueur, de la viscosité sanguine et
du diamètre de ces vaisseaux sanguins.
4.2 Gradient de pression et résistance au flux sanguin
En partant de l‟artériole afférente jusqu‟à la veine rénale, on note à chaque niveau une
chute de pression.
Les artérioles afférentes et efférentes sont constituées d‟une couche circulaire de muscle
lisse. En outre elles sont dotées de terminaisons nerveuses sympathiques. La
vasoconstriction entraîne une résistance au flux sanguin. Partant d‟une pression artérielle
de 100 mm Hg au niveau de l‟artériole afférente, une chute de pression de près de 50% est
observée au niveau des capillaires glomérulaires, tandis qu‟au niveau des capillaires
péritubulaires la pression n‟est plus que de 20 mm Hg.
4.3 Contrôle du débit sanguin rénal
Le débit sanguin rénal est soumis à un contrôle intrinsèque (autorégulation) et extrinsèque

(neuro-humoral). Le but est de garantir la constance du débit de filtration glomérulaire, en
maintenant stable la pression intraglomérulaire, en face de variations importantes de la
pression artérielle. L‟alignement du débit de filtration sur la pression artérielle mettrait les
reins dans l‟incapacité d‟adapter correctement l‟excrétion des solutés aux besoins réels de
l‟organisme. Un autre objectif du contrôle du flux, c‟est celui de préserver, en cas de
perturbations hémodynamiques importantes, la perfusion sanguine au niveau des organes
autrement plus vitaux dans l‟immédiat tels que le cœur et le cerveau.
4.3.1 L‟autorégulation
Le flux sanguin rénal reste constant en dépit des variations de la pression artérielle
moyenne dans l‟intervalle compris entre 85 et 200 mm Hg (voir figure X.1). Ce
phénomène est intrinsèque au rein.
En l‟absence de l‟autorégulation, l‟augmentation de la pression artérielle entraînerait une

augmentation du débit sanguin et du débit de filtration glomérulaire. Grâce à
l‟autorégulation, l‟élévation de la pression artérielle induit une vasoconstriction de
l‟artériole afférente, ce qui limite la transmission de la pression artérielle au niveau des
capillaires glomérulaires: le flux sanguin et le débit de filtration glomérulaire restent alors
constants. En cas de réduction de la pression artérielle, il se produit une vasodilatation
artériolaire, favorisant la transmission de la pression artérielle dans les capillaires
glomérulaires, d‟où préservation du flux et du débit de filtration glomérulaire.
En dehors de la zone de l‟autorégulation, la pression intraglomérulaire, et par conséquent

le flux sanguin et le débit de filtration glomérulaire varient proportionnellement à la
pression artérielle.
L‟autorégulation est assurée par deux mécanismes: le réflexe myogénique et le

rétrocontrôle tubulo-glomérulaire.
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4.3.1.1 Reflexe myogénique
L‟augmentation de la pression de perfusion provoque un étirement du muscle lisse

vasculaire, ce qui conduit à l‟ouverture des canaux sensibles à l‟étirement, perméables au
Ca2+. L‟entrée du Ca++ dans le muscle lisse de l‟artériole afférente résulte directement de
cette perméabilité mais aussi de l‟ouverture de canaux Ca2+-séléctifs voltage-dépendants,
ouverts suite à la dépolarisation de la membrane causée par l‟ouverture des canaux
sensibles à l‟étirement. Il s‟en suit une vasoconstriction.
4.3.1.2 Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
Ce mécanisme régule principalement le débit de filtration glomérulaire (DFG), et aussi du

flux sanguin rénal.
L‟augmentation du flux tubulaire et de la concentration de NaCl au niveau de la macula

densa induit une vasoconstriction au niveau des artérioles. Les mécanismes impliqués ne
sont pas encore complètment clarifiés. On admet qu‟une augmentation de concentration et
de la réabsorption de NaCl au niveau de la macula densa stimule la production de
l‟adénosine au niveau de l‟appareil juxtamédullaire. Cette substance serait responsable
d‟une vasoconstriction de l‟artériole afférente. En cas de baisse de la concentration de
NaCl dans le tube distal, la réabsorption de NaCl baisse dans la macula densa, ce qui
stimulerait par contre la synthèse du monoxyde d‟azote (NO), qui induit une vasodilatation
artériolaire afférente.
Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire est principalement un mécanisme de défense contre

des déperditions importantes de NaCl. Quand, à la suite de l‟élévation de la pression
artérielle, le flux sanguin rénal augmente, de même que le débit de filtration glomérulaire,
la quantité de NaCl filtrée est majorée, le flux tubulaire et la concentration de NaCl
tubulaire s‟élèvent, la réabsorption de NaCl au niveau de la macula densa s‟accroît. En
effet, une augmentation de concentration de NaCl au niveau de la macula densa entraîne
une augmentation de la réabsorption de NaCl. Cela stimule la production de l‟adénosine
qui induit une vasoconstriction de l‟artériole afférente, d‟où baisse la pression
intraglomérulaire et du débit de filtration glomérulaire afin de limiter les pertes de NaCl.
4.3.2 Régulation extrinsèque
4.3.2.1 Rôle du système nerveux sympathique.
Les artérioles afférentes et efférentes sont dotées de terminaisons nerveuses sympathiques

libérant la norépinéphrine, qui agit via les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules
musculaires lisses et induit une vasoconstriction.
La stimulation sympathique, consécutive par exemple à une baisse notable de la pression

artérielle, induit une augmentation des résistances rénales tout comme celle des résistances
périphériques. Cette vasoconstriction généralisée permet la correction rapide de la pression
sanguine. Mais en plus, la vasoconstriction rénale, en réduisant l‟excrétion de sodium et de
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l‟eau, va contribuer à la restauration de la pression artérielle par la préservation du volume

plasmatique. L‟augmentation marquée des résistances périphériques et rénales permet
d‟orienter le flux sanguin vers le cerveau et le cœur.
4.3.2.2 Rôles des facteurs humoraux et paracrines
L‟angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Elle induit une augmentation des

résistances vasculaires, et par conséquent une baisse du flux sanguin, en agissant sur
l‟artériole afférente et afférente.
A côté du système rénine angiotensine, on distingue d‟autres facteurs humoraux et

paracrines à effets vasoconstricteurs ou vasodilatateurs.
- Principaux facteurs vasoconstricteurs: ADH, adénosine, thromboxane A2,
leukotriènes, endotheline.
- Principaux facteurs vasodilatateurs: PGE2 et PGI2, ANP (peptide natriurétique
atrial), monoxyde d‟azote (NO), dopamine, bradykinine.
5 FILTRATION GLOMERULAIRE
5.1 Déterminants de la filtration glomérulaire
La filtration du sang implique l‟existence d‟un support matériel de filtration, et une

pression suffisante pour réaliser cette filtration. Le glomérule (endothélium fenêtré,
membrane basale poreuse, fente de filtration, espace urinaire) se prête bien au rôle de
support de filtration. Le débit de filtration glomérulaire (DFG, aussi appelé taux de
filtration glomérulaire; en Anglais: glomerular filtration rate, GFR) dépend des
caractéristiques du filtre glomérulaire et de la pression nécessaire pour la filtration
(pression efficace de filtration).
DFG (ou GFR) = Kf * Pression efficace de filtration

Kf est appelé coefficient d‟ultrafiltration et dépend des caractéristiques du filtre.
La disposition unique des anses capillaires glomérulaires en sandwich entre deux

artérioles permet la régulation de la pression intra glomérulaire nécessaire à la filtration.
Enfin, l‟impressionnant flux sanguin rénal et sa répartition préférentielle pour le cortex
qui renferme les glomérules représentent autant des conditions favorables.
5.1.1 Filtre glomérulaire.
5.1.1.1 Surface et Perméabilité.
Les caractéristiques du filtre glomérulaire sont la surface de filtration (S) et la perméabilité

hydraulique (Lp). Le débit de filtration sera d‟autant plus élevé que la surface de filtration
sera plus importante et que la perméabilité hydraulique sera plus grande. Ces deux
paramètres définissent le coefficient de l‟ultrafiltration.
13
Le coefficient de l‟ultrafiltration Kf est donc le produit de la surface du filtre et de la

perméabilité hydraulique.
Kf = Lp x S
Habituellement Kf dépend du nombre de néphrons fonctionnels.
La surface totale du lit capillaire rénal est estimée à 1 m2. Dans les conditions normales
elle reste constante et ne subit que peu ou pas de régulation. La surface effective de
filtration peut être influencée par la variation de la pression onctotique le long du lit
capillaire rénal: une augmentation rapide de cette pression suite à une filtration élevée
restreint la filtration aux parties initiales du lit capillaire. Des conditions pathologiques
(e.g. glomérulonéphrites) peuvent causer une diminution de cette surface, e.g. en
diminuant le nombre total des néphrons.
La barrière pour l‟échange de substances est consitituée par l‟endothélium fénéstré des
capillaires glomérulaires et surtout par la membrane basale sur laquelle repose cet
épithélium. La filtration glomérulaire est un phénomène purement physique. La
composition du produit de filtration (filtrat glomérulaire) ne dépend que des paramètres de
sélectivité au passage des solutés. Ces paramètres sont la taille et la charge des solutés.
5.1.1.2 Taille
La taille est le critère de sélectivité le plus déterminant. Le filtre glomérulaire est

perméable à tous les composants de plasma ayant un poids moléculaire inférieur à 65000
daltons. Au delà, le passage devient de plus en plus restrictif au fur à mesure que le poids
augmente. Au-delà de 70000 daltons, il n‟ y a plus de passage. Aussi le passage de
l‟albumine, qui a un poids moléculaire de 68000 daltons, est très limité. Le filtrat
glomérulaire ne contient que 0,02 % de sa concentration plasmatique. Donc toutes les
substances plasmatiques, sauf les protéines, peuvent traverser et se retrouvent dans le
liquide capsulaire. A cause de l‟absence des protéines dans le produit de filtration, on parle
de l‟ultrafiltration glomérulaire. Dans des conditions pathologiques (avec modification de
la membrane basale) cette abilité à empêcher le passage des macromolécules peut être
perdue (protéinurie).
5.1.1.3 Charge
Comme vu précédemment, le filtre glomérulaire comporte des charges négatives présentes

sur chacune des composantes du filtre, à savoir la surface de l‟endothélium et des
podocytes, ainsi qu‟au niveau de la membrane basale. Le filtre glomérulaire est donc
chargé négativement. Aussi, les molécules porteuses des charges positives ont un passage
plus facile que celles qui sont neutres, les molécules chargées négativement par contre
seront repoussées. Mais ce critère de sélectivité selon la charge n‟est valable que pour les
colloïdes, et non les cristalloïdes.
14
5.1.2 Forces de Starling: Pression efficace de filtration (PEF)
Comme lors de la filtration au niveau des autres capillaires, la filtration au niveau des
gloméules dépend des différence de pressions hydrostatiques et osmotiques entre le milieu
intracapillaire et la capsule de Bowman (milieu extracapillaire). La pression efficace (ou
nette) de filtration est la différence entre les pressions favorables et les pressions
défavorables prévalant dans la lumière vasculaire et au nievau du pôle urinaire. Les
pressions favorables à la filtration sont la pression hydrostatique glomérulaire Pcg et la
pression oncotique dans la capsule de Bowman t; tandis que les pressions défavorables à
la filtration sont la pression oncotique glomérulaire cg et la pression hydrostatique dans la
capsule de Bowman Pt . Ainsi on peut écrire l‟équation suivante:
PEF = (Pcg+t)-(cg + Pt) (1)
Normalement t est nulle, à cause de l‟ absence de protéines dans l‟espace urinaire.

L‟équation (1) peut donc s‟écrire:
PEF = Phg-(cg + Pt ) (2)
Pt est généralement constante dans les conditions physiologiques, et elle équivaut à 15 mm

Hg. En définitive les déterminants les plus importants de la PEF restent la Pcg et la cg.
Ainsi on peut écrire:
DFG = Kf . Pcg-(cg +Pt)
5.1.2.1 Pression hydrostatique glomérulaire (Pcg)
La Pcg est normalement d‟environ 60 mmHg (i.e. supérieure aux 40 mmHg des autres
capillaires) et ne change que très peu du bout proximal (afférent) jusqu‟au bout distal
(efférent) du capillaire glomérulaire. La Pcg dépend de la pression artérielle et des
résistances, i.e. de la vasomotricité des artérioles afférentes et efférentes. On peut écrire
que (voir similitude avec chute de voltage le long de résistances électriques en série):
Pcg ≈ Partérielle / (1 + Raff/Reff)
Raff = résistance de l‟artériole afférente, Reff = résistance de l‟artériole afférente.
Pcg augmente en cas de vasodilatation de l‟artériole afférente ou de vasoconstriction de

l‟artériole efférente. Par contre elle diminue quand il y a vasoconstriction de l‟artériole
afférente ou une vasodilatation de l‟artériole afférente. La pression intraglomérulaire tend
à augmenter en cas de vasoconstriction des deux artérioles. C‟est ce qui arrive lorsqu‟il y a
stimulation du tonus sympathique ou sous l‟action de l‟angiotensine II. Toutefois, ces deux
facteurs réduisent également le flux sanguin rénal, ce qui augmente la cg,. En définitive la
PEF va baisser. En cas de vasodilatation de deux artérioles, la pression intraglomérulaire
aura tendance à augmenter.
Pt est d‟environ 15 mmHg mais peut augmenter sensiblement dans les cas de stase
urinaire. cg est égale à 25 mmHg. La pression nette de filtration est donc égale à
15
70 - 15 - 25 = 40 mmHg. Une chute de la pression artérielle en dessous des limites de

l‟autorégulation résulte en une diminution de Pcg et en une diminution de la filtration (e.g.
anurie en cas de choc vasculaire).
5.1.2.2 Pression oncotique glomérulaire (cg)
cg dépend de la concentration des protéines dans le sang et du flux sanguin rénal. La cg
augmente quand le flux sanguin diminue, elle baisse avec l‟augmentation du flux sanguin
rénal. Contrairement à la Pcg qui ne change quasiment pas le long de l‟anse capillaire, la cg
passe de 20 mm Hg au bout proximal du capillaire à 35 mm Hg au bout distal. Cette
variation est due à la filtration glomérulaire (soustraction de solvant) qui entraîne une
concentration des protéines.
Ainsi la pression efficace de filtration PEF qui s‟élève à près de 24 mm Hg au bout

proximal du capillaire glomérulaire, n‟est plus que de 10 au bout distal.
Il existe donc une PEF positive au niveau des capillaires glomérulaires, favorisant la
filtration. Il est aussi remarquable de constater que cette PEF, bien que relativement faible,
soit 24 mm Hg, s‟avère néanmoins suffisante pour induire une filtration glomérulaire
importante. Cela n‟est possible que parce que les capillaires glomérulaires sont très
perméables. La perméabilité hydraulique de ces capillaires est de loin la plus élevée de
tous les capillaires du corps.
Le débit de filtration glomérulaire est de 120 ml.min-1, soit180 litres/jour. Le plasma est
épuré 60 fois par jour !
5.2 Mesure de la filtration glomérulaire: Méthode des clearances
5.2.1 Débit de filtration glomérulaire (DFG)
Etant donné que la filtration glomérulaire depend des propriétés du glomérule, la

determination du taux de filtration est une mesure utilisée couramment pour évaluer l‟état
du glomérule. La mesure est basée sur les prinicipes suivants.
Le taux de filtration d‟une substance X est égal à la quantité de fluide filtré par unité de
temps (c‟est-à-dire le taux de filtration de fluide, DFG ou GFR) multipliée par la
concentration de la substance dans le filtrat (Xf). Comme la concentration dans le filtrat
est égale à la concentration dans le plasma (Xp ou PX), on peut donc écrire:
Taux de filtration de X = volume filtré par unité de temps * concentration de X dans le

filtrat glomérulaire
Q(X)f = Xf * Vf = Xp * Vf = Xp * DFG = PX * GFR
Q(X)f = taux de filtration de X

Xf = concentration de la substance X dans le filtrat glomérulaire
Xp = PX = concentration de la substance X dans le plasma
Vf = DFG = GFR = volume filtré par unité de temps
16
Le taux d‟excrétion d‟une substance X est égal à la quantité de fluide excrété par unité de
temps (débit urinaire; Vu) multipliée par la concentration de la substance dans l‟ruine
(Xu). On peut donc écrire:
Taux d‟excrétion de X = volume uriné par unité de temps * concentration urinaire de X
Q(X)u = Xu * Vu = UX * V
où Vu et V indiquent taux d‟excrétion d‟urine, Xu et UX indiquent la concentration de X

dans l‟urine
Si on représente par TX le taux de secrétion (TX positif) ou de réabsorption (TX négatif) de

la substance, la quantité de X retrouvée dans l‟urine est égale à la somme entre le taux de
filtration et TX
Taux d‟éxcrétion urinaire = Taux de filtration de X + Taux de secrétion/réabsorption
Q(X)u = Q(X)f + Tx ou PX * GFR = UX *V + Tx
Pour une substance X ayant un passage libre à travers le glomérule, et n‟étant ni

réabsorbée ni sécrétée (Tx = 0), ni même métabolisée, la quantité excrétée dans les urines
par unité de temps équivaut à celle qui est filtrée.
Ainsi, pour une telle substance, on peut écrire:
Q(X)u = Q(X)f
L‟équation peut aussi s‟écrire de la façon suivante:
X u * Vu = Xf * Vf = Xf * DFG ou UX *V= PX * GFR
Vf équivaut justement au débit filtré par unité d temps à travers les glomérules, ce qui
équivaut au DFG
DFG ou GFR = X u * Vu / Xp = UX * V / PX
5.2.2 Définition et calcul de la clearance
On définit le clearance d‟une substance par le produit entre le taux d‟élimination urinaire
de la substance et sa concentration plasmatique.
CX = X u * Vu / Xp = UX * V / PX
La clearance donne ainsi une indication du volume de sang totalement débarassé de la

substance par unité de temps. Il s‟agit d‟un volume théorique, fictif, parce que le volume
réel qui a été réellement filtré (débarassé de la substance de façon partielle, parce que la
17
concentration capsulaire est en équilibre avec la concentration capillaire) en traversant les

capillaires glomérulaires est différent. Si la clearance d‟une substance donnée est basse, le
volume de sang débarrassé de cette substance en unité de temps est moindre, autrement dit
la substance est retenue dans le sang car insuffisamment éliminée, et sa concentration
sanguine va augmenter. Si la clearance est élevée, le volume de sang débarrassé de cette
substance augmente, autrement dit l‟élimination de cette substance est plus importante du
sang, et sa concentration dans le sang diminue.
Lorsqu‟il s‟agit d‟une sustance filtrée mais non réabsorbée ni sécrétée (TX = 0), toute et
rien que la quantité filtrée se retrouve dans l‟urine. On peut donc écrire:
GFR * PX = V * UX ou GFR = V * UX/PX,
ce qui implique que
CX = GFR.
A l‟aide d‟une telle substance on peut donc déterminer le taux de filtration glomérulaire si
on connaît CX, i.e. si on connaît les concentrations plasmatique et urinaire de la substance
ansi que le débit urinaire.
L‟inuline est une substance exogène qui remplit parfaitement les caractéristiques énoncées
ci-haut: passant librement le filtre glomérulaire, n‟étant ni réabsorbée, ni sécrétée, ni
métabolisée. Dans le cas de l‟inuline, sa clearance équivaut exactement au DFG.
Dans les conditions normales DFG = 125 ml.min-1. Si toute la quantité filtrée était
réabsorbée, le débit urinaire par 24 heures serait de 125 ml.min-1 * 60 min * 24 min.h-1 =
180 000 ml.jour-1, soit 180 L.jour-1. Comme un individu moyen n‟urine que 1.5 L.jour-1,
ceci indique que > 99% du liquide filtré au niveau de glomérule est réaborbé au niveau du
tubule rénal.
Pour une substance réabsorbée/sécrétée, CX ≠ DFG (CX < DFG en cas de réabsorption; CX
> DFG en cas de sécrétion). Pour une substance donnée, la réabsorption tubulaire va
diminuer la concentration urinaire de la substance et minorer sa clearance. La clearance
d‟une substance réabsorbée sera inférieure à celle de l‟inuline. Dans le cas de glucose
entièrement réabsorbé, la clearance est de zéro. En cas de sécrétion, la sécrétion tubulaire
va élever la concentration de la substance dans les urines et donc majorer sa clearance. La
clearance d‟une substance sécrétée sera supérieure à celle de l‟inuline.
L‟inuline est une substance exogène, difficilement utilisable dans la pratique courante.
C‟est ainsi qu‟on recourt à la créatinine qui est une substance endogène. La créatinine est
librement filtrée à travers les glomérulaires, elle n‟est ni réabsorbée ni métabolisée, mais
elle est faiblement sécrétée. La clearance de la créatinine sera donc légèrement supérieure
à celle de l‟inuline, autrement dit: la clearance de la créatinine va surestimer le DFG.
18
5.3 Calcul du Débit plasmatique rénale (DPR) et du Débit sanguin rénal
La quantité d‟une substance donnée éliminée par les urines (charge urinaire en la
substance) provient du plasma. Le degré d‟extraction de la substance à partir du plasma,
suivie de son excrétion dans l‟urine, détermine la différence artério-véneuse au niveau du
rein. On peut donc écrire que:
V * UX = DPR * (AX - VX)
où DPR est le débit plasmatique rénal (en Anglais: renal plasma flow, RPF), et AX et VX
représentent, respectivement, les concentrations artérielle et veineuse de X. Une substance
comme l‟acide para-aminohippurique (PAH) est filtrée et sécrétée. La sécrétion est telle
que tout le sang passant par le rein est vidé de cette substance à la sortie du rein.
VPAH = 0
V * UPAH = DPR * APAH ou V * UPAH / APAH = DPR = RPF
Le clearance de PAH correspond donc au au débit plasmatique rénal
CPAH = PAHu * Vu / PAHp = DPR
Il s‟agit de débit plasmatique rénal efficace car ne portant que sur les 90% du débit
plasmatique irrigant le cortex.
Le DPR normal obtenu par la mesure de CPAH équivaut à 600 ml.min-1. En tenant compte
du fait que le plasma constitue la fraction du sang total non composée de cellules, et de la
valeur normale de l‟hématocrite (Ht = 45 %), le débit plasmatique rénal est donc
RBFx(100 % - Ht) = 1200 ml/min. Comme mentionné plus haut, ce débit représente une
fraction relativement importante (20 à 25%) du débit cardiaque (5000-5500 ml.min-1),
surtout en tenant compte du faible poids des reins.
5.4 Fraction de Filtration (FF)
La fraction de filtration exprime la fraction du volume plasmatique filtrée par rapport au

volume destiné à la filtration. Elle se calcule par le rapport entre le DFG et le DPR
FF (%) = DFG / DPR = Cru * Vu / Crp / PAHu * Vu / PAHp
La FF est normalement égal à 20 %. Autrement dit sur un volume total de 100 ml du

plasma à l‟entrée du glomérule, seuls 20 ml subissent la filtration dans le glomérule.
La FF détermine la cg des capillaires péritubulaires. Ce paramètre est important dans le
processus de réabsorption tubulaire au niveau proximal.
19
6 RÉABSORPTION ET SÉCRÉTION TUBULAIRE
6.1 Considérations générales
6.1.1 Importance des fonctions tubulaires
Chaque jour les reins filtrent un volume d‟eau équivalent à 180 L dans lesquels se trouvent
dissoutes diverses substances organiques et inorganiques. La filtration étant un processus
purement physique, au cours duquel le passage des solutés dépend de leur taille et de leur
charge, elle ne fait pas de sélection basée sur l‟utilité de ces solutés pour l‟organisme.
C‟est ainsi que le filtrat glomérulaire contient aussi bien des déchets du métabolisme que
des substances vitales pour l‟organisme. Ces dernières doivent être recyclées grâce à la
réabsorption. Des 180 L d‟eau filtrés, 99 % sont réabsorbés, et des 25.000 mmol de Na+
filtrés, 99 % sont également réabsorbés (voir tableau X.2). Au niveau du sang circulant
dans l‟artériole efférente, on retrouve également des déchets du métabolisme qui à cause
de leur taille trop grande, n‟ont pas pu passer à travers le filtre glomérulaire. L‟organisme
doit s‟en débarrasser au moyen de la sécrétion tubulaire. Enfin, certains médicaments
insuffisamment ou pas du tout filtrés vont, par la sécrétion tubulaire, agir sur leurs cibles
situées dans le lumière tubulaire.
Comme on le voit, le tubule rénal est loin d‟être une conduite passive de filtrat
glomérulaire. Bien au contraire, il est le siège d‟un processus de remaniement du filtrat
glomérulaire (urine primitive) pour en faire l‟urine définitive.
Le cation Na+ et l‟anion Cl- constituent les électrolytes majoritaires du milieu

extracellulaire. C‟est via le maintien de la charge corporelle en ces électrolytes que la
fonction rénale détermine le volume du milieu extracellulaire. La grande partie de la
réabsorption a lieu au niveau du tubule proximal et est sujette à peu ou pas de régulation.
Une moindre partie de la réabsorption de Na+ et Cl- a lieu au niveau des tubules distal et
collecteur. La réabsorption est sujette une régulation selon les besoins (de conservation ou
d‟élimination de sel) de l‟organisme.
Les membranes luminale (apicale) et basale tout le long du tubule ont des propriétés
différentes. Tout le long tu bulule rénal, la réabsoption de Na+ est due en majeure partie à
un gradient électrochimique transmembranaire favorable à une entrée de Na+ de lumière
tubulaire dans les cellules. Ce gradient est le resultat de l‟activité de la pompe Na+/K+
localisée presque exclusivement au niveau de la membrane basale. L‟activité de cette
pompe sert donc à expulser tout Na+ en excès dans la cellule vers le liquide intertitiel.
Les cellules tubulaires possèdent divers systèmes de transport, parmi lesquels des pompes
ou transporteurs actifs primaires (Na+/K+-ATPase, H+-ATPase, Ca2+-ATPase), des co-
transporteurs (Na+-Cl-, Na+-HCO3-, 1Na+-1K+-2Cl-), des antiports ou contretransports
(Na+/H+, Cl-/HCO3-, etc.), des canaux ioniques sélectifs (Na+, K+, etc) ou non-sélectifs, et
enfin aquaporines (canaux perméables à l‟eau). Ces systèmes de transport sont disposés de
manière asymétrique entre la face luminale et basolatérale, ce qui permet de réaliser un
transport vectoriel de solutés. Le transport peut être être passif, par diffusion simple ou par
diffusion facilitée. Il peut aussi être actif primaire, secondaire, par passage entraîné par le
solvant (solvent drag). Enfin il peut s‟effectuer par endocytose; il peut aussi.
20
Tableau X.3. Excrétion urinaire en 24 heures des substances filtrées
Substances (unités) Quantité filtrée Quantité excrétée % Réabsorbé
Eau (l) 180 1.5 98 - 99

Sodium (mEq) 25.000 50 - 200  99
Chloride (mEq) 19.500 50 -200  99
Bicarbonate (mEq) 4.500 0 100
Potassium (mEq) 720 40 - 120 80 - 95
Glucose (g) 180 0 100
Urée (g) 56 28 50
Solutés (Total; mOsm) 51,480 700 87
6.1.2 Mécanismes généraux de Réabsorption et de Secrétion
6.1.2.1 Voies de transport
Lors de la réabsorption, les substances sont transportées de la lumière tubulaire vers le

milieu intertitiel et ensuite vers les capillaries péritubulaires. Il s‟agit d‟un transport
trans-épithélial, qui peut suivre une voie trans-cellulaire impliquant le traversée des
membranes cellulaires apicales et basales, ou une voie para-cellulaire à travers les
espaces intercellulaires au niveau de l‟épithélium.
6.1.2.2 Rôle central du transport de Na+
Le transport de Na+ détermine celui des autres substances, et implique 2 étapes

importantes: 1) un transport actif primaire via la Na+-K+-ATPase (pompe Na+) au niveau
de la membrane basale; 2) une entrée de Na+ dans la cellule le long de son gradient
éléctrochimique par divers mécanismes de transport qui couplent cette entrée au transport
d‟autres substances au niveau de la membrane apicale.
Le rôle critique du transport de Na+ est du au fait que gradient éléctrochimque

transmembranaire de Na+, est utilisé pour:
- comme vu ci-dessus, le transport secondaire d‟autres substances contre le gradient
électrochimique (via des co- ou des contre-transporteurs);
- établir un gradient électrique transépithélial, permettant ainsi le transport paracellulaire
de cations (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, etc.) ou d‟anions (e.g., Cl-, HCO3-);
- établir un gradient osmotique, nécessaire au transport d‟H2O.
6.1.2.3 Propriétés des systèmes de transport.
La plupart des mécanismes de transport se caractérisent par leur spécificité, leur abilité à
être régulé, et leur saturabilité. Ceci est du au fait que ces transport impliquent des
protéines spécifiques, dont la présence est contrôlée par l‟expression génique dans la
cellule, et dont l‟activité dépend du niveau d‟expression (nombre de protéines ou
« densité » dans la membrane) ainsi que de la régulation de leur fonction par des divers
processus (e.g. phosphorylation). Les transporteurs peuvent aussi être régulés
21
pharmacologiquement, notamment via une inhibition (compétitive our non-compétitive)

par diverses substances, dont certaines sont utilisées comme diurétiques ou antidiurétiques.
Etant donné le nombre limité de molécules de transporteurs, le transport de plusieurs

substances est sujet à une saturation en présence d‟une concentration excessive de substrat
à transporter, i.e. il y a une vitessse maximale de transport (appelée T m). Le transport
maximal ou Tm caractérise cet état de saturabilité du système et désigne la quantité
maximale de soluté transporté par unité de temps. Le cas le plus illustratif, c„est celui du
glucose, dont le Tm est de 375 mg.min-1. Quand la quantité filtrée de glucose dépasse cette
valeur, l‟excédent ne peut plus être réabsorbé et est éliminé dans les urines (glycosurie).
6.1.2.4 Spécialization des diverses portions du tubule rénal.
Plusieurs segments du tubule rénal sont spécialisées dans certains transports:

- Le transport du glucose et des acides aminés a lieu entièrement au niveau du tubule
proximal.
- Un cotransporteur Na+-K+-2Cl- est exclusivement présent au niveau de la branche
ascendante de l‟anse de Henle;
- La régulation hormonale de la perméabilité à l‟H20 est essentiellement localisée au
niveau du tubule distal et du tube collecteur.
6.1.2.5 Récupération dans les capillaires péritubulaires des substances réabsorbées
Le phénomène concerne le passage des solutés de l‟interstitium médullaire vers la lumière

des capillaires péritubulaires. Ce passage est régi par diffusion, et pour l‟eau par les forces
de Starling: pression hydrostatique capillaire péritubulaire Pcp, pression oncotique
capillaire peritubulaire cp, pression hydrostatique interstitielle Pint et pression oncotique
interstitielle int. Les forces favorables à ce passage sont la cp et la Pint, tandis que les
forces défavorables sont la Pcp et la int. De ces différentes pressions, les plus déterminantes
restent la Pcp et la cp, les autres étant négligeables. Il se produit une chute de pression
hydrostatique au niveau des capillaires péritubulaires à cause de leur longueur et de leur
diamètre. Aussi, la Pcp chez l‟homme est-elle estimée à 20 mm Hg contre 58 au niveau de
l‟artériole efférente. Par contre la cp reste inchangée depuis l‟artériole efférente, c.à.d.
autour de 35 mm Hg, en l‟absence de toute filtration en dehors des capillaires
glomérulaires. Il existe donc une différence de pression de près de 10 mm Hg favorable à
la réabsorption.
6.1.2.6 Sécrétion tubulaire
La sécrétion tubulaire se fait selon les principes suivants:

- Au niveau de la membrane basolatérale, transports actifs, communs pour les acides ou
les bases organiques avec augmentation de la teneur intracellulaire de ces éléments. Le fait
que ce transport soit commun entraîne la possibilité de compétition.
- Au niveau de la membrane luminale, sécrétion par diffusion ou par transporteurs
spécifiques selon les cas.
Les anions organiques concernés sont d‟origine endogène (sels biliaires, ac.hippurique, ac.
oxalique, prostaglandines, etc) ou exogène (antibiotiques comme les beta- lactames et les
22
céphalosporines; diurétiques tels que furosemide et chlorothiazides, salicylates, produits de

contraste radiologiques, probénecid). Les cations organiques également sont endogènes
(créatinine, dopamine, épinéphrine, etc.) et exogènes (cimétidine, amiloride, atropine,
morphine, quinine, procaïnamide, etc.).
6.2 Transport par secteur de tube rénal
6.2.1 Transport au niveau du tubule proximal
Le tube proximal comprend une partie contournée et une partie droite. Structurellement, la
présence d‟une bordure en brosse de la membrane luminale au niveau du tubule contourné
proximal augmente sa surface.
Les principales fonctions de cette partie sont:

- la réabsorption de la grande partie de l‟eau et des solutés ultrafiltrées à travers les
glomérules (substances organiques notamment le glucose et les acides aminés, acides
organiques du cycle de Krebs, divers sels de Na+ et de K+…);
- la réabsorption par endocytose des quelques protéines filtrées;
- l‟élimination des produits de dégradation du métabolisme à cause de la limitation de
leur réabsorption (urée, acide urique) ou à cause de leur sécrétion tubulaire (acide urique,
acides et bases organiques endogènes);
- la sécrétion des médicaments administrés à l‟organisme;
- l‟initiation de l‟acidification de l‟urine par la synthèse et la sécrétion de l‟ammonium
(NH4+);
- la synthèse de la vitamine D (1,25-(OH)2-D3) à partir de la 25-(OH)2-D3 d‟origine
hépatique
La caractéristique majeure du tube proximal est la grande perméabilité à l‟eau et aux

solutés.
6.2.1.2 Mécanismes de Transport d‟Eléctrolytes (Na+, Cl-, H+, etc.)
6.2.1.2.1 Sodium
Plusieurs co-transporteurs (Na+-glucose, Na+-acides-aminés, Na+-phosphate, Na+-lactate,

Na+-sulphate, Na+-acide carboxyliqe) et l‟exchangeur Na+-H+ (NHE-3, « Na+-H+
exchanger », type 3) sont exprimés dans la membrane apicale. Par contre, au niveau de la
membrane basale il y a essentiellement la pompe Na+-K+, des canaux K+-sélectifs, et un
co-transporteur Na+-HCO3- (NBC, « Na+-bicarbonate cotransporter »).
L‟ion Na+ entre passivement dans la cellule principalement via les co-transporteurs et via
l‟échangeur Na+-H+ (NHE-3) de la membrane apicale. L‟ion est ensuite transporté via la
pompe Na+-K+ vers le milieu intertitiel péritubulaire, en échange du K+ qui entre dans la
cellule, ainsi qu‟en cotranport avec le HCO3- (NBC). Plusieurs des cotransports apicaux
ainsi que le co-transport Na+-bicarbonate basal sont électrogènes.
23
Comme dans le reste du tubule, la pompe Na+-K+ basale joue un rôle déterminant dans le
transport des autres substances. Le gradient électrochimique de Na+ établi par la pompe
Na+-K+ de la membrane basale est utilisé:
- par la membrane apicale:
 pour le transport d‟une variété de substrates (glucose, acides aminés,
phosphate, suphfate, lactate ou autres acides carboxyliques) de la lumière tubulaire vers le
cytoplasme des cellules épithéliales, contre leur gradient de concentration;
 pour acidifier le fluide tubulaire.
- par la membrane basale:

pour la réabsorption de HCO3-
- pour établir un gradient électrque transépithélial. La différence de potentiel

transmembranaire est plus grande à travers la membrane basale qu‟à travers la membrane
apicale, car il y a une plus grande perméabilité au K+ (plus de canaux K+) au niveau de la
membrane basale. En outre, la pompe Na+-K+ est électrogène. La lumière est donc négative
par rapport au mileu péritubulaire. Le Na+ diffuse du milieu péritubulaire vers la lumière à
travers la voie paracellulaire (fuite rétrograde paracellulaire ou “paracellular back-leak”).
6.2.1.2.2 Chlorure
La majeure partie du Cl- filtré est reabsorbée dans le tubule proximal. Une partie
importante de cette réabsorption est paracellulaire et passive (par diffusion simple ou par
entraînement par solvant). Cette voie est dominante dans la première partie (segment S1)
du tubule proximal, où elle est due au gradient de potentiel électrique entre le lumière
(négative) et le milieu interstitiel dans la portion initiale du tubule proximal. Le transport
paracellulaire se poursuit dans les segments terminaux (S2 et S3) du tubule proximal
malgré une polarisation positive de la lumière à ce niveau, grâce au gradient de
concentration de Cl- dirigé vers l‟intertitium, suite à une réabsoption diminuée de Cl- en
présence d‟une compétition avec l‟anion HCO3-.
Une autre composante de la réabsorption de Cl- dans le tubule proximal est active et
transcellulaire. Des échangeurs Cl-/formate, Cl-/oxalate, Cl-/HCO3- et Cl-/OH- ont été
identifiés comme étant responsables de l‟entrée de Cl- associée à une sortie d‟anions
intracelluliares à travers la membrane apicale. Cette voie est dominante dans les portions
terminales du tubule proximal.
La route principale pour la sortie des ions Cl- à travers la membrane basolatérale est
constituée de canaux Cl- (Aronson and Giebisch, 1997) et d‟un cotransporteur K+-Cl-
(KCC), de la même famille que NKCC et NCC.
6.2.1.2.3 Protons
La sécrétion de H+ sert à la réabsorption de HCO3-. La sécrétion de H+ (acidification de

l‟urine) est le résultat de l‟action coordonnée de l‟échange Na+-H+ apical et du cotransport
Na+-HCO3- basolatéral (Soleimani and Burnham, 2000). En effet, le H+ sécrété dans la
lumière tubulaire se combine avec l‟ion HCO3- provenant de la filtration (et laissé derrière
par la Na+ réabsorbé) pour former l‟acide carbonique (H2CO3). Celui-ci à son tour se
dissocie sous l‟action de l‟anhydrase carbonique luminale pour former le CO2 et H2O. Le
24
CO2 peut librement entrer dans la cellule, où il se combine avec l‟H2O sous l‟effet de
l‟anhydrase carbonique intracellulaire pour reformer H2CO3. Ce dernier se dissocie en H+
et HCO3-. Le H+ est de nouveau utilisé dans le contre-transport luminal Na+/H+, tandis que
la sortie basolatérale de HCO3- se fait essentiellement par un cotransport Na+-HCO3-. Le
transport de H+ vers la lumière tubulaire et de HCO3- vers le liquide intertitiel est
équivalent à une disparition d‟H2CO3 intracellulaire.
6.2.1.3 Glucose, acides aminés, phosphates, urée.
Dans le tubule proximal, il y a, en plus de la réabsorption et la sécretion d‟électrolytes, une

réabsorption de substances neutres. Le glucose et les acides aminés sont complétement
réabsorbés à ce niveau. Il s‟agit d‟un transport électrogénique. La sortie de ces substances
organiques par la face basolatérale se fait d‟une manière indépendante de Na+.
Pour le glucose, son entrée à travers la membrane apicale est un transport actif via des
cotransporteurs Na+-glucose (SGLT1 et SGLT2, inhibés par la phlorizine), tandis que le
transport à travers la membrane basale est une diffusion facilitée assurée par des
transporteurs spécifiques du glucose (GLUT1 et GLUT2). La capacité maximale de
transport (Tm) est atteinte suite à une saturation des SGLTs lorsque la glycémie dépasse
250 mg/dl (14 mmol/L).
Par contre, l‟urée n‟est pas réabsorbée et est concentrée par la perte de liquide tubulaire
suite à la réabsorption.
Les phosphates sont également couplés au sodium réalisant ainsi un transport

électroneutres, leur sortie par la face basolatérale est accomplie de manière indépendante
de Na+.
6.2.1.4 Transport d‟H20.
La membrane du tubule proximal est très perméable à l‟eau, qui est réabsorbée grâce à
l‟effet osmotique du à la réabsorption des électrolytes. La réabsorption de l‟eau est quasi
iso-osmotique. Elle est favorisée par l‟existence d‟un faible gradient osmotique généré par
la réabsorption des solutés. Environ 67 % du fluide filtré dans la capsule de Bowman est
ainsi réabsorbé au niveau proximal, principalement via une voie paracellulaire, mais aussi
via des aquaporines présentes aussi bein dans la membrane apicale que dans la membrane
basale.
6.2.1.5 Différence entre portion contournée et portion droite du tubule proximal
La portion contournée du tube proximal sert avant tout à la réabsorption, par transport
transcellulaire couplé au Na+, du glucose, des acides aminés, du lactate, et des bases
notamment le HCO3- et les phosphates. La portion droite est impliquée dans la
réabsorption de NaCl essentiellement, mais elle sert également à la sécrétion des
substances. Cette portion tubulaire contient un fluide pauvre en HCO3- mais riche en Cl-.
La réabsorption de NaCl se fait majoritairement par la voie transcellulaire, et
marginalement par la voie paracellulaire.
25
6.2.2 Transport au niveau de l‟anse de Henle
Les principales fonctions de l‟anse de Henle comprennent:

- la concentration (branche descendante) puis la dilution (branche ascendante) du fluide
luminal;
- la participation par la multiplication des concentrations à contre courant, à la
production du gradient osmotique cortico-médullaire.
6.2.2.2 Voies et mécanismes de transport dans l‟anse de Henle
Le transport dans les portions fines de l‟anse de Henle (tDL et tAL) est uniquement
paracellulaire et passif. La diffusion est favorisée par le gradient de concentration entre la
lumière tubulaire et l‟interstitium.
Le transport dans la portion épaisse (TAL) est trans- et paracellulaire.
Les mécanismes de transport importants au niveau de la membrane apicale de la portion

épaisse de la branche ascendante de l‟anse de Henle (TAL) sont: 1) un cotransporteur
1Na+-1K+-2Cl- (NKCC) électroneutre, inhibé les « diurétiques de l‟anse » (“loop
diuretics”: furosémide, bumétanide, acide éthacrynique), 2) NHE, et 3) des canaux K+-
sélectifs.
Via NKCC, le Na+ pénètre à travers la membrane apicale en étant couplé au transport de 1
ion K+ et de 2 ions Cl-. Par cette voie, il y a transport actif de l‟ion K+ vers l‟intérieur de la
cellule, détérminé par le gradient électrochimique de Na+ (et secondairement de Cl-) . Une
partie des ions K+ retourne vers la lumière tubulaire via les canaux apicaux.
Les canaux à K+ sont plus abondants dans la membrane apicale dans cette portion que dans
n‟importe quelle autre partie du néphron, ce qui cause l‟établissement d‟un gradient
élecrique transepithélial avec la lumière positive. Ainsi, en plus du transport
transcellulaire de Na+ par les mécanismes mentionnés ci-dessus, la moitié de la
réabsorption totale de Na+ a lieu par voie paracellulaire de la lumière vers le compartiment
péritubulaire. Ceci permet une absorption de Na+ en quantité équivalente à celle de son
anion Cl- transporté 2 fois plus intensément par NKCC. Les ions K+, Mg2+ et Ca2+
traversent l‟épithélium à ce niveau via la voie paracellulaire en utilisant ce gradient
électrique.
Tout transport de Cl- à ce niveau est transcellulaire, et après avoir traversé la membrane
apicale via le NKCC, le mouvement du Cl- est completé par une traversé de canaux Cl-
présents dans la membrane baso-latérale.
26
6.2.2.3 Différences entre branches
Dans l‟anse de Henle, il y a une séparation géographique entre la réabsorption de l‟eau et

celle de sels. Au départ de l‟anse de Henle, l‟osmolarité du fluide tubulaire s‟élève à 300
mosm/L.
Au niveau des portions fines de l‟anse de Henle, il y a une perméabilité plus élévée à l‟H20
qu‟aux électrolytes, ce qui, grâce à l‟hypertonicité du milieu péritubulaire, entraîne la
concentration du fluide tubulaire. La branche descendante est ainsi appelée branche de
concentration. Par contre, la partie épaisse de la branche ascendante de l‟anse est très peu
perméable à l‟eau. Le transport ionique y est hypoosmotique et produit une dilution de
l‟urine, d‟où le nom de « segment de dilution » pour cette partie. La réabsorption des sels,
opérée au niveau de la portion épaisse sans réabsorption d‟eau, entraîne une augmentation
de l‟osmolarité de l‟interstitium. C‟est l‟existence de ce gradient qui constitue la force
osmotique nécessaire à la réabsorption de l‟eau dans la branche descendante, et est à la
base de l‟établissement d‟un gradient osmotique cortico-médullaire.
6.2.3 Transport au niveu du tubule contourné distal
A ce niveau, le transport d‟électrolytes est essentiellement transcellulaire, et similaire à

celui de la partie épaisse de l‟anse de Henle (TAL): dans la membrane apicale le transport
de Na+ et de Cl- s‟y fait principalement via un cotransporteur Na+-Cl- (NCC), qui est
électroneutre et inhibé pas les diuretiques dérivés de thiazide. L‟anion Cl- quitte la cellule
par des canaux de la membrane basale, similaires à ceux du TAL.
La principale fonction de cette partie du tube reste la réabsorption des sels. Le tube
contourné est imperméable à l‟eau mais perméable uniquement aux solutés.
La macula densa qui est la portion initiale du tube distale semble être dotée de symporter
NKCC. L‟activité de ce transporteur dépend de la concentration luminale plus de Cl- que
du Na+. Les variations de la concentration de NaCl dans le fluide tubulaire sont à la base
du mécanisme de rétrocontrôle tubulo-glomérulaire impliqué dans l‟autorégulation du flux
sanguin rénal. En outre, lorsque la concentration de NaCl dans le fluide tubulaire est basse,
cela entraîne la stimulation de la sécrétion de la rénine par les cellules granulaires de
l‟artériole afférente.
C‟est aussi au niveau du tube distal qu‟on trouve la plus grande activité de la pompe Ca2+-
ATPase sur la membrane baso latérale.
6.2.4 Transport au niveu du tubule collecteur
Les principales caractéristiques et fonctions du tube collecteur comprennent:

- la régulation hormonale (sous l‟effet de l‟aldostérone) de l‟excrétion de Na+ et de K+,
- la régulation hormonale (sous l‟influence de l‟ADH) de l‟excrétion de l‟eau,
27
- l‟acidification de l‟urine par l‟élimination des acides sous forme d‟acidité titrable et de
sels d‟ammonium.
6.2.4.2 Voies et mécanismes de transport
Le tube collecteur est peuplé de 2 types de cellules: les cellules principales (les plus
nombreuses) et les cellules intercalaires (moins nombreuses). Les cellules intercalaires
comprennent d‟une part les cellules de type alpha, possédant l‟antiport Cl-/HCO3- sur la
face basolatérale et la pompe H+ sur la face luminale, et d‟autre part les cellules de type
beta ayant une polarité juste inverse, c'est-à-dire l‟antiport Cl-/HCO3- sur la face luminale,
et la pompe H+-ATPasesur la face basolatérale. Ces cellules intercalaires se rencontrent
surtout au niveau de partie corticale du tube collecteur, elles sont plus rares dans la partie
médullaire superficielle, et deviennent absentes dans la partie médullaire profonde.
L‟entrée de Cl- par l‟échangeur Cl-/HCO3- de la membrane apicale est suivie de sa sortie
par de canux à Cl- basolatéraux.
Au niveau des parties initiale et corticale du tubule collecteur, le transport transcellulaire

dans la membrane apicale se fait principalement via des canaux Na+ “epitheliaux” (EnaC).
Ces canaux sont bloqués par l‟amiloride, et leur nombre peut être régulé par les hormones
aldosterone et vasopressin (AVP ou ADH). Ainsi, à ce niveau, l‟ion Na + entre dans les
cellules par les canaux amiloride-sensibles, le long du gradient électrochimique (étant
donné que le Na+ est élévé dans le liquide tubulaire par rapport à la concentration
intracellulaire de l‟ion, et que le milieu intracellulaire est négatif par rapport au milieu
tubulaire). Par contre, au niveau de la membrane basale existe surtout des canaux K+ et la
pompe Na+-K+. A cause de la différence de perméabilité entre membranes apicales et
basales, il s‟établit un très grand gradient électrque transépithelial, avec une lumière très
négative (-40 mV) par rapport au fluide péritubulaire.
Les canaux Na+ “epitheliaux” (EnaC) sont également responsable de l‟absorption de Na+
au niveau des portions médullaires du tubule collecteur.
6.2.4.3 Effets de l‟aldostérone sur le transport de Na+, K+
Les effets de l‟aldostérone sur le transport de Na+ et de K+ se développent en 3 phases

distinctes.
Au cours de la première phase (premières 24 heures) on note une augmentation de l‟entrée

de Na+ de manière électroneutre et électrogénique par la face luminale dont la conductance
au Na+ s‟accroît. Cette entrée de Na+ stimule la pompe Na+/K+-ATPase et la sécrétion de
K+ sans modification de la conductance de ce dernier élément ni celle des caractéristiques
de la pompe ATPasique.
Pendant la deuxième phase (après 1 à 4 jours), l‟aldostérone induit l‟augmentation de la

conductance luminale et basolatérale de K+, en même temps qu‟elle elle stimule la pompe
Na+/K+-ATPase.
28
Durant la 3ème phase (au delà de 2 semaines), on note une baisse de la conductance
générale de la voie intercellulaire, réduisant l‟absorption de Cl- et majorant ainsi la
différence de potentiel lumière négative. Cette dernière va favoriser la sécrétion de K+.
L‟aldostérone agit en se fixant sur son récepteur situé sur la face basolatérale. Il s‟ensuit la
formation de complexe aldostérone-récepteur qui après être internalisé va induire dans le
noyau cellulaire la fabrication des protéines induites par l‟aldostérone. Ces protéines
auront comme effet l‟augmentation du nombre et ou de l‟activité des canaux sodiques
luminaux et des pompes Na+/K+-ATPases basolatérales.
La quantité de Na+ concernée par l‟aldostérone représente 2% de Na+ filtré, soit près de
522 mmol de Na+ ou encore 30 g de NaCl. Il est à noter que ces 30 g sont supérieurs aux
apports alimentaires en NaCl. En l‟absence totale de l‟aldostérone, ces 30 g de NaCl sont
perdus dans les urines. En cas de sécrétion maximale de l‟aldostérone, les 30 g de NaCl
sont par contre réabsorbés. Entre ces 2 situations extrêmes de secrétion de l‟aldostérone, il
y a moyen de moduler l‟excrétion de NaCl en fonction des apports, cela afin d‟assurer la
constance de la teneur de NaCl du corps et par conséquent celle du volume extracellulaire.
6.2.4.4 Transport de H+
Le transport ou la sécrétion des H+ intervient normalement dans les cellules intercalaires A

qui possèdent la pompe H+ ATPase. L‟aldostérone stimule directement cette pompe. En
outre, la réabsorption de Na+ par les cellules principales sous l‟effet de l‟aldostérone
engendre une différence de potentiel électronégative dans la lumière tubulaire. Cela
favorise également la sécrétion des H+ par les cellules intercalaires A. Il faut signaler que
les cellules intercalaires B sécrètent le HCO3- dans la lumière tubulaire.
6.2.4.5 Transport de l‟eau
Chaque segment du tube collecteur participe à la formation de l‟urine concentrée ou

diluée. Leur perméabilité à l‟eau est fonction de la teneur de l‟hormone antidiurétique ou
vasopressine (ADH) dans le sang. L‟ADH (synthétisée au niveau de l‟hypothalamus) est
libérée à partir des terminaisons nerveuses situées dans l‟hypophyse postérieure. La
quantité d‟eau dont l‟élimination reste sous la dépendance de l‟ADH s‟élève à plus de 20%
de l‟eau filtrée. En présence de l‟ADH, les tubes collecteurs deviennent perméables à
l‟eau, permettant ainsi de produire une urine concentrée dont l‟osmolarité peut atteindre
1300 mOsm, avec un volume urinaire de 0,5 ml/j. En l‟absence de l‟ADH, les tubes restent
imperméables à l‟eau. Il y aura production d‟une urine diluée dont l‟osmolarité peut
atteindre 30 mOsm et un volume le volume urinaire dépassant les 20 L (diabète insipide).
L‟ADH agit sur les cellules principales au niveau de son récepteur situé sur la face
basolatérale. Le complexe ADH-récepteur stimule l‟adénylate cyclase qui entraîne la
génération de l‟AMP cyclique à partir de l‟ATP. L‟AMP cyclique induit la migration
intracellulaire des particules qui s‟agrègent sur la membrane luminale et leur insertion sur
les canaux membranaires de nature protidique à travers lesquels l‟eau diffuse.
29
6.2.4.6 Transport de l‟urée
Les parties corticales et médullaires superficielles de tube collecteur sont peu perméables à
l‟urée, seule la partie médullaire profonde est perméable à l‟urée. Le transport est passif
facilité. Ce transport est plus favorisé par l‟ADH.
7 FONCTIONS DE REGULATION
7.1 REGULATION DE L‟EXCRETION RENALE DE SODIUM: CONTRÔLE DU

VOLUME EXTRACELLULAIRE
La régulation du volume extracellulaire vise à maintenir la perfusion des tissus et constitue

une fonction essentielle des reins. Le Na+ est le soluté le plus abondant dans le milieu
extracellulaire: 90 % des osmoles présents dans ce milieu sont faits de sels de Na+. Cet
élément est donc déterminant pour le volume extracellulaire qui se compose du volume
plasmatique et interstitiel. Le volume plasmatique à son tour est un composant du volume
sanguin, et ce dernier est un déterminant de la pression sanguine. Le volume
extracellulaire et la pression artérielle dépendent donc de la teneur de l‟organisme en Na+.
Ils sont régulés par la balance entre les apports et les pertes sodiques.
Les reins sont la principale voie d‟excrétion de Na+. L‟excrétion de Na+ influe directement
sur le volume extracellulaire: quand l‟excrétion de Na+ augmente le volume extracellulaire
diminue, et quand elle diminue le volume extracellulaire augmente. Le contrôle du volume
extracellulaire passe donc par le contrôle de l‟excrétion rénale de Na+. Cette fonction rend
compte d‟une part du coût métabolique important en terme de consommation d‟oxygène
(soit 8 % de la consommation de l‟organisme) nécessitée par la réabsorption de Na+, et
d‟autre part des multiples mécanismes de préservation de Na+ par l‟organisme. La question
est de savoir comment les perturbations du volume extracellulaire entraînent des
changements correcteurs dans l‟excrétion rénale de Na+.
7.1.2 Mécanismes de régulation
On sait que la quantité de Na+ excrétée est la différence entre la quantité filtrée et de celle
qui est réabsorbée:
QNaE = QNaF - QNaR
QNaE = quantité de Na+ excrétée; QNaF = quantité de Na+ filtrée; QNaR = quantité de Na+
réabsorbée
QNaF dépend du débit de filtration glomérulaire (DFG) et de la concentration plasmatique

de Na+. Ce dernier facteur n‟est pas soumis à de grandes variations dans les conditions
physiologiques. Le facteur le plus important reste le DFG. Ainsi les facteurs les plus
30
déterminants pour QNaE sont le DFG et QNaR. Mais le contrôle de QNaR reste plus important
que celui de DFG dans la régulation de QNaE.
Le problème du contrôle de volume plasmatique par la régulation de l‟excrétion rénale de

Na+ se pose maintenant en des termes suivants: comment les troubles du volume
extracellulaire influent-ils sur l‟excrétion de Na+ à travers les modifications du DFG et de
QNaR. En cas de baisse de volume extracellulaire, l‟homéostasie de la teneur de Na+ dans
l‟organisme implique que QNaE puisse diminuer afin de préserver ou augmenter cette
teneur. Pour cela, le DFG doit baisser et QNaR doit augmenter. En cas d‟inflation
volémique, cette homéostasie nécessite que QNaE puisse augmenter. Pour cela, le DFG doit
augmenter et la QNaR doit diminuer.
7.1.2.1 Détecteurs et effecteurs des variations du volume extracellulaire.
Les modifications de l‟excrétion de Na+ en réponse aux variations de la volémie se font de

manière réflexe et directe, avec comme cible les artérioles afférents et afférents, ainsi que
les tubules rénaux.
Dans la régulation réflexe, des barorécepteurs extrarénaux (aorte et sinus carotidien) et les
volorécepteurs (gros troncs veineux et oreillette) d‟une part, et les barorécepteurs
intrarénaux (appareil juxtamédullaire) d‟autre part, servent de détecteur ou senseur des
modifications du volume extracellulaire, par l‟effet d‟étirement de leurs structures par les
variations de pression et/ou de volume. Il s‟en suit selon le cas une stimulation du système
sympathique et de l‟axe rénine-angiotensine-aldostérone, ou une stimulation de la
production du peptide natriurétique atriale (ANP). Ces facteurs neuraux et hormonaux
agissent sur les artérioles afférents et efférents, et sur les systèmes de transport
transépithélial de Na+, afin d‟adapter la QNaE à travers les modifications de DFG et de
QNaR.
Bien d‟hormones influent également sur la réabsorption de Na+. L‟hormone antidiurétique

(ADH) stimule également la réabsorption de Na+ au niveau de la portion corticale du tube
collecteur. Il est possible qu‟il y ait une synergie d‟action avec l‟aldostérone au niveau de
cette portion du tubule rénal. L‟insuline, les oestrogènes, l‟hormone thyroïdienne,
l‟hormone de croissance et le cortisol accroissent la réabsorption. Par contre le glucagon,
la parathormone et la progestérone réduisent la réabsorption de Na+.
Dans la régulation directe interviennent des facteurs physiques telles que la  artérielle, la
pression hydrostatique interstitielle rénale PHIR, la pression artérielle (pression
natriurèse); et la balance glomérulo-tubulaire, mais aussi des facteurs neuro-humoraux
(système sympathique et angiotensine II, et autres hormones) qui influent sur la
réabsorption de Na+.
Une altération du volume circulant entraîne d‟abord une modification de la réabsoption de

Na+ au niveau du tube collecteur. En cas d‟altération marquée du volume circulant, les
réabsoptions au niveau du tube proximal voire au niveau de l‟anse de Henle sont
également affectées.
Au niveau du tube collecteur les modifications de la réabsorption sont induites par celles
de la secrétion d‟angiotensine II et l‟aldosterone, ansi que celle d‟ANP. L‟angiotensine II
et l‟aldosterone stimulent, tandis que l‟ANP diminue la réabsorption de Na+.
31
Au niveau du tube proximal les modifications de la réabsorption sont induites par celle de
la secrétion d‟angiotensine II et par celle de la libération de norépinéphrine par les
terminaisons nerveuses orthosympathiques. Ces deux facteurs exercent un effet direct sur
les mécanismes de transport au niveau du tubule proximal. Des effets indirects sont aussi
obtenus via les effets sur la résistance artériolaire rénale, la fraction de filtration, la
pression oncotique capillaire et les modifications de la réabsoption péricapillaire qui en
résulte.
Au niveau de l‟anse de Henle, tout effet est indirect, résultat des modifications de la
pression hydrostatique intertitielle médullaire.
7.1.2.2 Régulation via le système nerveux orthosympathique et le système rénine-

angiotensine.
La modification de l‟activité du système nerveux autonome qui résulte de celle de

l‟étirement des recepteurs, entraîne:
- un effet vasculaire périphérique
- un effet sur la fréquence et le contractilité cardiaques,
- un effet vasculaire au niveau des artérioles rénales,
- un effet sur les tubules rénaux.
Les modifications de la résistance périphérique et du débit cardiaque ont un effet

complémentaire sur la pression artérielle dans un sens qui tend à corriger l‟effet initial. Les
effets rénaux concourrent pour la réabsorption modifier de Na+ et comprennent un effet
direct de la norépinéphrine sur le tubule rénal ainsi qu‟un effet indirect via l‟altération de
l‟activité du système rénine-angiotensine, résultant elle même de l‟action directe de la
norépinéphrine sur l‟appareil juxtaglomérulaire ou de l‟altération de l‟hémodynamique
artériolaire rénale.
7.1.2.3 Régulation par des facteurs physique. Pressions interstitielle et capillaires

péritubulaires.
Le mécanisme péritubulaire se base sur les modifications, lors d‟un variation de la fraction
de filtration (FF), des pressions hydrostatique (Pcp) et oncotique (cp) dans les capillaires
péritubulaires. Une augmentation de FF entraîne une diminution de Pcp et une élevation de
cp, deux facteurs qui vont favoriser la réabsoption de Na+ et d‟eau présents dans le milieu
intertitiel péritubulaire.
La pression hydrostatique interstitielle rénale (PHIR) intervient dans la réabsorption des

solutés au niveau proximal. Elle tient un rôle déterminant au cours de la phase de passage
des solutés de la lumière tubulaire vers le milieu interstitiel. PHIR inhibe ce passage. PHIR
est directement proportionnelle à la Pcp et inversement proportionnelle à la cp. Quand PHIR
augmente, la réabsorption diminue, quand PHIR baisse, la réabsorption tubulaire proximale
s‟accroît.
32
7.1.2.4 La balance glomérulo-tubulaire
Ce phénomène définit l‟adaptation de la réabsorption tubulaire proximale de Na+ aux

changements de DFG. Si DFG augmente, il s‟en suit un accroissement proportionnel du la
réabsorption tubulaire du Na+; et si DFG diminue, la réabsorption tubulaire baisse
proportionnellement. Par ce mécanisme il y a non seulement réabsorption mais aussi
élimination par le tubule proximal de fractions constantes de la charge filtrée de Na+: les
ralations entre charge filtrée d‟un part, et quantité réabsorbée ou quantité éliminée d‟autre
part, sont linéaires. Il s‟agit d‟un mécanisme intrinsèque au rein, indépendant des
influences nerveuses ou hormonales.
Pour expliquer ce phénomène, on invoque des mécanismes intra- et peritubulaires. Le

mécanisme intratubulaire se base sur le fait que la réabsorption de Na+ dans le tube
proximal se fait par co-transport avec des substances comme le glucose, les acides aminées
et autres. L‟augmentation de DFG entraîne un accroissement de la charge filtrée de ces
substances et de celle réabsorbée, en même temps que le taux de réabsorption de Na+. On a
aussi mentionné la possibilité d‟un facteur luminal (hormonal ?) dont la présence en
concentration élevée suite à une augmentation de DFG stimulerait la réabsorption de Na+.
On invoque également la variation des facteurs hémodynamiques péricapillaires suite à
une modification du DFG et de FF (voir ci-haut).
Ce phénomène représente en réalité un moyen de défense de l‟organisme contre les risques

des pertes urinaires en sodium causées par une augmentation de DFG, la majoration du
DFG entraînant une augmentation de l‟excrétion urinaire de Na+. La balance glomérulo-
tubulaire vient donc en complément à l‟autorégulation du DFG comme seconde ligne de
défense contre les pertes urinaires de Na+ induites par des changements hémodynamiques.
Un mécanisme similaire d‟adaptation de la réabsorption en fonction de la filtration est

présent au niveau de parties plus distales du tubule rénal. Une filtration élevée est associée
à un profil de concentrations de Na+ le long du tubule à des valeurs élevées, ce qui entraîne
une augmentation de la réabsorption de Na+ via les co-transporteurs.
7.1.2.5 La natriurèse de pression
La natriurèse de pression définit une majoration rapide et marquée de l‟excrétion urinaire

de Na+, à la suite d‟une augmentation même modérée de la pression artérielle, sans que
cette dernière n‟entraîne une modification notable de DFG du fait de l‟autorégulation. La
natriurèse de pression est donc due à une modification de la réabsorption de Na+.
Plusieurs hypothèses sont évoquées pour expliquer ce phénomène: 1. inhibition de

sécrétion de la rénine et par conséquent absence de l‟action paracrine de l‟angiotensine sur
la réabsorption tubulaire de Na+, 2. augmentation de la production rénale des substances
paracrines (PGE2 et monoxyde d‟azote) qui inhibent la réabsorption de Na+, 3.
augmentation de PHIR, 4. augmentation du flux sanguin médullaire.
Des études démontrent qu‟une augmenation de la pression artérielle est accompagnée de

modifications d‟expression et d‟activité des transporteurs tubulaires, notamment une
internalisation de l‟échangeur NH3 apical ainsi qu‟une diminution de l‟activité et
l‟expression de la Na+-K+-ATPase basale au niveau du tubule proximal (McDonough et
33
al., 2003). Ces modifications sont attribuées à la diminution de la concentration

plasmatique d‟angiotensine II qui accompagne l‟augmentation de la pression artérielle.
Malgré l‟influence démontrée de la pression artérielle sur l‟élimination de Na+, l‟adaption

quotidienne de l‟excrétion de Na+ à la quantité consommée ne semble pas impliquer une
modification de la pression artérielle. De nombreuses études ont montré qu‟il n‟y a pas de
modification de la pression artérielle associée à celle de la consommation ou
d‟administration de Na+, excepté lorsque le Na+ est administré à des doses anormalement
élevées (Bie et al., 2004).
7.1.3 Régutation de l‟excrétion de Na+: Cas de déshydratation à la suite des pertes des
sels et de l‟eau.
Dans pareille situation, les reins sont appelés à conserver davantage de sels, et donc de
réduire QNaE. Pour cela la filtration glomérulaire doit diminuer et la réabsorption tubulaire
doit augmenter. La déshydratation entraîne d‟une part une baisse de volume plasmatique et
de la pression sanguine, stimulant ainsi les barorécepteurs extrarénaux et intrarénaux, et
d‟autre part un accroissement de la  artérielle.
La stimulation du système sympathique et du système rénine angiotensine entraîne une

vasoconstriction artériolaires afférente et efférente. Cette vasoconstriction artériolaire
associée à l‟augmentation de  artérielle systémique entraîne une baisse de DFG.
7.1.3.2 Au niveau tubulaire proximal
Les conditions prévalentes sont plus favorables à la réabsorption de Na+. D‟une part, Pcp
diminue à la suite de la baisse de la pression artérielle et de la vasoconstriction de
l‟artériole efférente sous l‟effet de la double stimulation sympathique et de l‟axe rénine
angiotensine. D‟autre part, cp augmente à cause de l‟accroissement de la  artérielle et de
la fraction de filtration (FF). En effet, en cas de cette double stimulation, il y a baisse de
débit plasmatique rénale (DPR) et préservation de DFG à cause d‟une vasoconstriction
artériolaire efférente plus prononcée qu‟au niveau afférent. Ce qui conduit à
l‟augmentation de FF. En conséquence, la pression hydrostatique interstitielle rénale P HIR
diminue, ce qui favorise la réabsorption de NaCl.
La baisse de flux sanguin médullaire consécutive à la diminution du flux sanguin rénal

crée des conditions favorables à la constitution et à la préservation du gradient osmotique
cortico-médullaire. Cela favorise la diffusion de NaCl au niveau de la portion fine de la
branche ascendante.
34
L‟hypovolémie induit la stimulation du système rénine angiotensine par ailleurs activé par
le système sympathique. Il s‟en suit la production de l‟aldostérone qui entraîne
l‟augmentation de la réabsorption tubulaire de Na+. Enfin, l‟ADH stimulée par
l‟hypovolémie augmente également la réabsorption de Na+.
7.1.4 En cas d‟hyperhydratation secondaire à une grande ingestion de sels et de l‟eau
Les reins sont appelés à éliminer davantage de sels, donc de réduire QNaE. Pour cela la
filtration glomérulaire doit augmenter et la réabsorption tubulaire doit baisser. En effet,
l‟hypervolémie entraîne d‟une part une augmentation du volume plasmatique et de la
pression sanguine, stimulant les barorécepteurs extrarénaux et intrarénaux, ainsi que les
volorécepteurs atriaux, et d‟autre part une augmentation de cg. La stimulation des
volorécepteurs situés dans l‟oreillette induit la production du peptide atrial natriurétique
(ANP). Cette hormone exerce les effets suivants: profonde vasodilatation, natriurèse et
diurèse, et réduction des concentrations de rénine, aldostérone et ADH dans la circulation.
Enfin, l‟hypervolémie induit une baisse de cg.
L‟inhibition du système sympathique et du système rénine angiotensine et la stimulation

de l‟ANP entraînent à une vasodilatation artériolaire. Cette vasodilatation artériolaire
associée à la baisse de cg entraîne une augmentation de DFG.
7.1.4.2 Au niveau proximal
Les conditions deviennent défavorables à la réabsorption de Na+. D‟une part, Pcp augmente
à la suite de l‟élévation de la pression artérielle et de la vasodilatation de l‟artériole
efférente sous l‟influence d‟ANP. D‟autre part, cp diminue à cause de la baisse de la 
artérielle et de la diminution de FF. En effet, à la suite de la ANP on note une hausse
relativement plus importante de débit plasmatique rénale (DPR) par rapport au DFG, ce
qui induit une baisse de la FF. En conséquence, PHIR augmente, inhibant ainsi le passage
des solutés de la lumière tubulaire vers l‟interstitium médullaire.
L‟augmentation du flux sanguin médullaire consécutive à l‟augmentation de flux sanguin

rénal crée un effet « washout » dans la medullaire profonde, réduisant l‟hyperosmolarité
médullaire. Cela n‟est plus favorable au transport par diffusion du NaCl à travers la
portion fine de la branche ascendante.
L‟hypervolémie induit l‟inhibition du système rénine angiotensine et une stimulation de

l‟ANP. Ce qui inhibe la réabsorption de Na+.
35
7.2 RÉGULATION DE L‟OSMOLARITÉ PLASMATIQUE: CONTRÔLE DE

L‟EXCRÉTION DE L‟EAU
L‟osmolarité du milieu intérieur fait l‟objet d‟une régulation étroite, malgré une grande
variation dans les apports en eau et électrlytes, en raison de son impact sur le volume
cellulaire. Le fonctionnement des cellules du système nerveux central particulièrement est
tributaire de la constance de l‟osmolarité et du volume cérébral. La régulation de
l‟osmolarité s‟effectue principalement via une régulation du contenu en eau de l‟organisme
et non de celle du contenu en solutés. En cas de déficit d‟eau, l‟osmolarité augmente, par
contre en cas d‟inflation hydrique, l‟osmolarité diminue.
Pour maintenir son contenu en eau, l‟organisme régule d‟une part les apports en l‟eau en
activant ou en inhibant la sensation de soif, et d‟autre part les pertes d‟eau au niveau du
rein.
7.2.2 Maintien de l‟équilibre (balance) en H20
L‟H20 est le composant chimique le plus abondant du corps. Elle représente 45-70 % du
poids corporel total (cette proportion varie en fonction du contenu en graisses, diminuant
avec l‟augmentation de la masse adipeuse). Dans un organisme en équibre pondéral et
calorique, cette proportion reste constante. Tout excess d‟apport en H2O entraîne un
diurèse aqueuse, avec excrétion de la quantité excessive d‟H20 dans les heures qui suivent.
Toute diminuntion d‟apport résulte en une diminution de l‟excrétion urinaire
(éventuellement oligurie et anurie).
Pour évaluer le gain ou la perte en eau on peut utiliser des mesures de clearance. Par
définition, le clearance osmotique Cosm est calculé de la même façon que les clearances des
solutés:
Cosm = V * Uosm/Posm
Cosm represénte un volume imaginaire de plasma, complètement débarassé de soluté, donc

de toutes les particules osmotiques. Si on soustrait ce volume du volume urinaire, on
obtient une indication de la quantité d‟H20 libre excrétée, que l‟on définit comme
«clearance de l‟eau libre».
CH2O = V - Cosm = V * (1 - Uosm/Posm)
Avec une urine iso-osmotique (Uosm=Posm; Uosm/Posm=1), il n‟y a pas de gain ou de perte
d‟eau libre, et CH2O = 0. Mais CH2O est positif ou négatif, selon que nous perdons (urine
diluée; Uosm<Posm) ou réabsorbons (urine concentrée; Uosm>Posm) relativement plus d‟H2O.
36
7.2.3 Détecteur des variations d‟osmolarité et Mécanismes Effecteurs. Mécanisme de

stimulation ou d‟inhibition de l‟ADH
7.2.3.1 Les osmorécepteurs
Des récepteurs très sensibles à Posm sont localisés au niveau du cervau. Ils sont constitués
par les cellules sécrétrices magnocellulaires de l‟hypothalamus, qui envoient des
prolongements vers l‟hypophyse postérieure, ainsi que par des neurones osmosensibles
dans plusieurs zones avoisinantes, qui sont en communication avec les cellules sécrétrices
magnocellulaires.
La sensibilité de ces récepteurs est telle que même une modification de 1 % de Posm est
détectée. Comme Na+ et son anion Cl- sont les principaux éléments osmotiques du milieur
extracellulaire, on peut grossièrement écrire:
Posm ≈ [Na+] + [Cl-] = 2 x [Na+]
En pratique donc, la natrémie réflète Posm et on peut dire que les osmorécepteurs sont de
façon générale indirectement sensibles à [Na+]. (Les autres composantes osmotiques
majeures du plasma, telles que le glucose et l‟urée, n‟entrent pas en compte dans cette
pression osmotique effective car il se distribuent passivement entre milieux extra- et
intracellulaire).
L‟activité des osmorécepteurs influence la sensation de soif, l‟appétit pour le sel et la

sécrétion d‟ADH. Les circuits neuronaux et les mécanismes impliqués dans le contrôle des
deux premières fonctions ne sont pas encore élucidés.
7.2.3.2 Sécrétion d‟ADH
La quantité de l‟H2O réabsorbée dans le tube collecteur dépend de la sécrétion d‟ADH.

Cette hormone est synthétisée dans l‟hypothalamus puis transportée dans l‟hypophyse
postérieure d‟où elle est libérée dans le sang. La libération se fait principalement sous
l‟influence des osmorécepteurs et des barorécepteurs.
7.2.3.2.1 Activation des osmorecepteurs
Les changements de l‟osmolarité du milieu extracellulaire induisent des modifications de

la sensation de soif et de dans la synthèse et la libération de l‟ADH. Une augmentation de
l‟osmolarité entraîne une sensation de soif et une élévation de l‟ADH circulante, tandis
qu‟une baisse de l‟osmolarité plasmatique réduit la sensation de soif les taux de l‟ADH.
Au niveau cellulaire, les modifications de Posm sont associées à une modification de

l‟activité électrique des cellules osmorécetrices. L‟hypertonicité entraîne une
dépolarisation et des potentiels d‟action de ces cellules, tandis que l‟hypotonicité produit
des effets opposés (hyperpolarisation et suppression de potentiels d‟action). La détection
de Posm s‟effectuerait par une modification des flux d‟eau à travers les membranes
cellulaires riches en aquaporines (AQP4). C‟est la modification du volume cellulaire et
non celle des concentrations intracellulaires qui est le lien entre Posm et l‟activité électrique
37
cellulaire: ces cellules possèdent des canaux cationiques non-sélectifs, mécanosensibles,

dont l‟activité dépend de l‟état d‟étirement de la membrane cellulaire (Bourque and Oliet,
1997).
7.2.3.2.2 Activation des barorécepteurs
Les barorécepteurs présents dans les gros vaisseaux thoraciques influencent la libération
de l‟ADH. L‟hypovolémie stimule la libération de l‟ADH, tandis que l‟hypervolémie la
supprime. On constate que les changements de l‟osmolarité concordent à celles du volume
plasmatique au regard de la stimulation de la libération de l‟ADH. En effet, une baisse du
volume extracellulaire accompagne souvent une augmentation de l‟osmolarité, et l‟une et
l‟autre stimulent la libération de l‟ADH. De même une inflation volémique est souvent
associée à la baisse de l‟osmolarité, et l‟une et l‟autre freinent la libération de cette
hormone. En cas de conflictualité entre les 2 stimuli (c‟est le cas par exemple d‟une
hypovolémie associée à une baisse de l‟osmolarité), d‟une manière générale, tant que les
changements de la volémie restent encore modérés, l‟influence des osmorécepteurs va
prédominer sur celle des barorécepteurs. Dans ce cas, il y aura freination de la libération
de l‟ADH pour corriger la baisse de l‟osmolarité, aux dépens de l‟hypovolémie. Mais si
l‟hypovolémie est importante, c‟est l‟influence des barorécepteurs qui va devenir
prépondérante, et il y aura libération de l‟ADH. La correction de la volémie se fera aux
dépens de l‟osmolarité plasmatique.
7.2.3.2.3 Autres facteurs
Des facteurs variés tels que la douleur, le stress émotionnel et des médicaments (action
stimulante: cyclophosphamide, narcotiques, vincristine, nicotine, antidépresseurs
tricycliques; action inhibitrice: ethanol, antagonistes des narcotiques, phenytoïne)
influencent la libération de l‟ADH.
7.2.4 Mécanisme de la soif

La sensation de la soif et la capacité physique de se procurer de l‟eau constituent la
première protection contre les troubles d‟osmolarité du milieu intérieur.
Le centre de la soif est situé dans l‟hypothalamus, à proximité de ou indentique à celui de

la production de l‟ADH. Ce centre est sous l‟influence des changements de l‟osmolarité et
du volume plasmatique. Une augmentation de l‟osmolarité comme une baisse de la
volémie stimulent la soif, tandis qu‟une baisse de l‟osmolarité comme une augmentation
de la volémie diminue la soif.
Mais la soif est également sous l‟influence d‟autres facteurs. C‟est le cas de l‟état de la
sécheresse des muqueuses de la bouche et de la gorge qui suscite la soif. Le mouillage de
ces muqueuses par l‟ingestion de l‟eau supprime rapidement la soif, avant même que la
correction de trouble de l‟osmolarité au niveau plasmatique n‟intervienne.
L‟angiotensine II est un puissant stimulus de la soif en agissant directement sur le cerveau.

38
7.2.5 Mécanisme de concentration et de dilution de l‟urine
Le corps doit fait face à l‟élimination quotidienne des produits du catabolisme (urée, acide
urique, créatinine, phosphate et sulfates…) représentant une charge osmotique. Par jour,
approximativment 600 mOsmoles doivent être excrétés. En fonction des besoins en H2O
du corps, l‟urine peut être très diluée (jusqu‟à 30 mosm/L) ou très concentrée (jusqu‟à
1200 mosm/L). Ainsi les reins peuvent produire une urine très concentrée à 1200 mosm/L
et portant sur un volume de 500 ml/jour, tout comme ils peuvent émettre une urine très
diluée à 30 mosm/L, exigeant pour cela un volume urinaire de 20 L. En cas de baisse de la
teneur en eau de l‟organisme, les besoins consistent à garder de l‟eau en réduisant au
maximum les pertes urinaires; tandis qu‟en cas d‟inflation d‟eau, l‟organisme doit en
perdre le plus possible en augmentant les pertes urinaires. Cette grande flexibilité dans le
volume d‟urine nécessaire à l‟excrétion de la charge osmotique équivalent à 600 mosm par
jour, définit le pouvoir de concentration et de dilution des urines.
La fonction de concentration et de dilution des urines implique d‟une part 3 structures

anatomiques: l‟anse de Henle, le vasa recta, et le tube collecteur, et d‟autre part un facteur
hormonal qui est l‟ADH. On décrit deux mécanismes complémentaires pour accomplir
cette fonction: la multiplication des concentrations à contre-courant et l‟échangeur à
contre-courant.
7.2.5.1 Multiplication des concentrations à contre courant
Ce mécanisme se déroule dans la médullaire profonde, il implique l‟anse de Henle,

l‟interstitium médullaire et la partion médullaire profonde du tube collecteur. Il consiste à
créer un gradient osmotique corticomédullaire nécessaire à la réabsorption de l‟eau à partir
du tube collecteur.
7.2.5.1.1 Système multiplicateur à contre-courant.
Le primum movens dans la création de ce gradient réside dans la réabsorption active de

Na+ au niveau de la partie épaisse de la branche ascendante de l‟anse de Henle. Cette
réabsorption crée un gradient horizontal entre la lumière tubulaire de la branche
descendante, l‟interstitiel médullaire et la lumière tubulaire de la branche ascendante. Ce
gradient élémentaire est à la base de la réabsorption de l‟eau au niveau de la branche
descendante et donc de la concentration de fluide dans la branche descendante. Comme
mentionné ci-dessus, la branche ascendante de l‟anse de Henle transporte les électrolytes
mais est relativement impermeable à l‟H2O. Par contre, la branche descendante transporte
peu d‟électrolytes mais est très perméable à l‟H2O. La réabsorption d‟électrolytes (non
accompagnés d‟H2O) par la branche ascendante augmente l‟osmolarité péritubulaire,
spécialement au niveau de la médullaire rénale où sont situés les anses de Henle. Ceci
entraîne une réabsorption d‟H20 au niveau de la branche descendante. Cette réabsorption
d‟H20 est elle-même une cause d‟augmentation de la concentration de Na+ dans le fluide
intratubulaire qui s‟achemine dans la branche descendante vers la pointe de l‟anse de
Henle. Au fur et à mesure que le fluide tubulaire approche le sommet de l‟anse, il se
concentre de plus en plus à cause de la réabsorption de l‟eau. La multiplication de cette
opération élémentaire conduit à la constitution d‟un gradient important allant jusqu‟à 1200
mosm/L entre la médullaire profonde et le cortex où la valeur de l‟osmolarité équivaut à
300 mosm/L.
39
La concentration élevée de Na+ dans le fluide intratubulaire qui arrive dans la branche
ascendante augmente la réabsoprtion de Na+ par le cotransporteur NKCC et par la voie
paracellulaire. De cette façon, un système de rétroaction positive (positive feedback) est
établi, résultant en un gradient osmotique cortico-medullaire: l‟osmolarité peritubulaire
augmente du cortex vers la pointe de l‟anse de Henle. Le fluide tubulaire de la branche
descendante, du fait de la réabsorption de l‟eau sans réabsorption des sels, se concentre de
plus en plus au fur et à mesure que l‟on s‟approche du sommet de l‟anse, et se dilue de
plus en plus, du fait de la réabsorption des sels sans réabsorption de l‟eau, quand il s‟en
éloigne par la branche ascendante. Tout se passe donc comme si la médullaire profonde
thésaurisait le NaCl, le fluide tubulaire apportant de plus en plus de NaCl en direction de la
médullaire profonde, mais y abandonnant de plus en plus de NaCl quand il s‟en éloigne.
7.2.5.1.2 Role de l‟urée.
Le transport de Na+ au niveau du TAL joue un rôle important dans l‟établissement du

gradient osmotique cortico-medullaire, car à ce niveau l‟urine tubulaire est en train d‟être
diluée (Na+ et Cl- enlevés) alors que le fluide péritubulaire est en train d‟être concentraté
(Na+ et Cl- ajoutés). Dans la médullaire, où seules la portion fine de l‟anse de Henle (tAL)
est présente, ce mécanisme de sait pas opérer. Dans le milieu péritubulaire à ce niveau, il
y a une accumulation d‟urée, qui est réabsorbée dans la partie terminale du tube collecteur.
Le réabsorption d‟urée se fait se fait par transport facilité au moyen de transporteurs d‟urée
(UT) specifiques, le long du gradient de concentration établi par la concentration de l‟urée
lorsque l‟urine traverse le tubule distal et la partie initiale du tube collecteur, qui est
imperméable à l‟urée. L‟urée contribute jusqu‟à la moitié de l‟osmolarité péritubulaire de
la médullaire. La concentration en Na+ du fluide tubulaire qui progresse vers la pointe le
l‟anse de Henle est augmentée à cause de la réabsorption d‟H2O dans la branche
descendante. Donc, le mécanisme responsible de la concentration du compartiment
péritubulaire implique le transport de Na+ transport, cette fois-ci du à une réabsorption
passive à travers le tAL.
Le transport de Na+ et d‟urée au niveau du tube collecteur est régulé (stimulé) par
l‟hormone arginine vasopressine (AVP = hormone antidiurétique = ADH). Le secrétion de
cette hormone est augmentée dans les conditions où l‟H2O doit être épargnée
(“antidiurèse”). L‟augmentation du transport de Na+ et d‟urée transport vers le fluide
péritubulaire établit un gradient osmotique cortico-medullaire maximal (jusqu‟à 1200
mosm/L dans la medullaire interne), augmentant ainsi la force qui gouverne le
réabsorption d‟H2O. Dans les conditions où l‟excrétion d‟H2O doit être augmenté (“diurèse
acquese”), une diminition de production d‟AVP limite le transport de Na+ et d‟urée vers le
fluide péritubulaire, et le gradient osmotique cortico-medullaire est modéré (environ 500
mosm/L dans la medullaire interne).
Ce gradient se compose presque de part égale entre le NaCl et l‟urée. L‟urée provient de la
portion médullaire profonde du tube collecteur. Elle va diffuser vers l‟interstitium
médullaire d‟où elle est secrétée dans la lumière tubulaire de la portion fine de la branche
ascendante. Cette participation de l‟urée est capitale pour alléger le travail de réabsorption
active (consommatrice d‟énergie) de Na+ au niveau de la partie épaisse. On sait que la
perfusion sanguine reste faible dans la médullaire qui travaille paradoxalement dans un
état d‟hypoxie physiologique. Dans le cas où le gradient était entièrement dépendant de
40
Na+, il aurait fallu un surcroît de travail de réabsorption active incompatible avec les
apports d‟oxygène effectués avec un flux sanguin aussi faible.
7.2.5.1.3 Permeabilité d‟H2O variable, hormonalement régulée du tube collecteur.
En plus de la régulation du transport de Na+ et d‟urée dan le tube collecteur, l‟AVP régule
également la perméabilité du tube collecteur à l‟H2O. Une augmentation de la sécrétion
d‟AVP dans les conditions d‟antidiurèse favorise la réabsorption d‟H2O le long du gradient
osmotique important entre fluide tubulaire et espace péritubulaire au niveau de la
medullaire (d‟où le nom d‟hormone antidiurétique: ADH). La perméabilité à l‟H20 est très
faible en absence d‟AVP (diabète insipide) dans les conditions qui entraînent une
diminution de la production d‟AVP (diurèse aquese). L‟urine diluée provenant des tubules
distaux est encore plus diluée par la réabsorption d‟électrolytes (non accompagnée d‟une
réabsorption d‟H2O) dans le tube collecteur. L‟effect hormonal sur la perméabilité d‟H2O
implique une insertion de nouvelles aquaporines et une phosphorylation (qui augment la
permeabilité) des aquaporines existantes dans les membrane cellulaires des tubes
collecteurs.
7.2.5.2 Systèm d‟échange à contre-courant: Rôle des vasa recta.
Une fois le gradient osmotique cortico-médullaire constitué, les risques de sa dissipation

existent à cause de la circulation sanguine qui tend à charrier les solutés réabsorbés. D‟où
la nécessité de préserver ce gradient.
Les vasa recta forment un systèm d‟échange à contre-courant. Cette fonction a comme
objectif principal, la préservation du gradient osmotique cortico-médullaire généré. Les
vasa recta forment également des anses. Contrairement à l‟anse de Henle dont les
propriétés de transport de l‟eau et des solutés diffèrent dans les deux branches, les bras
descendants et ascendants des vasa recta sont également perméables à l‟eau et aux sels. La
sortie de l‟eau et de solutés ne dépend que de l‟osmolarité du milieu environnant. Au
départ de la partie descendante des vasa recta, l‟osmolarité sanguine équivaut à 300
mosm/L. Le sang qui entre dans la médullaire rénale via ces capillaires rencontre un
environement péritubulaire-péricapillaire hyperosmotique et s‟enrichit (par diffusion à
travers les parois capillaires) en électrolytes et perd de l‟H2O. A la pointe des anses
capillaires, le sang est aussi hypertonique que le fluide péritubulaire environnant (500-
1200 mosm/L). Au fur et à mesure de la progression de sang dans la médullaire profonde
de plus en plus hypertonique, il se produit une extravasation de l‟eau vers le milieu
interstitiel, et une entrée dans la vasa recta du Na+ présent dans le milieu interstitiel. Au
niveau de la branche ascendante de vasa recta, c‟est le phénomène inverse. Le sang qui
retourne vers le cortex va rencontrer un environement péritubulaire de moin en moins
concentré, et perdra des électrolytes tout en s‟enrichissant en H2O: le sang hypertonique
chemine en direction de la médullaire superficielle de moins en moins hypertonique, ce qui
provoque la sortie de Na+ de vasa recta et l‟entrée de l‟eau présente dans l‟interstitium
médullaire. L‟eau parait court-circuiter la médullaire profonde pour y laisser s‟accumuler
le Na+. La logique de la thésaurisation de Na+ dans la médullaire profonde est respectée.
41
La morphologie en anse des vasa recta permet ainsi un échage à contre-courent, qui aideà
préserver le gradient osmotique établi par le système multiplicateur à contre-courant.
Mais pour que ce travail d‟échangeur à contre courant soit efficace, il faut encore que le
débit sanguin médullaire soit faible, ce qui est exactement le cas. Le faible débit sanguin
de la médullaire profonde reste donc le prix à payer pour l‟efficacité du mécanisme de
concentration des urines.
En cas d‟augmentation de l‟osmolarité plasmatique, suite à une déshydratation par

exemple, il y a libération de l‟ADH, ce qui rend les tubes collecteurs perméables à l‟eau.
L‟eau va être réabsorbée en présence du gradient osmotique cortico-médullaire. Les urines
sont alors concentrées. L‟organisme récupère ainsi une plus grande quantité d‟eau pour
corriger le déficit et normaliser l‟osmolarité.
En cas de baisse d‟osmolarité plasmatique suite à une ingestion importante de l‟eau, il y a

inhibition de la libération de l‟ADH, les tubes collecteurs restent imperméables à l‟eau.
Une grande quantité d‟eau va être perdue dans les urines, ce qui occasionne des urines
diluées.
Il importe de rappeler la quantité d‟eau soumise à l‟influence de l‟ADH équivaut à près

20% de volume d‟eau filtrée. Le volume du liquide filtré qui se trouve excrétée dans les
urines varie de moins de 1% en situation de la stimulation maximale de l‟ADH, à 20% en
cas d‟absence totale de l‟ADH.
Il faut également faire remarquer qu‟en cas de déshydratation par suite à des pertes
hydriques extrarénales, la réponse des reins consistant à concentrer les urines vise à limiter
au maximum les pertes d‟eau par les urines. Mais les pertes d‟eau ayant causé la
déshydratation ne peuvent être compensées physiologiquement que par des nouveaux
apports en eau grâce à la soif.
7.3 REGULATION DE L‟EXCRÉTION RÉNALE DES PROTONS: CONTRÔLE DE

L‟ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
7.3.1 Fondements de la question de la défense de l‟organisme contre la charge acide
Le pH extracellulaire (pHo) est normalement maintainenu à une valeur constante de 7.4,

alors que le pH intracellulaire (pHi) est d‟environ 7.2. Et pourtant, le corps doit face à une
charge journalière importante des protons. Cette valeur du pH du milieu extracellulaire
correspond à une concentration des protons de 40 nmol/L. La constance de la
concentration des protons dans l‟organisme répond de la nécessité d‟assurer des conditions
optimales pour l‟activité enzymatique.
Les sources de gain et de perte des protons sont très variées (voir tableau….).
42
Tableau Sources de gain et perte des protons
Gain des protons

1. Génération des protons à partir de CO2 dans les capillaires tissulaires
2. Production des acides non volatils à partir du métabolisme des protéines et
d‟autres substances organiques
3. Pertes de bicarbonates par la diarrhée ou par le drainage gastrique
4. Pertes de bicarbonates par les urines
Perte des protons

1. Recombinaison des protons et de bicarbonates dans les capillaires pulmonaires
2. Utilisations des protons dans le métabolisme des acides organiques
3. Pertes des protons par les vomissements
4. Pertes des protons par les urines
7.3.2 Mécanismes Généraux
En fonction de leur mode d‟élimination, on distingue les acides volatils des acides non
volatils. Ces derniers comprennent les acides inorganiques (sulfates et phosphates) et
organiques (ac. lactique, corps cétoniques, et autres). La quantité d‟acides non volatils
produits par jour varie de 40 à 80 mmol.
En ce qui concerne le milieu extracellulaire, il existe 3 lignes de défense pour faire face à
la charge importante d‟acides (volatils et non volatils) susceptibles de provoquer des
variations importantes du pH.
1) Tout d‟abord il y a la neutralisation des H+ par des tampons extracellulaires:

Le tampon majeur du liquide extracellulaire est le HCO3-, qui peut se combiner avec le H+
H+ + HCO3- ⇌ H2CO3 ⇌ H20 + CO2
(réaction réversible, éventuellement catalysée par l‟anhydrase carbonique). La réaction

compensatoire mène à une réduction de la concentration plasmatique de HCO3-. D‟autres
tampons (e.g., phosphate) contribuent également mais dans une moindre mesure à la
neutralisation direct de H+.
2) Ensuite des modifications de la ventilation (voir Physiologie de la Respiration) sont

utilisées pour éliminer le CO2. L‟hyperventilation pousse la réaction vers la droite,
permettant l‟élimination de H+ sous la forme de CO2. L‟hypoventilation au contraire va
favoriser la réaction vers la gauche, et entraîner la production des H+.
3) A long terme (après 10-20 h), il y a des phénomènes compensatoires au niveau du rein.
Ces derniers contrôlent principalement la concentration de NaHCO3-.
7.3.3 Mécanismes rénaux de l‟homéostasie des protons dans le milieu extracellulaire

43
Pour assurer l‟homéostasie des protons dans le milieu extracellulaire, les reins recourent
aux mécanismes suivants: 1) la régulation de l‟excrétion du bicarbonate filtré et ou sécrété,
2) la régénération du nouveau bicarbonate.
7.3.3.1 Régulation de l‟excrétion du bicarbonate filtré ou sécrété
La quantité des HCO3- excrétée est fonction de la quantité filtrée, sécrétée et réabsorbée.
Chaque jour, il y a près de 4.500 mEq de HCO3- qui sont filtrés dans les glomérules. Dans
des conditions normales, tout HCO3- filtré est réabsorbé. Pour réaliser la réabsorption de
HCO3-, les protons doivent subir la sécrétion luminale grâce à l‟échanger Na+/ H+ présent
dans les différentes parties du tubule rénale, ou encore grâce à la pompe H +-ATPase et
K+/H+-ATPase retrouvées dans les cellules intercalaires A du tube collecteur. La sortie
basolatérale HCO3- se fait soit par le co-transport Na+/HCO3 -soit par le contre transport
Cl-/HCO3-.
Les H+ sécrétés dans la lumière tubulaire se combinent aux HCO3- pour former le H2CO3
qui se dissocie grâce à l‟anhydrase carbonique luminale pour former le CO2 et l‟H2O. Il
importe de retenir que les H+ sécrétés pour réabsorber le HCO3- ne contribuent pas à
acidifier l‟urine, et de rappeler que le tube proximal réabsorbe 80 % des HCO3- filtrés, la
branche ascendante de l‟anse de Henle 10 à 15 %, tandis que les restes sont réabsorbés
dans le tube distal et le tube collecteur. Par contre la sécrétion de HCO3- intervient dans
les cellules intercalaires B qui possèdent la pompe H+-ATPase sur la face basolatérale et le
contre transport Cl-/HCO3- sur la face luminale.
7.3.3.2 Régénération du nouveau bicarbonate
Dans le cas de la régénération du HCO3-, les H+ sécrétés dans la lumière tubulaire se

combinent au tampon non bicarbonaté, notamment le phosphate dibasique (HPO42-), et
l‟ammoniac (NH3). Il s‟en suit la formation des produits donneurs des H+ qui sont éliminés
comme tels dans les urines, ce qui permet leur acidification. Parallèlement à l‟excrétion
urinaire de ces produits, il se réalise un gain de HCO3- dans le capillaire péritubulaire,
générés dans la cellule la cellule tubulaire.
Tout gain de HCO3- dans le sang équivaut à l‟élimination urinaire de H+. Ainsi l‟excrétion
des H+ permet d‟une part d‟acidifier l‟urine, et d‟autre part de générer de HCO3-.
7.3.3.3 Acidité titrable
Le H+ est excrété fixé 1) au HCO3- (comme H2CO3) retenu dans l‟urine, 2) au phosphate
(comme NaH2PO4), à la créatine ou à l‟acide urique, et 3) à l‟NH3 (comme NH4+).
L‟acidité titrable représente la quantité des H+ sécrétés titrant les tampons acides faibles
non bicarbonatés présents dans la lumière tubulaire. Ces tampons sont constitués de
phosphate dibasique (pH 6,8) principalement, mais aussi de créatinine (pH 5,0) et d‟urate
(pH 5,7). L‟acidité titrable se mesure par le nombre de mEq de NaOH nécessaires pour
ramener le pH urinaire à 7,4. Cette mesure équivaut au nombre de mEq de H+ sécrétés qui
se combinent au tampon phosphate ou d‟acide organique.
44
La sécrétion des H+ transforme le phosphate dibasique en phosphate monobasique.
HPO42- + H+ H2PO4-
Au pH sanguin de 7,4 il y a 4 fois plus de phosphates sous la forme dibasique (HPO42-)

que sous la forme monobasique (H2PO4-). Comme vu précédemment, le phosphate est
réabsorbé au niveau du tube proximal, dans une proportion de 75 %. Il n‟ y a plus donc
que 25 %, soit 36 mmol.jour-1 de phosphates disponibles pour servir de tampon non
bicarbonaté à la sécrétion des H+, aboutissant à la production de H2PO4-. Pour chaque
molécule de phosphate monobasique H2PO4- produit dans la lumière tubulaire, il y a une
molécule de HCO3- générée suite à la dissociation de H2CO3 formée dans la cellule grâce à
l‟anhydrase carbonique à partir de CO2 et de l‟H2O. Cet ion HCO3- va passer vers le
capillaire péritubulaire par la face basolatérale. L‟acidité titrable représente donc une
forme d‟excrétion des H+ permettant de générer de HCO3- de manière équimolaire.
L‟excrétion des protons sous forme d‟acidité titrable, c'est-à-dire sous forme de phosphate
monobasique, représente 20 mmol.jour-1.
7.3.3.3.1 Excrétion de l‟ammonium
Alors que le HCO3- et le phosphate sont filtrés, le NH3 tubulaire provient principalement
du tubule proximal et du tube collecteur. L‟hydrolyse de la glutamine dans les cellules du
tube proximal engendre 2 ions ammomium NH4+ et 2 ions HCO3-. Les HCO3- passent vers
les capillaires péritubulaires à travers la face basolatérale, tandis que les NH4+ sont
sécrétés dans la lumière tubulaire grâce au contre-transport Na+/NH4+. Ces ions
s‟accumulent dans la médullaire profonde sous forme d‟ammoniac. Ces ions subissent une
multiplication des concentrations à la suite de leur réabsorption active dans la portion
épaisse de la branche ascendante de l‟anse de Henle grâce au symporter 2Cl/1Na+/1K qui
fonctionne alors sous le mode 2Cl/1Na+/1NH4. Cette accumulation de l‟ammoniac crée des
conditions favorables à sa diffusion vers la lumière tubulaire de la partie médullaire
profonde de tube collecteur. Dans la lumière tubulaire, l‟ammoniac se combine avec le H+
sécrété grâce au contre transport Na+/H+ ou la pompe H+/ATPase. Le H+ provient de la
dissociation de H2CO3 dans la cellule à la suite de la combinaison de CO2 et de H2O sous
l‟action de l‟anhydrase carbonique, engendrant les ions HCO3- et H+.
La combinaison de NH3 et le H+ donne le NH4+ qui en s‟associant à son tour à un anion

d‟acide fort va produire le sel d‟ammonium, forme dans laquelle seront excrétés les H+.
L‟excrétion d‟ammonium est la forme la plus importante de l‟excrétion des H+, car elle
représente à l‟état normal 40 mmol/j.
Les H+ sécrétés dans la lumière tubulaire se combinent préférentiellement avec les ions
HCO3- qui représente le tampon le plus important quantitativement. L‟acidité titrable et
l‟excrétion d‟ammonium interviennent dans le tube collecteur, partie du tubule rénal où on
ne retrouve plus que 5 à 10% du HCO3- filtré.
7.3.3.4 Excrétion nette d‟acides

45
L‟acidité titrable et l‟excrétion de l‟ammonium entraînent une élimination des H+.

L‟excrétion nette d‟acide est définie comme la somme d‟acidité titrable et d‟excrétion
d‟ammonium minorée de la sécrétion de HCO3-
7.3.3.5 Contrôle rénal de la compensation acido-basique
A l‟état normal, l‟excrétion nette d‟acides représente 60 mmol/j, soit 20 mmol d‟acidité
titrable et 40 mmol d‟excrétion de NH4+, et que l‟excrétion de HCO3- est nulle (tabl. X).
Tableau ……Excrétion nette d‟acides à l‟état normal et pathologique
Etat normal Acidose Alcalose

Acidité titrable (mmol.jou-1) 20 400 0
Excrétion NH4+ (mmol.jou-1) 40 160 0
Excrétion HCO3- (mmol.jou-1)) 0 0 80
Total (mmol.jou-1) 60 200 -80
(quantinté de H+ (quantité de H+ (quantité de H+
perdus perdus gagnés)
pH urinaire 6,0 4,6 8,0
En cas d‟acidose métabolique, c.à.d. excès des H+ dans le sang, l‟organisme doit éliminer
l‟excès des protons en maximisant le gain HCO3- par le rein, toute perte de HCO3-
devenant contre nature. Aussi, l‟acidité titrable et l‟excrétion de l‟ammonium s‟accroissent
considérablement, l‟excrétion nette acide également, tandis que le pH urinaire s‟abaisse.
En cas d‟alcalose métabolique, c.à.d. excès de HCO3- dans le sang; la réaction attendue est
l‟élimination de l‟excès de HCO3-, tout gain de HCO3- issu de la régénération du HCO3-
devient interdit. Aussi, l‟acidité titrable et l‟excrétion de l‟ammonium deviennent nulles,
par contre l‟excrétion du bicarbonate augmente, majorant ainsi le pH urinaire. L‟excrétion
nette d‟acide devient négative.
46
8 Références
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tubule. Am J Physiol. 273:F179-192.
Bie, P., S. Wamberg, and M. Kjolby. 2004. Volume natriuresis vs. pressure natriuresis.
Acta Physiol Scand. 181:495-503.
Bourque, C.W., and S.H. Oliet. 1997. Osmoreceptors in the central nervous system.
Annu Rev Physiol. 59:601-619.
Brenner, B., F.L. Coe, and F.C.J. Rector. 1987. Renal Physiology in Health and
Diseases. W.B Saunders.
McDonough, A.A., P.K. Leong, and L.E. Yang. 2003. Mechanisms of pressure
natriuresis: how blood pressure regulates renal sodium transport. Ann N Y Acad
Sci. 986:669-677.
Paillard, M. 1992. Physiologie Rénale et Troubles Hydroélectrolytiques. Hermann,
Editeurs des Sciences et des Arts.
Pitts, R.F. 1976. Physiology of the Kidney and Body Fluid. Year book medical
Publishers Inc.
Soleimani, M., and C.E. Burnham. 2000. Physiologic and molecular aspects of the
Na+:HCO3- cotransporter in health and disease processes. Kidney Int. 57:371-
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Vander, A.J. 1995. Renal Physiology, 5th edition. Mc Graw-Hill Inc.

PHYSIOLOGIE Rein Nseka Modified Final

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1 PLAN

6.2 Transport par secteur de tube rénal

7.3 REGULATION DE L‟EXCRÉTION RÉNALE DES PROTONS: CONTRÔLE DE L‟ÉQUILIBRE

3.2 NOTIONS D‟ANATOMIE FONCTIONNELLE DE REIN

3.2.1 Aspects macroscopiques

3.2.1.1 Cortex et Médullaire

Le rein est richement innervé en fibres sympathiques adrénergiques distribuées au niveau

3.2.2 Aspects microscopiques

Tous les glomérules sont situés dans le cortex.

Les capillaires contribuent deux couches:

L‟espace entre les capillaire forme le mésangium, formé de cellules et de matrice

La capsule de Bowman enveloppe l‟ensemble de toutes ces structures décrites ci-haut,

Les cellules ont des caractéristiques morphologiques propres à la partie concernée, en

Le tubule rénal s‟étend du cortex à la médullaire profonde. La médullaire rénale

3.3 PRINCIPALES FONCTIONS DU REIN

Les principales fonctions du rein sont les suivantes:

3.3.1 Régulation de la teneur en eau et en sels

Cette fonction permet d‟assurer la constance du volume et de la composition du milieu

3.3.2 Elimination des déchets de métabolisme

3.3.3 Maintien de l‟équilibre acido-basique

La contribution du rein à l‟homéostasie acido-basique est cruciale pour l‟organisme. Les

3.3.4 Rôle endocrinien

Le rein assure un rôle endocrinien à travers la sécrétion des hormones suivantes:

Le rein reste le siège principal de la production de l‟érythropoïétine. Cette hormone

Le rein est le siège de l‟hydroxylation en position 1 de la 25-hydroxyvitamine D qui est la

En temps de jeûne surtout, le rein synthétise de glucose à partir d‟acides aminés.

3.4 ETAPES DE LA FORMATION DE L‟URINE

La formation de l‟urine commence par la filtration glomérulaire qui donne l‟urine

4 HEMODYNAMIQUE RéNALE ET CONTRÔLE DU FLUX SANGUIN RENAL

4.1 Hémodynamique rénale

Tableau X.1 Flux sanguin et consommation d‟oxygène

que 0,12-0,20 ml.g-1.min-1. Le faible débit de la médullaire profonde s‟explique par la

4.2 Gradient de pression et résistance au flux sanguin

4.3 Contrôle du débit sanguin rénal

Le débit sanguin rénal est soumis à un contrôle intrinsèque (autorégulation) et extrinsèque

En l‟absence de l‟autorégulation, l‟augmentation de la pression artérielle entraînerait une

En dehors de la zone de l‟autorégulation, la pression intraglomérulaire, et par conséquent

L‟autorégulation est assurée par deux mécanismes: le réflexe myogénique et le

4.3.1.1 Reflexe myogénique

L‟augmentation de la pression de perfusion provoque un étirement du muscle lisse

4.3.1.2 Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire

Ce mécanisme régule principalement le débit de filtration glomérulaire (DFG), et aussi du

L‟augmentation du flux tubulaire et de la concentration de NaCl au niveau de la macula

Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire est principalement un mécanisme de défense contre

4.3.2 Régulation extrinsèque

4.3.2.1 Rôle du système nerveux sympathique.

Les artérioles afférentes et efférentes sont dotées de terminaisons nerveuses sympathiques

La stimulation sympathique, consécutive par exemple à une baisse notable de la pression

l‟eau, va contribuer à la restauration de la pression artérielle par la préservation du volume

4.3.2.2 Rôles des facteurs humoraux et paracrines

L‟angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Elle induit une augmentation des

A côté du système rénine angiotensine, on distingue d‟autres facteurs humoraux et

5.1 Déterminants de la filtration glomérulaire

La filtration du sang implique l‟existence d‟un support matériel de filtration, et une

DFG (ou GFR) = Kf * Pression efficace de filtration

La disposition unique des anses capillaires glomérulaires en sandwich entre deux

5.1.1 Filtre glomérulaire.

5.1.1.1 Surface et Perméabilité.

Les caractéristiques du filtre glomérulaire sont la surface de filtration (S) et la perméabilité

Le coefficient de l‟ultrafiltration Kf est donc le produit de la surface du filtre et de la

Habituellement Kf dépend du nombre de néphrons fonctionnels.

La taille est le critère de sélectivité le plus déterminant. Le filtre glomérulaire est

Comme vu précédemment, le filtre glomérulaire comporte des charges négatives présentes

X u * Vu = Xf * Vf = Xf * DFG ou UX V= PX GFR