COURS DE PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

3e Graduat Biomédical
Université Protestante du Congo
2011-2012

Par
Prof Dr Ernest K. Sumaili MD, PhD
 Règles des bonnes conduites
• Les étudiants sont tenus d’arriver à temps au cours
• Aucun étudiant n’est autorisé à accéder au cours après
le professeur (sauf dérogation spéciale)
• Usage de téléphone est interdit
• Mouvement de sortie contrôlé par le professeur
• Interdiction de manger, boire et bavarder pendant le
cours
• Les étudiants sont autorisés de poser les questions
• Le professeur ne reçoit que sur rendez-vous uniquement
à la faculté et pas à son domicile.
• Inutile de faire intervenir les tierces pour une note
obtenue
 INTRODUCTION & OBJECTIFS

 L’appareil cardiovasculaire est indispensable à la vie

 Cet appareil est composé de:
-du cœur (organe de pompage)

-les vaisseaux sanguins (tuyauterie de distribution)

Pendant toute la vie de l’homme, cette pompe (300 g, taille d’un poing
fermé) est responsable de la circulation
Aucun ingénieur n’a su réaliser une pompe qui dure si longtemps
Chez l’adulte normal, le volume sanguin 5 à 6l, et le débit card au
repos 5,5 l/min. Après exercice intense le DC ~ 25l/min
 INTRODUCTION & OBJECTIFS

 Le but principal de la circulation est d’apporter aux tissus

des différents organes les substances nutritives
(O2,glucides, acides aminés, lipides, vitamines, eau,
médicaments, hormones, facteurs immunologiques) et
éliminer les produits de déchets de leur métabolisme
 En 70 ans le volume éjecté par deux ventricules dépasse
400 millions l (sujet reste au repos)
 La compréhension des mécanismes qui sous tendent ces
différents aspects de la fonction du système
cardiovasculaire apparaît nécessaire à la prise en charge
des situations pathologieques (cardiologie en doctorat)
 INTRODUCTION & OBJECTIFS

 C’est dans cette optique que ce cours a été conçu

 Les objectifs poursuivis sont donc:
1. Connaitre les notions de base anatomiques et histologiques
du cœur indispensables à la compréhension de son
fonctionnement
2. Connaitre les bases physiques de l’écoulement du sang et
les grandeurs hémodynamiques fondamentales
3. Expliquer le fonctionnement du cœur et de la circulation
sanguine
4. Et enfin définir l’électrocardiogramme et le situer par rapport
aux phénomènes mécaniques et électriques cardiaques.
 Plan
 Introduction & objectifs
 Chapitre 1: Rappel anatomique et structural du système
cardiovasculaire
1.1. Structure et fonctions du système cardiovasculaire
1.2. Anatomie et structure du cœur
1.3. Circulation systémique et pulmonaire
1.4. Lois générales de l’Hémodynamique
 Chapitre 2: Coordination des battements cardiaques
2.1. Système de conduction et séquence de l’excitation
2.2. Potentiels d’action cardiaques et excitation-contraction
2.3. Couplage excitation-contraction
2.4. Période réfractaire du cœur
 Chapitre 3: Evènements mécaniques du cycle cardiaque
3.1. De la mésodiastole à la télédiastole
3.2. Systole
3.3. Protodiastole et pressions de la circulation pulmonaire
3.4. Bruits cardiaques
 Plan
 Chapitre 4: Electrocardiogramme
4.1. Principes généraux de l’ECG 4.3. Dérivations standard d’ECG
4.2. Relation ECG & PA cardiaque 4.4. La séquence d’excitation
 Chapitre 5: Débit cardiaque et sa régulation
5.1. Généralités sur le Débit cardiaque (DC)
5.2. Régulation du volume d’éjection systolique (VES)
5.3. Régulation de la fréquence cardiaque (FC)
5.4. Détermination de la fonction cardiaque
 Chapitre 6: Pression artérielle et sa régulation
6.1. Définitions et mesures
6.2. Régulation (à court, moyen et long terme)
 Chapitre 7: Pression veineuse
7.1. Définitions et mesures
7.2. Déterminants de la pression veineuse
 Chapitre 1: Rappel anatomique & structurale
du système cardiovasculaire
 1.1. Structure et fonction du système cardiovasculaire
Cardio= cœur & vasculaire= vaisseaux sanguins (milliers Km, 100.000 Km)
Au repos, le cœur pompe 30X poids (chaque minute 5l de sang vers le poumon et le même
volume au reste du corps).
L’appareil CV contribue aux échanges de matière avec l’extérieur à l’organisme :
• échanges de gaz (CO2) entre le sang des capillaires pulmonaires et l’atmosphère alvéolaire via
l’épithélium alvéolaire ;
• transports de matière entre la cavité du tube digestif et le sang capillaire via les cellules épithéliales ;
• transferts de molécules entre le sang des capillaires et la lumière des néphrons au niveau des reins.
Fonctions du système cardiovasculaire
1. Transport rapide par convection de O 2, glucose, acides aminés, acides gras, vitamines, médicaments, eau,
molécules connexes (cytokines), cellules & molécules de l’immunité et élimine les déchets du catabolisme
métabolique des tissus (CO2, urée et créatinine etc.).
2. Système de contrôle: distribue les hormones aux tissus, et secrètent des agents bioactifs (FAN, rénine, NO,
endotheline, et prostaglandines).
3. Régulation cruciale de la température corporelle, parce qu’ il transporte la chaleur des organes froids à la surface
cutanée et régule la perte de la chaleur à partir de la peau.
4. Dans la reproduction, le système Cardiovasculaire fournit le mécanisme hydraulique pour l’érection génitale.
 Chapitre 1: Rappel anatomique du système
cardiovasculaire
 1.1. Structure et fonction du système cardiovasculaire
Fonctions des cellules endothéliales
1. Servent de bordure physique du cœur et des vaisseaux sanguins sur lesquels les cellules sanguines n’adhèrent
normalement pas.
2. Servent de barrière de perméabilité pour les échanges de nutriments, de dérivés du métabolisme et de liquide
entre le plasma et le liquide interstitiel; régule le transport de macromolécules et d’autres substances.
3. Sécrètent des agents paracrines qui agissent sur les cellules musculaires lisses adjacentes; ce sont des
vasodilatateurs, Prostacycline et Oxyde nitrique ( NO, Endothelium derived relaxing factor, EDRF), et des
vasoconstricteurs, notamment l’endotheline-1.
4. Interviennent dans l’angiogenèse (croissance de nouveaux capillaires).
5. Jouent un rôle central dans le remodelage vasculaire en detectant des signaux et en libérant des agents
paracrines qui agissent sur les cellules adjacentes de la paroi du vaisseau sanguin.
6. Contribuent à la formation et à l’entretien de la matrice extracellulaire.
7. Produisent des facteurs de croissance en réponse à une lésion.
8. Secrètent des substances qui régulent l’agrégation plaquettaire, la coagulation et l’anticoagulation.
9. Synthétisent des hormones actives à partir des précurseurs inactifs.
10. Extraient ou dégradent des hormones et d’autres médiateurs.
11. Secrètent des cytokines au cours des réponses immunitaires.
12. Influencent la prolifération du muscle lisse vasculaire au cours de la maladie athéromateuse.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.1 Anatomie du cœur)
Le cœur est le moteur du système cardiovasculaire
qui est constitué de 3 parties en coupe
sagittale. L’extérieur est enveloppé d’une
gaine (le péricarde), la partie centrale
constituée d’un muscle puissant (le
myocarde) et l’intérieur est recouvert de
l’endocarde.
Le cœur est fonctionnellement constitué de deux
pompes (droite et gauche) séparées par une
paroi musculaire étanche, le Septum. Elles
ont une activité permanente et synchrone et
chacune est constituée de deux cavités, une
oreillette et un ventricule, communiquent
entre elles par des clapets mobiles, les valves
auriculo-ventriculaires.
Chaque pompe alimente un circuit par
l’intermédiaire d’autres valves, la circulation
pulmonaire pour le cœur droit (valves
sigmoïdes pulmonaires) et la circulation
systémique pour le cœur gauche (valves
sigmoïdes aortiques)
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.1 Anatomie du cœur)
L’endocarde dont la surface en contact avec le sang est
recouverte d’une couche monocellulaire analogue
à l’endothélium vasculaire y compris les valves.
Plusieurs types de cellules sont individualisés au sein du
myocarde. Les cellules musculaires (ou fibres) ou
myocytes prédominent et assurent la contraction.
Le myocarde a un grand pouvoir de plasticité
(remodelage) qui s’exprime en réponse au travail
cardiaque imposé.
Dans le ventricule gauche, les cellules sont regroupés
en fibres circulaires dont la contraction diminue le
rayon de la cavité, et en fibres spiralées dont la
contraction diminue le grand axe cavitaire.
Au niveau du ventricule droit, les fibres ont une
disposition spiralée (en écharpe de la base vers la
pointe). Leur membrane présente de nombreux
replis qui majorent beaucoup sa surface et des
invaginations en doigt de gant, les tubules T
facilitant les échanges ioniques et la conduction du
PA à l’intérieur des cellules.
Les oreillettes droite et gauche sont peu différentes. Leur
paroi sont très fines et elles sont très distensibles.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.2 Valvules cardiaques)
Comme vu précédemment, le cœur est divisé en deux moitiés droite et
gauche, chacune étant formée d’une oreillette et d’un ventricule. Entre
l’oreillette et le ventricule, dans chaque moitié du cœur, on trouve les valves
atrioventriculaires (AV) qui permettent le passage du sang de l’oreillette vers
le ventricule. La valve AV droite est appelée valve tricuspide, car elle est
constituée de 3 valvules fibreuses ou cuspides.
La valve AV gauche a deux valvules et est donc appelée valve bicuspide (sa
ressemblance avec la mitre d’un évêque lui a valu le nom courant de la
valvule mitrale). L’ouverture et la fermeture des valves AV sont un processus
passif qui ne résulte que des différences de pression régnant de part et
d’autre des valvules. Quand la pression du sang dans une oreillette dépasse
celle dans le ventricule correspondant, la valve est ouverture et le flux se fait
de l’oreillette vers le ventricule. Inversement, quand la contraction
ventriculaire fait que la pression interne du ventricule dépasse celle de
l’oreillette correspondante, la valve qui les sépare est fermée. Ainsi, le sang
ne reflue normalement pas des ventricules vers les oreillettes mais passe
dans le tronc pulmonaire pour le ventricule droit (VD) et dans l’aorte pour le
ventricule gauche (VG).
Pour empêcher les valves AV d’être refoulées dans l’oreillette (anomalie
appelée Prolapsus), elles sont fixées sur des projections musculaires (les
muscles papillaires) des parois ventriculaires par l’intermédiaire de brins
fibreux (les cordages tendineux).
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.2 Valvules cardiaques)
Les ouvertures du VD vers l’a ou le tronc pulmonaire ou du VG vers l’aorte
portent également des valves, les valves pulmonaires et aortiques
respectivement. Ces valves sont également appelées valves semilunaires,
en raison de la forme en, demi-lune de leurs valvules).
Ces valves laissent passer le sang dans les artères au cours de la
contraction ventriculaire, mais elles empêchent le déplacement inverse au
cours de la relaxation ventriculaire. Comme les valves AV, leur
fonctionnement est strictement passif. Leur ouverture ou leur ouverture ou
leur fermeture ne dépend que des différences de pressions entre l’amont et
l’aval. Les vaisseaux qui acheminent du sang oxygéné au cœur naissent de
la partie postérieure des cupules de la valve aortique.
Lorsque les valvules cardiaques sont ouvertes, elles opposent une très faible
résistance au débit. En conséquence, de très faibles résistance de pression
de part et d’autre de la valve suffisent à engendrer de grands débits. Mais,
dans certaines circonstances pathologiques, une valve peut se rétrécir et
opposer alors une forte résistance au débit, même quand elles sont
ouvertes. Il faut dans ces cas que la chambre de contraction cardiaque
engendre une pression anormalement élevée pour faire apparaitre un flux à
travers la valve. Il n’y a pas de valve à l’abouchement des veines caves
supérieure (VCS) et inférieure (VCI) dans l’oreillette droite, ni des veines
pulmonaires dans l’OG. Toutefois, la contraction atriale ne refoule qu’une
petite quantité de sang de retour dans les veines.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.3 circulation sanguine dans le cœur)
A l’intérieur du cœur, 4 valvules s’ouvrent et se ferment selon une
séquence précise pour assurer la circulation du sang dans la bonne
direction. 2 valvules cardiaques contrôlent le flux sanguin entre les
chambres supérieures (oreillettes) et les chambres inférieures
(ventricules) du cœur. Les deux autres valvules contrôlent le flux
sanguin entre les ventricules et les poumons et le corps. L’ouverture et
la fermeture de ces 4 valvules créent deux ‘’sons cardiaques’’ distincts,
appelés battement du cœur.
Au cours d’un battement normal du cœur, le sang pauvre en O 2 renvoyé
par le corps remplit l’OD qui se contracte et envoie le sang par la valvule
tricuspide dans le VD. Le VD se contracte à son tour et envoie le sang
par la valvule pulmonaire dans l’a. pulmonaire. L’artère pulmonaire
transporte le sang jusqu’aux poumons pour qu’il s’y recharge en O 2.
Simultanément, le sang riche en O2 provenant des poumons pénètre
dans l’OG, qui l’envoie par la valvule mitrale dans le VG. Lorsque le
ventricule gauche se contracte, le sang passe par la valvule aortique et
pénètre dans l’aorte où il est réparti dans les corps. Le sang est
acheminé dans le cœur par les valvules. Lorsque les oreillettes se
contractent, les valvules de ces chambres supérieures, la valvule
tricuspide et la valvule mitrale s’ouvrent et laissent le sang s’écouler
dans les ventricules.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.3 circulation sanguine dans le cœur)

Lorsque les ventricules se contractent, la V

tricuspide et la V mitrale se ferment tandis que les
valvules ventriculaires, la V pulmonaire et V aortique,
s’ouvrent sous la pression ventriculaire.
Le sang qui quitte les ventricules ne peut pas
remonter grâce au petit joint formé par les valves
aortique et pulmonaires.
Plusieurs troubles peuvent affecter le fonctionnement
valvulaire, notamment la régurgitation valvulaire et la
sténose valvulaire.
Dans le cœur, il y a donc une circulation à sens
unique, dans chaque partie: le sang arrive par les
veines, dont la paroi est mince, dans l’oreillette, puis
les ventricules et ressort par les artères, gros
vaisseaux à paroi épaisse.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(cheminement du sang dans la totalité du système cardiovasculaire)

Tronc pulmonaire Le sang qui traverse les cavités

Artères pulmonaire
cardiaques n’échange pas de
nutriments et de dérivés du
Capillaires pulmonaires métabolisme avec les cellules
myocardiques. Comme les cellules de
Veines pulmonaires
tous les autres organes, ces dernières
sont vascularisées par des artères qui
Valve pulmonaire Oreillette gauche
proviennent de l’aorte.
Ventricule droit Valve AV gauche

Valve AV droite Ventricule gauche

Oreillette droite Valve aortique

Aorte artères artérioles Capillaires Veinules Veines Veines

Caves
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.4 l’irrigation sanguine du cœur )
Le cœur est irrigué de l’extérieur vers l’intérieur
par les artères coronaires qui naissent
de l’aorte dans le creux des valves
aortiques sigmoïdes antérieures.
Les artères péricardiques circulent à la surface
du myocarde ce qui les rend accessibles
au chirurgien.
Les artères intramyocardiques qui naissent
des précédentes plongent dans
l’épaisseur du muscle et constituent un
réseau vasculaire endocardique.
La coronaire droite se distribue au ventricule
droit et à la face postérieure du cœur.
La coronaire gauche après un tronc commun
court se divise en artères circonflexe et
interventriculaire antérieure qui irriguent la
plus grande partie du myocarde.
Les veines coronaires se jettent dans le sinus
coronaire qui s’ouvre dans l’oreillette
droite.
 1.2. Anatomie et structures du cœur
(1.2.4 innervation autonome du cœur )
Le cœur reçoit une innervation afférente
orthosympathique et parasympathique.
- L’innervation parasympathique arrive par le
nerf pneumogastrique, les neurones forment
un relai dans la paroi des oreillettes avec
des neurones postganglionnaires libérant de
l’acétylcholine.
- L’innervation orthosympathique provient des
premiers ganglions orthosympathiques
paravertebraux et du ganglion stellaire via le
plexus cardiaque. Les fibres
postganglionnaires se distribuent dans le
muscle cardiaque (myocarde).
Parasympathique Orthosympathique
Nerfs vagues Nerfs spinaux thoraciques
Acétylcholine Noradrénaline

M Oreillettes ß

Ventricules ß
 1.3. La circulation systémique et pulmonaire

a) La circulation systémique b) circulation pulmonaire

D’un point de vue anatomique, on distingue 2
types de circulations disposées en série, la
circulation systémique (la grande) et la circulation
pulmonaire (la petite)
- a) La grande circulation va du ventricule
a) gauche à l’oreillette droite
- b) et la petite circulation, du ventricule droit à
b) l’oreillette gauche.
Elles sont traversées par le même débit sanguin
mais présentent, des caractéristiques
hémodynamiques différentes.
Aux niveaux des différents organes, la circulation
sanguine se fait en parallèle et le débit sanguin
qui traverse un organe correspond à un % du DC.
Le cerveau et le myocarde présentent une
circulation prioritaire. Les autres circulations sont
adaptées en permanence aux besoins de
l’organe perfusé.
 1.3. La circulation systémique et pulmonaire

Le sang des veines pulmonaires, du coté gauche

Organe Débit au repos
(mL/min) du cœur et des artères systémiques a un contenu
élevé en O2. Quand ce sang traverse les
Cerveau 650 (13%) capillaires des organes et tissus périphériques, il
libère une partie de son O2 qui pénètre dans les
Cœur 215 (4%) cellules pour y être consommé, ce qui abaisse le
contenu en O2 du sang veineux systémique. Le
Muscle 1030 (20%) sang ne peut passer des veines systémiques vers
squelettique les artères systémiques qu’après avoir circulé
dans les poumons. Ainsi, le sang qui revient des
Peau 430 (9%)
organes et tissus périphériques est oxygéné avant
Rein 950 (20%) d’y retourner.
Il faut noter que les poumons reçoivent tout le
Organes 1200 (24%) sang pompé par le coté droit du cœur, alors que
abdominaux chacun des organes et tissus périphériques ne
reçoit qu’une fraction du sang pompé pour le VG.
Autres 525 (10%) Exceptions au niveau du foie, des reins et de
l’hypophyse où le sang traverse deux lits
Total 5000 (100%) capillaires, disposés en série, avant de retourner
 1.4. Lois générales de l’hémodynamique

1. Ecoulement du sang
La circulation du sang est un phénomène physique. Le sang, formé du plasma
et d’éléments cellulaires, est assimilable à un fluide de viscosité variable
comparable à l’encre d’imprimerie. Deux lois régissent l’écoulement des fluides
idéaux.
a) La loi de conservation de masse qui stipule qu’en tout point de
l’écoulement d’un fluide le débit massique est constant.
b) La loi de conservation de l’énergie de Bernouilli qui dit qu’en tout point
de l’écoulement d’un fluide l’énergie hydraulique totale du fluide est
constante. Cette énergie hydraulique est la somme de 3 types d’énergie
(l’énergie de pression P qui correspond à la pression appliquée par le fluide
sur la paroi, l’énergie cinétique, EC= ½ pV 2 , qui dépend de la masse (p) et
du carré de la vitesse (V) du fluide; et l’énergie potentielle ou hydrostatique,
Eh=pgh, où h est la différence de hauteur de la colonne de fluide avec le
niveau de référence et g l’accélération due à la gravitation.
Le rôle principal de la contraction cardiaque est de fournir au sang une pression
suffisante pour vaincre cette perte d’énergie afin qu’il s’écoule. Ces 2 lois expliquent
qu’au niveau d’un rétrécissement vasculaire la vitesse du fluide soit accélérée et que la
pression qu’il exerce soit diminuée par rapport à celles d’amont et d’aval (effet venturi).
1.4. Lois générales de l’hémodynamique
 1.4. Lois générales de l’hémodynamique

Ecoulement du sang (suite)

L’écoulement d’un fluide peut se
faire selon deux modalités,
laminaire (les couches cylindriques
du fluide glissant les unes par
rapport aux autres sans
déformation), ou turbulent dans
lequel le fluide perd sa régularité.
L’écoulement turbulent réclame
plus d’énergie que l’écoulement
laminaire et provoque des
phénomènes vibratoires qui
peuvent léser les parois
vasculaires.
Dans le réseau cardiovasculaire
l’écoulement sanguin est
laminaire et devient turbulent en
cas de sténose.
PAT T ERN S OF There are
BLOOD FLOW 3 different patterns of blood
flow

Most
Most arteries,
arteries,
Laminar arterioles
arterioles,
venules
and veins
venules, veins

Ventricles.
Ventricles.
Sometimes
Turbulent Sometimes aorta,
aorta,
e.g. in
e.g. in pregnancy.
pregnancy

Atheroma (bruit)

Capillaries

Bolus Capillaries
24
How to measure blood flow
• Arteriography & venography
in man
– e.g. for coronary artery stenosis
• Velocity meters
– ultrasound Doppler – aortic blood flow
– laser Doppler – cutaneous red cell flux
• Fick principle – O2 uptake/min (VO2) measures the
pulmonary blood flow, i. e. the cardiac output;
VO2= flow x (A-V)O2 (eg 250ml O2/min = 5 l/min x 50 ml O2/l)
• Venous occlusion plethysmography
– measures limb blood flow
• Kety’s radiotracer clearance method
– measures local nutritive flow in muscle or skin
25
 1.4. Lois générales de l’hémodynamique

2. Pression, débit et résistance

Un aspect important du système cardiovasculaire est la relation entre la
pression artérielle, le débit sanguin et la résistance à l’écoulement du sang.
Appliqués au sang, ces facteurs sont collectivement appelés
‘’hémodynamiques’’.
Dans toutes les parties de ce système, le débit sanguin (Q) se fait toujours
d’une zone de forte pression vers une zone de plus faible pression. La pression
exercée par un liquide quelconque est appelée pression hydrostatique (P).
Elle dénote la force exercée par le sang. Cette force est engendrée dans le
sang par les contractions cardiaques et son amplitude varie tout au long du
système.
La pression (P) est le rapport d’une force (F) sur une surface (S):
P
Son unité légale est le Kilopascal (kPa). En physiologie, elle est exprimée le plus
souvent en mmHg (1 mmHg= 0,133 kPa).
Au niveau circulatoire, la pression est liée à la force que le sang applique sur la paroi
interne des vaisseaux.
 2. Pression, débit et résistance

• Le débit s’exprime en unité de volume

par unité de temps (L/min).
• Les unités des différences de
pression (ΔP) qui déterminent le débit P1 P2
sont des mmHg car, la PA était
mesurée en déterminant la hauteur
d’une colonne de mercure pouvant P1= 100 mmHg
être soulevée par la PA. ΔP=90 mmHg
P2= 10 mmHg
• Ce n’est pas la Pression absolue en
Débit = 10 mL/min
un point du système cardiovasculaire
qui détermine le débit, mais la
différence de pression entre deux P1 P3
points.
P1= 500 mmHg
ΔP=90 mmHg
P 3= 100 mmHg
Débit= 10 ml/min
 2. Pression, débit et résistance

• Il faut également connaitre Q (mL/min)

la résistance (R) au débit, Cette équation ne s’applique
càd le gène à l’écoulement pas qu’au system cardiovx,
entre deux points, pour mais à tout système qui
une différence de pression comporte un déplacement de
donnée. liquide ou de gaz par un
• La R est la mesure des mouvement de masse (app
frottements qui entravent urinaire et respiratoire par ex).
le flux. Mais quel (s) est (sont) le (s)
• L’équation de base qui facteur (s) qui détermine (nt) la
résistance?
relie ces variables est:
 2. Pression, débit et résistance

• On distingue 3 R
déterminants: où 8/
La
- laviscosité
viscosité duduplasma est de
liquide (η) La 1,8 fois celle
viscosité de l’eau,
sanguine n’est
tandis
ou la quefriction
celle du pasestfixe
sanglestotal
entre 3- 4 mais augmente
fois celle de
molécules
l’eau. d’un fluide la
Par conséquent, avec l’Hématocrite,
enviscosité dépend et donc
déplacement de la viscosité.
principalement de l’Ht càd la fraction du volume de
-sang
La longueur du tube (L) Comme η et L sont souvent
occupé par les GR. constantes, le rayon reste la
- Et le
Mais lesrayon (r) interne
variations du principale
de rayon jouent le rôle principal
variable contrôlant les
tube
dans le niveau des résistances modifications de la résistance
vasculaires.
vasculaire, c’est la vasomotricité.
La tension normale dans l’Aorte est de 170.000 dynes/cm,
de 21.000 dynes/cm2. Pression,
dans la débit et résistance
Veine cave et de 16 dynes/cm
dans les capillaires. La loi Laplace permet de mieux
• Loi de Laplace qui stipule que
comprendre les inconvénients
La loi de Poiseuille précise la auxquels doit faire face un
la tension dans la paroi d’un
cœurrelation
dilaté.qui existe entre le débit cylindre (T) est égale au produit
(Q), le
Quand la pression
rayon d’une(P) et cavité
les
decardiaque
la pression augmente, le
transmurale (P)
résistances (R).
myocarde doit développer une par plusle grande
rayon tension
(r) divisépour
par
• P= QxR
produire la même pression; le cœur l’épaisseur de ladonc
dilaté doit paroi (w).
travailler
• La tension pariétale (T)
à la contrainte T
pluscorrespond
fort que le cœur normal.
mécanique que la pression du La pression transmurale est la
sang exerce sur la paroi différence de pression entre
vasculaire. C’est une force l’intérieur et l’extérieur du
appliquée sur une unité de cylindre, mais dans l’organisme
longueur (dynes/cm). la pression tissulaire est basse.
Donc P= Pression interne.
 Chapitre 2: Coordinations des battements cardiaques

2.1. Système de conduction et séquences de l’excitation

Révolution cardiaque: ensemble des phénomènes dont le myocarde est le
siège du début d’une contraction au début de la contraction suivante
1. Système de conduction du cœur
Un pompage efficace du sang nécessite une contraction d’abord des oreillettes,
suivie pratiquement immédiatement de celle des ventricules. La contraction du
muscle cardiaque, comme celle des autres muscles, est déclenchée par la
dépolarisation de la membrane plasmique. Les jonctions communicantes qui
connectent les cellules myocardiques assurent la propagation des PA d’une
cellule à autre. Ainsi, l’excitation initiale d’une cellule cardiaque aboutit à
l’excitation de toutes les cellules du cœur.
Cette dépolarisation initiale prend normalement naissance dans un petit groupe de
cellules du système de conduction, le nœud sinoatrial (SA) ou sinusal, localisé
dans l’oreillette droite, à proximité de l’entrée de la VCS.
2.1. Système de conduction et séquences de l’excitation

1. Le système de conduction
Battements continus du cœur (due à une activité électrique rythmique
intrinsèque). Cardiomyocytes produisent des ondes d’excitation
spontanées (= potentiel d’action); auto-exitabilité dès vie
embryonnaire).
Fibres autorythmiques ont 2 fonctions (pacemaker & système de
conduction).

Le cœur est doté d’un tissu spécial= tissu nodal qui comprend (nœud
sinusal ou Keith Flack, nœud A-V ou Aschoff Tawara, le faisceau de His
(atrio-ventriculaire), et le réseau de Purkinje
1. Système de conduction (tissu nodal)

• Nœud sinusal: union de la

VCS & bord libre de l’OD)
• Nœud A-V: bord post du
septum interauriculaire près
de l’abouchement du sinus
coronaire
• Faisceau de His: bord
inférieur du cloison
interventriculaire
• Tissu de Purkinje: de large
diamètre masse musculaire
ventriculaire
 2. Séquence de l’excitation

Le nœud sinusal est le • Nœud sinusal  Nœud A-V

pacemaker normal de la N.B. 0,05 s (50 ms)
Plusieurs autres segments du
• système
Nœud de conduction peuvent
A-V  Faisc. de His
totalité du cœur. engendrer des PA, mais sont moindres
que0,1
dusnœud
(100SAms) avantage
et sont normalement
Sa dépolarisation débouche capturés
pourpar lesleoreillettes
nœud SA et les autres ne
normalement sur le PA qui s’expriment
• Faisc depas. HisIlspeuvent s’exprimer
T. Purkinje
engendre une dépolarisation dans certaines circonstances et on parle
de0,15 à 0,2
foyers s (150 àectopiques.
pacemakers 200 ms)
de toutes les autres cellules du myocarde
Il est possible deventriculaire
restaurer et
myocardiques. de maintenir
entier le rythme normal du cœur
dans les cas de Bloc A-V avec
Ainsi sa fréquence détermine Nœud sinusal (60 à 100 bat/min), Si
un stimulateur cardiaque artificiel
ce nœud est endommagé; Nœud
t’elle la fréquence cardiaque (pacemaker artificiel)
A-V (40 à 50 bat/min) & His (20 à
qui stimulent électriquement
(FC) 40 bat/min)
les ventricules à un rythme normal.
2.2. Potentiels d’action cardiaques et excitation du nœud SA

Le mécanisme de conduction des PA le long des membranes des cellules

myocardiques est similaire à ce que l’on retrouve dans les cellules des autres
tissus excitables comme les neurones et les cellules musculaires squelettiques.
Toutefois, les PA ont des formes différentes et donc des fonctions particulières
dans la propagation de l’excitation dans tout le cœur.
La membrane au repos est beaucoup plus perméable au K+ qu’au Na+. Ainsi, le
potentiel membranaire de repos est –il plus proche du potentiel d’équilibre du K+ (-
90 mV) que du Na+ (+ 60 mV).
De même, la phase de dépolarisation est due principalement à l’ouverture des
canaux sodiques potentiellement dépendants. L’entrée de Na+ dépolarise la
cellule et maintient, par un rétrocontrôle +, l’ouverture d’un plus grand nombre de
canaux sodiques. Au même moment la perméabilité au K+ ↓, par fermeture de
certains canaux potassiques, ce qui contribue également à la dépolarisation
membranaire.
Contrairement aux autres tissus excitables, dans le muscle cardiaque, la baisse de la
perméabilité au Na+ ne s’accompagne pas d’une repolarisation membranaire.
 Potentiel de repos
• La membrane du nerf est polarisée. En effet, l’intérieur de l’axone est négatif par rapport à
l’extérieur: on parle du potentiel de repos qui est de l’ordre de -70 mV. Ceci est dû à la
différence de concentration des ions K+ et Na+ entre le milieu intérieur et le milieu extérieur
de l’axone. En effet, la diffusion des ions à travers la membrane plasmique se fait au
niveau de canaux spécifiques. Les canaux K+sont très perméables, ce qui n’est pas le cas
pour le Na+. La membrane à l’état de repos est peu perméable ou imperméable au Na+.
• Sur la membrane plasmique, on trouve une pompe Na+ K+ ATPase qui mobilise
activement et à chaque consommation d’une molécule d’ATP (la devise universelle de
l’énergie cellulaire) 3 ions de Na+ à l’extérieur de la cellule contre 2 ions de K+ à l’intérieur.
Au total, la pompe Na-K ATPase remplit la cellule de K+ et la vide de Na+ et à chaque
intervention elle mobilise un bilan d’une charge + vers l’extérieure de la cellule.
• Les molécules de K+ intracellulaire suivent leur gradient chimique et sortent vers le milieu
extracellulaire en apportant de plus en plus des charges + avec elles, le versant
intracellulaire de la membrane se trouve chargé négativement ce qui limite la diffusion des
molécules de K+.
• Donc, en dehors de toute transmission, l’équilibre instauré avec tous ces éléments
engendre une différence de potentiel entre le LEC chargé positivement et le LIC de charge
-. On appelle ce potentiel transmembranaire, le potentiel de repos souvent entre -50 et -70
 Potentiel d’action
• Il existe sur la membrane un canal Na+ voltage dépendant
qui ne s’ouvre que lors d’une variation de potentiel entre les
deux versants de la membrane.
• Lorsque le potentiel membranaire dépasse une valeur seuil
(ou seuil d’excitation), les canaux sodiques voltage
dépendants s’ouvrent ce qui provoquent une entrée massive
des ions Na+ à l’intérieur de la cellule « environ 1 millions/s »
jusqu’à ce que la polarité de la membrane s’inverse « phase
de dépolarisation ».
• Le neurone obéit donc à la loi du « tout ou rien »,
2.2. Potentiels d’action cardiaques et excitation du nœud SA

La membrane reste dépolarisée

en plateau, à 0 mV (Na+ pénètre).
La persistance de cette
dépolarisation s’explique (1) par
une perméabilité au K+ et (2)
une↑marquée de la perméabilité
au Ca++ (Ca pénètre).
Phase 3 lorsque les canaux
calciques s’inactivent lentement et
que d’autres canaux pottasiques
s’ouvrent (le K+ sort); c’est la
repolarisation.
Phase 4 potentiel de repos.
Excitation des fibres du nœud SA et des fibres
musculaires ventriculaires
 2.3.
2.3. Période excitation-contraction
Couplage réfractaire du cœur

• La petite quantité de Ca++ extracellulaire qui pénètre par

les canaux calciques de Type L à la phase de plateau d’un
PA déclenche la libération d’une grande quant de Ca++
via les récepteurs à la ryanodine de la membrane du
réticulum sarcoplasmique (RS). Ce qui aboutit à une force.
• La contraction s’achève quand le Ca++ a regagné le RS et
le LEC via des pompes Ca++-ATPase et des contre-
transports Na+/Ca++.
• Le degré d’élévation du Ca cytoplasmique au cours de
l’excitation est un déterminant majeur de la force de
contraction du muscle cardiaque.
 2.3.
2.4.Période
Période réfractaire du cœur
réfractaire du cœur

• Dans le muscle, la période réfractaire est l’intervalle de temps durant lequel une
seconde contraction ne peut être déclenchée. Comme les autres tissus excitables,
le muscle cardiaque a une période réfractaire. Pendant celle-ci un nouveau
potentiel d’action est impossible tant que la membrane excitable n’a pas récupéré.
• Dans le muscle squelettique, la brièveté de la période réfractaire par rapport à la
durée de la contraction permet une nouvelle excitation de la fibre avant la fin de la
première contraction ce qui rend possible la sommation des secousses
musculaires et la contraction continue maximale du tétanos quand la fréquence de
stimulation est assez rapide.
• Par contre, la période réfractaire dure environ 250 ms en raison de la longue
durée du PA. Ceci est presque aussi long que la contraction ne soit achevée ce
qui empêche la sommation et le tétanos. Ceci est une propriété bénéfique car le
pompage du sang nécessité l’alternance de contraction (vidange) et de
relâchement (remplissage) des ventricules. Une contraction tétanique serait
mortelle car elle supprimerait le fonctionnement de la pompe cardiaque c’est à dire
pas de remplissage ventriculaire qui n’a lieu que quand le muscle ventriculaire est
 Potentiel membranaire et types de cellules

Cellule musculaire striée Cellule nodale cardiaque

PS= potentiel seuil, PA= potentiel d’action; PR= potentiel de repos est stable dans les
cellules musculaires et non dans les cellules nodales (douées d’automaticité); PDM=
potentiel diastolique maximal. Les PA des cell muscul atriales ont la même forme que ceux
 Chapitre 3: Evénements mécaniques du cycle cardiaque

Le processus ordonné de la dépolarisation décrit précédemment

déclenche un cycle cardiaque répété des contractions ventriculaires et
d’éjection ventriculaire (systole) et alterne avec une période de relaxation
ventriculaire et de remplissage sanguin (diastole)
3.1. De la mésodiastole (milieu de la diastole) à la télédiastole (fin)
Les évènements mécaniques du cycle cardiaque qui seront décrits dans la figure
suivante commence dans l’oreillette et le ventricule gauches et dans l’aorte à
l’extrême gauche, soit de la mésodiastole à la télédiastole.
Au cous d’un cycle cardiaque, la pression et le volume du sang varient à l’intérieur
des oreillettes et des ventricules.
Les courbes supérieures dans la figure représentent respectivement les
changements de pression à l’intérieur de l’aorte, du ventricule gauche et de
l’oreillette gauche.
1. Remplissage ventriculaire 3. Ejection ventriculaire
2. Contraction isovolumétrique 4. Relaxation ventriculaire isovolumétrique
 Courbe pression- volume du ventricule gauche
• Le travail mécanique externe du
ventricule est défini par le produit de la
pression développée par le volume
sanguin déplacé. Il est donc estimé par
la surface de la courbe pression-volume
équivalente au niveau du cœur entier de
la relation tension longueur.
• Un cœur sain isolé adapte son volume
d’éjection systolique aux conditions de
précharge, c’est la Loi de Frank et
Starling.
• Lors de la contraction isovolumique, il Durant la diastole, le ventricule se remplit et la
pression s’élève de d à a. La pression
n’y a pas de déplacement sanguin donc
augmente ensuite rapidement de a à b durant la
pas de travail mécanique. Les fibres contraction isovolumétrique, passant ensuite de
myocardiques se contractent néanmoins b à c durant l’éjection ventriculaire. En c, la
et effectuent un travail statique qui valve aortique se ferme et la pression retombe c
consomme beaucoup d’énergie. à d durant la relaxation isovolumétrique.
 3.2. La systole
• Jusque là, le ventricule était
relâché pendant qu’il se
remplissait du sang. Mais,
immédiatement après la
contraction atriale, les
ventricules commencent à se
contracter.
• Cette contraction ventriculaire
est le résultat du passage de
l’onde dépolarisation du nœud
AV dans le tissu ventriculaire
• Le ventricule ne se vide
pas complètement. La
quantité de sang
effectivement éjectée à
chaque cycle est la
différence entre le
volume contenu à la fin
de la diastole (VTD) et
celui qui reste à la fin de
la systole (VTS).
• VE=VTD-VTS
 3.2. La systole

• La systole suit la télédiastole. La systole comprend deux phases

• Les deux oreillettes se successives:
contractent avant les deux • la contraction isovolumique en
ventricules mais l’OD, dont la réponse à l’onde de
pression est légèrement dépolarisation électrique
inférieure, se contracte 10à 15 débute à la fin du complexe
ms avant l’OG. Les valves AV QRS et
sont ouvertes et les valves • la contraction isométrique.
sigmoïdes fermées. Comme le sang est
• Les ventricules sont remplis au incompressible, la longueur des
maximun de leur capacité. Le fibres myocardiques, donc le
volume télédiastolique (et non volume cavitaire, ne change
la pression) ventriculaire pas, on parle de contraction
correspond à la précharge. isométrique et isovolumique.
 3.3. Protodiastole et pressions de circulation
• A la fin de la systole, les ventricules ne
sont pas vides de sang, le volume
résiduel est le volume télésystolique.
• La diastole commence avec la
relaxation du muscle ventriculaire,
quand l’éjection se termine.
• La protodiastole précède donc la
fermeture des sigmoïdes. La pression
intraventriculaire chute
immédiatement, et plus vite que celles
des artères.
• Pour des FC élevées (≥200/min), le
temps de remplissage devient
insuffisant et le volume de sang pompé
à chaquesystol
Les pressions battement s’abaisse.
et diastol seront par la suite très variables entre le VD et les a. pulmonaires. La
circulation pulm a une basse pression avec la paroi du VD est plus fine que celle du VG, mais le
volume d’éjection de 2 ventricules sont identiques.
Données morphologiques et hémodynamiques des cavités
cardiaques humaines d’un jeune homme au repos allongé
Ventricule
Le. Ventricule droit Oreillettes
gauche

Parois (mm) 6-10 2-3 1-2

Diamètre (mm) 35-55 - 30-35
Volume (mL) 60-200 60-200 100-200
Volume (mL/min) 35-110 35-110 60-200
Poids vide (g) 120-160 40-60 35-50
Pression systolique (mmHg) 100-140 20-30 -

Préssion télédiastolique (mmHg) 3-8 3-8 -

Pression moyenne (mmHg) - - gauche: 3-10

Droite: 1-5
 3.4. Bruits cardiaques
• A l’aide d’un stéthoscope apposé sur
Cesla bruits
paroi thoracique,
qui sont on engendrées
dus à des vibrations perçoit par la fermeture des valves, sont
parfaitement
normalement normalement
deux normaux
bruits maisdu d’autres
cœur bruits, appelés souffles, peuvent
être des signes de maladies cardiaques.
bien distincts.
•LesLesouffles
premier ou B1
peuvent être est sourd,
induits grave
par des et cardiaques qui rendent le débit
anomalies
prolongé,
sanguin accompagne
turbulent la fermeture
(versus normalement laminaire, c’est à dire qu’il se fait en couches
concentriques
des valvesrégulières).
AV. Il est suivi d’un petit
silence.
Un flux turbulent peut être dû à un écoulement rapide de sang dans la direction
•habituelle,
Le second ou une
à travers B2,valve
plusanormalement
intense (sec)
étroite (sténose ou rétrécissement), ou
paretunclaquant,
écoulement est dû à laàfermeture
rétrograde travers une des
valve endommagée et non étanche
(insuffisance) ou par un écoulement
valvules pulmonaires de sang entre deux ventricules via un petit orifice
et aortiques.
de la paroi qui les sépare (CIA ou CIV).
• B1 marque le début de la systole,
tandis que B2 survient en début de la
diastole.
 Chapitre 4: Electrocardiogramme

• 4.1. Principes généraux

Au cours de chaque cycle cardiaque, des variations de potentiel de
membrane  (millions des cardiomyocyte).
Au repos (càd diastole), ces cellules sont chargées - et polarisées càd
charge d’électricité + dans ses couches superficielles (épicardiques) et
chargé d’électricité négative dans ses branches dans ses couches
profondes (sous endocardiques). Les charges + et – se neutralisent.
Lorsque les cellules sont stimulées, elles se dépolarisent (génèrent des PA
qui se propagent sous forme d’un courant électrique allant de la
profondeur jusqu’à la surface de la peau (de l’endocarde à l’épicarpe).
Dépolarisation= disparition de toute charge électrique (+ et -).

On peut enregistrer ce PA en plaçant des électrodes en différents points

du corps appelés dérivation. C’est ce que l’on appelle ECG qui avait été
développée au début du 20e siècle par Willem Einthoven.
 4.1. Principes généraux

L’activité électrique de chaque mycocyte cardiaque se traduit par

un vecteur électrique. Le vecteur résultant de la somme
vectorielle de tous les vecteurs cardiomyocytaires est défini
par son amplitude et sa position dans l’espace.
Le cœur est donc assimilable à une structure chargée
électriquement positivement à sa surface et négativement à
l’intérieur, c’est la théorie du dipôle cardiaque.
La charge, qui est homogène au repos, devient asymétrique en
activité, ce qui crée une différence de potentiel entre les deux
extrêmes du dipôle.
On admet que le champ électrique produit se transmet de façon
homogène à travers les tissus.
L’ ECG recueille l’activité électrique du myocarde résultant de la
dépolarisation et la repolarisation du muscle cardiaque à
l’intermédiaire d’électrodes détectrices en contact avec la
peau.
 Relation entre l’ECG et le PA cardiaque

• L’ECG humain comprend R

chronologiquement 3
principales déflexions par cycle
cardiaque (figure):
- Une onde P (0,08s) lente de
dépolarisation auriculaire
- Un complexe rapide avec 3
déflexions QRS de
dépolarisation ventriculaire
- Et une onde T lente en rapport
avec la repolarisation
ventriculaire
Ces ondes ne sont pas dans chaque dérivations
ou enregistrement
 Relation entre l’ECG et le PA cardiaque
• Le tracé retourne à la ligne de base,
ou isoélectrique, durant l’intervalle PR
et le segment ST.
• Les lettres ont été inventées
arbitrairement par Einthoven et n’ont
aucune signification.
• La contraction auriculaire survient
pendant l’intervalle PR (0,2 s) qui
représente le temps pris pour
l’excitation de 2 oreillettes, puis au
travers le nœud AV et le réseau
ramifié de Purkinje dans le ventricule.
• La repolarisation atriale n’est pas
visible à l’ECG car elle est
asynchrone et lente et donc ne peut
générer un courant extracellulaire
suffisant détectable.
 Anatomy of the cardiac conduction system

Bundle of His

SA node
Sub-endocardial
Purkinje fibres

Left
bundle
branch
AV node

Right bundle branch 58

 Relation entre l’ECG et le PA cardiaque
• Le segment ST va de la fin du complexe
QRS au début de l’onde T et coïncide
avec le plateau du potentiel d’action du
ventricule et l’éjection ventriculaire rapide.
Comme le ventricule est uniformément
dépolarisé, il n’ y a donc pas de flux de
courant extracellulaire et le segment est
isoélectrique.
• Dans les maladies cardiaques
ischémiques, cependant, le segment ST
peut être sus décalé (angine de poitrine)
ou sous décalé (infarctus transmural
après une crise cardiaque) due à des
lésions myocardiques récentes.
• La repolarisation ventriculaire est lente et
moins synchrone que la dépolarisation et
donc est asymétrique. Le deuxième Bruit
(B2) suit fermement l’onde T.
 R
Basic
features
of an
ECG
trace
1 mV
S

Isoelectric
baseline R

Q
60
 4.3. Dérivations standards de l’ECG
• L’enregistrement de la différence de
potentiel réclame la présence de 2
électrodes qui, disposées aux pôles positif
et négatif du dipôle.
• L’ECG classique comprend 12 dérivations
dont le positionnement est standardisé
(figure).
• Les 6 dérivations des membres (DI, DII, DII
bipolaires d’Einthoven, aVR, aVL, aVF dites
unipolaires de Goldberger) sont situés dans
un plan vertical
• Les 6 autres dérivations précordiales (de
V1 à V6 de Wilson) dites unipolaires sont
plus proches du cœur et situées dans un
plan horizontal.
Dérivations standards de l’ECG
Progression et fin de la dépolarisation
& repolarisation
Excitation auriculaire et ventriculaire
 4.4. Etude de l’Electrocardiogramme

• L’analyse de l’ECG doit être

systématique.
• Elle débute par le rythme sinusal
ou non, la fréquence cardiaque,
l’axe électrique du cœur dans le
plan frontal, la durée des
intervalles PR et QT puis l’analyse
de la forme et des amplitudes des
différentes ondes (P, QRS, T)
• Ceci permet de détecter des
arythmies, des hypertrophies, des
troubles de conduction
intraventriculaires ou des troubles
de repolarisation
 Etude de l’Electrocardiogramme

Paramètres ECG Durée (s)

Onde P 0,8-0,11

Onde Q < 0,04

Complexe QRS 0,6-0,10

Intervalle PR 0,12-0,20

Intervalle QT 0,35-0,45
 Sinus arrhythmia: an everyday
demonstration of central regulation of
cardiac vagal motorneuron activity

Less vagal Vagal Less vagal Vagal

activity activity activity activity
recovers recovers
Hodder Arnold / An
Introduction to 67
Cardiovascular Physiology
© 2010 J. Rodney Levick
 Chapitre 5: Débit cardiaque et sa régulation
5.1. Généralités sur le débit
cardiaque
Le volume de sang pompé
par minute est appelé
débit cardiaque (DC)
exprimé en mL/min
C’est également le volume
de sang qui traverse soit
le circuit systémique, soit
le circuit pulmonaire par
minute.
Il est important de comprendre
que le DC est la quantité de
sang pompée par les deux
ventricules. Pour obtenir le DC,
il suffit de multiplier de volume
d’éjection systolique (VS) par la
fréquence cardiaque (FC).
DC= Q° c
• Q° mL / min
• Q° = FC X VES
• Ex FC= 70 batt/min,
VES= 70 mL/battement.
DC= 4,9 L/min
 5.2. Régulation du volume d’éjection systolique

Il s’agit de :
Contrôle du volume d’éjection
• 1) modifications du volume
 Les ventricules ne se vident pas
télédiastolique (volume de
totalement de leur sang au cours sang contenu dans les
de leur contraction. Ainsi, une ventricules juste avant leur
contraction plus puissante peut contraction ou précharge)
majorer le volume d’éjection en
• 2) modifications de l’amplitude
↑le vidange ventriculaire.
des influx du système nerveux
 Plusieurs facteurs peuvent sympathique vers les
modifier la force de contraction, ventricules (contractilité)
mais 3 d’entre eux ont une
• 3) la post charge càd les
importance particulière dans la
pressions dans les artères
plupart des conditions
contre lesquelles les
physiologiques et
ventricules doivent pomper
physiopathologiques.
Il existe une différence importante dans la relation longueur-tension entre les muscles
5.2.1.etRelation
cardiaques entre
squelettique. volume
L’étirement télédiastolique
normal pour le muscle cardiaque et volume chez un
sujet au repos d’éjection
ne se situe pas à la longueur optimale de contraction, comme dans les m
squelettiques
Mécanisme deau repos, mais à la phase ascendante de la courbe. Ainsi, un étirement
Frank-Starling
supplémentaire des fibres musculaires cardiaques, par une↑↑ du retour veineux (le
Le ventricule se contracte plus intensément
débit de sang qui passe des veines dans le cœur) engendre automatiquement entre ↑
en systole quand son remplissage a été
du DC en accroissant le VTD et donc le VEJ.
plus important pendant la diastolique
Ce mécanisme permet le maintien de l’égalité des débits entre le cœur droit et cœur
précédente. Tous les autres facteurs étant
gauche. Si le cœur droit commence à pomper plus de sang que le gauche, l’ ↑ du
identiques, le volume d’éjection ↑ avec le
débit sanguin vers le VG engendre automatiquement une ↑ de l’éjection ventriculaire
volume télédiastolique (VTD).
gauche pour éviter une accumulation du sang dans les poumons.
Il s’agit d’une relation longueur-tension dans 180
laquelle le VTD est le principal facteur VEJ (mL) 160
déterminant le degré d’étirement des 140

sarcomères des ventricules, 120

100
Ainsi, plus grand est le VTD, plus marqué est 80
l’étirement et plus puissante est la 60
Valeur normale de repos

contraction. Mais à des très hauts 40

volumes, la force diminue, comme dans le 20

muscle squelettique. 0
50 100 150 200 250 300 350 400 450
VTD ventriculaire (mL)
 5.2.2. Régulation sympathique
•
Les nerfs sympathiques se distribuent à
l’ensemble du myocarde. La
Noradrénaline (NA), en agissant sur les
récepteurs bêta-adrénergiques, ↑ la
contractilité ventriculaire, définie par la
force de contraction pour un VTD donné.
• L’ de la force de contraction et du VEJ
induite par la stimulation  est
indépendante de toute modification du
VTD.
• Une des manières de quantifier la
contractilité est de déterminer la fraction
d’ éjection (FE), définie par le rapport
entre le VEJ et le VTD.
FE= VE/VTD
La FE est en moyenne de 50 à 75%
dans les conditions de repos.
Une  de la contractilité majore la FE.
Une  de l’activ  vers le myocarde majore la
force de contraction et accélère également
la contraction et la relaxation des
ventricules.
Ainsi, une  de l’activ  vers le cœur  la FC.
Avec cette  FC, le temps disponible pour
le remplissage diastolique ↓, mais ce
problème est probablement compensé par
l’accélération concomitante de la
contraction et de la relaxation, car une plus
grande fraction du cycle cardiaque devient
disponible pour le remplissage.
L’innervation para  des ventricules est faible,
et ce système a donc normalement un effet
négligeable sur la contractilité ventriculaire.
 5.2.3. Postcharge

• Une ↑ de la pression artérielle

Pump-function curves
tend à diminuer le VEJ (stroke
volume), par analogie avec le
muscle squelettique, la PA

Stroke volume (ml)

W
constitue la postcharge pour le 80 2 Starling
effect
4
muscle ventriculaire en
contraction. 3

• Plus importante est la

1

Heart Normal
postcharge, moins les fibres failure heart

qui se contractent peuvent se 0

100 200
raccourcir. Mean arterial pressure (mmHg)
 5.3. Régulation de la fréquence cardiaque
•
Le muscle cardiaque est unique du fait
qu’il est capable de maintenir son
propre rythme. Laissé à lui seul càd en
l’absence de toute influence nerveuse
et hormonale sur le nœud SA, le
battement rythmique du cœur se fait à
une fréquence de 100 batts/min
environ. C’est la FC inhérente
spontanée du nœud SA.
• La FC peut toutefois bien être < ou >,
car le nœud SA est normalement
influencé en permanence par des nerfs
et des hormones.
• Des nombreuses fibres post-
ganglionnaires para  et  se
terminent sur le nœud SA.
La stimulation des nerfs  favorise la
dépolarisation du nœud SA, ce qui
permet aux cellules d’atteindre
rapidement le PA: en↑ les courants If
(Na) et calciques de type T et
d’augmenter la FC.
La stimulations des nerfs para (tonus
ou frein vagal) produit l’effet inverse
aux nerfs : baisse de la pente du
potentiel de pacemaker par
diminution des courants entrants. Le
seuil est atteint plus tardivement et la
FC diminue.
Au repos, l’activité para est très
largement prédominante sur la , et
la FC normale de repos est de 70
batts/min.
 5.3. Régulation de la fréquence cardiaque

• De plus, la stimulation para  hyper polarise la

↑ Adrénaline plasmatique
membrane plasmique des cellules du nœud
SA en ↑ la perméabilité au K+. Le potentiel de
pacemaker démarre alors d’une valeur plus
négative (plus proche d’équilibre du K+).
• D’autres facteurs que les nerfs cardiaques ↑Activité des ↓Activité des nerfs
sont susceptibles de modifier la FC. nerfs  au cœur Para au cœur
Par exemple, les catécholamines comme
l’adrénaline ou la noradrénaline peut accélérer le
cœur en agissant sur les récepteurs béta-
adrénergiques du nœud sinusal.
• La FC est également influencée par la T°
corporelle, l’âge, le sexe, les conditions Nœud Sinusal
physiques, les concentrations d’électrolytes ↑ Fréquence cardiaque
dans le plasma, des hormones autres que
l’adrénaline et un métabolite, l’adénosine,
synthétisée par les cellules myocardiques. Principaux facteurs influençant la FC
Ces facteurs ont toutefois une importance
moindre que les nerfs cardiaques.
The cardiac output (CO) can be adjusted. What regulates it?

Cardiac output = heart rate x stroke volume of one ventricle

e.g. rest, 70 /min x 70 ml = 5 litres/min
exercise, 180/min x 120 ml = 22 litres/min

1. Filling pressure
(Starling’s law)
Medical example;
low filling pressure 
 CO in haemorrhage Pacemaker

2. Symp. & parasym.

nerves – rate & force
(stroke vol.)
Medical example; 3. Chemical factors –
sudden slowing due to
hormones (adrenaline)
parasympathetic inhibition
of the pacemaker & drugs
 fainting (syncope) Medical example; drug digoxin can be
used to strengthen a failing heart.
 5.4. Détermination de la fonction cardiaque

Chez l’homme, plusieurs méthodes  L’angiographie cardiaque

permettent de mesurer le DC. On peut (technique invasive car
obtenir des images bi- et introduction temporaire d’un
tridimensionnelles du cœur, pendant
toutes les phases du cycle cardiaque.
cathéter dans le cœur via une
 Dans l’échocardiographie, des
artère ou une veine, sous
ultrasons sont focalisés sur le cœur et contrôle radioscopique).
les échos de retour sont analysés par Elle est utile pour évaluer la
un computer pour donner des images fonction cardiaque et détecter
continues du cœur. Elle permet de
détecter des anomalies des valves ou
des rétrécissements des artères
de la contraction des parois cardiaques, coronaires.
et également de mesurer la fraction
d’éjection (FE).
 Chapitre 6: Pression artérielle et sa régulation

6.1. Définitions et mesures

La pression artérielle (PA) est la pression qui règne dans la
circulation à haute pression.
En maintenant les parois du système artériel distendues et
en assurant l’écoulement du sang, elle permet une
perfusion efficace des organes.
Crée par la contraction ventriculaire gauche et maintenue
par les résistances artériolaires, la PA est la résultante du
DC, des résistances périphériques totales (RPT) et de la
volémie sanguine. Cette dernière variant peu dans les
conditions physiologiques et on peut donc écrire:
PA= DC x RPT ou PA= FC x VES x RPT
 6.1. Définitions et mesures
• La PA peut être mesurée directement sur
n’importe quelle artère de gros calibre
(cathétérisme artériel à un manomètre et
système d’enregistrement).
• En clinique, elle est mesurée indirectement
par la méthode auscultatoire avec un
brassard à tension.
• La PA est caractérisée par sa variabilité
temporelle périodique lors du cycle
cardiaque, qui permet de définir les PA
maximale systolique (PAS, atteinte au pic de
l’éjection ventriculaire) et minimale
diastolique (PAD, la pression minimale juste Fermeture de la valve
aortique
avant que ne débute l’éjection ventriculaire).
La PAM est la pression constante qui assurerait
dans les vaisseaux le même débit sanguin que
la pression variable qui y règne. Elle représente
la PEF des organes et est estimée par la
formule de Lian.
 Pression pulsée

PP= PAS-PAD (autrefois P différentielle)

La pression différentielle ou pression pulsée (PP), reflète la

résistance des vaisseaux de gros et moyens calibres.
Leur compliance est inversement proportionnelle à la PP.
 Arterial pressure: 4 key relationships
(3)– what is it?
3. “Mean blood pressure”

120

Brachial 2/3rd
artery Pulse
pressure Mean pressure P A = 93.3 pressure
(mmHg) Mean
1/3rd
80

Time, t

Mean BP = diastolic pressure + 1/3[pulse pressure]

Hodder Arnold / An Introduction to Cardio 80
vascular Physiology © 2010 J. Rodney Lev
ick
 Variabilité de la pression artérielle

La PA varie périodiquement battement par

battement.
Du point de vue physiologique, les variations peuvent être
dues aux facteurs ci-après:
- la respiration
- le tonus vasculaire
- le rythme circadien (la PA plus faible la nuit que le jour)
- selon les individus, le sexe (plus basse chez la femme
avant la ménopause)
- au cours de la vie (l’âge)
- la gravité
 Variabilité de la pression artérielle

La PA varie périodiquement battement par

battement.
Du point de vue physiologique, les variations peuvent être
dues aux facteurs ci-après:
- la respiration
- le tonus vasculaire
- le rythme circadien (la PA plus faible la nuit que le jour)
- selon les individus, le sexe (plus basse chez la femme
avant la ménopause)
- au cours de la vie (l’âge)
- la gravité
Pulse pressure increases with age,
due to arteriosclerosis of big elastic vessels.
Mean BP increases due to resistance vessel changes.

Brachial artery pressure (mmHg)

200
Systolic
180

160

140
Mean
120

100

80
Diastolic
60

40

20

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 83
Age in years
 Blood pressure is affected by many factors

• Exercise: BP
• Emotion: anger, fear, apprehension
–  BP (e.g. ‘white coat hypertension’)
– can trigger angina
• Full bladder:  BP
• Valsalva manoeuvre
• Smoking:  BP due to vasoconstriction
• Haemorrhage & hypovolaemia:  BP
• Disease: HYPERTENSION
84
 L’effet de la gravité sur la pression artérielle
• A cause de la gravité, la pression est
plus élevée dans les vaisseaux situés
en dessous du niveau du cœur et elle
est plus basse dans ceux qui sont au-
dessus.
• La valeur de l’effet gravitationnel qui
est le produit de la densité du sang, de
l’accélération due à la gravité (980
cm/s/s) et de la distance verticale par
rapport au cœur est de 0,77 mm
Hg/cm en supposant que la densité du
sang est normale.
• Ainsi chez un adulte débout ayant une
PA 100 mm Hg au niveau du cœur, la
PA moyenne dans une grosse artère
de la tête (50 cm au dessus du cœur)
sera de 62 mmHg (100-[0,77 x50]).
 Mesures de la PA (Méthodes auscultatoires)
• La pression à laquelle le premier bruit
est entendu est la PAS. Si l’on continue
à dégonfler le brassard, le bruit devient
plus fort, puis il s’assourdit et s’attenue
pour finalement disparaitre pcq le flux le
long de l’artère ouvert continu et non
turbulent (c’est la PAD).
• Ces bruits portent le nom de bruits de
Korotkoff, qui résultent d’un
écoulement turbulent dans l’artère
brachiale.
• Comme déjà vu, l’écoulement laminaire
est silencieux, mais quand il y a un
rétrécissement, la vitesse de
l’écoulement dans la constriction
excède la vitesse critique, ce qui fait
apparaitre une turbulence.
 Mesures de la PA (Méthodes auscultatoires)
• Un brassard gonflable est relié à un
manomètre anéroïde (ou à mercure)
est placé autour du bras du patient et
l’artère brachiale est auscultée au
niveau du coude. Le brassard est
rapidement gonflé à une pression
supérieure à la PA attendue. A ce
niveau de pression, l’artère est
complètement bloquée et il n’y a
aucun bruit à l’auscultation. Le
brassard est ensuite lentement
dégonflé.
• Au moment où la PS dépasse celle
du brassard, il y a peu de sang qui
passe à chaque pulsation cardiaque,
produisant un bruit qu’on perçoit à
l’auscultation.
 6.2. Régulation de la pression artérielle
• Au repos, la PA ne varie pas de plus de 10
mmHg autour de sa valeur moyenne. Cette
régulation étroite est le résultat de la
superposition et de la complémentarité de
différents systèmes qui interviennent sur le
DC, la vasomotricité et la volémie sanguine.
• On distingue 3 types de régulation: à court
terme, moyen et long terme.
• La régulation à court terme: elle repose sur
les baroréflexes de mise en jeu quasi
immédiate mais d’efficacité temporaire. Des
barorécepteurs (dits à haute pression)
situées dans la paroi de la crosse aortique
et des sinus carotidiens informent en
permanence par les voies nerveuses
afférentes (dits de Hering et de Ludwig-
Cyon chez l’animal) qui cheminent
parallèlement aux IX et Xe paires
crâniennes les centres nerveux régulateurs
des variations de la PA.
 6.2. Régulation de la pression artérielle
• Les centres d’intégrations cardiovasculaires
(cardiomodérateur ou para et
cardioaccélérateur ou ) ont une structure
complexe et peuvent modifier la réponse de la
boucle de régulation en augmentant (stress,
exercice physique) ou en diminuant (sommeil)
le niveau de régulation.
• Ex le passage en position débout. En orthostatisme,
la P hydr entraine la séquestration sanguine
veineuse dans les MI, donc une baisse du VES et la
PA. Celle-ci est détectée par les barorécepteurs, qui
diminuent leur fréquence de décharge donc de
stimulation des centres. Ainsi, le centre para est
moins stimulé et les centres  moins inhibés. Une
tachycardie et une vasoconstriction périphérique
surviennent et la valeur de la PA remonte.
• Il existe aussi des chémorécepteurs
(carotidiens, aortiques et bulbaires) sensibles
à l’hypoxie, l’hypercapnie et l’acidose qui
induisent une HTA par vasoconstriction en cas
d’effrondrement majeur de la PA.
 6.2. Régulation de la pression artérielle

Régulation à moyen terme:

• Le rein joue un rôle
Elle intervient dans les minutes qui suivent sa
perturbation. fondamental dans la
Elle dépend des systèmes de régulation régulation à moyen terme par
hormonaux et humoraux de la vasomotricité. le système rénine-
Régulation à long terme: angiotensine et dans la
• Elle est efficace dans les heures ou les régulation à long terme en
jours qui suivent son déséquilibre. De contrôlant le volume
nature hormonale, elle agit surtout sur la plasmatique.
volémie sanguine en intervenant sur
l’excrétion rénale de l’eau et du sel. L’↑ de la • La vasopressine secrétée par
PA augmente la natriurèse (FAN) et sa la posthypophyse réagit à la
baisse induit une rétention sodée. moindre variation de
l’osmolalité plasmatique et
entraine la rétention d’eau.
 Chapitre 7: Pression veineuse et sa régulation

7.1. Définitions et mesures

La pression dans les veinules est de 12-18 mm Hg. Elle
diminue progressivement à mesure que le diamètre
vasculaire augmente pour atteindre environ 5,5 mm Hg
dans les grandes veines en dehors du thorax.
A l’entrée de l’OD, la pression veineuse (Pression veineuse
centrale, PVC) est en moyenne de 4,6 mm Hg, mais elle
varie avec les mouvements respiratoires et cardiaques.
Les veines périphériques des membres > et < portent des
valvules qui dirigent l’écoulement du sang uniquement
vers le cœur. Comme la PA, la pression veineuse
périphérique, est influencée par la gravité.
 Pression veineuse et sa régulation

• Elle  de 0,77 mm Hg pour chaque

cm en dessous de l’OD et elle ↓
d’une même quantité pour chaque
cm au-dessus de l’OD.
• Outre leur fonction de conduits à
faible résistance, les veines ont un
autre rôle majeur: leur diamètre
s’adapte par voie reflexe en
réponse à des modifications du
volume sanguin, ce qui maintient la
PV périphérique et le retour
veineux au cœur.
 Mesures de la pression veineuse
• La PVC peut être mesurée directement
à l’aide d’un cathéter inséré dans les
veines du thorax.
• La pression veineuse périphérique
(PVP) montre une bonne corrélation
avec la PVC dans la plupart des
conditions.
• Pour mesurer la PVP, une aiguille reliée
à un manomètre rempli de salin stérile
est introduite dans une veine du bras.
• Un estimé relativement précis de la
PVC peut être obtenu sans aucun
appareil en notant simplement la
hauteur à laquelle les veines jugulaires
externes sont distendues chez un sujet
couché dont la tête est légèrement plus
haute que le cœur.
 7.2. Déterminants de la pression veineuse
• Dans tout tube élastique, les facteurs qui
déterminent la pression sont le volume de
liquide qu’il contient et la compliance de sa
paroi.
• Ainsi le volume sanguin total est un
déterminant majeur de la PV car la grande
part du volume sanguin est contenue dans
les veines (60% du volume sanguin se
trouve dans les veines dont la PV est de
10 mmHg vs 25% dans les artères où la
PAM est de 100 mmHg).
• La contraction du muscle lisse veineux, de
la pompe musculaire squelettique et de la
pompe respiratoire sont les principaux
déterminants qui facilitent le retour veineux
et donc le débit cardiaque d’une quantité
équivalente.
 Quelques chiffres à retenir

Caractéristiques Valeurs

Taille 12 cm
Poids 250-350 g
Fréquence 60-80
Battement/jour 100.000
Battement/vie 3 milliards
Volume d’éjection (V.E.S.) 80 ml/battement
V.E.S/jour 8000 l/J

1
2
3
Merci de votre aimable attention