ECOLE SUPERIEURE DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE LA

SANTE DE TUNIS

COURS DE PHYSIOLOGIE

LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

1ère Nutrition

Année universitaire 2020-2021

Physiologie cardiovasculaire (2020-2021) Dr Raja Beji Serairi

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1ère partie : les vaisseaux sanguins
I. Structure et fonction
Le sang est transporté dans l'organisme par un réseau de vaisseaux sanguins : les artères
envoient le sang hors du cœur et les veines ramènent le sang dans le cœur. Les artères qui
transportent le sang en provenance du cœur se ramifient en vaisseaux de plus en plus petits
pour donner les artérioles (plus petites artères). Les veinules, puis les veines, convergent et
fusionnent pour former les vaisseaux de plus en plus gros qui amènent le sang vers le cœur.

Les capillaires sanguins (reliés directement à la fois aux artérioles et aux veinules) permettent
les échanges entre le sang et le liquide interstitiel dans lequel baignent les cellules. Ainsi, ils
permettent l’apport de nutriments aux cellules et la prise en charge des déchets issus du
métabolisme cellulaire.

1. Structure des parois vasculaires

Les parois des capillaires sanguins ne sont formées que de cellules endothéliales. Les parois
des artères et des veines sont composées de 3 couches (Figure 1) :
Intima (ou tunique interne) : C'est un épithélium simple (tapisse la lumière des vaisseaux)
appelé endothélium. L'endothélium est en continuité avec l'endocarde.
Les vaisseaux de diamètre supérieur à 1 mm présentent une couche sous-endothéliale
constituée de tissu conjonctif lâche.

Figure 1 : Structure des parois vasculaires

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Média : Elle est constituée essentiellement de cellules musculaires lisses et d’une lame
d'élastine.
Le muscle lisse vasculaire est sous le contrôle des neurofibres vasomotrices du SNA
sympathique. Selon les besoins de l'organisme, elles provoquent soit la vasoconstriction soit
la vasodilatation. La tunique moyenne régit ainsi le débit et la pression du sang (rôle
important dans la régulation de la circulation).
Adventice : c’est la tunique externe. Elle est composée :
 de fibres de collagène dont les rôles sont de protéger les vaisseaux et d'attacher ceux-ci
aux structures environnantes
 de neurofibres
 de vaisseaux lymphatiques
 de minuscules vaisseaux sanguins (vasa vasorum) qui nourrissent les tissus externes
de la paroi des gros vaisseaux.
2. Réseau artériel

Les artères sont les vaisseaux qui transportent le sang sortant des ventricules du cœur. Au
niveau de la circulation systémique, les artères systémiques acheminent le sang oxygéné
(riche en O2 et pauvre en CO2) alors que les veines systémiques acheminent le sang
désoxygéné (pauvre en O2 et riche en CO2). Au niveau de la circulation pulmonaire, les
artères pulmonaires véhiculent le sang désoxygéné (pauvre en O2 et riche en CO2) alors que
les veines pulmonaires véhiculent le sang oxygéné (riche en O2 et pauvre en CO2).

L’ensemble des artères systémiques, l’aorte et ses ramifications, est appelé système à haute
pression. Le débit et la pression artérielle (tension artérielle) y sont fortement pulsatiles. Cette
dernière varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artérielle
systolique) d’environ 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale
(diastolique) de 70 mm Hg environ.

Le réseau artériel est constitué de 3 types d'artères :

2.1. Artères élastiques (conductrices) : Ce sont les grosses artères situées près du cœur
(aorte et ses principales ramifications). Elles ont le plus grand diamètre et la plus grande
élasticité. Elles contiennent plus d'élastine que tous les autres vaisseaux, c’est pourquoi elles
supportent et compensent de grandes fluctuations de pression. Elles se dilatent et se resserrent
en fonction des variations du volume sanguin :

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*Durant la systole ventriculaire, les fibres élastiques s'étirent sous l'effet de l'arrivée du sang
sous pression  dilatation des artères.

*Durant la diastole ventriculaire, elles reviennent à leur degré d'étirement initial  le sang
continue à circuler pendant cette période de repos du myocarde.

2.2. Artères musculaires (distributrices) : Elles sont issues des artères élastiques. Leur
diamètre varie de 0,3 mm à 1 cm. Elles apportent le sang aux divers organes. Leur tunique
moyenne contient plus de muscle lisse et moins de tissu élastique que celle des artères
élastiques. Elles sont donc moins extensibles que les artères élastiques; Elles interviennent
davantage que les artères élastiques dans la vasoconstriction

2.3. Artérioles : Ce sont les plus petites artères avec un diamètre qui varie de 0,3 mm à 10
m. Les plus grosses artérioles possèdent 3 tuniques (la tunique moyenne étant constituée
principalement de muscle lisse). Les plus petites sont constituées d'un endothélium entouré de
cellules musculaires lisses enroulées en spirale. Les artérioles contrôlent l'écoulement du sang
dans les lits capillaires.
Les variations du diamètre des artérioles dépendent d'une vasoconstriction sous l'effet de
stimulus nerveux ou chimiques locaux : si vasoconstriction des artérioles, le sang contourne
les tissus qu'elles desservent et si vasodilatation des artérioles, il y a augmentation du débit
sanguin dans les capillaires locaux.
3. Les capillaires

Ce sont les plus petits vaisseaux sanguins. Ils forment un réseau vasculaire extrêmement
ramifié entre les artères et les veines dans l’interstitium des organes. Leur paroi formée d’une
membrane basale et d’une seule couche endothéliale. La minceur des parois et la localisation
des capillaires sanguins est à la base de leur fonction : les échanges de substances entre le
sang et le liquide interstitiel puis entre le liquide interstitiel et les cellules : O2, CO2,
nutriments, hormones, etc.

Les capillaires se regroupent en réseaux pour former les lits capillaires. Un lit capillaire relie
une artériole à une veinule. La microcirculation est la circulation du sang dans un lit
capillaire. Les lits capillaires sont composés de 2 types de vaisseaux :

 Une dérivation vasculaire constituée d'une métartériole et d'un canal de passage et

relie directement l'artériole (terminale) et la veinule (post-capillaire) situées de part et
d'autre du lit.

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  Des capillaires vrais constituant un lieu d’échanges entre le sang et le liquide
interstitiel (de 10 à 100 capillaires vrais dans un lit capillaire).

Un sphincter pré-capillaire (muscle lisse circulaire) entoure la racine de chaque capillaire vrai
(au niveau de la métartériole). Son rôle est de contrôler l'écoulement du sang dans le
capillaire. Si les sphincters pré-capillaires sont dilatés donc ouverts, le sang s'écoule dans les
capillaires vrais et participe aux échanges avec les cellules du tissu. Si les sphincters pré-
capillaires sont contractés donc fermés, le sang s'écoule uniquement dans la métartériole et
contourne ainsi les capillaires vrais et les cellules.

Le volume de sang circulant dans un lit capillaire est contrôlé par des neurofibres
vasomotrices et les conditions chimiques locales.

4. Réseau veineux

Les veines naissent du côté efférent du système capillaire. Toutes les veines formées
convergent ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves supérieure et inférieure,
qui se jettent dans l’oreillette droite. Les veines assurent le retour du sang vers le cœur. Le
retour veineux doit être suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pré-charge) adéquat.
4.1. Les veinules : Ce sont les veines les plus petites avec un diamètre qui varie de 8 à 100
m (vs artérioles : 10 à 300 m). On distingue 2 types de veinules :
Veinules post-capillaires : elles possèdent une seule tunique (endothélium), sont poreuses
comme les capillaires c’est pourquoi le plasma et les leucocytes traversent facilement leurs
parois. C'est à leur niveau que se fait la diapédèse.
Grosses veinules : elles possèdent 3 tuniques : tunique interne (endothélium), tunique
moyenne riche en cellules conjonctives et pauvre en cellules musculaires et tunique externe
mince.
4.2. Les veines : Elles sont constituées de 3 tuniques, mais leurs parois sont plus minces que
celles des artères. La tunique moyenne des veines est mince et contient peu de muscle lisse et
d'élastine. La tunique externe est souvent la plus épaisse et la plus robuste. La lumière des
veines est plus grande que celle des artères, c’est pourquoi elles peuvent contenir un volume
de sang important, et constituent donc un réservoir sanguin en renfermant jusqu'à 65% du
sang total. La pression du sang est basse dans les veines.

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2ème partie : le cœur

I. Situation et position en surface du cœur

Le cœur, enveloppé du péricarde, est situé dans le médiastin antérieur, entre les deux
poumons, sur la coupole diaphragmatique gauche, en arrière du sternum et du grill costal
antérieur et en avant du médiastin postérieur, notamment de l’œsophage. C'est un muscle,
brun rouge, qui pèse environ 250 g chez l’adulte : Il a la forme d’une pyramide triangulaire
dont le sommet est en bas, à gauche et en avant ; la base regarde en haut, en arrière et à droite;
son grand axe est oblique en bas, en avant et à gauche.

Les trois faces sont antérieure, inférieure et latérale gauche. Elles sont parcourues par deux
sillons profonds : ● le sillon auriculo-ventriculaire, dans le plan perpendiculaire au grand axe
du cœur, sépare le massif auriculaire en arrière, des ventricules plus antéro-inférieurs, ● le
sillon inter-ventriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au précédent. Il correspond au
plan de séparation entre cœur droit et cœur gauche. Les sillons contiennent de la graisse et les
branches principales des vaisseaux coronaires.

II. Structure et fonction du cœur

1. Les tuniques du cœur

Il existe trois tuniques au niveau du cœur: l'endocarde: c'est une mince membrane qui tapisse
la face interne des quatre cavités cardiaques et qui se prolonge par l'intima des gros vaisseaux.
Le myocarde: c'est le tissu musculaire du cœur dont l'épaisseur dépend de la fonction des
cavités. Mince au niveau des oreillettes, il est particulièrement épais au niveau ventriculaire.
Le péricarde: c'est une enveloppe séreuse externe du cœur constituée de deux feuillets : l'un
viscéral, adhérant au myocarde ; l'autre pariétal : l'épicarde. L'espace péricardique, entre les
deux feuillets, contient une faible quantité de liquide (50 à 75 ml) pour faciliter les
mouvements du cœur (Figure 2).

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 Figure 2 : Les tuniques cardiaques

2. Cavités cardiaques

Le cœur est aussi un organe creux formé du cœur droit et du cœur gauche qui sont
entièrement séparés. Les oreillettes sont séparées par une cloison appelée septum inter-
auriculaire et les ventricules par le septum interventriculaire.
Le cœur droit est formé de l’oreillette droite (OD) et du ventricule droit (VD) qui
communiquent entre eux par l’orifice tricuspidien (TRI). Le cœur gauche est formé de
l’oreillette gauche (OG) et du ventricule gauche (VG) qui communiquent entre eux par
l’orifice mitral (MI).

Figure 3: configuration interne et connexions vasculaires

L’oreillette droite reçoit les veines caves inférieure (VCI) et supérieure (VCS) par lesquelles
le sang veineux revient au cœur. Le ventricule droit se vide via l’orifice pulmonaire (P) dans
l’artère pulmonaire (AP). L’oreillette gauche reçoit 4 veines pulmonaires (VP) qui drainent le
sang oxygéné des poumons vers l’oreillette gauche. Le ventricule gauche se vide via l’orifice
aortique dans l’aorte (Ao puis Cao = crosse de l’aorte) (Figure 3).

3. Fonctionnement des valves cardiaques

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Chaque cavité du cœur se contracte pour éjecter le sang. Les valvules cardiaques permettent la
circulation sanguine à sens unique et augmentent ainsi l’efficacité du système
cardiovasculaire. Les valvules auriculo-ventriculaire préviennent le reflux sanguin du
ventricule vers l’oreillette. Des fibreux cordages rattachés à des saillies musculaires de la
paroi ventriculaire appelées muscle papillaire, maintiennent les valves tricuspide et mitrale
pour éviter qu’elles ne se déversent dans les oreillettes lors de l’augmentation considérable de
la pression dans les ventricules (Figure 4).
Les valves aortique et pulmonaire se composent de trois valvules sigmoïdes ou semi-lunaires
qui s’ouvrent lorsque la pression dans les ventricules augmente durant la systole. Lorsque les
ventricules se relâchent, le retour du sang vers le cœur remplit les valvules et cause ainsi la
fermeture des valves.

Figure 4: Les valves cardiaques

III. Dynamique circulatoire

1. Disposition générale du système circulatoire

La circulation sanguine forme deux boucles partant du cœur. On distingue la petite circulation
ou circulation pulmonaire et la grande circulation ou circulation systémique. Lors de la
circulation pulmonaire le sang part du ventricule droit, pénètre dans l’artère pulmonaire entre
dans les capillaires pulmonaires et revient au cœur par les veines pulmonaires dans l’oreillette
gauche. Cette circulation permet l’hématose. L’hématose est définie comme étant la
transformation du sang veineux (pauvre en oxygène, riche en CO2) en sang artériel (riche en

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O2, pauvre en CO2) qui s’effectue au niveau des alvéoles pulmonaires par fixation de l’O2 sur
l’hémoglobine des globules rouges.

À chaque battement, le cœur pompe de façon simultanée le sang dans deux circulations
parallèles : la circulation pulmonaire ou petite circulation et la circulation systémique ou
grande circulation (Figure 4). La petite circulation (circulation pulmonaire) commence à partir
du ventricule droit qui chasse le sang chargé de CO2 dans les poumons. À ce niveau
s’effectuent des échanges entre les alvéoles et le sang pour se charger d’oxygène. Ce sang
chargé d’O2 rejoint l’oreillette gauche pour être expulsé dans le ventricule gauche.
Dans la grande circulation (circulation générale) le sang part du ventricule gauche par l’aorte
pour rejoindre les tissus des organes. Il va se décharger d’O2 et de matières nutritives dont il
s’est enrichi en passant par l’intestin et le foie puis il se charge de CO 2 pour rejoindre les
veines caves supérieures et inférieures.

2. Les différents types de circulation

Le système vasculaire se compose d’un réseau de vaisseaux qui assure le transport, à travers
le corps, du sang et de toutes les substances chimiques et éléments biologiques qui le
composent. Les vaisseaux sont en continuité avec le cœur et leur paroi se compose de trois
couches (Figures 5a et 5b).
- La tunique interne ou intima qui est formée d’une seule couche de cellules épithéliales et qui
est en contact avec le sang et d’une couche mince de cellules élastiques.
- La tunique moyenne ou media composée de cellules musculaires et élastiques.
- La tunique externe ou adventice contient principalement des fibres élastiques et collagènes
qui assurent le soutien et limite la dilatation des vaisseaux.
La circulation systémique transporte le sang oxygéné du cœur vers les cellules et permet le
transport des déchets métaboliques des cellules vers les systèmes de transformation et
d’excrétion. Les artères se subdivisent graduellement en branches de plus en plus petites pour
finalement devenir des capillaires, ces vaisseaux à paroi mince qui permettent un échange
optimal entre les cellules et les composantes du sang. Le secteur artériel débute à la sortie du
ventricule gauche au niveau de l’orifice aortique par l’aorte thoracique ascendante.
L’ensemble des artères systémiques, l’aorte et ses ramifications, est appelé système à haute
pression. Le débit et la pression artérielle (tension artérielle) y sont fortement pulsatiles. Cette

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dernière varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artérielle
systolique) d’environ 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale
(diastolique) de 70 mm Hg environ. Les ramifications artériolaires terminant ce système à
haute pression contiennent un système musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire)
entraîne une résistance à l’écoulement sanguin. Ce tonus musculaire artériolaire est soumis à
une régulation neuro- humorale permanente, qui participe à la régulation des chiffres de
pression artérielle. Cette résistance artériolaire est co-responsable, avec la contraction
ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est l’un des
éléments essentiels de la résistance à l’éjection ventriculaire (post charge de ce ventricule).
L’aorte est une artère élastique qui permet d’emmagasiner l’énergie mécanique du ventricule
en s’étirant et en transférant cette énergie au sang durant la diastole (réservoir de pression).
Les artères musculaires sont de taille moyenne et se caractérisent par une couche épaisse de
muscles lisses. Ces artères permettent de contrôler la distribution du sang dans l’organisme.
Les artérioles sont de petites artères qui apportent le sang aux capillaires.
Elles contrôlent le débit sanguin dans les capillaires et permettent d’ajuster le débit de la
microcirculation pour assurer les besoins métaboliques des cellules. Les capillaires permettent
l’échange efficace des substances entre le sang et les cellules puisque leur paroi se compose
d’une seule couche de cellules épithéliales soutenues par une membrane basale sans tuniques
moyenne ou externe.
Les veinules se forment par l’union de plusieurs capillaires. Les parois des plus petites
veinules sont très poreuses pour permettre le passage de molécules et de certaines
composantes du sang. Lorsque les veinules deviennent de plus grand calibre, leurs tuniques
deviennent semblables à celle des grandes veines. Les veines périphériques des extrémités
possèdent des valvules veineuses pour favoriser un débit unidirectionnel. La veine cave
supérieure et inférieure permet le retour du sang désoxygéné vers le cœur.
La circulation pulmonaire permet le transport du sang du cœur vers les poumons où le gaz
carbonique (déchet métabolique des cellules) est libéré et l'oxygène est emmagasiné dans le
sang. Contrairement à la circulation systémique, les artères transportent le sang à basse teneur
en oxygène et les veines transportent le sang oxygéné. Les artères pulmonaires se distinguent
aussi des artères systémiques par une paroi plus mince, la présence de moins de tissu élastique
dans la paroi et un diamètre plus grand. Ce qui contribue à réduire la résistance au débit, et
cette faible résistance demande donc moins de pression pour faire circuler le sang.

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 Figure 5a : La circulation pulmonaire et la circulation systémique
D'après Chung, M.K., and Rich, M.W. Introduction to the cardiovascular system

Contrairement au système sanguin (circuit fermé), le système vasculaire lymphatique est un

système unidirectionnel. Le réseau lymphatique est tout d’abord constitué de capillaires qui
confluent en de plus grands vaisseaux lymphatiques ponctués de ganglions lymphatiques. Les
vaisseaux lymphatiques débouchent ensuite dans les canaux lymphatiques, qui s’abouchent
aux veines sous-clavières situées directement devant le cœur. Les vaisseaux lymphatiques
plus importants disposent d’une couche de muscle qui permet des mouvements de pompe
autonomes. Ils disposent également de valves pour éviter le reflux de la lymphe.

Figure 5b: Artères et veines

IV. Muscle cardiaque et système de conduction du cœur

1. Histologie du muscle cardiaque

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Les fibres musculaires cardiaques sont plus courtes, leur diamètre est plus grand et elles sont
moins circulaires en coupe transversale que les cellules musculaires squelettiques. Une fibre
musculaire cardiaque mesure 50 à 100 µm de long et possède un diamètre d’environ 14 µm.
Un seul noyau central, le sarcolemme est semblable à celui des fibres musculaires
squelettiques mais leur sarcoplasme est plus développé et leurs mitochondries plus grosses et
plus nombreuses. Les parois musculaires et la cloison des oreillettes constituent un réseau,
tandis que les parois musculaires et la cloison des ventricules en constituent un autre. Les
extrémités de chaque fibre d’un réseau sont unies à celles des fibres voisines par des
digitations appelées disques intercalaires qui contiennent des desmosomes pour maintenir les
fibres ensemble, et des jonctions communicantes qui permettent au potentiel d’action de se
propager d’une fibre à une autre (Figures 6a et 6b).

1 strie scalariforme ou disque intercalaire • 2 sarcoplasme • 3 sarcolemme • 4 myofibrilles

striées • 5 noyau • 6 tissu conjonctif.
Figure 6a: Tissu musculaire cardiaque au microscope optique

1 strie scalariforme • 2 réticulum sarcoplasmique • 3 sarcomère • 4 glycogène • 5 disque

sombre • 6 disque clair • 7 strie Z • 8 myofibrille • 9 desmosomes • 10 myofilament d’actine
• 11 myofilament de myosine • 12 mitochondrie • 13 noyau • 14 appareil de Golgi
Figure 6b: Ultrastructure d’un myocyte
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2. Cellules cardionectrices et système de conduction

L’activité électrique rythmique du cœur est stimulée par un réseau de fibres musculaires
cardiaques spécialisées et auto-excitatrices : les cellules cardionectrices. Ces cellules génèrent
une suite de potentiels d’action spontanés à l’origine des contractions du cœur. Ces cellules
assurent deux fonctions importantes : rôle de pacemaker ou centre d’automatisme et forment
le système de conduction du cœur qui propage les potentiels d’action dans l’ensemble du
muscle cardiaque. L’ensemble de ces cellules forme le tissu nodal qui produit donc des
impulsions électriques entraînant une contraction myocardique. La majorité des cellules du
tissu nodal peuvent générer l’automatisme cardiaque mais les plus rapides imposent leur
rythme aux autres. Le tissu nodal comporte un premier amas cellulaire situé dans la paroi
atriale droite à proximité de l’abouchement de la veine cave supérieure : le nœud sinusal de
Keith et Flack (également appelé sino-atrial). Il génère spontanément des potentiels d’action,
à une fréquence modulée en permanence en fonction des besoins de l’organisme, provoquant
une dépolarisation qui se propage de myocyte en myocyte dans les parois auriculaires droite
et gauche entraînant ainsi la contraction atriale avant de buter sur l’anneau auriculo-
ventriculaire non conducteur. La fréquence de dépolarisation du nœud sinusal (entre 60 et 100
bpm) s’impose à l’ensemble du tissu nodal. La stimulation est relayée par un deuxième amas
de myocytes automatiques : le nœud atrio-ventriculaire d’Aschoff et Tawara, doué lui aussi
d’automatisme et qui présente une fréquence de déclenchement spontanée des potentiels
d’action plus basse, de sorte que la dépolarisation provenant du nœud sinusal l’atteint avant
l’apparition de son potentiel d’action spontané. À partir du nœud atrio-ventriculaire, un réseau
de myocytes automatiques assure la conduction rapide de la dépolarisation à l’ensemble du
myocarde ventriculaire, par le faisceau de His : tronc, branches droite et gauche (elle-même
subdivisée en hémi branches antérieure et postérieure gauches) puis les fibres de Purkinje. Le
septum interventriculaire est dépolarisé de la gauche vers la droite puis les ventricules de
l’endocarde vers le myocarde. La contraction des ventricules se produit quelques fractions de
secondes après celle des oreillettes, compte tenu du temps de propagation de l’onde de
dépolarisation (Figure 7).

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 Figure 7: Le tissu nodal

3. Synchronisation de l’excitation auriculaire et ventriculaire

En quittant le nœud sinusal, chaque PA cardiaque se propage dans l’ensemble du muscle
auriculaire puis dans le nœud auriculo-ventriculaire en 50ms environ. Il est ensuite ralenti au
niveau de ce nœud car les fibres ont un diamètre plus petit. Le PA reprend ensuite sa vitesse
dès qu’il atteint le faisceau auriculo-ventriculaire et se propage dans l’ensemble du myocarde.

4. Physiologie de la contraction

Le PA produit par le nœud sinusal circule dans le système de conduction et se propage pour
stimuler les fibres musculaires des oreillettes et des ventricules : fibres contractiles. La
séquence d’évènements dans une fibre est la suivante (Figure 8) :
 Dépolarisation : Les fibres contractiles ont un potentiel de membrane au repos de -90
mV. Lorsque la stimulation des fibres avoisinantes les amène à leur seuil d’excitation, les
canaux rapides à Na voltage dépendants s’ouvrent très rapidement induisant une
dépolarisation rapide (Figure 9). En quelques millisecondes, les canaux à Na rapides sont
neutralisés et la perméabilité au Na diminue.
 Plateau : Les canaux lents à Ca voltage-dépendants s’ouvrent, la perméabilité aux ions
Ca augmente, ce qui élève la concentration de Ca dans le cytosol. Au même temps, la
perméabilité de la membrane aux ions K diminue lorsque les canaux à K se ferment.
 Repolarisation : Les canaux à K voltage-dépendants s’ouvrent, la perméabilité de la
membrane aux ions K augmente et les ions K diffusent plus rapidement à l’extérieur.
Simultanément, les canaux à Ca se ferment et le potentiel de membrane au repos reprend sa
valeur négative (-90 mV).

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 Figure 8: Potentiel d'action dans une fibre contractile ventriculaire : potentiel d’action,
période réfractaire et contraction

Figure 9: Potentiel d'action dans une fibre contractile ventriculaire : changement de

perméabilité de la membrane

V. Électrocardiogramme

1. Définition

Les myocytes activés se dépolarisent et induisent, de ce fait, une variation du champ

électrique intra thoracique : des électrodes cutanées, reliées à un galvanomètre, détectent une
variation de potentiel. L'électrocardiogramme (ECG) est l'enregistrement, en fonction du
temps, des fluctuations du potentiel de l'ensemble du cœur produites par sa stimulation.
L'asynchronisme de la stimulation des différentes parties (oreillettes puis ventricules), les
différences de masse des parois et les directions variables des voies de conduction et de la

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propagation de l'activation (de l'endocarde vers l'épicarde) se somment pour donner un aspect
caractéristique au tracé obtenu. En plaçant les électrodes (Figure 10):
 Aux deux poignets (électrode R pour le droit et L pour le gauche, de l'anglais right et
left)
 À la cheville gauche (électrode F de foot, pied), on enregistre trois dérivations
bipolaires des membres: DI entre R et L, D2 entre R et F et D3 entre L et F.
 Une combinaison pré-cablée de ces dérivations, faite automatiquement au sein de
l'appareil d'enregistrement ou électrocardiographe, permet d'obtenir le potentiel local
unipolaire amplifié en R, L et F : dérivations unipolaires amplifiées des membres aVR, aVL,
aVF. Enfin, le même montage permet d'obtenir les dérivations unipolaires précordiales en
déplaçant une électrode réceptrice à la surface du thorax, autour de la projection du cœur,
(V1-V2-V3-V4-V5-V6 – parfois jusqu'à V12).
Le tracé de l'électrocardiogramme comporte une onde P qui traduit l'activation auriculaire
puis, après un court instant (0,12 à 0,21s selon la fréquence cardiaque), un complexe d'ondes
dites rapides, étiquetées Q, R et S, témoins de l'activation des ventricules et enfin, une onde
lente, l'onde T, produite par la repolarisation de ces derniers et survenant quelques instants
après le complexe rapide.
En pratique clinique, il est de règle de disposer les électrodes en des endroits du corps bien
déterminés et d'obtenir ainsi, en général, douze dérivations :
- trois dérivations bipolaires: DI, DII, DIII.
- trois dérivations monopolaires des membres : aVR, aVL, aVF.
- six dérivations unipolaires précordiales : VI, V2, V3, V4, V5, V6.
L'étude comparative de ces ondes enregistrées dans les différentes dérivations et de leurs
rapports chronologiques permet une interprétation clinique de l'électrocardiogramme.

Figure 10: Les dérivations

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Le tracé obtenu montre (Figure 11):

Figure 11: Électrocardiogramme

Terminologie
Onde P (2)
L’onde P, de forme arrondie et le plus souvent positive, correspond à l’envahissement des
oreillettes par l’onde d’activation sinusale. Elle indique une dépolarisation (contraction)
auriculaire. Le muscle auriculaire étant mince, elle est de faible amplitude, c’est-à-dire de 1 à
3 millimètres. Sa durée est de 0,12 seconde.
Segment PR (3)
Le segment PR correspond à la pause de 0,10 seconde entre l’envahissement des oreillettes et
l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. Il consiste dans le passage de l’influx
au nœud AV et au faisceau de His. Ce segment se mesure en partant de la fin de l’onde P et en
allant jusqu’au début du complexe QRS.
Intervalle PR (11)
L’intervalle PR représente le temps de conduction auriculo-ventriculaire, c’est-à-dire le temps
que met l’influx d’origine sinusale à dépolariser les oreillettes puis franchir le nœud AV et le
tronc du faisceau de His. Il se calcule à partir du début de l’onde P en allant jusqu’au début de
la première onde du complexe QRS. Sa durée est intimement liée à la fréquence cardiaque,
elle varie entre 0,12 seconde et 0.20 seconde pour un rythme sinusal avec conduction
normale.
Complexe QRS (7)
Ce complexe d’ondes représente l’activation totale des ventricules, ou dépolarisation. Il
comprend trois ondes :
- Onde Q : première onde négative du complexe QRS, précède l’onde R (4)
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- Onde R : onde positive du complexe QRS (5)
- Onde S : onde négative qui suit l’onde R (6)
La durée du complexe QRS varie de 0,06 à 0,10 seconde.
Segment ST (8)
Le segment ST correspond à la période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon
uniforme, c’est-à-dire la période qui s’étend de l’activation complète au début de la phase de
récupération des ventricules. Il s’agit donc de la phase initiale de repolarisation des deux
ventricules. Ce segment ne donne pas lieu à des potentiels importants, c’est pourquoi il est
pratiquement isoélectrique. On le mesure à partir de la fin de l’onde S, ou de l’onde R,
jusqu’au début de l’onde T.
Onde T (9)
L’onde T signale la période de récupération ou de repolarisation ventriculaire. Elle est une
déflexion lente et arrondie, de forme asymétrique et généralement positive. Elle est différente
du complexe QRS parce que le retrait de l’excitation dure plus longtemps et suit un cours
différent de celui de la progression de l’excitation.
Intervalle QT (12)
Correspond à la durée de la systole ventriculaire et la repolarisation. Il se mesure à partir du
début du
complexe QRS et jusqu’à la fin de l’onde T. La durée du QT varie selon la fréquence
cardiaque. La durée normale se situe entre 0,32 et 0,44 seconde pour une fréquence de 45 à
115 battements par minute.
2. Utilité

L’électrocardiogramme permet d’abord de vérifier que l'influx prend bien naissance dans le
nœud sinusal : le rythme cardiaque est alors dit sinusal, c'est-à-dire normal, et que la
distribution de cet influx dans le cœur s'effectue selon une séquence rigoureusement
ordonnée. Le cheminement électrique doit se faire sans aucun ralentissement ni retard. La
mesure des amplitudes et des durées des ondes électriques permet le diagnostic
d'hypertrophie des parois du cœur, de dilatation des cavités ou d'absence de dépolarisation
dans certaines zones (infarctus du myocarde, etc.). L’électrocardiogramme permet aussi de
diagnostiquer des accélérations anormales du rythme cardiaque (tachycardies) ou des
ralentissements anormaux (bradycardies).

VI. Le cycle cardiaque

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Le cycle cardiaque inclut tous les événements associés à un battement cardiaque. La pompe
cardiaque assure un débit pulsatile et cette dynamique est appelée cyclique. Le cœur se
contracte donc de façon cyclique selon une succession de révolutions cardiaques ou cycles
cardiaques. Le cycle comprend une phase de travail: la systole (1/3) et une phase de repos, la
diastole (2/3), donc: cycle cardiaque = systole + diastole.
La durée d’un cycle est en moyenne de 0,8 s: 0,5 s de la diastole et 0,3 s de la systole. Le
cœur se repose plus qu’il ne travaille : infatigable et non tétanisable. La révolution cardiaque
est constituée : d’une systole auriculaire, d’une systole ventriculaire et d’une diastole
générale.

Figure 12: Phénomènes électriques au niveau du cœur

L’activité électrique périodique sus-décrite engendre l’activité mécanique du cœur, dominée

par la contraction puis la relaxation des ventricules, la contraction des oreillettes n’a qu’une
incidence limitée sur la fonction cardiaque normale.

Pendant la systole ventriculaire, la contraction des deux ventricules est synchrone et dure
environ un tiers de seconde au repos. Son début coïncide avec la fermeture des valves
auriculo-ventriculaires suivie de l’ouverture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires. Pendant
la systole, les pressions intra-ventriculaires augmentent fortement, ce qui permet l’éjection du
sang du ventricule droit vers l’artère pulmonaire et celle du sang du ventricule gauche vers
l’aorte. Les valves auriculo-ventriculaires étant fermées, il n’y a pas de reflux vers les
oreillettes.
La qualité de l’éjection sanguine systolique dépend : ● de la contractilité du myocarde
ventriculaire, propriété intrinsèque des cellules myocardiques qui s’altère au cours des

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cardiopathies, ● de la précharge ventriculaire, ● de la postcharge ventriculaire, En fin de
systole, la contraction ventriculaire diminue rapidement, puis apparaît la diastole.
Entre la fermeture de la mitrale et l’ouverture de la valve aortique = phase de contraction
isovolumique.
Entre l’ouverture et la fermeture de la valve aortique : phase d’éjection.
Entre la fermeture de la valve aortique et ouverture de la mitrale : phase de relaxation
isovolumique. Entre l’ouverture et la fermeture mitrales : remplissage ventriculaire.
Entre S1 et S2 se trouvent les phases de contraction isovolumique et d’éjection.
Entre S2 et S1, les phases de relaxation isovolumique, de remplissage rapide puis lent et la
systole auriculaire (Figure 13).

Figure 13: Courbe pression-volume

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Pendant la diastole ventriculaire, les pressions intraventriculaires deviennent plus faibles que
celles des oreillettes. Les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent alors qu’au contraire, les
sigmoïdes aortique et pulmonaire se ferment. Le sang provenant du retour veineux par les
oreillettes peut alors remplir les ventricules, sans que le sang déjà éjecté n’y reflue.
La durée de la diastole est normalement plus longue que la systole, mais se raccourcit lorsque
la fréquence cardiaque s’accélère. La diastole est, comme la systole, un phénomène actif et
consomme de l’énergie. En fin de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire)
contribue au remplissage ventriculaire.
Concernant les volumes ventriculaires et la fraction d’éjection, on sait qu'en fin de diastole,
les ventricules contiennent une quantité de sang appelée volume télédiastolique (VTD normal
du ventricule gauche = environ 70 à 100 ml / m2 de surface corporelle).
En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appelé volume télésystolique
(VTS normal du ventricule gauche = environ 25 à 35 ml / m2 de surface corporelle). La
différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique appelée volume
d’éjection systolique (VES) est le volume sanguin éjecté par chaque ventricule à chaque
battement cardiaque (VES normal = environ 50 à 65 ml / m2 au repos). La fraction d’éjection
ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale pour le ventricule
gauche (FEVG) est d’environ 65% (variable selon la méthode de mesure). La diminution de
celle-ci est un bon indice pour mesurer la dégradation de la fonction ventriculaire notamment
au décours de l’infarctus du myocarde.
Bruits du cœur : L’auscultation est l’action d’écouter les bruits émis par le cœur. Les bruits
des battements cardiaques sont causés par la turbulence du sang au moment de la fermeture
des valves. Le cœur émet 4 bruits dont deux seulement (le premier et le deuxième) sont
audibles au stéthoscope. Le premier bruit S1 est un bruit résonant, plus fort et légèrement plus
long que le deuxième bruit. Il est créé par la turbulence du sang pendant la fermeture des
valves auriculo-ventriculaires, peu après le début de la systole ventriculaire. Le deuxième
bruit (S2) est sec, plus court et moins fort que le premier. Il est causé par la turbulence du
sang pendant la fermeture des valves aortique et pulmonaire au début de la diastole
ventriculaire.

VII. Débit cardiaque

1. Définition et formule
Il correspond au volume de sang éjecté du ventricule gauche (ou ventricule droit) en une
minute. Ce débit s’obtient en multipliant la fréquence cardiaque par le volume d’éjection.
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DC (ml/min)= volume systolique (ml/battement) x fréquence cardiaque (battement/min)

Chez un homme adulte au repos, le volume systolique est en moyenne de 70 ml/battement et

la fréquence cardiaque d’environ 75 battements par minute. Le débit cardiaque moyen est
donc de 70 x 75 soit 5,25 l/min.

Ce volume s’approche du volume sanguin total. Cela signifie que chaque minute, la totalité du
sang passe dans les circulations pulmonaire et systémique. Lorsque les tissus de l’organisme
utilisent des quantités variables d’oxygène selon leurs besoins, le débit cardiaque s’adapte en
conséquence. Les facteurs qui augmentent le volume systolique ou la fréquence cardiaque
augmentent normalement le débit cardiaque. Ainsi, pendant une activité physique modérée, le
volume systolique peut atteindre 100 ml/battement. Le débit cardiaque est alors de 10 l/min.
Si l’effort physique est intense, la fréquence cardiaque peut atteindre 150 battements /minute
et le volume systolique, 130 ml/battement, ce qui donne un débit cardiaque de 19,5 l/min.
La différence entre débit cardiaque maximal et le débit cardiaque au repos est appelée réserve
cardiaque. En moyenne, elle est de 4 à 5 fois plus élevée que le débit cardiaque de repos.

2. Régulation du volume systolique

Plus la quantité de sang qui revient dans le cœur pendant la diastole est grande, plus la
quantité de sang éjecté pendant la systole suivante sera grande. Au repos, le volume le volume
systolique équivaut à environ 50 à 60% du volume télédiastolique. Les déterminants du
volume systolique sont :
 La précharge: c'est le degré d’étirement des fibres musculaires avant qu’elles ne se
contractent, autrement dit du volume télédiastolique ventriculaire (VTD), lui-même déterminé
par la valeur de la pression télédiastolique (PTD) sur un ventricule plus ou moins distensible.
Plus les fibres sont étirées (jusqu’à une certaine limite) plus la force de contraction est forte.
 La postcharge: c’est la résistance contre laquelle les ventricules doivent travailler afin
d’éjecter le sang pendant la phase systolique (résistance de l’aorte, de l’artère pulmonaire et
résistance des vaisseaux périphériques).
 La contractilité: c’est la capacité intrinsèque de toutes les fibres myocardiques à se
contracter pour éjecter le volume systolique. L’effet inotrope est lié à la contractilité du

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myocarde. Inotrope positif : augmente la force de contraction ; Inotrope négatif : diminue la
force de contraction.
Tous ces facteurs sont inter-reliés et agissent simultanément pour influencer le volume
systolique et le débit cardiaque.

3. Régulation de la fréquence cardiaque

Le moyen le plus simple d’ajuster le débit cardiaque en regard des besoins de l’organisme est
de modifier la fréquence cardiaque. Chez le sujet sain, le débit cardiaque augmente avec toute
élévation de la fréquence cardiaque jusqu’à une certaine limite. Des mécanismes
homéostatiques interviennent pour maintenir un débit cardiaque suffisant en augmentant la
fréquence cardiaque et la contractilité du cœur. Parmi les nombreux facteurs qui contribuent à
la régulation de la fréquence cardiaque, les plus importants sont le système nerveux
autonome, et les hormones libérées par la médullosurrénale.

Régulation de la fréquence cardiaque par le système nerveux autonome

Cette régulation commence au niveau du centre cardiovasculaire du bulbe rachidien. Cette

région reçoit les influx de divers récepteurs sensoriels et de centres nerveux supérieurs comme
le système limbique et le cortex cérébral. La réponse du centre consiste à augmenter ou
diminuer la fréquence des influx nerveux en faisant intervenir le système nerveux autonome.
Lors d’une activité physique, les propriorécepteurs qui surveillent la position des membres et
des muscles envoient plus fréquemment des influx nerveux au centre cardiovasculaire
participant ainsi à l’augmentation rapide de la fréquence cardiaque au début de l’activité
physique.
D’autres récepteurs sensoriels stimulent le centre cardiovasculaire, notamment les
chimiorécepteurs (sensibles aux modifications chimiques) et les barorécepteurs (sensibles aux
variations de la pression sanguine).
Les fibres nerveuses sympathiques s’étendent du bulbe rachidien jusqu’à la moelle épinière
d’où partent les nerfs cardiaques qui innervent le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire
et la majeure partie du myocarde. Les influx acheminés stimulent la libération de
noradrénaline qui se lie aux récepteurs beta-1-adrénegiques des fibres musculaires cardiaques
et provoquent deux effets : accélération de la dépolarisation spontanée au niveau du nœud

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sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire et augmentation de la contractilité des fibres
contractiles des oreillettes et des ventricules.
Les influx nerveux parasympathiques atteignent le cœur en empruntant les nerfs vagues (X),
droit et gauche, dont les fibres nerveuses innervent le nœud sinusal, le nœud auriculo-
ventriculaire et le myocarde auriculaire. Ces fibres libèrent l’acétylcholine qui réduit la
fréquence cardiaque. Ces fibres n’ont pratiquement pas d’effet sur la contractilité ventriculaire
car seulement un petit nombre d’entre elles innervent le ventricule.

L’équilibre entre la stimulation sympathique et la stimulation parasympathique du cœur varie.

Au repos, c’est la stimulation parasympathique qui domine si bien que la fréquence cardiaque
de repos est d’environ 75 battements par minute.

Régulation chimique de la fréquence cardiaque

Plusieurs substances chimiques influent à la fois sur la physiologie du muscle cardiaque et de

la fréquence cardiaque.
L’hypoxie, l’acidose et l’alcalose diminuent l’activité cardiaque. En général, les substances
ayant un effet sur la fréquence cardiaque sont de deux types :
Hormones : l’adrénaline et la noradrénaline augmentent l’efficacité de la pompe cardiaque.
Les hormones thyroïdiennes augmentent la contractilité du cœur et la fréquence cardiaque.
Ions : Les déséquilibres ioniques (Ca, K et Na) ont des effets négatifs sur l’efficacité de la
pompe cardiaque. Des concentrations sanguines élevées de K ou de Na diminuent la
fréquence cardiaque et la contractilité. Une augmentation modérée des concentrations
extracellulaires de Ca augmentent la fréquence cardiaque et renforcent les battements.

Autres facteurs de la régulation de la fréquence cardiaque

L’âge, le sexe, la forme physique et la température corporelle ont une influence sur la
fréquence cardiaque de repos. Le nouveau-né présente normalement une fréquence de repos
de plus de 120 battements par minute. Chez les femmes adultes, la fréquence de repos est
légèrement plus élevée que chez les hommes. Une personne en bonne forme physique peut
même présenter une bradycardie. L’élévation de la température corporelle accélère la
décharge d’influx par le nœud sinusal et augmente ainsi la fréquence cardiaque. Au contraire,

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une diminution de la température corporelle réduit la fréquence cardiaque et la force des
contractions.

VIII. Régulation de la pression artérielle

La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères. On parle aussi de
tension artérielle car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi de ces
artères. La pression artérielle est souvent mesurée en centimètre de mercure (cm Hg) voire en
millimètre de mercure (mm Hg). La pression artérielle est généralement exprimée par 2
mesures : PAS et PAD.
La pression artérielle systolique (PAS) : est la pression artérielle maximale au sommet de la
phase d’éjection systolique.
La pression artérielle diastolique (PAD) : est la pression artérielle minimale avant l’ouverture
des valvules aortiques.

Plusieurs mécanismes de rétro-inhibition régissent la pression artérielle en réglant

constamment la fréquence cardiaque, le volume systolique, la résistance périphérique et le
volume sanguin.
La régulation à court terme (régulation nerveuse) : Le contrôle à court terme de la pression
artérielle dépend de phénomènes réflexes qui détectent ses variations et y répondent en
quelques secondes. La portion efférente, motrice, de ce réflexe fait intervenir des nerfs
végétatifs (sympathique ou parasympathique) régulés par des centres du bulbe rachidien. Les
barorécepteurs situés au niveau de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne
renseignent en permanence les centres sur le niveau de la tension artérielle. Les
barorécepteurs sont sensibles à des variations de pression artérielle c’est à dire à la tension de
la paroi des artères. Les barorécepteurs répondent aux variations tensionnelles transitoires.
Les volorécepteurs situés dans les parois du système à basse pression, répondent à des
variations de volume, responsable d’un réflexe semblable à celui des barorécepteurs. Les
chémorécepteurs périphériques sont situés dans les corps carotidiens et aortiques. Ils sont
sensibles aux modifications des concentrations tissulaires d'O2, CO2 et du pH.
La régulation à moyen terme de la pression artérielle fait intervenir plusieurs. Elles peuvent
agir relativement rapidement (quelques minutes) ou n'exercer leur pleine action qu'en
quelques heures ou quelques jours. Les catécholamines : adrénaline et noradrénaline agissent
en quelques minutes, elles provoquent une vasoconstriction et une augmentation de la

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fréquence et de la contractilité cardiaques. L'angiotensine II est un puissant agent hypertensif
direct par une vasoconstriction intense et indirecte en stimulant la sécrétion de l'aldostérone.
La régulation à long terme du volume sanguin fait intervenir des mécanismes rénaux dont
plusieurs sont sous contrôle hormonal. L'ADH stimule la réabsorption rénale d'eau quand le
volume sanguin diminue alors que l'aldostérone stimule la réabsorption rénale d'eau et de
sodium quand la pression artérielle diminue.

Bibliographie :

1. TORTORA Gérard J., ANAGNOSTAKOS Nicholas P., Principes d’anatomie et de

physiologie, Montréal, Centre Éducatif et Culturel, 1988, 888 pages.

2. VANDER Arthur J. et al., Physiologie humaine, 3e édition, Montréal, Chenelière/Mc-

Graw-Hill, 1995, 814 pages.

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