Les vaisseaux

sanguins
 L’appareil
cardiovasculaire
 Le cœur - organe thoracique,
contractile (2 oreillettes, 2
ventricules)
 l’arbre circulatoire (artères, capillaries,
veines)
 la circulation (valves)
 L’appareil cardiovasculaire
 la grande circulation (systémique)
 la petite circulation (pulmonaire)
- un vaste réseau
tubulaire dynamique
- commence et finit au
niveau du cœur
 Catégories de vaisseaux
 3 grandes catégories de vaisseaux :
 les artères
 les capillaires
 les veines
 2 circulations distinctes :
 la circulation systémique (la grande
circulation)
 la circulation pulmonaire (la petite
circulation)
 écoulement laminaire - circulation
turbulente, audible
 Débit sanguin
 Débit sanguin
 le volume de sang qui coule à travers un vaisseau,
dans un organe ou dans tout l’arbre circulatoire
durant l’unité du temps.
 litres/minute

 Les couches de la paroi des artères et des veines :

 La tunique intérieure, l’intima (l’endothélium,
couche sous-endothéliale).
 La tunique moyenne, le média (cellules
musculaires lisses) - vasomotricite
 La tunique extérieure, l’adventice (rôle protectif)
 Types Caractéristiques
d’artères
Elastiques - diamètre : 1 à 2,5 cm
- grande vitesse d’écoulement
- grande pression d’écoulement
- résistance diminuée à l’écoulement
- tuniques riches en élastine
-très distensibles
Musculaires - diamètre : 1 à 6 mm
- distribuent le sang aux organes
- tunique moyenne (muscle lisse) bien
représentée
- vasomotricité présente
- moins distensibles
Artérioles - diamètre : <50 μm
- tunique moyenne (muscle lisse) bien
 Les capillaires
 diamètre égal à 5-10 μm
 1 mm de long
 formés uniquement de cellules
endothéliales, sur une membrane
basale
 le rôle essentiel - l’échange de
substances (gaz, nutriments,
hormones) entre le sang et le liquide
interstitiel
 forment des lits capillaires
 Type de Caractéristiques
capillaire
Continus - les plus nombreux
- localisation : muscles, peau
- couche continue des cellules
endothéliales (jonctions serrées)

Fenestrés - localisation : intestin grêle, reins,

glandes endocrines
- pores dans le cytoplasme des
cellules endothéliales
- membrane basale continue

Discontinus - localisation : foie, moelle

osseuse, rate
- perforation des cellules
endothéliales
- membrane basale discontinue
nte-serveur.univ-lyon1.fr
 Microcirculation

 la circulation du sang d’une artériole

dans une veinule à l’aide d’un lit
capillaire.
 arteriole – métaartériole - canal de
passage – veinule
 arteriole – metatarteriole - vraies
capillaires (sphincter précapillaire) -
veinules.
Microcirculation
 Veines
 veinules postcapillaires - veines qui
confluent dans d’autres - oreillettes.
 Les veines :
 sont formées des 3 tuniques
 les parois sont plus minces que les parois
des artères
 lumière plus grande
 plus distensibles
 forment le territoire de dépôt, de réserve
de l’organisme
 pression diminuée dans ce territoire de la
circulation
 Le retour veineux
 représente le volume de sang qui pénètre
dans les oreillettes à chaque minute.
 facteur principal - la contraction du cœur
 les mouvements respiratoires (pompe
respiratoire)
 l’aspiration du cœur
 gravitation
 la présence des valvules veineuses
 la pompe musculaire
 les pulsations artérielles
 La pression artérielle
 représente la pression exercée par le sang sur
l’unité de surface de la paroi d’un vaisseau (mmHg).
 pression systolique
 pression diastolique
 la pression systolique - 120 mmHg et la pression
diastolique - de 70 à 80 mmHg.
 la pression différentielle ou la pression pulsée
représente la différence entre la pression
systolique et diastolique (40 - 50 mmHg).
 la pression artérielle moyenne (PAM) égale à la
pression diastolique plus un tiers de la pression
différentielle (la pression qui propulse le sang
dans les tissus.
 La baisse exprimée de la pression artérielle
se réalise dans le territoire des artérioles
( 85 mmHg - 35 mmHg)
 Dans le secteur capillaire : 35 mmHg à
l’extrémité artérielle des capillaires-15
mmHg dans l’extrémité veineuse.
 Dans le territoire des veines : 15 mmHg -
0 mmHg ou même à –2 mmHg
 La hausse du débit circulatoire augmente
spécialement la pression systolique, tandis
que l’augmentation de la résistance
périphérique détermine la hausse de la
pression diastolique
La pression artérielle
 La pression artérielle
 Résistance = la force qui s’oppose à
l’écoulement du sang, résultée du
frottement du sang contre les parois
vasculaires (surtout territoire
artériolaire)

 Les valeurs normales de la pression

artérielle
 La pression artérielle
 Hausses physiologiques :
 l’âge
 la digestion (l’absorption des liquides augmente
l’afflux veineux)
 l’orthostatisme
 l’effort physique
 émotions
 froid
 Diminutions physiologiques :
 le sommeil
 l’exposition au chaud
 Augmentations pathologiques :
 transitoire
 permanente
La pression artérielle
 Microcirculation

 la circulation du sang d’une artériole

dans une veinule à l’aide d’un lit
capillaire.
 arteriole – métaartériole - canal de
passage – veinule
 arteriole – metatarteriole - vraies
capillaires (sphincter précapillaire) -
veinules.
 Les echanges transcapillaires
 La permeabilite capillaire
 Les substances de catabolisme, l’hypoxie,
l’histamine, bradykinine...
 Noradrenaline, vasopressine

 Diffusion – double sens

 Gradient de concentration
 Solubilite, dimensions
 Surface, distance

 Filtration
 Resorbtion
Microcirculation
 La circulation lymphatique
 Voie parallele et accesoire pour le retour
 Capillaires – « doight de gant »
 Valves endotheliales
 Ganglions lymphatiques
 Muscle lisse, contractions rythmiques
 Le canal lymphatique droit, le canal thoracique

 Roles:
 De drainer les macromolecules
 Recuperer l’exces de liquide filtre; defense;
transport des lipides
 La regulation de la circulation
peripherique
 Besoins métaboliques des tissus

 Mécanismes:
 Autonomes
 Nerveux
 Humoraux
 Régulation de la vasomotricité

I. Locale: autorégulation myogène; vasoconstriction locale

(endothéline, sérotonine), vasodilatation locale (pO2, pH, pCO2, H+,
K+, lactate, température, NO…)
II. Régulation nerveuse :
 système nerveux sympathique (fibres efférentes adrénergiques ;
quelques fibres acétylcholinérgiques (peau, muscles squelettiques)
 pour les cellules musculaires lisses vasculaires les récepteurs de
la noradrénaline sont les récepteurs α-1 adrénergiques
vasoconstricteurs
système nerveux parasympathique – effet mineur – effet vasodilatateur
 Régulation de la vasomotricité
III. Régulation humorale:
 Les catécholamines circulantes (A, NA)

 Les récepteurs α-1 adrénergiques vasoconstricteurs

 Les récepteurs β-2 adrénergiques vasodilatateurs
 NA (α-1) – vasoconstrictrice
 A (α-1 et β-2) – vasodilatatrice à petites doses et
vasoconstrictrice à fortes doses
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
 L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur
 La stimulation du SRAA augmente la PA par l’augmentation de
la volémie et par l’augmentation de la RPT
L’ADH – vasoconstriction
 Le peptide atrial natriuretique – vasodilatation, la baisse de la
volémie → la PA diminue

 La regulation de la circulation
peripherique
 Mécanismes autonomes:
 l’autoregulation locale (adaptation du débit
sanguin en fonction des besoins, quelles
que soient les variations dans la
circulation systémique) – absente dans les
poumons et territoire cutané
 Théorie myogène (90-220 mmHg)
 Métabolites locaux : CO2 (peau,
cerveau) , H+, pH, hypoxie
 Mécanismes de régulation à court terme :
mécanismes nerveux

 Reflexes déclenchés par les barorécepteurs

 Les barorécepteurs = des récepteurs sensoriels situés
dans les sinus carotidiens, la crosse de l’aorte, les parois
des carotides et de l’aorte.
L’élévation de la pression artérielle → l’étirement → la
stimulation des barorécepteurs → IX, X → centre
vasomoteur → l’inhibition du centre vasomoteur → la
vasodilatation des artérioles → la diminution de la
pression artérielle
 Mécanismes de régulation à court terme :
mécanismes nerveux

 Les influx afférents des barorécepteurs atteignent les

centres cardiaques → la stimulation de l’activité
parasympathique → l’inhibition du centre
cardioaccélérateur → diminution de la fréquence
cardiaque et de la force de contraction du cœur
 Mécanismes de régulation à court terme :
mécanismes nerveux

 Le rôle des barorécepteurs: empêche les

variations transitoires de la pression artérielle
(protège l’apport sanguin à l’encéphale, et à
l’ensemble de la circulation systémique)

 Les barorécepteurs sont inefficaces aux

changements prolongés de la pression
 Rôle du centre vasomoteur
 situé dans le bulbe rachidien
 avec les centres cardiaques forme le centre
cardiovasculaire
 neurofibres efférentes sympathiques → vasomotrices
→ tonus vasomoteur
 L’augmentation de l’activité sympathique produit une
vasoconstriction générale des artérioles et l’élévation
de la pression artérielle.
 La diminution du tonus sympathique → le
relâchement du muscle lisse des artérioles et la
baisse de la pression artérielle
 Rôle du centre vasomoteur

 L’activité du centre vasomoteur est

influencée par:
- les barorécepteurs
- les chimiorécepteurs
- les centres cérébraux supérieurs, les
hormones et les substances chimiques
 Réflexes déclenchés par le
chimiorécepteurs
 Les chimiorécepteurs: la crosse de l’aorte, les
glomus carotidiens, chimiorécepteurs centraux
du bulbe rachidien
 ↓ O2, ↓ pH, ↑ CO2 → les chimiorécepteurs
transmettent des influx au centre
cardioaccélérateur (augmente le débit
cardiaque) et au centre vasomoteur
(vasoconstriction reflexe) → l’élévation de la
pression artérielle
Influence des centres cérébraux supérieurs

- le cortex cérébral, l’hypothalamus → par

l’intermédiaire des relais avec les centres du bulbe
rachidien
Mécanismes de régulation à court terme:
mécanismes chimiques
 O2, CO2
 La noradrénaline et l’adrénaline
 Le facteur natriurétique auriculaire
 L’hormone antidiurétique (ADH)
L’angiotensine II
 Les facteurs endothéliaux (l’endothéline, le monoxyde d’azote
- Substances inflammatoires: l’histamine, la prostacycline,
les kinines
- L’alcool: la baisse de la pression artérielle (inhibe la
libération d’ADH, déprime le centre vasomoteur, vasodilatation
– surtout dans la peau)
 Les facteurs vasodilatateurs
 L’hypoxie (outre le territoire pulmonaire) –
relaxation du sphincter precapillaire et du
muscle lisse artériolaire
 Le CO2 – dans le territoire cérébral et
cutané; maintient le tonus du centre
vasomoteur
 Le K – vasodilatation surtout dans le muscle
strie (ATP-ase + hyperpolarisation)
 L’histamine – augmente la perméabilité
capillaire (contraction des cellules
endothéliales)
 Les facteurs vasodilatateurs
 Les kinines plasmatiques (kallicreine)
 kallicreine tissulaire (active) – kininogene de
faible (KFM) et de grand (KGM) poids
moleculaire
 kallicreine plasmatique (inactive- prekalicreine-
activee par le facteur XIIa) – kininogene de grand
poids moleculaire
 KFM – lysyl-bradykinine (kinine tissulaire)
 KGM –bradykinine (kinine plasmatique)
 Inactives par les kinases I et II
 Les facteurs vasodilatateurs
 Les roles des kinines:
 vasodilatation
 augmentation de la perméabilité capillaire
 chimiotactisme pour les leucocytes
 Douleur
 Médiateurs dans les réactions
inflammatoires et allergiques
 Récepteurs: B1 (douleur) B2
(vasodilatation)
 Les facteurs vasodilatateurs
 Les substances secrétées par l’endothelium
 Les prostaglandines – PG I2 – inhibition de
l’agregation plaquettaire et vasodilatation

 Le NO – relaxation des fibres musculaires

lisses
 Arginine – NOs (NOS 1 dans le systeme nerveux;
NOS2 macrophages, cellules immunes;
NOS3endotheliales)
 Activation de la guanylylcyclase - GTP - GMPc
 Remodelage vasculaire, angiogenese.
 FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE
RELAXATION

1. Monoxyde d’azote (NO) dérivé de l’endothélium

• il est formé à partir de la L-arginine par une enzyme, la NO

synthase (NOS)
• l’activation de NOS dépend de la concentration intracellulaire des
ions calcium et de la calmoduline
• l’enzyme peut être inhibée de façon compétitive par des
analogues (L-NAME)
• Le NO diffuse vers les cellules musculaires lisses vasculaires et les
relâche (GMPc ) - artères coronaires, systémiques, mésentériques,
pulmonaires, cérébrales
- La production de NO contribue aux relaxations dépendantes de
l’endothélium dans les artères coronaires, systémiques, mésentériques,
pulmonaires et cérébrales.

- les inhibiteurs de NOS - vasoconstriction dans la plupart des lits

vasculaires et une augmentation de la pression artérielle systémique

- Le NO est libéré dans les vaisseaux sanguins:

• inhibe l’adhésion des plaquettes
• inhibe l’agrégation plaquettaire
• la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires
• empêche la production des molécules d’adhésion et de l’endothéline

- Les substances produites au cours de l’agrégation plaquettaire sont

également une source importante de libération de NO
-
 FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE
RELAXATION
 NO:
 antitrombique
 favorise la fibrinolyse
 effet antiprolifératif
 réduit l’expression de molécules d’adhésion
 réduit l’inflammation
 inhibe l’expression des cytokines pro-atherogenes et pro-
inflammatoires
 inhibe AT II et ET-1
 !!!! NO este une molécule anti-athérogène
 !!! Maladies associees avec la production anormale de
NO: HTA, obésité, dyslipidémies, DZ I et II, athérosclérose
 Inhibiteurs de NOS – vasoconstriction!!!!
 Les cigarettes
 Les facteurs vasodilatateurs
 Les substances secretees par l’endothelium

 Les endothelines
 Récepteurs:
 ET-A - surface des fibres musculaires
lisses vasculaires (vasoconstriction)
 ET-B - surface des cellules endothéliales
(vasodilatation – indirecte – par la libération
de PGI2 et NO – vasodilatation dépendante
de l’endothelium)
 Les facteurs vasodilatateurs
 Les effets des endothelines
 Circulation –ET-A; ET-B
 Coeur – inotrope positif (augmentation du Ca
intracellulaire); chronotrope positif
 Vasoconstriction intense sur les coronaires
 Rein – ET1 inhibe la sécrétion de rénine et
supprime l’effet de l’ADH
 Foie-stimulation de la glycogénolyse
hépatique (ET1 et ET3).
 Les facteurs vasoconstricteurs
 La sérotonine – libérée par les
plaquettes activées – récepteurs 5 –
HT2
 Locale: vasoconstriction
 Générale: augmentation de la pression
artérielle; libération d’adrenaline et
noradrenaline
 Prostaglandines E2 et F2alpha
 ADH – sur V1A
 ATII (SRAA)
 FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE
CONTRACTION
 AT-II
 Vasoconstriction
 Prothrombique
 Antifibrinolitique
 Favorise l’expression des molécules d’adhésion et
d’adhérence des leucocytes
 Stimule la production des facteurs de croissance et
de prolifération
 Active l’inflammation et l’expression des cytokines
pro-inflammateurs et pro-atherogenes

!!!. Initiation, progression et complication de

l’athérosclérose
 Cellule endothéliale

Vasodilatateurs Vasoconstricteurs
1. NO 1. ET-1
2. PG I2 2. ECA
3. Facteur hyperpolarisant

!!! L’effet vasodilatateur prédomine !!!