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Anomalies des dents temporaires

F. Tilotta, M. Folliguet, S. Séguier

L’anatomie externe des dents temporaires est globalement plus stable que celle des dents permanentes.
Malgré tout, la morphologie de ces dents peut faire l’objet de variations anatomiques ou présenter
différentes anomalies qui restent très peu décrites dans la littérature. Ces anomalies sont généralement
corrélées à des troubles intervenus lors de la formation du germe dentaire. Elles peuvent également être
d’origine génétique ou être associées à des syndromes malformatifs. Ces anomalies concernent le
nombre, la morphologie, la structure, la position ou encore la teinte de ces dents. Elles affectent les dents
temporaires de façon unitaire ou globale. Après quelques rappels concernant l’embryologie dentaire et les
caractéristiques anatomiques et histologiques des dents temporaires, les auteurs proposent de décrire les
différentes anomalies dentaires pouvant affecter les dents temporaires, ainsi que l’effet des radiations
ionisantes sur ces dents.
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Mots clés : Dents temporaires ; Anomalies de nombre ; Anomalies de morphologie ; Anomalies de structure

Plan rappels concernant l’embryologie dentaire et les caractéristiques

des dents temporaires, nous traitons plus en détail les différen-
tes anomalies dentaires pouvant être observées sur les dents
¶ Introduction 1
temporaires.
¶ Embryologie dentaire 1
Morphogenèse primaire des lames dentaires 1
Morphogenèse du germe dentaire
Chronologie de développement des dents temporaires
2
3
■ Embryologie dentaire
¶ Caractéristiques des dents temporaires 3 Au 27e jour de la vie intra-utérine, la cavité buccale primitive
Aspects anatomiques 3 est tapissée d’un épithélium qui comporte deux assises cellulai-
Aspects histologiques 3 res :
¶ Anomalies de nombre 3 • une couche germinative basale de cellules cubiques ;
Anomalies de nombre par défaut 3 • une couche de cellules péridermiques souvent allongées
Anomalies de nombre par excès 4 tangentiellement à la surface.
Cet épithélium recouvre le mésenchyme, qui est le tissu
¶ Anomalies de morphologie 4
conjonctif embryonnaire constituant l’essentiel des bourgeons
Anomalies de taille 4
maxillaires et mandibulaires. Ce mésenchyme est enrichi à ce
Anomalies de forme 4
stade par des cellules ectomésenchymateuses et présente des
¶ Anomalies de structure 5 rameaux nerveux provenant du nerf trijumeau, ainsi que des
Anomalies de l’émail 5 vaisseaux embryonnaires émanant du premier arc aortique. Une
Anomalies de la dentine 6 membrane basale sépare l’épithélium du mésenchyme. Les
Anomalies du cément 7 divers constituants dentaires présentent donc une double
Anomalies héréditaires affectant tous les tissus dentaires 7 origine : d’une part, le mésenchyme appartenant aux territoires
¶ Anomalies de position 7 maxillaires et l’ectomésenchyme provenant des crêtes neurales
¶ Anomalies de teinte 7 et, d’autre part, le tissu épithélial qui les recouvre.
Anomalies d’origine héréditaire et congénitale 7
Anomalies d’origine acquise 7 Morphogenèse primaire des lames
¶ Effets des radiations ionisantes 7 dentaires
.
La morphogenèse primaire des lames dentaires conduit à la
constitution des germes dentaires. Elle se traduit par des
■ Introduction transformations cellulaires et tissulaires, à la fois épithéliales et
mésenchymateuses.
L’anatomie externe des dents temporaires est généralement
Formation de la lame primitive
stable et bien définie. Elles peuvent cependant faire l’objet de
variations anatomiques ou présenter différentes anomalies qui Dès le 37e jour de la vie intra-utérine, des épaississements
restent très peu décrites dans la littérature. Après quelques épithéliaux continus préfigurant les deux arcades sont visibles.

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Pour chaque arcade, l’épaississement épithélial prolifère et
s’enfonce dans le mésenchyme sous-jacent pour former le mur
plongeant ou lame primitive. L’épithélium constituant cette
lame comporte alors quatre à six couches cellulaires : la couche
la plus profonde est formée de cellules prismatiques à noyaux
allongés, orientées perpendiculairement à la membrane basale,
et les couches superficielles présentent des cellules à noyaux
arrondis et des cellules péridermiques allongées tangentielle-
ment à la surface.
Des mitoses s’opèrent au sein de l’épithélium et du mésen-
chyme sous-jacent, témoignant d’une intense prolifération
cellulaire.
Vers le 40e jour de vie intra-utérine, le volume de la langue
s’accroît et la lèvre inférieure s’individualise. La lame épithéliale,
initialement pleine, se creuse d’un sillon superficiel par la lyse
rapide des cellules les plus superficielles. Le futur vestibule se
dessine et initie la séparation des régions labiale et génienne, de
la cavité buccale.
Lame dentaire
La lame primitive se dédouble en une lame vestibulaire et
une lame dentaire. En regard de cette dernière, la condensation
des cellules mésenchymateuses se précise, alors qu’elle s’affaiblit
au niveau de la lame vestibulaire. Entre la langue et l’arc
mandibulaire, se dessine le sillon lingual.
Germes dentaires
À partir de la lame dentaire, s’individualisent, de place en
place, de petits renflements épithéliaux, coiffés de cellules
mésenchymateuses. Ces bourgeons, issus de la lame dentaire
dite primaire, sont à l’origine des futurs organes de l’émail des
dents temporaires, et des premières, deuxièmes et troisièmes
molaires permanentes. Par la suite, après la formation des
premiers organes de l’émail issus de la lame dentaire primaire,
une lame dentaire dite secondaire, apparaît pour donner les
bourgeons des germes de remplacement.
Mésodermisation de la lame dentaire
Les premiers renflements épithéliaux destinés à former les
dents temporaires se développent rapidement et se structurent
pour donner les organes de l’émail. La lame dentaire est
entrecoupée de coulées mésenchymateuses. Les fragments
épithéliaux résiduels sont éliminés, détachant les renflements
épithéliaux de l’assise épithéliale buccale dont ils sont issus.
Au sein de chaque germe, l’organe de l’émail se développe au
contact d’un tissu mésenchymateux : la papille dentaire. Le
mésenchyme entourant l’organe de l’émail et la papille est à
l’origine du sac folliculaire mettant en rapport le germe dentaire
et les structures voisines.
Morphogenèse du germe dentaire
Le germe dentaire est composé de tissus d’origine épithéliale
et mésenchymateuse. Sa morphogenèse primaire regroupe des
stades successifs, qui correspondent à la morphologie particu-
lière du constituant épithélial : bourgeon, cupule, cloche
dentaire.
Stade du bourgeon
Le germe dentaire est constitué d’une masse de cellules
épithéliales en multiplication active, entourée de cellules
mésenchymateuses. Ces dernières sont à l’origine de la papille
dentaire et du sac folliculaire, alors que la prolifération épithé-
liale donne naissance à l’organe de l’émail.
Stade de la cupule
Rapidement, la prolifération cellulaire épithéliale progresse
entre les concentrations mésenchymateuses odontogènes et
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confère au bourgeon la forme d’une cupule. En effet, ces
concentrations de cellules mésenchymateuses se divisent en
deux groupes :
• une concentration centrale dense qui s’oppose à la proliféra-
tion des cellules épithéliales ;
• une concentration périphérique plus lâche qui s’étend sur le
pourtour des cellules épithéliales et des cellules mésenchyma-
teuses centrales.
On distingue alors nettement un ensemble épithélial, une
papille mésenchymateuse et une enveloppe mésenchymateuse.
Ensemble épithélial
Parallèlement à la différenciation cellulaire, plusieurs couches
cellulaires apparaissent au sein du tissu épithélial :
• une couche externe formée d’une rangée de cellules cuboï-
des ;
• une couche interne comportant des cellules plus hautes et
prismatiques ;
• une couche intermédiaire dans laquelle les cellules paraissent
détachées des assises périphériques, formant un tissu de
« remplissage » (sa structure évolue ensuite vers celle du
réticulum étoilé [RE]).
Près de l’épithélium interne, dans la région centrale de
l’organe de l’émail, apparaît une formation transitoire consti-
tuée d’un rassemblement cellulaire : le nodule de l’émail. Cette
formation se prolonge fréquemment par un cordon, qui traverse
la couche intermédiaire, et la relie à la lame dentaire. À la
bordure de l’organe de l’émail, l’épithélium externe et l’épithé-
lium interne sont en continuité formant la zone de réflexion.
Mésenchymes papillaire et péridentaire
La condensation mésenchymateuse principale, située sous
l’organe de l’émail, présente de nombreuses cellules en multi-
plication mais sans orientation préférentielle. La condensation
périphérique, entourant plus ou moins complètement le germe
dentaire, est formée de cellules à noyau généralement allongé,
disposées tangentiellement. Dès ce stade, on observe l’appari-
tion d’axes vasculaires papillaires.
Membrane basale
Elle reste située entre le tissu épithélial et les tissus mésen-
chymateux. Elle se compose de fibrilles de collagène et de
réticuline associées à des glycoprotéines.
Au cours de la morphogenèse, la prolifération des tissus
épithéliaux et mésenchymateux constitue une entité organoïde
appelée « germe dentaire ». Cependant, à ce stade du dévelop-
pement, l’aspect des différentes cupules est très voisin et ne
rend pas encore compte de la morphologie dentaire future.
Malgré une morphologie comparable des diverses cupules, de
légères différences de taille existent, probablement en raison de
proliférations cellulaires dissemblables. La morphogenèse
coronaire définitive débute au stade de la cloche induisant des
différences morphologiques entre les germes.
Stade de la cloche
L’histogenèse de l’organe de l’émail se précise, aboutissant à
la mise en place de quatre couches cellulaires distinctes. En
revanche, l’histogenèse de la papille, moins avancée, se caracté-
rise seulement par des variations numériques dans la répartition
des fibroblastes.
Organe de l’émail
Les couches de l’organe de l’émail précédemment décrites
poursuivent leur évolution et s’enrichissent d’un quatrième
élément : le stratum intermedium (SI), qui apparaît entre
l’épithélium interne et le RE. L’organe de l’émail avec sa forme
en cloche est ainsi constitué de quatre couches cellulaires :
• l’épithélium adamantin externe (EAE) ;
• le RE ;
• le SI ;
• l’épithélium adamantin interne (EAI).
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Tableau 1.
Chronologie de développement des dents temporaires (d’après Schour et Massler, 1941) [1].

Incisives Canines 1res molaires 2es molaires

Début de minéralisation 3-4 mois in utero 5 mois in utero 5 mois in utero 6 mois in utero
Couronne achevée 4-5 mois 9 mois 6 mois 10-12 mois
Éruption 7-8 mois 16-20 mois 12-18 mois 20-30 mois
Racine achevée (après 2 ans à 2 ans et demi 3 ans 2 ans et demi 3 ans
éruption)
Début de rhizalyse 4 ans (incisives centrales) 8 ans 6 ans 7 ans
5 ans (incisives latérales)
Exfoliation 6-8 ans 11-12 ans 10 ans 11-12 ans

Les cellules de l’EAI varient morphologiquement de la pointe

de la future cuspide à la zone de réflexion. En effet, dans la
zone de réflexion, la couche épithéliale est constituée de cellules
de type embryonnaire qui se multiplient activement et sont
séparées par des espaces intercellulaires, alors qu’au sommet de
la future cuspide, on observe la présence de cellules nettement
étirées : les préaméloblastes. Ces cellules ont un diamètre de 4
à 5 µm et une longueur de 25 à 30 µm. Ils possèdent un noyau
situé au pôle basal (voisin du SI), tandis que les organites
cytoplasmiques, à l’exception de l’appareil de Golgi, se situent
entre le noyau et la membrane basale. Le pôle cellulaire, dirigé Figure 1. Anodontie des dents temporaires associée à une oligodontie
vers la membrane basale, devient le pôle de sécrétion, alors que des dents permanentes.
le pôle opposé est appelé pôle nucléaire. Les préaméloblastes
entretiennent entre eux des rapports de cohésion par l’intermé-
diaire de desmosomes, structures qui les unissent aussi aux fortement marqués. Les incisives et canines semblent « ceintu-
cellules du SI. rées » au collet tandis que les molaires présentent une forte
convexité amélaire cervicale mésiovestibulaire [1]. Les racines
Papille mésenchymateuse
sont proportionnellement plus longues et plus effilées, avec des
La région papillaire se distingue très nettement du conjonctif apex pointus. L’extrémité apicale des racines des dents antérieu-
maxillaire par sa densité cellulaire due à une multiplication et res est inclinée en direction vestibulaire et les racines des dents
à un rassemblement de cellules mésenchymateuses. De plus, ces postérieures sont fortement divergentes à partir du collet. Cette
cellules contiennent des fibrilles de collagène en quantité disposition radiculaire permet d’accueillir les germes des dents
importante et leur substance fondamentale est très riche en permanentes en phase de maturation prééruptive. La cavité
mucopolysaccharides. Dans cette région papillaire, les capillaires pulpaire des dents temporaires est plus volumineuse et présente
et les fibres nerveuses sont très nombreux. des cornes proéminentes.

Sac folliculaire et membrane basale

Au stade de la cloche, le sac folliculaire entoure le mésen-
chyme papillaire et l’organe de l’émail, laissant passer à sa partie
supérieure la lame dentaire et, à sa partie inférieure, les axes
vasculaires et nerveux. Il est constitué par un feutrage dense en
collagène auquel se mêlent de nombreux vaisseaux.
La membrane basale est formée de fibres de réticuline et de
collagène. Des hémidesmosomes sont visibles entre la mem-
brane plasmique du préaméloblaste et la membrane basale.
Chronologie de développement des dents
temporaires
La chronologie du développement des dents temporaires est
décrite dans le Tableau 1.
■ Caractéristiques des dents
temporaires
La denture temporaire stable comporte 20 dents : huit incisi-
ves, quatre canines et huit molaires.
Aspects anatomiques
Les dents temporaires sont plus petites que leurs dents de
remplacement, à l’exception des molaires dont le diamètre
mésiodistal est plus important que celui des prémolaires. Les
couronnes sont moins hautes et les collets anatomiques sont
Aspects histologiques
La couche d’émail est fine (1 mm) mais sa répartition est très
régulière. Elle donne à la dent temporaire sa couleur blanche
caractéristique. Son usure est plus rapide que celle de la dent
permanente.
L’épaisseur de dentine axiale est également réduite. La
dentine mise en place avant la naissance est disposée de
manière homogène, tandis que celle formée durant la petite
enfance est plus globuleuse [2]. De manière générale, la dentine
est moins dense et comporte des tubules larges. La pulpe est
bien vascularisée.
■ Anomalies de nombre
Le nombre de dents est déterminé par les gènes dits « dentai-
res » qui induisent la différenciation de la lame dentaire.
La denture temporaire peut présenter des anomalies de
nombre par défaut ou par excès.
Anomalies de nombre par défaut
L’absence de toutes les dents temporaires à la suite de
l’agénésie de tous les germes, ou anodontie, est extrêmement
rare (Fig. 1).
L’hypodontie, appelée également agénésie, caractérise
l’absence d’une à plusieurs dents, tandis que l’oligodontie
traduit l’absence d’un grand nombre de dents.
L’hypodontie est rare en denture temporaire. Elle affecte
préférentiellement l’incisive latérale maxillaire, puis les incisives

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 28-270-E-10 ¶ Anomalies des dents temporaires
Figure 2. Anomalie de nombre par excès : présence d’une incisive
latérale temporaire supplémentaire chez une enfant de 12 ans, associée à
une agénésie de l’incisive latérale permanente.
centrales et latérales mandibulaires. Pour Courson et al.,
l’agénésie d’une dent temporaire ou une fusion laisse présager
l’agénésie d’une dent permanente dans 20 % à 40 % des cas [2].
L’hypodontie est souvent d’origine héréditaire, mais peut
également résulter de facteurs exogènes comme la radiothérapie
pendant l’odontogenèse [3].
Les anomalies de nombre par défaut, et particulièrement les
oligodonties, sont fréquemment associées à des syndromes
malformatifs. Ainsi, 12 % à 17 % des enfants atteints du
syndrome de Down (trisomie 21) présentent une absence des
incisives latérales [4]. Pour Cohen, il existe des agénésies des
dents temporaires au niveau d’une fente labio-alvéolo-palatine
dans 14 % des cas [5]. Une oligodontie des dents temporaires est
associée au syndrome de Bloch-Sulzberger (incontinentia
pigmenti, génodermatose de transmission dominante liée à l’X
affectant surtout les filles). L’hypodontie de dents temporaires
est retrouvée dans le syndrome de Wolf en association avec une
microcéphalie et des anomalies oculoauriculaires.
Anomalies de nombre par excès
La présence d’un nombre de dents temporaires supérieur à
20 constitue l’hyperdontie. Malgré son incidence de 0,2 % à
1,9 %, elle est plus fréquente que l’hypodontie et concerne
surtout les dents du secteur incisivocanin maxillaire, de façon
unilatérale [6]. Ainsi, il peut exister une incisive latérale maxil-
laire temporaire surnuméraire présentant une morphologie
normale (Fig. 2).
Cette anomalie de nombre affecte surtout les garçons. Elle est
souvent associée à une hyperdontie de la denture permanente.
Elle peut être observée dans les syndromes malformatifs.
Ainsi, pour Boehn, 37 % à 60 % des cas de fentes labio-alvéolo-
palatines sont associées à une hyperdontie des dents temporai-
res [7]. Dans le syndrome de Papillon-Léage et Psaume
(syndrome oro-digito-facial de type 1), des canines ou molaires
temporaires maxillaires surnuméraires sont parfois remarquées.
■ Anomalies de morphologie
Les anomalies de morphologie affectent la taille ou la forme
des dents temporaires. Ces éléments sont sous le contrôle de
facteurs génétiques.
Anomalies de taille
La taille des dents est déterminée génétiquement et varie
selon le sexe et l’appartenance à une population. Les anomalies
de taille peuvent intéresser l’ensemble des dents ou seulement
certaines dents de l’arcade. Les anomalies de taille généralisées
à toutes les dents sont très rares et le plus souvent associées à
un dysfonctionnement de l’hypophyse. Les anomalies de taille
de certaines dents sont, au contraire, plus fréquentes.
4 Médecine buccale
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Figure 3. La gémination se manifeste cliniquement par une encoche
plus ou moins marquée sur la couronne, ici une incisive latérale maxillaire.
Macrodontie
La macrodontie est l’augmentation anormale de la taille des
dents. Elle concerne une, plusieurs, ou beaucoup plus rarement,
toutes les dents comme dans le cas du gigantisme hypophysaire.
La macrodontie la plus fréquente est celle des incisives centrales
supérieures. Une macrodontie de la denture temporaire peut
être associée au syndrome de Down. De même, en cas de fente
alvéolopalatine, une macrodontie des dents temporaires qui
jouxtent les berges est parfois constatée.
Microdontie
La microdontie touche exceptionnellement les dents
temporaires.
Anomalies de forme
Les anomalies de forme peuvent affecter la couronne, la
racine ou l’ensemble de la dent, et concerner chaque classe de
dents. Les incisives temporaires peuvent présenter une hyper-
trophie cingulaire. L’incisive latérale maxillaire est rarement de
forme conoïde (0,2 % des cas). Les tubercules de Carabelli et de
Bolk, fréquemment observés sur les molaires permanentes, ont
également été décrits en denture temporaire [6].
Les dents temporaires, et en particulier les canines maxillai-
res, présentent fréquemment des racines accessoires. Ainsi, une
racine accessoire linguale peut être observée sur les deuxièmes
molaires.
Gémination
La gémination traduit une division incomplète du germe
dentaire qui aboutit à la formation d’une dent possédant
deux couronnes plus ou moins séparées et une racine com-
mune. Cette anomalie affecte particulièrement les incisives
mandibulaires temporaires. Cliniquement, elle se manifeste
souvent par une encoche sur la couronne d’une incisive (Fig. 3).
L’étiopathogénie de cette anomalie est encore mal connue [8].
Fusion
La fusion est l’union, généralement par la dentine, de
deux germes dentaires normaux pendant l’odontogenèse. Elle
intéresse exceptionnellement plus de deux dents. Cette anoma-
lie affecte particulièrement les incisives et canines, parfois
symétriquement. La fusion est soit totale, soit partielle. En cas
de fusion totale, les deux dents partagent le même complexe
pulporadiculaire avec généralement deux chambres pulpaires
plus ou moins séparées et une pulpe radiculaire commune.
Lorsque la fusion est partielle, les couronnes sont fusionnées et
les racines séparées. En clinique, c’est la formule dentaire qui
permet le diagnostic différentiel entre la fusion et la gémina-
tion : le nombre de dents sur l’arcade est réduit en présence
d’une fusion, sauf lorsque celle-ci s’effectue entre un germe

normal et un germe surnuméraire. À l’inverse, le diagnostic
différentiel entre fusion et concrescence (union de deux dents
par le cément) s’établit histologiquement. L’étiopathogénie de la
fusion reste à préciser. Selon Piette et al., elle serait d’origine
mécanique, des phénomènes de compression pouvant contrain-
dre les germes dentaires à s’unir par leur couche épithéliale de
Hertwig [8]. En denture temporaire, une incidence de 0,5 % à
2,5 % a été relevée par Pindborg [6]. Par ailleurs, une fusion des
dents temporaires est généralement suivie d’une hypodontie des
dents permanentes correspondantes. En présence du syndrome
de Down, la fusion entre l’incisive latérale mandibulaire
temporaire et la canine ou l’incisive centrale peut être obser-
vée [4]. La fusion de dents temporaires est également observée
dans le syndrome de Sensenbrenner (dysplasie
cranioectodermique).
Invagination dentaire
Cette anomalie traduit l’invagination plus ou moins pronon-
cée de la couronne ou de la racine vers l’espace pulpaire. Elle
résulte d’une invagination de la couche épithéliale avant le
stade de minéralisation. Histologiquement, les parois d’une
invagination coronaire sont tapissées d’une couche d’émail
mince et hypominéralisé, favorisant l’apparition de la lésion
carieuse avec atteinte pulpaire précoce. Des facteurs étiologiques
comme la fusion de deux germes, une pression anormale des
tissus environnants pendant la formation de la dent, ou encore
la rétention de cellules épithéliales aberrantes lors de la
différenciation de l’organe de l’émail ont été proposés. En
denture temporaire, cette anomalie reste exceptionnelle.
Taurodontisme
Décrit par Keith en 1913, le taurodontisme se caractérise par
une élongation de la pulpe camérale au détriment de la pulpe
radiculaire et par un diamètre au collet supérieur à la
moyenne [9].
Le taurodontisme est généralement attribué à un défaut
d’invagination de la gaine épithéliale de Hertwig à un niveau
horizontal normal [8]. L’origine génétique de cette anomalie est
admise, mais le mode de transmission précis reste mal connu.
Cette anomalie concerne particulièrement les molaires
temporaires isolément ou non, uni- ou bilatéralement.
■ Anomalies de structure
Ces anomalies affectent l’émail, la dentine ou le cément. Elles
peuvent être macroscopiques ou microscopiques et affecter une
ou plusieurs dents.
Anomalies de l’émail
Amélogenèses imparfaites héréditaires
Ces affections se traduisent par une détérioration de l’émail
associée à une structure dentinaire normale. Les dents atteintes
présentent une bonne résistance à la maladie carieuse, mais ont
une tendance à l’inclusion. Ces anomalies sont héréditaires et
congénitales.
Witkop a proposé en 1989 une classification des amélogenè-
ses imparfaites reposant sur des critères cliniques et radiogra-
phiques, ainsi que sur le mode de transmission [10].
Type I : hypoplasie
Cette anomalie résulte d’une quantité réduite de matrice
d’émail apposée pendant l’amélogenèse. L’émail formé est
aprismatique et immature. Il est déposé en couches parallèles à
la surface. Il est dur mais fragile en raison de sa faible épaisseur.
Il peut, par conséquent, être invisible radiographiquement. Les
dents temporaires sont principalement atteintes par le type IB
(transmission autosomique dominante) et le type IC (transmis-
sion autosomique récessive). Le type IB est caractérisé par une
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Anomalies des dents temporaires ¶ 28-270-E-10
hypoplasie localisée de l’émail sous forme de puits, de sillons ou
de plages anormales horizontales présents au niveau du tiers
moyen des dents, et particulièrement des molaires temporaires.
Le type IC se traduit par des atteintes localisées plus sévères,
avec un émail hypoplasique et parfois hypominéralisé. Il peut
concerner la quasi-totalité des dents temporaires.
Type II : hypomaturation
Cette forme d’amélogenèse imparfaite résulte d’un défaut de
maturation de l’émail. Par conséquent, l’émail est d’épaisseur
normale, mais est moucheté ou marbré. Il est également friable
et plus mou que l’émail normal. Il présente une radiodensité
comparable à celle de la dentine.
Les dents temporaires peuvent être concernées, en particulier
par le type IIB (transmission récessive liée au chromosome X) de
cette anomalie. L’émail est blanc, opaque et dépoli. Il peut être
lésé par une sonde. Chez l’enfant de sexe féminin, l’atteinte est
généralement moins sévère et se traduit par l’alternance de
bandes verticales d’émail normal translucide et de bandes
d’émail anormal blanc crayeux et dépoli. Le type IIC (transmis-
sion liée au chromosome X) peut également atteindre les dents
temporaires dont la couronne présente alors une « coiffe »
d’émail blanc opaque, pouvant être confondue avec des signes
de fluorose. Le nombre de dents concernées varie en fonction
de la sévérité de l’atteinte.
Type III : hypominéralisation
Ce type d’amélogenèse imparfaite est plus fréquent. Il résulte
d’un défaut de minéralisation de l’émail et affecte les dents de
manière bilatérale et symétrique.
L’émail est d’épaisseur normale mais présente une consistance
molle et une coloration jaune orangée à l’éruption qui devient
progressivement brune. Il a tendance à s’effriter sous l’effet de
la mastication. Sa radiodensité est comparable à celle de la
dentine.
Type IV : hypomaturation-hypoplasie avec taurodontisme
L’émail est marbré ou moucheté et présente des puits. Il est
de couleur blanche, jaune ou brune. Son épaisseur est parfois
plus fine avec des zones d’hypomaturation. La radio-opacité de
l’émail est très légèrement supérieure à celle de la dentine. Les
molaires présentent un taurodontisme. Cette anomalie est due
à une atteinte polygénique complexe.
Amélogenèses imparfaites associées
à des syndromes
Elles sont nombreuses et n’ont pas toutes été recensées. Ce
sont le plus souvent des hypoplasies accompagnées parfois
d’hypominéralisation. À titre d’exemple, nous pouvons citer le
syndrome de Down, le syndrome de Turner (syndrome XO),
l’épidermolyse bulleuse dystrophique ou encore la
phénylcétonurie.
Hypoplasies
Les hypoplasies de l’émail sont générées par de nombreuses
pathologies. Leur importance clinique varie en fonction de la
période de survenue de la pathologie pendant l’amélogenèse. Si
l’apparition est précoce (pendant la synthèse de la matrice),
l’hypoplasie est d’une sévérité proportionnelle à la durée plutôt
qu’à l’intensité. Si l’apparition est tardive (après la formation de
la trame organique), seule la minéralisation est affectée. Toutes
les dents en formation, lors de la survenue de la pathologie,
sont touchées. Selon Piette et al., des hypoplasies des dents
temporaires sont observées chez 2 % à 14 % des enfants âgés de
deux à six ans [8].
Hypoplasies prénatales
Elles apparaissent in utero et sont consécutives à la survenue
d’une pathologie chez la mère au cours de la grossesse, à type
d’avitaminose A ou C, ou encore d’affection fébrile comme la
5
 28-270-E-10 ¶ Anomalies des dents temporaires
rubéole lors des derniers mois de gestation. Les hypoplasies
concernent particulièrement les molaires et les canines tempo-
raires et se présentent sous forme d’une ligne d’incrément.
Pour Kaqueler et al., ces lésions des dents temporaires sont
retrouvées chez 25 % des enfants prématurés [3].
Hypoplasies néonatales
Elles sont associées à la survenue, à la naissance ou au cours
du premier mois de vie, de pathologies telles qu’une hyperbili-
rubinémie, un ictère nucléaire, un désordre métabolique du
calcium ou une infection virale ayant nécessité un traitement
intensif néonatal. Elles se manifestent par des lignes mésiodis-
tales au niveau du tiers cervical des faces vestibulaires des
incisives maxillaires.
L’hypoplasie néonatale est à distinguer de l’odontoclasie qui
est une hypoplasie linéaire atteignant les mêmes sites, respon-
sables de caries rampantes et décrite principalement à Hawaï, en
Nouvelle-Zélande, en Polynésie française, en Nouvelle-Guinée,
en Birmanie, à Panama, au Salvador et en Ouganda [8]. Ces
hypoplasies sont plus fréquentes chez l’enfant prématuré.
Opacités de l’émail
Les opacités de l’émail sont des taches blanchâtres et mates
présentes généralement sur les faces vestibulaires des incisives.
Elles seraient dues à un défaut de diffraction de la lumière par
l’émail et résulteraient d’une perturbation de courte durée du
dépôt de la matrice d’émail.
Hypoplasies dues aux allergies
Des hypoplasies de l’émail sont fréquemment observées chez
l’enfant présentant un terrain allergique congénital. Elles sont
généralement localisées sur la pointe cuspidienne des canines et
sur le tiers occlusal des molaires temporaires, situant l’atteinte
au dernier trimestre de la grossesse.
Hypoplasies dues aux intoxications
Fluor. La fluorose, ou intoxication par les ions fluorures,
entraîne des hypominéralisations de l’émail se manifestant,
selon la susceptibilité individuelle, par la présence de taches
blanches opaques, de lignes ou de striations jaunâtres. Ces
lésions amélaires atteignent exceptionnellement les dents
temporaires.
Tétracyclines. En plus des dyschromies caractéristiques,
l’ingestion de tétracyclines peut être responsable d’hypoplasies
de l’émail des dents temporaires.
Hypoplasies associées à des syndromes
L’hypoplasie de la deuxième molaire temporaire maxillaire est
retrouvée dans le syndrome de Williams en association avec une
malformation cardiaque (sténose aortique supravalvulaire), une
déficience intellectuelle et des traits faciaux caractéristiques.
Anomalies de la dentine
Dentinogenèses imparfaites héréditaires
Les dentinogenèses imparfaites héréditaires peuvent se
présenter sous différentes formes cliniques qui ont amené Shield
et al. à établir une classification de ces anomalies [11] . La
transmission s’effectue sur le mode autosomique dominant.
Dentinogenèse imparfaite de type I (dentinogenesis
imperfecta)
Cette anomalie à expression variable survient toujours chez
des familles touchées par l’ostéogenèse imparfaite (maladie des
os de verre). La denture temporaire est la plus atteinte : les
dents s’altèrent rapidement après leur éruption, l’émail s’écaille
et découvre une dentine qui est plus molle. Les dents ne sont
cependant pas plus susceptibles à l’atteinte carieuse. Elles sont
translucides avec une coloration qui varie du gris au brun-
violet. L’examen radiographique montre une oblitération
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progressive et rapide des chambres pulpaires, ainsi que les
canaux radiculaires en raison d’un dépôt continu de dentine.
Les racines sont courtes et les apex arrondis. L’examen histolo-
gique révèle une couche d’émail normale mais une jonction
amélodentinaire rectiligne responsable de l’écaillage. La dentine
profonde, plus altérée, est hypominéralisée, et sa microdureté
réduite. Elle comporte des régions dépourvues de tubules et des
espaces de matrice non calcifiée. La cavité pulpaire est comblée
par une matrice dentinaire irrégulière comportant des odonto-
blastes atypiques [8]. La résistance à l’atteinte carieuse est due
aux canalicules qui sont en faible nombre et se minéralisent
rapidement.
Dentinogenèse imparfaite de type II (dentine opalescente
héréditaire)
Ce type de dentinogenèse imparfaite est le plus fréquemment
rencontré. Il n’est pas associé à l’ostéogenèse imparfaite. Toutes
les dents temporaires sont atteintes. Les signes cliniques et
radiologiques sont sensiblement identiques à ceux décrits pour
le type I.
Dentinogenèse imparfaite de type III
L’aspect des dents est comparable à celui décrit pour les
types I et II. Il s’accompagne de nombreuses expositions
pulpaires en denture temporaire. L’examen radiographique
montre des dents « en coquillage » avec des chambres pulpaires
très larges et des racines extrêmement courtes. À l’examen
histologique, la couche d’émail est normale, alors que la
dentine, très mince, présente une structure fibrillaire anormale.
Les chambres pulpaires sont comblées d’une substance fibrillaire
grossière.
Dysplasies dentinaires héréditaires
Elles se traduisent par un émail normal, une formation
dentinaire atypique et des anomalies pulpaires. Witkop en
distingue deux groupes : les dysplasies radiculaires (type I) et les
dysplasies coronaires (type II) [10].
Dysplasie dentinaire de type I (radiculaire)
Également appelée « malformation familiale essentielle des
racines », elle affecte toutes les dents de la denture temporaire.
La transmission serait autosomique dominante, avec une
incidence de 1 pour 100 000 [8]. Cette anomalie se traduit par
des « dents sans racines » dont la morphologie coronaire, la
couleur et la consistance sont cependant normales. L’agence-
ment de ces dents sur les arcades est généralement perturbé.
L’avulsion de ces dents peut survenir lors de traumatismes
mineurs. La dysplasie dentinaire de type I peut être subdivisée
en quatre sous-types en fonction de l’examen radiologique [12].
Généralement, l’oblitération pulpaire prééruptive conduit à une
absence de radioclarté pulpaire en denture temporaire. À
l’examen histologique, l’émail est normal et la dentine présente
quelques zones dépourvues de tubules.
Dysplasie dentinaire de type II (coronaire)
La transmission de cette anomalie serait autosomique domi-
nante. En denture temporaire, le tableau clinique rappelle celui
de la dentinogenèse imparfaite. Les dents sont de couleur
ambrée. La morphologie et la longueur radiculaires sont
normales. L’examen radiographique révèle l’oblitération des
chambres pulpaires, qui est ici postéruptive. L’examen histolo-
gique montre une couche de dentine superficielle normale,
suivie sans transition d’une dentine amorphe très dense conte-
nant seulement quelques tubules dispersés.
Dysplasie pulpaire
La transmission serait autosomique récessive. La morphologie
et la couleur des dents temporaires sont normales. Cette
anomalie se traduit par un remaniement morphologique de la
chambre pulpaire qui prend une forme de « chardon » et par la
présence de nombreuses calcifications pulpaires (denticules).

Dysplasies dentinaires associées à des syndromes
Différents syndromes ou pathologies héréditaires peuvent être
associés à des dysplasies dentinaires des dents temporaires. On
peut ainsi citer l’hypophosphatasie qui s’accompagne générale-
ment d’un élargissement des chambres pulpaires des incisives
temporaires et de la perte prématurée de ces dents.
Anomalies du cément
Les anomalies du cément surviennent pendant la formation
de la racine, mais également au cours du vieillissement de la
dent.
Les aplasies et hypoplasies du cément affectent notamment
les dents temporaires antérieures avant l’âge de trois ans. Le
diagnostic est généralement radiologique et confirmé histologi-
quement. Ces anomalies se traduisent par un défaut de dépôt de
cément cellulaire superficiel sur la couche de cément acellulaire
qui est, par ailleurs, amincie. Des aplasies et des dysplasies du
cément peuvent être associées au syndrome de Scheuthauer-
Marie-Sainton (dysostose cléïdocrânienne) ou à l’hypophospha-
tasie (ostéopathie d’origine génétique entraînant une
déminéralisation osseuse).
Anomalies héréditaires affectant tous
les tissus dentaires
Ces anomalies sont exceptionnelles et affectent à la fois
l’émail et la dentine, malgré leurs origines embryologiques
différentes.
Odontogenèse imparfaite
La transmission est autosomique dominante. Les dents
atteintes sont de petite taille et de couleur brunâtre. L’examen
histologique révèle un émail hypoplasique et des anomalies
dentinaires comparables à celles décrites pour les dysplasies
dentinaires.
Odontodysplasie régionale
Également appelée « dents-fantômes », elle affecte préféren-
tiellement les incisives et canines maxillaires temporaires chez
les enfants de sexe féminin. L’éruption des dents atteintes est
retardée voire entravée. Les dents sont plus petites et présentent
des déformations associées à un aspect mat, rugueux et à une
couleur jaunâtre. À l’examen radiologique, l’émail et la dentine
coronaire sont amincis. Les racines sont courtes avec des apex
béants. Les chambres pulpaires sont larges et comportent des
corps calcifiés. Les dents atteintes semblent radiotransparentes
avec une limite émail-dentine difficilement objectivable. À
l’examen histologique, l’émail est hypoplasique et hypominéra-
lisé. La dentine est réduite, avec de larges espaces de dentine
interglobulaire.
■ Anomalies de position
Les dystopies primaires des dents temporaires, à type d’ecto-
pie, de rotation, de migration de transposition ou encore
d’anastrophie sont très peu décrites dans la littérature. Les
dystopies secondaires sont plus fréquentes et généralement
associées à des dysmorphoses ou des malocclusions. En denture
temporaire, des encombrements dentaires peuvent être observés,
parfois en rapport avec des pathologies générales. On peut ainsi
citer l’articulé croisé associé au torticolis congénital.
■ Anomalies de teinte
La dent temporaire a une teinte blanche caractéristique.
Comme nous l’avons évoqué, des modifications de cette teinte
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Anomalies des dents temporaires ¶ 28-270-E-10
peuvent être associées à des anomalies de structure de la dent.
Cependant, d’autres anomalies de coloration peuvent être dues
à un trouble survenant lors de la formation de la dent et avoir
une origine héréditaire ou acquise.
Anomalies d’origine héréditaire
et congénitale
Une coloration verdâtre des dents temporaires peut être
associée à différentes affections comme un anasarque fœtopla-
centaire avec ictère nucléaire ou des cholestases. Cette colora-
tion indélébile de l’émail et de la dentine est causée par des
dépôts de biliverdine. Plus occasionnellement, des colorations
verdâtres ou brun-jaune peuvent être observées en présence
d’ictères associés à des pathologies telles que la rubéole, la
toxoplasmose, la syphilis, l’herpès, la mucoviscidose ou encore
un kyste du cholédoque. Une coloration brun-jaune des dents
temporaires peut également être liée à une hépatite néonatale.
En cas de maladie de Günther (porphyrie érythropoïétique
congénitale), les dents temporaires peuvent parfois présenter
une coloration rougeâtre ou brun-rose. Par ailleurs, elles
montrent toujours une fluorescence rouge en lumière
ultraviolette.
Anomalies d’origine acquise
Des colorations grisâtres, jaunâtres ou brunâtres des dents
temporaires peuvent être dues à l’ingestion de tétracyclines lors
de la minéralisation de la couronne dentaire. Elles concernent
donc la zone de la dent qui était en formation au moment de
l’administration. Des colorations denses des dents temporaires
apparaîtraient pour des doses équivalentes à 21 mg/kg/j [13]. La
période à risque pour les incisives et canines temporaires s’étend
de l’âge de quatre mois in utero à neuf mois.
■ Effets des radiations ionisantes
Les germes dentaires sont particulièrement sensibles aux
radiations. Suivant le type de rayonnement, le dosage et la
durée d’exposition, les radiations ionisantes peuvent engendrer
des modifications cellulaires réversibles ou non, voire la mort
cellulaire immédiate ou retardée [3]. Une radiothérapie de la
sphère orofaciale a généralement des effets néfastes sur le
développement et l’éruption des dents.
Les dents temporaires peuvent être atteintes en cas d’irradia-
tion de l’embryon in utero. En fonction du stade de développe-
ment dentaire au moment du traitement, la radiothérapie peut
entraîner des anomalies de taille (microdontie), de structure
(hypoplasies de l’émail, dysplasies dentinaires), de morphologie
coronaire ou radiculaire, ou encore une hypodontie due à un
“ Point important
L’anatomie externe des dents temporaires est plus stable
que celle des dents permanentes. Cependant, ces dents
peuvent être affectées par des anomalies :
• de nombre ;
• de morphologie ;
• de structure ;
• de position ;
• ou de teinte.
Ces anomalies affectent les dents temporaires de façon
unitaire ou globale. Elles sont d’origine génétique,
consécutives à un trouble apparu lors de la formation du
germe ou encore associées à un syndrome malformatif.
7
 28-270-E-10 ¶ Anomalies des dents temporaires

arrêt du développement dentaire consécutif à la destruction des [8] Piette E, Goldberg M. Anomalies et malformations des dents. In:
cellules participant à l’élaboration des tissus dentaires. Piette E, Goldberg M, editors. La Dent normale et pathologique.
Histologiquement, la couche odontoblastique est désorgani- Bruxelles: De Boeck & Larcier; 2001. p. 5-17.
sée, entraînant la formation d’une dentine atypique. La vascu- [9] Keith A. Problems relating to the earlier forms of prehistoric man. Proc
larisation est également perturbée et se traduit par une atrophie R Soc Med 1913;6:103-24.
pulpaire [8]. [10] Witkop Jr. CJ. Hereditary defects of dentin. Dent Clin North Am 1975;
.
19:25-45.
[11] Shield ED, Bixler D, El-Kafrawy AM. A proposed classification for
■ Références heritable dentine defects with a description of a new entity. Arch Oral
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[1] Lautrou A. Abrégé d’anatomie dentaire. Paris: Masson; 1986. [12] O’Caroll MK, Duncan WK, Perkins TM. Dentin dysplasia: review of
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[5] Cohen Jr. MM. Syndromes with cleft lip and cleft palate. Cleft Palate J Pour en savoir plus
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[6] Pindborg JJ. Pathology of the dental hard tissues. Copenhagen: Piette E, Goldberg M. In: La Dent normale et pathologique. Bruxelles: De
Munkgaard; 1970. Boeck & Larcier; 2001. p. 5-17.
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Scand 1963;38:1-09 [suppl]. Paris), Stomatologie, 22-410-G-10, 1994.

F. Tilotta (tilotta.yasukawa@wanadoo.fr).
Service d’odontologie, Hôpital Louis Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France.
Département Anatomie dentaire, UFR odontologie, Université Paris-Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France.
M. Folliguet.
Service d’odontologie, Hôpital Louis Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France.
Département Santé publique, UFR odontologie, Université Paris-Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France.
S. Séguier.
Service d’odontologie, Hôpital Louis Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France.
Département Anatomie pathologique, UFR odontologie, Université Paris-Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Tilotta F., Folliguet M., Séguier S. Anomalies des dents temporaires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine buccale, 28-270-E-10, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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