PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

I- INTRODUCTION

I-1) Généralités

La circulation est destinée à permettre les échanges entre les différentes parties

de l'organisme à l'aide d'un transporteur. Ce transporteur est le sang, qui circule

rapidement dans un circuit fermé. La circulation sanguine est organisée pour

permettre les échanges entre le sang et les liquides interstitiels, afin d'assurer en

toute circonstance un métabolisme tissulaire normal. Ces échanges ont lieu dans

les réseaux capillaires. Par ailleurs, la circulation du sang permet la dissémination

dans l'organisme de divers types d'informations hormonales et immunitaires.

L'appareil circulatoire est divisé par les cavités cardiaques en deux zones

fonctionnellement distinctes (fig 1) ayant des caractéristiques biologiques

différentes. Entre le coeur gauche et le coeur droit, en suivant l'écoulement du

sang, se situe la grande circulation, ou circulation systétmique. Elle constitue

un réseau continu comportant successivement des artères, une microcirculation et

des veines, doublées par des collecteurs lymphatiques. Les échanges sont limités

à la seule microcirculation. Entre le coeur droit et le coeur gauche, la petite

circulation ou circulation pulmonaire, organisée également en réseau continu

assure, à l'état normal, les échanges gazeux avec l'extérieur.

C'est la contraction des fibres myocardiques de la paroi de l'un et de l'autre des

deux ventricules (pompe cardiaque) qui est à l'origine de la circulation du sang. En

1
toutes situations physiologiques, cette circulation se fait de façon équilibrée entre

les deux circuits.

Les termes utilisés en anatomie et en physiologie ne se recouvrent pas toujours.

Ainsi, l'artère pulmonaire contient du sang veineux, les veines pulmonaires du

sang artériel. En anatomie, tous les vaisseaux qui quittent le cœur sont appelés des

artères et tous ceux qui s'y rendent sont des veines, quelle que soit la composition

du sang qu'ils contiennent En physiologie, c'est la composition du sang qui fait

parler, selon les cas, de sang veineux ou artériel, quel que soit le type anatomique

de vaisseau où ce sang circule.

I-2) Différenciation fonctionnelle des vaisseaux

La paroi de tous les vaisseaux sanguins est constituée des mêmes éléments

mais leur importance relative varie suivant le type de vaisseaux. Une paroi

vasculaire comprend trois tuniques concentriques et solidement réunies: l'intima, la

média et l'adventice.

-L'intima est la tunique la plus interne. Elle est constituée d'un endothélium

limitant la lumière vasculaire et reposant sur une couche sous-endothéliale de

soutien.

-La média est la couche la plus développée dans la plupart des vaisseaux. On y

distingue des fibres musculaires lisses responsables de la vasomotricité, des

fibres élastiques qui permettent des déformations transitoires de la paroi et des

fibres collagènes qui, à l'inverse, s'opposent à des augmentations de volume

importantes.

-L'adventice reçoit les terminaisons nerveuses contrôlant la vasomotricité et les

petits vaisseaux (vasa vasorum) qui irriguent la paroi.

2
 Les parois artérielles et veineuses et, à un moindre degré celles des collecteurs

lymphatiques, comportent l'ensemble de ces éléments : en revanche, les capillaires

sont réduits au seul endothélium qui repose sur une lame basale.

Pour la grande circulation (FiG2), à partir du coeur gauche, on

peut individualiser successivement :

-des vaisseaux élastiques, réservoir à haute pression correspondant à l'aorte et à

ses branches de division. La média contient ici de nombreuses fibres élastiques et

de collagène.

-des vaisseaux résistifs précapillaires, petites artères et artérioles (vaisseaux de

distribution) dans lesquelles la pression hémodynamique chute brutalement. La

composante musculaire lisse est ici importante.

-des capillaires, dans lesquels ont lieu les échanges entre secteur vasculaire et

secteur interstitiel. Leur paroi est limitée au seul endothélium et à la membrane

basale.

-des vaisseaux résistifs post-capillaires, les veinules, à composante musculaire

lisse également importante, et dont les modifications de calibre influencent

largement l'importance des échanges capillaires.

-des vaisseaux capacitifs, les veines systémiques, riches en fibres élastiques, et

dont la capacité est importante et variable selon les circonstances

hémodynamiques. Elles ont une fonction de réservoir de sang.

3
Pour la petite circulation, on ne distingue que deux secteurs :

-des vaisseaux capacitifs, regroupant les vaisseaux artériels et veineux

pulmonaires. Ces deux lits, à basse pression, participent également à la fonction

de réservoir.

-des vaisseaux d'échanges, les capillaires pulmonaires qui, du fait des conditions

hémodynamiques, ne donnent normalement passage qu'aux gaz respiratoires.

I-3) Secteurs vasculaires

D'un point de vue hémodynamique, on sépare un secteur à haute pression qui ne

contient que 12% du volume sanguin total et qui s'étend du ventricule gauche en

systole jusqu'aux artérioles inclues. Un secteur à basse pression qui comprend

l'appareil veineux, le coeur droit, les vaisseaux pulmonaires, l'oreillette gauche et

le ventricule gauche en diastole, et dans lequel on retrouve environ 80 % du sang

circulant. Le reste, 8 %, correspond au sang contenu dans les capillaires

périphériques.

Ces deux secteurs diffèrent d'abord par la différence de compliance (distensibilité)

des vaisseaux constitutifs de l'un et l'autre système, c'est-à-dire par l'importance de

l'augmentation de volume (ΔQ) qu'entraîne une augmentation de pression (ΔP). La

compliance (C=ΔQ/ΔP) est beaucoup plus faible dans le système à haute pression

que dans le système à basse pression. L'élastance E est l'inverse de la compliance

(E = ΔP/ΔQ) : elle est donc bien plus élevée dans le secteur à haute pression que

dans le secteur à basse pression. Une autre différence réside dans les pressions

dynamiques nécessaires à l'écoulement : pression élevée dans le secteur artériel

systémique, faible dans l'artère pulmonaire. Enfin, ces secteurs diffèrent par

4
l'importance des résistances à l'écoulement du sang dont le franchissement

s’accompagne d'une chute de pression (tableau I- Fig 3).

ADDITIF : La pression P est le rapport d’une pression appliquée sur une surface.

P=S
F
Dans le cas de l’appareil circulatoire, elle s’applique à la face interne des parois

vasculaires. Sur le plan mécanique, il convient de différencier deux types de

pressions :

Les pressions dynamiques créées par une pompe assurant une circulation de

liquides dans une circuit : il s’agit ici du cœur, droit pour la circulation

pulmonaire, gauche pour la circulation systémique.

La pression hydrostatique, développée au sein de tout liquide, même immobiles,

sous l’action du poids de ce liquide et donc des différences de niveaux du réseau

vasculaire.

Ces pressions sont habituellement exprimées en mm de Hg ou en cm d’eau et

devraient l’être en kPa (1 mm Hg = 0,133 kPa ; 1 cm d’eau = 0,1 kPa). En fait,

l’unité utilisée encore en clinique reste encore le mmHg.

Il existe un autre type de pression, d’origine chimique, exercée par des

substances en solution. Les gaz exercent ainsi une pression partielle dans la phase

ou il se trouvent. Dans un liquide, des substances en solution exercent une pression

osmotique quand elles se trouvent en concentrations différentes de part et d’autre

d’une membrane perméable au solvant mais imperméables au soluté. Dans le cas

particulier des protéines qui se répartissent de façon très inhomogènes dans le

plasma ou le secteur interstitiel, on parle de pression oncotique.

5
II- LE CŒUR

II-1) Généralités

Le cœur résulte embryologiquement du repli du tube cardiaque primitif dans la

cavité péricardique. Les deux cavités principales initiales, une oreillette et un

ventricule, se subdivisent par la suite chacune en deux par la formation des

septums inter-auriculaire et inter-ventriculaire.

Le coeur pèse 250 à 350 g chez l'adulte. Sa contraction périodique automatique

permet la circulation du sang grâce à la présence d'un ensemble de valvules

unidirectionnelles.

Il est fait d'un muscle strié particulier, le myocarde. Le sarcoplasme de ces

cellules myocardique est riche en mitochondries et le réseau capillaire

myocardique est dense, témoignant d'un métabolisme aérobie important.

La nappe musculaire et les valvules délimitent quatre cavités disposées en série

avec les lits vasculaires pulmonaire et périphérique (Fig 4 et 5). Les cavités et les

valves sont tapissées par un endothélium, l’endocarde qui continue celui qui

recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins. La surface externe du coeur est

recouverte par une membrane à deux feuillets ; l’un, l’épicarde, colle au muscle

cardiaque; l’autre, le péricarde, remontant à la racine des vaisseaux de la base, est

séparé du premier par une couche de liquide d’environ 10 à 15 ml. Ces feuillets

péricardiques facilitent les mouvements de la masse cardiaque au cours de son

cycle.

L’oreillette et le ventricule droits constituent le « cœur droit », qui reçoit, par les

veines caves inférieure et supérieure et le sinus veineux coronaire, le sang veineux

6
désaturé en provenance des tissus pour l’envoyer, par l’artère pulmonaire, dans les

capillaires pulmonaires. A ce niveau s’effectue pour le contact avec le gaz

alvéolaire.

L’oreillette et le ventricule gauches constituent le « coeur gauche » qui recueille

le sang oxygéné sortant des poumons par les veines pulmonaires pour l’envoyer à

la périphérie par l’aorte et ses divisions.

La paroi ventriculaire gauche est, comme le septum inter-ventriculaire,

nettement plus épaisse que la paroi ventriculaire droite.

La vascularisation du myocarde est assurée par les deux premières branches

collatérales de l’aorte, les artères coronaire droite et gauche qui naissent de la toute

première partie de la racine de l’aorte. Leurs ramifications sont intra-

myocardiques. Le sang veineux est drainé par un système de vaisseaux dont le

collecteur principal est le sinus veineux coronaire.

Les orifices de communication entre oreillettes et ventricules et entre ventricules et

vaisseaux de sortie sont munis de valvules qui s'ouvrent toutes dans le même sens

dit sens « antérograde » ; elles empêchent, quand elles sont fermées, tout reflux. Si

la pression en aval d'une valvule dépasse la pression d'amont, celle-ci se ferme

hermétiquement, de purement passive. A l’inverse, si la pression est plus élevée en

amont, la valvule s'ouvre, également passivement, permettant la progression de la

colonne sanguine qui chemine des hautes vers les basses pressions (Fig 6). Ces

valves sont des structures fibreuses très souples, pratiquement avasculaires,

implantées sur des anneaux fibreux qui constituent les orifices qu'elles viennent

obstruer. Les valvules auriculoventriculaires, à trois valves ou tricuspide à droite, à

deux valves ou mitrale à gauche, sont amarrées aux parois ventriculaires par des

cordages qui partent de puissantes excroissances pariétales, les piliers du coeur.

7
 L'appareil sigmoïdien sépare chaque ventricule du vaisseau artériel qui lui fait

suite. Il est formé de trois valves en forme de cupules dont la convexité est tournée

vers le ventricule. Les valves sont insérées par un bord sur l'anneau fibreux, alors

que le bord libre, mobile, s'efface lors de l'éjection. A gauche, le bord libre reste à

distance de la paroi aortique lors de l'éjection: en effet, les premiers centimètres de

l'aorte ascendante sont dilatés en « ampoule », formant les sinus de Valsalva. Cette

disposition anatomique évite, au cours de la systole, l'occlusion des orifices des

artères coronaires.

II-2) MECANIQUE CARDIAQUE

II-2-a) Cycle cardiaque

L'activité cardiaque est cyclique: la séquence de tous les événements qui se

succèdent pour constituer une révolution ou cycle cardiaque ne dure environ

qu'une seconde. Elle se répètera durant toute la vie, assurant la progression

incessante de la colonne sanguine et le maintien de la pression intravasculaire.

Au cours d'un cycle donné, chaque partie du myocarde se trouve successivement

en activité, puis au repos.

Le déroulement d'une contraction au niveau d'un fragment isolé du myocarde est

plus simple à étudier que celui de la systole enregistrée au niveau du coeur entier

car on s'affranchit du phénomène de désynchronisation physiologique de la

contraction du coeur qui dépend du temps nécessaire à la conduction de

l'excitation de l'étage auriculaire aux ventricules.

Si on stimule électriquement un fragment du tissu myocardique, l'enregistrement

simultané de l'activité mécanique et de l'activité électrique cellulaire montre que la

durée du potentiel d'action est en général au moins égale à celle de la phase

8
ascendante du mécanogramme (Fig 6bis). Ceci est en étroite relation avec

l'impossibilité de réaliser la fusion des contractions cardiaques successives.

autrement dit l'impossibilité de tétaniser le coeur .

La phase du cycle pendant laquelle le myocarde se contracte est appelée systole,

celle pendant laquelle il se relâche, diastole. Il existe ainsi des systoles (suivies de

diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanées, et des systoles

(suivies de diastoles) ventriculaires droite et gauche, également quasi simultanées

(fig 6). En revanche, les activités auriculaires et ventriculaires ne sont pas

simultanées : les activités auriculaires précèdent de quelques fractions de seconde

les activités électriques ventriculaires. En pratique courante, on parle de « systole »

ou de «diastole » ou, parfois, de systole ou diastole « cardiaques » ( pour désigner

la systole ou la diastole ventriculaire, en englobant la contraction ou le

relâchement des deux ventricules).

II-1-b) Tissu nodal et automatisme cardiaque

La succession des événements et le synchronisme cœur droit/coeur gauche sont

assurés par la distribution anatomique (Fig 7) de cellules myocardiques

particulières, dénuées d'activité mécanique mais produisent spontanément à

intervalles réguliers un signal électrique qui stimule les cellules voisines.

L'ensemble de ces cellules constitue le tissu nodal qui comprend deux amas

macroscopiquement séparés: le noeud sinusal (ou de Keith et Flack) situé dans la

paroi postérieure de l'oreillette droite, contre le septum inter-auriculaire, et le

noeud atrio-ventriculaire, dans la partie supérieure de la cloison inter-

ventriculaire. Il et qui se prolonge par le faisceau de His qui se divise en deux

9
branches, droite et gauche pour le ventricule correspondant, dans lequel elles se

ramifient en un réseau de Purkinje sous-endocardique. Le potentiel de repos de

ces différentes cellules n'est pas constant: il augmente progressivement et, lorsqu'il

atteint une valeur critique (seuil), la membrane se dépolarise. il se produit alors (loi

du tout ou rien) un potentiel d'action qui se propage de proche en proche et

déclenche l’activité électrique et mécanique des cellules musculaires; il stimule

également, quand il les atteint, les cellules du tissu nodal qui se trouveraient au

repos. La vitesse avec laquelle le potentiel de repos de ces cellules évolue vers le

potentiel seuil est modifiée par l'action de l’acétylcholine qui l’abaisse, réduisant la

fréquence des potentiels d'action, et des catécholamines qui l'augmentent,

accroissant la fréquence de ces derniers.

Le processus normal de stimulation du coeur naît dans le noeud sinusal, parce que

sa fréquence de décharge spontanée est plus élevée 70 à 80.min-1 que celle du

noeud auriculo-ventriculaire (40 à 60.min-1) et du tissu nodal sous- jacent Ce

noeud sinusal ( « pacemaker », pour les Anglo-Saxons) atteint plus rapidement son

potentiel critique et impose, de ce fait, son rythme à tout le coeur : c'est le rythme

sinusal, rythme normal du coeur. La stimulation (Fig 8) se propage d'emblée à

toute la masse des oreillettes qui se contractent en bloc, puis bute sur l'anneau

auriculo- ventriculaire, non conducteur. Elle est relayée par le noeud auriculo-

ventriculaire qui transmet, avec un court temps de latence, une onde de

dépolarisation qui atteint, par le faisceau de His, ses branches et le réseau de

Purkinje, l'ensemble des deux ventricules. La contraction des ventricules se produit

quelques fractions de seconde après celle des oreillettes, compte tenu du temps de

propagation de l’onde de dépolarisation.

Après chaque activation, les cellules cardiaques demandent un certain temps avant

de pouvoir être à nouveau stimulées; c'est la période réfractaire. Celle-ci est

10
 d'abord absolue, aucun stimulus, quelle que soit son intensité, ne pouvant alors

entraîner de nouvelle dépolarisation. Elle devient ensuite relative, la

dépolarisation pouvant alors être déclenchée par un stimulus de plus en plus faible

au fur et à mesure que le temps s'écoule. Celle-ci est liée à une élévation du seuil

de dépolarisation rapide.

II-1-c) Couplage excitation-contraction : rôle du calcium (fig 8 bis)

Le sarcomère est caractéristique de tous les tissus musculaires striés qui sont

morphologiquement géométriquement structurés autour d'un motif répété (le

sarcomère) où s'interpénètrent filaments protéiques minces et épais (Fig 9). Sur un

plan longitudinal, il est délimité par deux lignes Z, plus épaisses que dans le muscle

strié squelettique. Le sarcomère comprend une alternance de filaments minces et de

filaments épais qui « s'interdigitent » comme les doigts des deux mains croisées. Le

filament mince est attaché à la strie Z ; il est composé d'actine (PM 42000) enroulée

autour d'une protéine fibrillaire, la tropomyosine (PM 70000). Sur cette structure se

situe tous les 40 nm un complexe qui assure, en fixant le calcium, la régulation de la

contraction. Le filament épais est composé de myosine et de « protéine C » qui assure

la cohésion du filament. La myosine et une grosse protéine (PM 500 000) qui forme

un pont entre les filaments épais et les filaments minces contigus. C'est le mouvement

de ces ponts qui va assurer le glissement des deux filaments l'un par rapport à l'autre

et donc la contraction. La formation de ponts de myosine entre les deux types de

filaments entraîne le rapprochement des lignes Z, donc la contraction du sarcomère.

Le déclenchement de la contraction cardiaque est lié au développement du potentiel

d'action qui permet, entre autres, une pénétration de calcium à l'intérieur des cellules.

Cet ion joue un rôle fondamental dans la mise en tension myofibrillaire, en

empêchant une protéine, la troponine (associée à la tropomyosine), d'inhiber la

11
formation des ponts entre l'actine et la myosine. La contraction dépend de la

concentration instantanée en calcium ionisé autour des myofibrilles.

Comme au niveau des muscles squelettiques, il existe une différence de potentiel de

80 à 90 mV au niveau de la fibre myocardique. L’intérieur de la cellule étant négatif

par rapport à l’extérieur. La contraction du myocarde est précédée par une inversion

de cette différence de potentiel. Ce phénomène constitue le potentiel d’action, qui, au

niveau du myocarde, se prolonge pendant une partie de la contraction. (fig 8 bis).

Le potentiel de repos est lié essentiellement aux différences de concentration ioniques

(tab I bis). Pendant le PA, il existe des modifications des courants transmembranaires

liées au passage des ions NA+, k+ et Ca++ (fig 8 bis). La phase initiale

(dépolarisation rapide) est liée à l’entrée de sodium et la sortie de potassium. La

phase en plateau est liée à l’entrée de CA++ couplée à la sortie de K+. La phase de

repolarisation est liée à la prévalence des mouvement K+ jusqu’à l’atteinte du

potentiel de repos.

Le couplage entre les phénomènes électrique et les phénomènes mécaniques est

assuré par les variations de concentrations en Ca++ intracellulaire (fig 9) : l’entrée de

Ca++ dans le sarcoplasme contemporaine du plateau de dépolarisation est induite par

un récepteur situé sur la membrane myocardique et qui réagit aux catécholamines

(noradrénaline. Il provoque la formation d’AMPc, second messager, qui induit

l’ouverture des canaux Ca++ -en particulier au niveau des tubules T. La fixation du

Ca++ sur la troponine lève l’inhibition de la réaction actine-myosine et permet la

formation de ponts permettant aux fibrilles de se racourcir.

Lors de la repolarisation (suivi de relâchement), Le Ca++ est évacué vers l’extérieur

par un système 3Na+/1Ca++ et sa recpature par le réticulum sarcoplasmique.

12
II-1-d) L’électrocradiogramme (Fig 10a,10b,10c)

Les myocytes activés se dépolarisent et induisent, de ce fait, une variation du champ

électrique intra-thoracique : des électrodes cutanées, reliées à un galvanomètre.

détectent une variation de potentiel. L'électrocardiogramme (ECG) est

l'enregistrement, en fonction du temps, des fluctuations de potentiel de l'ensemble du

coeur produites par sa stimulation. L'asynchronisme de la stimulation des différentes

parties (oreillettes puis ventricules), les différences de masse des parois et les

directions variables des voies de conduction et de la propagation de l'activation (de

l'endocarde vers l'épicarde) se somment pour donner un aspect caractéristique au tracé

obtenu.

En plaçant les électrodes aux deux poignets (fig 10a) ( électrode R pour le droit et L

pour le gauche, de l'anglais right et left) et à la cheville gauche (électrode F de foot,

pied), on enregistre trois dérivations bipolaires des membres: DI entre R et L, D2

entre R et F et D3 entre L et F. Une combinaison précablée de ces dérivations, faite

automatiquement au sein de l'appareil d'enregistrement ou électrocardiographe,

permet d'obtenir le potentiel local unipolaire amplifié en R, L et F : dérivations

unipolaires amplifiées des membres aVR, aVL, aVF. Enfin, le même montage

permet d'obtenir les dérivations unipolaires précordiales en déplaçant une électrode

réceptrice à la surface du thorax, autour de la projection du cœur (fig 10b) .

Le tracé de l'électrocardiogramme (Fig 10c) comporte une onde P qui traduit

l'activation auriculaire puis, après un court instant (0,12 à 0,21s selon la fréquence

cardiaque), un complexe d'ondes dites rapides, étiquetées Q, R et S, témoins de

l'activation des ventricules et enfin, une onde lente, l'onde T, produite par la

repolarisation de ces derniers et survenant quelques instants après le complexe

rapide.

13
 En pratique clinique, il est de règle de disposer les électrodes en des endroits du

corps bien déterminés et d'obtenir c ainsi, en général, douze dérivations :

- trois dérivations bipolaires: DI, DII, DIII.

- trois dérivations monopolaires des membres : aVR, aVL, aVF .

- six dérivations unipolaires précordiales : VI, V2, V3, V4,V5,V6.

L'étude comparative de ces ondes enregistrées dans les différentes dérivations et de

leurs rapports chronologiques permet une interprétation clinique de

l'électrocardiogramme, en particulier, le calcul de l’axe électrique du cœur qui se fait

habituellement sur les dérivations bipolaires d’Einthoven.

II-1-e) Cycle des événements cardiaques (Fig 11)

Le coeur gauche (oreillette et surtout ventricule) qui dessert la totalité des tissus

de l'organisme est la principale source d'énergie mécanique produite par la pompe

cardiaque. C’est lui que nous décrirons, étant entendu que les mêmes événements se

produisent dans le coeur droit de façon pratiquement synchrone. Seule diffère la

pression intra-ventriculaire qui est cinq fois plus faible à droite qu'à gauche au cours

de la systole.

*Protodiastole ventriculaire : relâchement et phase de remplissage rapide

Juste après la fermeture des valves sigmoïdes, le sang ne peut ni sortir, ni entrer dans

le ventricule dans lequel la pression, rapidement décroissante, reste pendant quelques

centièmes de seconde trop élevée pour que la valvule mitrale puisse s'ouvrir : c'est la

phase de relaxation isovolumétrique, premier temps de la diastole ventriculaire.

L'onde T de l'ECG se prolonge sur une partie de cette phase.

14
Quand la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, la

valvule mitrale s'ouvre et le sang, accumulé jusque là dans l'oreillette, passe dans le

ventricule dont le volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en plus

lentement, jusqu'à la contraction auriculaire. L'ouverture de la mitrale et le

mouvement de sang qui s'ensuit se traduisent par une chute de la pression auriculaire

qui dessine, de ce fait, une onde en « v » (Fig 11). Celle-ci se trouve située au point

de croisement des courbes de pressions ventriculaire et auriculaire.

*télédiastole ventriculaire: phase de remplissage lent

Pendant la diastole ventriculaire, oreillette et ventricule gauches sont relâchés et

communiquent librement, les valves de la mitrale n'étant pas accolées. En revanche,

les sigmoïdes aortiques, fermées du fait de la forte pression régnant dans l'aorte,

empêchent tout reflux de sang dans le ventricule gauche. Après une phase de

remplissage rapide du ventricule durant la première moitié de la diastole

(protodiastole), le sang des veines pulmonaires continue à remplir la cavité auriculo-

ventriculaire dont la pression n'augmente alors que de 3 mmHg en moyenne, les

parois cardiaques se laissant facilement distendre. Dans les conditions le repos, le

ventricule a déjà emmagasiné, pendant la protodiastole, la plus grande quantité du

sang qu'il doit recevoir avant de se contracter, le volume ventriculaire n'augmentant

que très peu pendant la télédiastole.

Tout à la fin de la diastole ventriculaire, le noeud sinusal décharge, déclenchant

la dépolarisation du myocarde auriculaire (onde p sur le tracé ECG), et donc sa

contraction : c'est la systole auriculaire. Un supplément de sang est alors

brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation

transitoire de la pression auriculoventriculaire qui culmine à 6 à 7 mmHg environ

(onde a du tracé de pression auriculaire). Cet ultime apport de sang au ventricule est

15
souvent de faible volume. Il peut devenir important en cas de tachycardie (jusqu'à 40

% le l'apport diastolique), en effet, en cas de tachycardie, le raccourcissement de la

diastole ne permet pas un remplissage préalable satisfaisant. Le volume

ventriculaire est maximal en fin de diastole (volume télédiastolique), entre 100 et

150 ml, et la pression intra-ventriculaire qui lui correspond (pression télé-

diastolique), entre 0 et 7 mmHg, jouent un rôle important en physiologie et en

physiopathologie cardiaques.

Pendant tout ce temps diastolique, la pression n'a fait que baisser régulièrement

dans l'aorte, isolée du ventricule gauche par les sigmoïdes fermées et dont le sang

s'écoule en permanence vers la périphérie. Elle atteint sa valeur la plus basse en fin

de diastole : c'est la pression artérielle diastolique.

*Systole ventriculaire et phase d'éjection

Juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde de stimulation

myocardique franchit le noeud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans

la masse ventriculaire qu'elle dépolarise (complexe QRS de l'ECG). Celle-ci, de ce

fait, se contracte : c'est le début de la systole ventriculaire. Le sang intraventriculaire

se trouve alors comprimé, la pression intra-ventriculaire augmente rapidement et,

presque immédiatement, dépasse la pression qui règne dans l'oreillette ; elle ferme

alors la valvule mitrale, empêchant tout reflux.

La fermeture des valvules auriculoventriculaires droite et gauche et les

phénomènes mécaniques et hémodynamiques qui l'accompagnent, entraînent des

vibrations pariétales et intracardiaques perçues à l'auscultation, sous forme de

premier bruit du coeur, B1, bruit sourd, grave qui va se prolonger jusqu'à l'ouverture

des valvules sigmoïdes.

16
 Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire gauche atteigne

puis dépasse la pression aortique et ouvre les sigmoïdes; ainsi, pendant les premiers

centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang emprisonné dans

le ventricule par la fermeture de la mitrale ne peut pas sortir par l'aorte. C'est la phase

de contraction isovolumétrique qui précède la phase d'éjection. La variation de

pression intraventriculaire gauche (dP/dt), très rapide pendant la phase

isovolumétrique (environ 1900 mmHg.s-l), sert parfois d'index de la contraction

myocardique. Les piliers du coeur et les cordages empêchent les valves de s'éverser

sous la poussée de la pression intraventriculaire ; la valve mitrale bombe cependant à

l'intérieur de l'oreillette gauche, y provoquant une petite élévation de pression (onde

c).

Puis, les sigmoïdes s'ouvrent. Le début de l'éjection fait diminuer le volume

ventriculaire. La courbe de volume ventriculaire de la figure 11 montre que l'éjection

est d'abord rapide; elle ralentit nettement à partir du moment où la pression

ventriculaire a atteint sa valeur maximale. L'augmentation de la pression aortique,

induite par l'arrivée brutale de l'onde systolique dans l'artère, distend les parois du

vaisseau et permet à celui-ci de stocker momentanément une fraction du volume

éjecté.

Pendant toute la phase d'éjection, le sang continue d'arriver dans l'oreillette gauche,

alors isolée du ventricule par la valvule mitrale fermée ; la pression auriculaire

remontera donc progressivement jusqu'à un sommet v.

C'est pendant la phase d'éjection lente que débute l'onde T de l'ECG, témoin de la

repolarisation myocardique.

Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire appelé volume

d'éjection ou volume d'éjection systolique (VES), ne constitue qu'une partie (fraction

17
d'éjection) du volume télédiastolique (80 ml, par exemple, sur 120 ou 150 ml, soit

entre les deux-tiers et la moitié).

Le résidu post-systolique ou volume télésystolique (VTS) ou encore volume

résiduel, constitue un volume de réserve utilisable pour augmenter le volume

d'éjection suivant. La fraction d'éjection augmente à l'exercice ou en cas de

stimulation sympathique importante : elle peut atteindre les trois-quarts du volume

télédiastolique. A l'inverse, elle peut s'abaisser à moins de la moitié en cas de

défaillance myocardique, c'est-à-dire d'insuffisance cardiaque.

La fin de la systole ventriculaire est marquée par la fermeture des valvules

sigmoïdes et par la perception acoustique du deuxième bruit du creur (B2) : ce dernier

est contemporain de l'interruption de la colonne sanguine. En effet, comme la

pression intraventriculaire baisse rapidement, le sang aortique tend à refluer et ferme

les sigmoïdes. Sur un tracé de pression intra-aortique, l'incisure dicrote, marque la fin

de la systole ventriculaire qui se trouve ainsi, pour le clinicien, encadrée par le

premier et le second bruit du coeur.

*Contraction auriculaire

Elle a un triple effet. Survenant juste avant la systole ventriculaire, elle contribue,

par l'augmentation de la pression intraventriculaire qu'elle détermine, à fermer la

valvule auriculoventriculaire, empêchant un reflux de sang au début de la systole

ventriculaire. Elle déplace une dernière quantité de sang qui va se trouver piégée dans

le ventricule: elle sert donc ainsi à augmenter d'autant la réserve diastolique. Enfin,

elle participe à la détermination du volume télédiastolique ventriculaire, facteur

intervenant dans la contraction myocardique.

Les variations de pression auriculaire sont transmises de façon rétrograde aux

veines de la base du coeur , où elles peuvent être captées. A droite, elles sont

18
parfaitement visibles sur la jugulaire externe et enregistrables à l'aide d'une capsule

manométrique : on obtient un sphygmogramme jugulaire sur lequel on repère les

ondes a, c et v, témoins de la dynamique auriculoventriculaire droite. A gauche, on

peut obtenir un tracé analogue par enregistrement intra-oesophagien des variations de

pression à hauteur des veines pulmonaires et de l'oreillette gauche.

II-3) lrrigation du myocarde pendant le cycle cardiaque

Les artères coronaires droite et gauche qui naissent à la racine de l'aorte, en

regard des valves sigmoïdes, fournissent la totalité du sang qui irrigue le myocarde.

La circulation coronaire est influencée par plusieurs types de facteurs mécaniques,

nerveux et humoraux.

II-3-a) Facteurs mécaniques : La pression sanguine dans l'aorte, générée par le

coeur lui-même, est un des facteurs déterminants de la perfusion myocardique. Une

élévation de la pression artérielle entraîne une augmentation parallèle immédiate du

débit coronaire. Cependant, si, expérimentalement, sur cœur isolé, on augmente

brutalement la pression artérielle coronaire, l'augmentation du débit ainsi provoquée

est brève. On observe dans les 10 à 15 secondes qui suivent la variation induite de

débit, un retour progressif de celui-ci vers sa valeur basale. Ce phénomène est un

exemple d'autorégulation du débit sanguin (fig 12). Dans les conditions

physiologiques, la pression artérielle est maintenue à des valeurs relativement

constantes par les baroréflexes. Ces mécanismes d'autorégulation sont donc d'une

importance limitée pour le coeur « in vivo ».

Les artères coronaires ont une partie de leur trajet à la surface du coeur et

donnent naissance à des artérioles qui pénètrent dans le myocarde

19
perpendiculairement à la surface épicardique. Les artérioles intramyocardiques sont

soumises à des contraintes mécaniques importantes pendant la systole. Dans la paroi

du ventricule gauche, ces contraintes sont si élevées que le sang artériel reflue:

pendant la systole, le débit artériolaire coronaire s'inverse et le sang circule alors des

capillaires vers les artères. Ce phénomène de compression extravasculaire prend toute

son importance lorsque la fréquence cardiaque est élevée, c'est-à-dire lorsque la durée

de la systole est proportionnellement plus longue dans le cycle cardiaque. Au début

de la diastole, lorsque les forces de compression extravasculaires s'annulent, le débit

coronaire gauche s'accroît brusquement pour atteindre sa valeur maximale; il décroît

ensuite parallèlement à la pression aortique diastolique.

Le débit coronaire gauche est typiquement à prédominance diastolique avec même

un reflux artériel au tout début de la systole (fig 13). Le débit coronaire droit a une

évolution très proche de celle de la pression aortique avec des valeurs de débit plus

importantes pendant la systole. Les deux coronaires, droite et gauche, étant soumises

à la même pression artérielle, il est clair que les différences enregistrées entre les

courbes de débits sanguin sont dues à des différences entre les forces de

compressions extravasculaires dans les parois des ventricules gauche (où elles sont

très élevées) et droit (où elles sont minimes).

La tachycardie et la bradycardie ont des effets inverses sur le débit coronaire du

ventricule gauche. Une modification du cycle cardiaque est essentiellement due à une

modification de la durée de la diastole, le temps systolique restant à peu près constant

quelle que soit la fréquence cardiaque. Une tachycardie s'accompagne donc d'une

diminution du temps diastolique pendant lequel le débit coronaire gauche est élevé.

20
Cela entraîne une réduction du débit coronaire gauche qui ne peut être compensée

que par une vasodilatation importante.

II-3-b) Facteurs neuro-humoraux

Contrairement à ce que l'on observe dans les artères irriguant le muscle

squelettique, il n'y a pas de fibres sympathiques cholinergiques innervant les

vaisseaux coronaires. On a toutefois pu démontrer l'existence de récepteurs α.

(constricteurs) et β (dilatateurs) au sein des artères coronaires. Néanmoins, il semble

que les résistances coronaires soient contrôlées essentiellement par des mécanismes

humoraux.

II-3-c) Facteurs métaboliques

Une des caractéristiques de la circulation coronaire est le parallélisme étroit

que l'on retrouve entre le niveau du métabolisme du myocarde et le débit coronaire.

Cela traduit la capacité du myocarde d'ajuster son débit d'irrigation à son besoin en

énergie. De nombreuses substances sont probablement impliquées dans cette

régulation: pressions partielles en O2 et CO2, concentration en acide lactique, ions

H+, histamine, osmolarité, prostaglandine et adénosine.

L'adénosine est probablement un vasodilatateur métabolique important

dans la circulation coronaire. On a démontré qu'une réduction de la pression

partielle en O2 du tissu myocardique entraînait une formation d'adénosine par les

myocytes. L'adénosine traverserait les membranes cellulaires et, par l'intermédiaire

du liquide interstitiel, atteindrait les parois des vaisseaux coronaires. Des récepteurs

spécifiques de l'adénosine localisés dans les artérioles coronaires résistives sont

activés par l'adénosine du liquide interstitiel et provoquent une vasodilatation

coronaire, donc une augmentation du débit d'irrigation myocardique.

21
 II-3-d) Consommation d'oxygène et travail cardiaque

Dans les conditions de repos, le myocarde consomme environ 8 à 10 ml

d'02.min-1.100g-l de muscle. Cette consommation peut considérablement augmenter

(5 à 6 fois) pendant l'exercice musculaire. La pression partielle en oxygène dans le

sang veineux coronaire est très faible (environ 5 vol %) et l'extraction de l'oxygène

par le myocarde est pratiquement maximale. Une augmentation de l'apport

d'oxygène, si elle ne peut se faire par une augmentation de son extraction par les

tissus, nécessite une augmentation du débit sanguin.

22
 III- CONSEQUENCES DE LA CONTRACTION

CARDIAQUE

III –1 ) Éjection ventriculaire et débit cardiaque

A chaque cycle, la colonne sanguine est déplacée d'un certain volume, toujours

dans le même sens, grâce au jeu valvulaire. Ce volume est appelé volume d'éjection

systolique. Le nombre de cycles se répétant dans une minute, autrement dit le nombre

d'éjections systoliques par minute est la fréquence cardiaque. Le débit ventriculaire,

ou débit cardiaque est la somme, sur une minute, des volumes éjectés par battement,

autrement dit le produit du volume d'éjection systolique (VES) par la fréquence

cardiaque (f) :

Débit cardiaque = VES X f

L'éjection ventriculaire se fait presque entièrement pendant la première moitié de la

systole et le remplissage des ventricules est achevé, en majeure partie, dans le

premier tiers de la diastole : il y a là une réserve de temps qui permet d'élever la

fréquence en conservant l'efficacité des battements cardiaques. En effet, l'éjection,

comme le remplissage des cavités, ne seront que peu affectés par une diminution de

la durée du cycle cardiaque. Pour des fréquences très élevées, la contraction

auriculaire assure une part non négligeable du remplissage ventriculaire car la

diastole est alors trop brève.

A chaque contraction, le volume éjecté est la différence entre les volumes

télédiastolique et télésystolique ventriculaires. Le VES peut donc varier d'un battement

23
 à l'autre, soit par augmentation du volume télédiastolique, le volume résiduel post-

systolique restant constant, soit par élévation de la fraction d'éjection et donc baisse du

volume télésystolique. Le volume télédiastolique restant constant, le débit cardiaque

dépend également de la fréquence cardiaque qui varie dans de bien plus grandes

proportions que le volume d'éjection.

Les variations des volumes ventriculaires et de la fréquence cardiaque sont fréquentes

dans les conditions physiologiques. Les modifications du débit cardiaque se feront par

l'un ou l'autre de ces mécanismes ou par une combinaison des deux le plus souvent.

III-2) Mesure du débit cardiaque

La pompe cardiaque étant disposée en série sur la circulation du sang, le débit

cardiaque (Q) est la quantité de sang qui passe, en une minute, à travers les poumons
ou l'ensemble du lit capillaire périphérique ou à travers toute autre section transversale du
circuit vasculaire. La mesure du débit cardiaque peut donc se faire en n'importe lequel de
ces endroits. Elle permet alors, connaissant la fréquence cardiaque, de calculer le volume
d'éjection systolique.
Une des techniques repose sur le principe de Fick. Celui-ci n'est que l'application

particulière du principe de conservation de la masse à l'oxygène : le débit d'oxygène

prélevé par les poumons (Vo2, mesuré directement à la bouche) est égal au débit

d'oxygène dont s'enrichit le sang dans sa traversée pulmonaire pendant le même temps.

Ce dernier débit se calcule par différence entre le débit d'oxygène emporté par le sang

artériel (VaO2) vers l'oreillette gauche et celui arrivant par le sang veineux mêlé aux

poumons (VvO2).

24
 Vo2= Vao2-Vvo2

Les débits d'oxygène transportés par le sang artériel et le sang veineux sont

proportionnels au débit de sang transporté, c'est-à-dire au débit cardiaque, et aux

concentrations respectives en O2 : Cao2 et CVo2.

Vao2 = Q.Cao2 et VvO2 = Q.CvO2

Par conséquent, le principe de Fick peut s'écrire :

VO2 = Q.Cao2 -Q.CvO2

CaO2 peut être facilement mesurée sur un échantillon de sang artériel périphérique,

alors que la mesure de CvO2 nécessite un prélèvement par cathétérisme cardiaque

dans l'artère pulmonaire; l'équation précédente devient :

Q = VO2/(Cao2- CvO2)

Par exemple, pour un sujet adulte sain, au repos : Q = 250 ml.min-l/(19,4 ml.100 ml-1)

-(14,3 m1.100 ml-1) = 4 900 ml.min-1.

Ce débit peut résulter de 70 battements cardiaques par minute déplaçant 70 ml de sang

chacun.

Une autre technique de mesure du débit, plus facile à automatiser, utilise un

indicateur étranger à l'organisme (colorant, corps radioactif, soluté à différentes

températures) dont on introduit une quantité connue dans la circulation pour en suivre

la courbe de dilution (Fig 14b)

L’indicateur utilisé ici est totalement évacué par les poumons dès son premier

passage, ce qui évite une « recirculation » qui modifierait la fin de la courbe et

imposerai une extrapolation théorique.

25
 Chaque seconde, l’artère pulmonaire, parcourue par un débit Q (ml/s) est traversée

par Q ml de sang. Pendant la seconde où la concentration de l’indicateur était de, par

exemple 5,5 unités/ml, il est passé Q (ml) x 5,5 unités d’indicateur. En répétant le

calcul pour toutes les secondes que dure l’évacuation, on retrouvera les 7000 unités

d’indicateur injectées.

7000 unités = (Qx1s){(4+7,3+5,5+4,1+3,1+2,3…..) unités ml-1}

7000 unités = (Qx1s) x (35 unités.ml-1) d’où

Q = 7000U / 35 U.ml-1 x 1s = 200 ml.s-1 soit 12l.min-1.

III-3) Bruits du coeur et auscultation en cardiologie

En dehors d'une visualisation directe instrumentale du jeu valvulaire et de la

dynamique du myocarde (angiographie et surtout échographie), l'auscultation est un

bon procédé dont dispose le clinicien pour apprécier le bon fonctionnement de la

pompe cardiaque, mais elle apporte beaucoup d'informations. Les bruits du cœur ont

des fréquences graves qui vont de 30 à 250 Hz, à peine au-dessus du seuil des

fréquences perceptibles par l’oreille humaine. C’est-à-dire qu’ils doivent être écoutés

dans le silence environnant et en évitant tout bruit parasite tel que la simple

manipulation du stétho.

L'auscultation doit se faire sélectivement d'abord en certains points, appelés

foyers d'auscultation (Fig 15), où s'entendent plus précisément les sons qui proviennent

de structures cardiaques bien déterminées. Les bruits d'origine tricuspide se

recherchent à la jonction sternale du 6ème cartilage costal droit et ceux d'origine

mitrale dans le 5ème espace inter-costal gauche, à environ 8 cm de la ligne médiane,

sur la ligne verticale médioclaviculaire : c'est l'endroit où la main perçoit un choc (le «

choc de la pointe » ) à chaque battement cardiaque. Les bruits nés dans les valvules

26
sigmoïdes pulmonaires ou aortiques s'entendent de préférence à la base du cœur ; les

bruits sigmoidiens pulmonaires à la partie interne du second espace intercostal

gauche et les bruits sigmoidiens aortiques sur la seconde articulation sternocostale

droite. Ces lieux privilégiés d'auscultation spécifique sont dus à des rapports de

proximité anatomique mais l'auscultation s'étendra systématiquement à toute la région

précordiale et la débordera vers l'aisselle gauche et surtout le cou, lieux de propagation

de certaines anomalies auscultatoires.

Le premier bruit du coeur se déroule au début de la contraction ventriculaire, de la

phase de contraction isovolumétrique, au cours de la fermeture des mitrales et de

l'ouverture des sigmoïdes. Sa sonorité correspond à un « toum ».

Le second bruit du coeur correspond à la fermeture des valvules sigmoïdes et débute

juste avant la fin de l'éjection systolique. Plus bref que le premier bruit, il est de timbre

plus aigu et comporte une composante aortique et une composante pulmonaire. Sa

sonorité correspond à un « ta ». L'inspiration augmente l'intervalle de temps qui sépare

la composante due à la fermeture des sigmoïdes aortiques de celle qui est due à la

fermeture des sigmoïdes pulmonaires : le deuxième bruit paraît alors dédoublé.

Le deuxième bruit est plus proche du premier bruit qui le précède que de celui qui le

suit. Le repérage de cette chronologie est le premier temps de l'auscultation cardiaque,

car il importe de distinguer d'emblée la période systolique, plus courte, de la période

diastolique, plus longue. En cas de tachycardie, c'est-à-dire quand la fréquence

cardiaque est élevée, les deux périodes s'égalisent et seule une oreille exercée peut

distinguer le premier du second bruit, en se basant sur la différence de timbre et

d'intensité selon les foyers d'auscultation. Au besoin, la simultanéité de l’audition d'un

27
bruit cardiaque et de la perception tactile du pouls carotidien ou radial, permettra de

l'identifier comme premier bruit

*Bruits anormaux

Les lésions organiques du coeur ou de l'origine des gros vaisseaux sont susceptibles de

modifier les bruits normaux du coeur et d'être à l’origine de sons surajoutés. Certaines

vibrations anormales peuvent même être perçues par la main placée sur la paroi

thoracique, sous forme de frémissement.

Les souffles et roulements sont la traduction acoustique de l’écoulement turbulent du

sang. Ce régime turbulent est dû soit à un brusque changement de calibre,

rétrécissement ou dilatation de la voie d'éjection, soit à une communication anormale

entre deux cavités cardiaques ou deux vaisseaux ayant des régimes de pression

différents.

La plus fréquentes des causes de souffles organiques est l’atteinte des valvules du

cœur (tableau 2). L’interprétation d’un souffle repose sur l’étude de son lieu de

formation (topographie), de son temps (systolique ou diastolique), de son timbre et de

son intensité. Un souffle valvulaire sera entendu avec un maximum d’intensité au

niveau du foyer correspondant à cette valvule.

Le temps systolique d’un souffle témoigne d’une fuite par incompétence des valvules

auriculo-ventriculaires (insuffisance mitrale ou tricuspide) ou d’une sténose ou

rétrécissement sur les sigmoïde (aortique ou plus rarement pulmonaire).

Le temps diastolique d’un souffle témoigne d’une fuite par incompétence des

sigmoides aortiques (insuffisance aortique) ou, plus rarement, pulmonaire, ou, d’un

rétrécissement d’une des deux valvules auriculoventriculaires (sténose mitrale ou

tricspidienne) : dans ce cas, le bruit diastolique surajouté prend volontiers un caractère

de roulement.
28
Dans certains cas, l’anomalie auscultatoire ne traduit pas une anomalie cardiaque ;

c’est le cas des anémies sévères : l’hypoviscosité jointe à une augmentation

compensatrice du débit cardiaque peut créer un écoulement turbulent se traduisant par

un souffle systolique à l’auscultation.

III-4) Pression intravasculaire et travail cardiaque

Le passage de sang du ventricule dans les artères de sortie (aorte pour le ventricule

gauche, artère pulmonaire pour le ventricule droit) se fait de façon intermittente. Le

volume éjecté rencontre devant lui la masse sanguine, déjà présente dans les vaisseaux

sous une certaine pression, et que le coeur doit déplacer en bloc, tout en distendant les

parois vasculaires : c'est cette opposition à l'écoulement qui constitue la post-charge

ventriculaire, composante principale du travail myocardique. A volume d'éjection

constant, ce travail sera d'autant plus important par unité de temps qu'il sera répété un

plus grand nombre de fois, c'est-à-dire que la fréquence cardiaque sera plus élevée.

En revanche, lorsqu'il revient au coeur, le sang veineux s'écoule de façon continue et

sous faible pression, de la périphérie vers les oreillettes qui servent de réservoir

d'accueil pendant le temps de fermeture des valvules auriculoventriculaires. Ce sang,

qui entre dans les ventricules avant leur contraction, en distend les parois: ainsi, se

trouve créée une précharge, élément déterminant de la force développée lors de la

contraction ventriculaire.

Le travail du ventricule (tableau III) représente le travail d'éjection systolique du

coeur. On sait toutefois que la majeure partie de la consommation d'oxygène (environ

75 %) se produit pendant la contraction isovolumétrique des ventricules, c'est-à-dire en

l'absence de tout travail au sens propre (puisque le déplacement du sang est nul).

29
 IV- CONTROLE DE L’ACTIVITE

CARDIAQUE

Le rôle essentiel du coeur est de fournir le débit de sang nécessaire à la couverture des

besoins métaboliques des tissus. Ce n'est donc pas le coeur qui fixe l'importance du

débit à délivrer mais, au contraire, les tissus qui exigent de lui, par des voies plus ou

moins directes, le débit de sang adapté à chaque instant à leurs besoins métaboliques

éminemment variables. De son côté, la pression sanguine dépend très étroitement de la

variation des innombrables résistances vasculaires des organes et des tissus,

indépendantes les unes des autres. Le coeur a donc à faire face, pour l'homéostasie, à

d'innombrables facteurs de déséquilibre hémodynamique.

IV –1 ) Facteurs déterminant la force de contraction

myocardique et le volume d’éjection systolique (VES)

IV-1-a) Contrôle intrinsèque

Le VES dépend d'abord de la précharge ventriculaire (tension des fibres avant leur

contraction), autrement dit du volume télédiastolique ventriculaire (VTD), lui-même

déterminé par la valeur de la pression télédiastolique (PTD) sur un ventricule plus ou

moins distensible. Cette adaptation est automatique, intrinsèque : elle opère même

sur le coeur dénervé ou extrait de l'organisme et placé dans un circuit artificiel ou

encore transplanté d'un individu à un autre. Elle est dite hétérométrique, car elle opère

grâce à la modification de la longueur des fibres myocardiques, liée à la structure

même du myocarde. Elle traduit l'effet global des variations induites par l'étirement des

myocytes, d'une part chevauchement des filaments d'actine et de myosine, d'autre part
30
mobilisation des ions Ca2+ et modification de la sensibilité des protéines contractiles

au Ca2+.

La relation entre le VES et le VTD est décrite par la loi de Starling dite «loi du

coeur» : la force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des

fibres musculaires pariétales à partir de laquelle se fait la contraction. En

reportant sur un graphique le VES en fonction du VTD, on obtient une courbe dite de

fonction ventriculaire (Fig 16). Le débit cardiaque (VES.f) ou le travail ventriculaire

(W , produit du VES par la pression: W = VES.P) peuvent remplacer le VES dans ce

graphique et la PTD (plus facile à mesurer que le volume), peut remplacer le VTD.

Ce mécanisme permet, entre autres, de rétablir l'égalité des débits des coeurs droit et

gauche chaque fois qu'ils s'écartent l'un de l'autre, en entraînant une accumulation de

sang dans l'un d'eux. Ceci se produit effectivement quand le retour veineux est

transitoirement modifié dans l'un ou l'autre des deux coeurs : baisse du débit de retour

droit lors du passage de la position couchée à la position debout, augmentation de ce

débit de retour au moment de l'inspiration et en cas de contraction musculaire

squelettique importante par exemple. Ce mécanisme intervient aussi quand la

résistance à l'éjection augmente: dans un premier temps, le volume éjecté diminue, le

volume résiduel augmente, puis la force de contraction s'accroît et rétablit un volume

d'éjection normal. C'est ce qui se passe lors de l'accroupissement ou de la contraction

statique des masses musculaires squelettiques.

Les modifications aiguës des volumes télédiastoliques font varier, par la modification

de l'étirement myocardique qui en résulte, l'éjection systolique suivante, de manière à

la corriger.

31
 Une force de contraction ventriculaire donnée éjectera un volume d'autant plus grand

que l'opposition à cette éjection sera plus faible. Cette opposition, appelée impédance

d'entrée artérielle, détermine la post-charge ventriculaire, c'est-à-dire l'état de tension

des fibres à la fin de leur contraction; elle combine, pour une fréquence cardiaque

donnée, les propriétés résistive, capacitive et visco-élastique de l'arbre artériel, ainsi

que l'inertie du volume sanguin mobilisé à chaque systole.

La loi de Starling prévoit qu'une augmentation de la pression auriculaire droite, reflet

de la pression ventriculaire en fin de diastole, entraîne un accroissement du débit

d'éjection ventriculaire droit. Cette élévation du débit d'éjection ventriculaire droit

augmente le débit de retour veineux et diminue donc les pressions veineuse et

auriculaire droite. L'égalité nécessaire des débits d'éjection ventriculaire droit et de

retour veineux implique que la pression auriculaire droite, dite pression veineuse

centrale, soit une pression d'équilibre entre la pression qui détermine le débit

ventriculaire (loi de Starling) et la pression de retour veineux. Elle dépend largement

du volume sanguin circulant et du tonus veineux. De fait, chez le sujet normal, le

contrôle du débit cardiaque se fait sur une petite portion de la partie la plus élevée de la

courbe de fonction ventriculaire.

IV-1-b) Contrôle extrinsèque

La force de contraction myocardique est également modifiée par des facteurs

extracardiaques : pour une pression télédiastolique donnée, la stimulation des nerfs

sympathiques qui se rendent aux ventricules ou l'administration de catécholamines

augmentent la force de contraction ainsi que les vitesses de montée et de descente de la

pression (dP/dt). Au total, la durée de la systole diminue et la courbe de fonction est

déplacée en haut et à gauche. Ce contrôle, induit par une commande nerveuse ou

32
hormonale (régulation extrinsèque), ne repose pas sur la longueur des fibres, mais il

facilite la pénétration des ions Ca2+ libres dans les fibres musculaires : c'est une

régulation homéométrique. Les digitaliques aboutiraient, par un processus un peu

différent, au même résultat sur le Ca2+ et donc au même effet. L'hyperkaliémie a un

effet opposé.

IV-2) Facteurs déterminant la fréquence cardiaque

Chez l'adulte au repos, la fréquence cardiaque est en moyenne de 70.min-l. Elle est

plus élevée chez le nouveau- né, à 90.min-1, et atteint sa valeur d'adulte à la fin de la

croissance. Elle augmente au cours de l'inspiration, surtout chez le sujet jeune

(arythmie respiratoire). La fréquence cardiaque est déterminée par la fréquence

intrinsèque du noeud sinusal, elle-même modulée par l'action combinée des systèmes

nerveux autonomes sympathique et parasympathique qui envoient des fibres au noeud

sinusal.

*Le système sympathique adrénergique augmente la fréquence (effet « chronotrope

» positif), la noradrénaline libérée accélérant la dépolarisation du tissu nodal. La

fréquence peut atteindre, chez un sujet bien entraîné physiquement, des valeurs

élevées, 200.min-1 par exemple. A ces fréquences extrêmes, le rôle de la contraction

auriculaire dans le remplissage diastolique ventriculaire devient déterminant et le

volume d'éjection est maintenu constant, voire augmenté par une contraction

ventriculaire plus puissante, également induite par la stimulation sympathique. Malgré

la réduction du volume télédiastolique due à la stimulation sympathique, le volume

d'éjection, et a fortiori la fraction d'éjection, s'en trouve augmentée. Cette action se fait

localement par l'intermédiaire de sites récepteurs (β1). Elle est annulée par les

substances dites β1 bloquantes, largement utilisées en thérapeutique : le ralentissement

33
de la fréquence cardiaque (bradycardie) qu'elles induisent est net au repos et plus

marqué à l'exercice. Ceci traduit l'existence d'un tonus orthosympathique permanent.

*Le parasympathique, par l'intermédiaire des nerfs pneumogastriques, a une

action inverse de celle du sympathique: effet « chronotrope » négatif par allongement

de la période cardiaque et baisse de la fréquence. L'acétylcholine, qui en est le

médiateur chimique, détermine une hyperpolarisation de la membrane des fibres du

tissu nodal et retarde donc l'apparition du potentiel d'action. L'accélération cardiaque

provoquée par l'administration d'atropine, agent parasympathicolytique, démontre

l'existence d'un tonus permanent parasympathique : la fréquence cardiaque se situe

alors, sous l'action résiduelle exclusive du sympathique, autour de 110.min-l, un peu

supérieure à la fréquence spontanée du noeud sinusal.

Ces actions nerveuses procèdent de l'activité de centres bulbaires cardio-

accélérateurs et modérateurs, eux-mêmes normalement interconnectés et soumis à

l'influence complexe des centres nerveux supérieurs. L'émotion augmente la fréquence

cardiaque et, si elle est assez intense, peut à l'inverse provoquer une bradycardie

extrême; la simple prévision d'un exercice musculaire augmente la fréquence

cardiaque (tachycardie) à une valeur remarquablement précise. De nombreux arcs

réflexes passent par ces centres. Une tachycardie fait suite à une stimulation des

chémorécepteurs, à une hypotension artérielle et, quand la fréquence cardiaque est

basse, à une distension des parois de l'oreillette droite (réflexe de Bainbridge). Une

bradycardie, au contraire, peut suivre une stimulation des barorécepteurs.

L'activité du noeud sinusal peut également être modifiée par des facteurs non

nerveux : altération du métabolisme local, variation spontanée ou provoquée (chirurgie

cardiaque) de la température du sang (tachycardie en cas d'hyperthermie et bradycardie

en cas d'hypothermie). La thyroxine, comme l'adrénaline circulante, augmentent la

34
fréquence cardiaque. Les sels de potassium injectés dans les artères coronaires arrêtent

le coeur en diastole alors que les sels de baryum l'arrêtent en systole.

Dans l'organisme, il y a en fait interaction complexe entre ces multiples facteurs et

mécanismes de contrôle, aussi bien pour la fréquence cardiaque que pour le volume

d'éjection. L'intégration se fait à différents niveaux, d'une part au niveau des cellules

cardiaques elles-mêmes, d'autre part au sein du système nerveux. Ceci permet une

grande souplesse de réaction du coeur aux multiples sollicitations dont il est l'objet.

35
 V- PHYSIOPATHOLOGIE CARDIAQUE
Le tableau réalisé diffère quelque peu suivant que la défaillance cardiaque est brutale ou

qu'elle est l'aboutissement d'une longue évolution.

V-1) Le choc cardiogénique

est la conséquence d'une altération aiguë, brutale et grave, du myocarde ventriculaire

gauche. Les signes les plus marquants en sont la congestion des poumons pouvant aller

jusqu'à l'oedème pulmonaire aigu: le coeur gauche est en effet incapable d'équilibrer le

retour veineux pulmonaire. De plus, des réactions de vasoconstriction systémique liées à

la chute de la pression artérielle se surajoute au tableau.

V-2 ) L'insuffisance cardiaque

survient dans les suites d'une maladie cardiaque évolutive. On y distingue :

-une insuffisance d'amont : par incapacité de transfert convenable du sang du versant

veineux des cavités cardiaques vers le versant artériel: ainsi s'expliquent la congestion du

poumon par insuffisance ventriculaire gauche. L'hépatomégalie, l'élévation de la pression

veineuse avec stase et les oedèmes périphériques traduisent l’insuffisance ventriculaire

droite.

-une insuffisance d'aval par inadéquation du débit cardiaque aux besoins énergétiques

tissulaires, ceci ne survenant, au début de l'évolution de la maladie, que lors de

l'augmentation du métabolisme (activité physique). Ainsi s'explique la dyspnée

(essoufflement anormal) qui apparaît lors de l'exercice musculaire chez ces patients. La

symptomatologie observée est directement proportionnelle à l'atteinte myocardique : au

cours de l'évolution de l'affection causale, les signes apparaîtront donc pour des exercices

de moins en moins importants et finiront par être présents même au repos.

36
VI- CIRCULATION DANS LE SYSTEME A HAUTE

PRESSION

VI-1) DEFINITION ET FONCTION

Le système à haute pression comprend tout l'arbre artériel de la grande circulation et le

ventricule gauche en systole. Il englobe donc des vaisseaux dont le calibre varie de 15

mm (aorte) à 40μm (artérioles), ce qui correspond à des conditions d'écoulement très

différentes, mais qui ont en commun la pression élevée du sang qui y circule. Cette

pression élevée est à peu près constante, ce qui suppose des mécanismes de

régulation précis.

Le système à haute pression est intercalé entre le coeur gauche et les microcirculations

systémiques et sa fonction première est d'acheminer le sang à l'ensemble des tissus de

l'organisme. Comme la perfusion ne peut pas être optimale pour tous les tissus

simultanément, le système a aussi pour fonction de distribuer le débit cardiaque selon les

besoins prioritaires des organes et des tissus, besoins variables d'un moment à un

autre.

Le maintien d'une pression élevée permet d'assurer une perfusion, quelles que soient les

conditions hémodynamiques et les circonstances : orthostatisme, activité physique, etc.

De ce point de vue, le maintien en toutes circonstances, d'un débit sanguin suffisant

au système nerveux central et au myocarde est une condition indispensable à la

survie à court terme de l'organisme.

37
 Les artères sont des structures peu déformables, surtout en raison de la présence de

fibres de collagène dans leurs parois; cependant, elles ne sont pas strictement rigides et

présentent des qualités d'élasticité, dues à l'existence de fibres élastiques, et de

vasomotricité, subordonnées à la présence de fibres musculaires lisses, en particulier dans

les petites artères et les artérioles (Fig 17). La vasomotricité permet de faire varier

considérablement les résistances locales et donc les débits sanguins locaux. Pour une

pression donnée, une augmentation de la résistance locale se traduira par une

réduction du débit sanguin.

VI-2) PRESSION ARTERIELLE

La pression artérielle maintient les parois du système artériel distendues et assure

l'écoulement. C'est la pression la plus élevée de l'organisme. La pression artérielle

moyenne est, en première approximation, constante dans tout le système artériel: en effet,

elle ne chute qu'à sa sortie, sur une très courte distance, de l'ordre du millimètre au niveau

des artérioles. En clinique, on utilise souvent le terme de « tension artérielle ». Ce terme

est cependant inadéquat car une tension est une force F appliquée sur une longueur, alors

qu’une pression est un force appliquée sur une surface. Ce terme est d’autant plus

inadéquate lorsque vous verrons que la PA est régulée par une boucle incluant comme

variable la tension des parois artérielles. Le terme « HTA » consacré par l’usage sera

conservée ici pour qualifier une élévation anormale de la PA.

Cette pression peut être mesurée directement par cathétérisme d'une artère: on note

alors qu'elle varie en permanence au cours du cycle cardiaque (Fig 18). Elle s'élève très

rapidement après l'ouverture des sigmoïdes aortiques, passe par un maximum (pression

systolique) au milieu de la systole cardiaque, sa valeur étant pratiquement identique à

celle de la pression systolique maximale ventriculaire gauche, puis chute, d'abord

38
rapidement puis plus lentement, après la fermeture des sigmoïdes. Sa valeur est minimale

en fin de diastole (pression diastolique) et dépend en particulier de la durée de la diastole.

Ainsi, la courbe de pression artérielle est superposable à la courbe ventriculaire gauche en

systole et s'en dissocie durant la diastole, lui restant très supérieure (voir Fig 11).

Chez un adulte jeune du sexe masculin, les valeurs normales de pression dans l'aorte ou

l'artère humérale, au repos et en position couchée, se situent :

-pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg

-pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg mmHg. En position debout, les chiffres sont

un peu plus bas. Chez la femme, les valeurs sont discrètement inférieures.

Par ailleurs, la pression artérielle s'élève habituellement avec l'âge. Ainsi, chez l'enfant

jusqu'à 10 ans, la systolique est inférieure à 100 mmHg et la diastolique est variable. Vers

50 ans, la systolique est volontiers voisine de 150 mmHg et la diastolique ne dépasse pas

95 mmHg. Il est généralement admis que les valeurs de 160 mmHg ou plus pour la

systolique, et de 100 mmHg ou plus pour la diastolique, sont pathologiques, mais on sera

d'autant plus strict que le sujet est plus jeune.

En s'éloignant de la racine de l'aorte, la pression moyenne s'abaisse discrètement, ce qui

assure l'écoulement du sang, alors que la pression différentielle augmente, plus par

élévation de la systolique que par diminution de la diastolique : ainsi, aux membres

inférieurs, la systolique peut atteindre et dépasser 180 mmHg normalement en décubitus,

alors que la pression moyenne n'y est qu'à peine inférieure à la valeur qu'elle a dans

l'aorte.

Des enregistrements continus sur 24 h de la pression artérielle ont montré qu'elle s'élève

modérément avec l'activité de l'organisme (exercice physique, émotions, activité

intellectuelle, période digestive, etc.) et diminue au cours du sommeil. Ainsi, plus que la

constatation d'un seul chiffre anormal, c'est la multiplication des mesures ou

39
l'enregistrement continu mettant en évidence une pression élevée en permanence, qui fera

poser le diagnostic d'hypertension artérielle ou d'à-coups hypertensifs fréquents. C'est au

cours des activités sportives que les élévations les plus marquées de la pression artérielle

s'observent. Ainsi, au cours d'un exercice maximal, la systolique peut atteindre, voire

dépasser 200 mmHg. C'est une des raisons pour lesquelles les exercices physiques

violents sont déconseillés aux sujets hypertendus porteurs de lésions vasculaires.

VI-3) AUTRES GRANDEURS HEMOMECANIQUES ET

HEMODYNAMIQUES DE LA CIRCULATION

ARTERIELLE

VI-3-a) Relation volume-pression ou compliance

La compliance d'une artère est faible, et donc l'élastance élevée, dans les conditions

physiologiques. Néanmoins, l'association de la résistance artérielle à cette compliance

permet en particulier d'amortir les différences de pressions systolo- diastoliques et de

transformer le débit ventriculaire gauche périodique en un débit artériolaire permanent,

bien qu'il reste pulsatile. La distension systolique des artères permet de stocker du sang

pendant la systole et de le restituer pendant la diastole: c'est la fonction réservoir du

secteur à haute pression, capitale pour la perfusion continue des tissus (effet

«Windkessel»).

Par ailleurs, la faible compliance artérielle explique que toute augmentation du volume

d'éjection systolique élève la pression systolique; c'est notamment le cas lors de l'activité

musculaire.

Au cours du vieillissement de la paroi artérielle, le remplacement progressif des fibres

élastiques par du tissu collagène diminue encore cette compliance ou augmente

40
l'élastance (Fig 19) : ainsi s'explique l'élévation, progressive avec l'âge, de la pression

systolique.

V-3-b) Vitesse du sang dans les artères

La vitesse du sang (v) est la distance parcourue par l'ensemble du plasma et des

éléments figurés dans un vaisseau par unité de temps, ce qui équivaut au rapport entre

débit sanguin et surface de section :

. .
v= Q/S (Q : débit, S : surface de section)

Elle varie donc de façon inversement proportionnelle à la surface de la section

vasculaire. Elle diminue de l'aorte (0,30 à 0,40 m.s-1) aux artérioles (0,05 m.s-1) et sera

minimale dans les circuits capillaires. La vitesse instantanée diffère beaucoup d'un

vaisseau à l'autre et varie au cours du cycle cardiaque (Fig 19 bis). Elle est maximale

pendant la systole et s'inverse même parfois en début de diastole (amorce de reflux). Elle

est en fait nulle en diastole dans la plupart des artères, sauf dans celles donnant accès à un

réseau de faible résistance (cas de la carotide interne où la perfusion est permanente).

Il faut bien distinguer la vitesse d'écoulement du sang, correspondant à un transfert de

matière, de la vitesse de propagation de l'onde pulsatile de pression, onde de choc

correspondant à un transfert d'énergie, beaucoup plus rapide (plusieurs m.s-1). Bien que se

développant au sein du même milieu liquide, les deux phénomènes sont

fondamentalement aussi différents que le sont, dans l'air, la vitesse du vent et la vitesse de

propagation du son.

41
 VI-3-c) Résistance hémodynamique, impédance

Le secteur artériel est appelé secteur résistif parce que la résistance R opposée à

l'écoulement, facile à déterminer de manière approximative (R = P/Q), est élevée. En

réalité, l'obstacle à l'écoulement se situe principalement à la sortie du circuit, dans les

artérioles, là où se produit une importante chute de pression (perte de charge). En effet,

d'après la loi de Hagen-Poiseuille, le facteur de loin le plus important de la résistance, le

diamètre du vaisseau, intervient, pour un vaisseau isolé, à la puissance quatrième; or, le

diamètre chute brusquement au passage des petites artères aux artérioles, phénomène non

compensé par l'augmentation progressive du nombre de vaisseaux à chaque bifurcation.

Pour un circuit électrique, on parle de résistance dans le cas d'un courant continu et

d'impédance pour un courant alternatif : par analogie, le terme d'impédance artérielle est

volontiers utilisé quand les propriétés mécaniques des parois et l'intermittence de

l'écoulement sont pris en compte.

La détermination de la résistance artérielle en différentes circonstances permet de

constater qu'elle peut se modifier : elle s'abaisse au cours de l'exercice musculaire et

augmente lors d'un choc traumatique par exemple. C'est la modification du tonus du

muscle lisse pariétal des artérioles qui permet ces variations. Les gros troncs artériels sont

certes susceptibles de modifier légèrement leur calibre, mais c'est surtout sur les petites

artères et les artérioles que la vasomotricité est efficace, ce qui permet d'assurer deux

fonctions différentes et complémentaires : d'abord, contrôle de la résistance

hémodynamique systémique totale permettant de maintenir ou de faire varier la pression

artérielle moyenne selon les nécessités hémodynamiques générales ; ensuite, par variation

des résistances d'un territoire donné, répartition du débit périphérique selon les nécessités

42
métaboliques, c'est-à-dire préférentiellement vers les tissus ou les organes les plus actifs,

dans une circonstance déterminée.

ADDITIF

Résistances hémodynamiques

Dans un circuit électrique, la résistance R au passage du courrant est le rapport

entre la différence de potentiel U et l’intensité du courrant I :

R=U/I (loi d’Ohm).

Pour un circuit hydraulique, la différence de potentiel est assimilée à la différence de

pression aux bornes du circuit (ΔP) et l’intensité au débit.

.
R=ΔP/Q

La loi de Hagen Poiseuille stipule que cette résistance dépend des qualités du liquide

(μ : viscosité) et des caractéristiques géométriques du circuit : longueur (l) et rayon du

tube (r) :

R = 8 μl / r4

V-3-d) Contrôles vasomoteurs

Le muscle lisse des artères est sous contrôle nerveux, métabolique et hormonal.

La commande sympathique adrénergique, s'adressant à toutes les artérioles et

anastomoses artérioveineuses, a surtout une action sur l'hémodynamique générale, alors

que les métabolites et les protéines issus des réactions tissulaires auront des actions

essentiellement locales, permettant une adéquation optimale entre perfusion et

métabolisme.

43
 Les récepteurs α1 et α 2 sont vasoconstricteurs. Les récepteurs β1 et β 2 sont

vasodilatateurs avec un effet plus marqué pour les β 2 Une commande

parasympathique existe pour certains territoires. Elle constitue de fait une transition

entre le contrôle nerveux à vocation diffuse et le contrôle humoral à vocation locale. En

effet, bien que nerveux, ce système particulier n'a que des actions locales pour adapter le

métabolisme de certains tissus.

VI-4) REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

La pression artérielle au repos est l'une des grandeurs hémodynamiques les plus

stables: elle ne varie pas de plus de ±10 mmHg autour de la valeur moyenne. Elle est

donc étroitement régulée par des mécanismes efficaces qui interfèrent entre eux et en

déterminent sa valeur définitive ; agissant dans des domaines très divers, ils n'ont pas tous

la même importance dans les conditions physiologiques et, à plus forte raison, en

pathologie. Différents modes de classement ont été proposés. L'un d'entre eux fait

intervenir le délai de mise en jeu des mécanismes de régulation.

VI-4-a) Des mécanismes d'action immédiate

se situent à l'intérieur du système nerveux autonome, ce qui explique leur temps de

réponse inférieur à la minute : ils sont mis en jeu à partir de barorécepteurs agissant

dans toutes les circonstances, de chémorécepteurs mis en jeu seulement dans des

situations d'urgence (l'hypoxie avec chute de la Pao2 au-dessous de 75 mmHg déclenche

une hypertension) et de centres vasomoteurs, stimulés lorsque la pression artérielle

moyenne chute au-dessous de 50 mmHg, c'est-à-dire en ultime recours.

Les mécanismes d'action rapide sont pleinement efficaces dans l'heure qui suit la

perturbation: parmi ceux-ci, on trouve un mécanisme humoral, l'activation de

l'angiotensine I puissant vasoconstricteur faisant intervenir l'appareil juxta-

44
gloméru1aire, et deux phénomènes mécaniques, échanges liquidiens dans les réseaux

capillaires systémiques (le débit de filtration augmente quand la pression endovasculaire

s'élève) et relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire (le muscle vasculaire se

relâche lorsque la pression de perfusion est en permanence élevée).

VI-4-b) Dans les mécanismes d'action retardée

sont regroupés ceux qui nécessitent plusieurs heures ou quelques jours pour être

efficaces: de nature hormonale, ( aldostérone et hormone antidiurétique), ils agissent

principalement sur le volume sanguin total, par le jeu de l'excrétion rénale de sodium et

d'eau.

Il faut donc envisager la régulation de la pression artérielle comme le résultat de la

superposition et de la complémentarité de différents niveaux de commande et de

différents mécanismes. Il y a en effet un mécanisme nerveux, à partir des barorécepteurs,

particulièrement efficace pour éviter tout changement brutal de la pression et des

systèmes complexes de contrôle hormonal qui n'interviennent qu'avec un certain retard.

Le premier mécanisme permet donc une régulation instantanée ; les autres interviennent

dans les situations chroniques.

VI-4-c) Régulation réflexe de la pression

Ce mécanisme, sollicité en permanence, assure la constance de la pression dans

toutes les circonstances habituelles, en jouant sur le débit cardiaque et les

résistances systémiques, dans une relation semblable à celle de la loi d'Ohm mais

appliquée à la circulation (P = Q x R). Son mode d'action fait intervenir des modifications

instantanées de la fréquence cardiaque et du tonus vasomoteur périphérique.

Ce sont les variations de la pression elle-même qui mettent en jeu les réactions

correctrices ; il s'agit donc d'une régulation par rétroaction négative. Son efficacité et le

45
sens de son intervention sont mis en évidence par l'hypertension artérielle permanente

déclenchée, chez le chien, par l'interruption expérimentale du circuit réflexe avec

tachycardie et vasoconstriction (fig 20).

Le circuit réflexe dépend du système nerveux autonome et a pour point de départ

des structures sensibles à la pression, les barorécepteurs, qui recueillent l'information et

la transmettent aux centres régulateurs par l'intermédiaire de nerfs afférents (dits de

Hering et de Ludwig Cyon chez le chien). Ces centres, situés dans le système nerveux

central, transmettent les ordres régulateurs par des nerfs efférents qui appartiennent

aux contingents parasympathique et sympathique et contrôlent l'activité cardiaque et

le tonus vasomoteur artériolaire. Il y a donc une boucle de contrôle; c'est pourquoi on

parle d'autorégulation par rétroaction ou rétrocontrôle négatif (négatif car la variation

dans un sens de la pression artérielle entraîne une réaction inverse qui tend à ramener la

pression à sa valeur initiale).

VI-4-d) Barorécepteurs

Situés dans l'épaisseur de la paroi artérielle, de la crosse aortique et de la bifurcation

carotidienne, ils ne sont pas directement sensibles à la pression, mais à la tension

développée dans la paroi artérielle, proportionnellement à la pression endovasculaire.

Ce sont donc des tensorécepteurs qui recueillent le maximum d'informations dans la zone

des pressions physiologiques.

Tous ces récepteurs n'ont pas des caractéristiques identiques mais, globalement,

commence à s’activer quand la pression atteint une valeur seuil de 50 mmHg et se

trouvent saturés à partir de 160-180 mmHg. Entre ces deux limites, ces récepteurs sont

sensibles à la fois à la composante moyenne de la pression et à sa dérivée par rapport au

temps. En conséquence, dans les circonstances normales d'activité, une variation, même

46
peu importante, de la pression provoquera l'émission de messages précis susceptibles

d'induire de puissants réflexes ramenant la pression à ses valeurs normales.

En situation normale, les impulsions émises par les barorécepteurs modèrent en

permanence les centres de commande de la pression; c'est pourquoi les nerfs issus des

barorécepteurs sont qualifiés de dépresseurs. Ils sont efficaces en toutes circonstances

physiologiques : par exemple, lors du passage de la position couchée à la station debout

ou assise, leur mise en jeu est diminuée, prévenant normalement une hypotension

immédiate dont la manifestation clinique peut aller jusqu'à la perte de conscience. A

l'opposé, ils peuvent émettre de puissants messages freinateurs : la stimulation manuelle

des sinus carotidiens, ou le port de chemises au col trop serré, simulant une hypertension

majeure, peuvent entraîner un arrêt cardiaque transitoire.

En revanche, ce réflexe n'agit pas à long terme: en effet, en cas d'hypo- ou

d'hypertension permanente, les récepteurs s'adaptent en quelques jours au niveau de

pression auquel ils sont soumis. D'autres processus interviennent dans la régulation à

long terme.

VI-4-e) Centres régulateurs

C’est un ensemble de cellules nerveuses et d'interconnexions situées à plusieurs

niveaux du système nerveux, recevant les afférences et y répondant par des ordres

régulateurs émis vers les efférences. Les voies afférentes, groupées dans les IXe

(glossopharyngien) et Xe (pneumogastrique) paires de nerfs crâniens projettent leurs

fibres sur le noyau du faisceau solitaire au niveau du bulbe (Fig 22) ; certaines fibres

croisent la ligne médiane pour gagner le côté opposé. Le premier relais se fait dans le

noyau du tractus solitaire qui émet des fibres efférentes à destinées sympathique et

parasympathique. Les fibres vagales naissent dans le noyau dorsal du vague et

gagnent le pneumogastrique.
47
 Cet ensemble engendrerait une hypertension artérielle s'il n'était pas freiné en

permanence par les messages issus des barorécepteurs sensibles à la distension

physiologique des sinus carotidiens et de la crosse aortique.

VI-4-f) Schéma de la régulation

C'est le niveau de la pression artérielle qui détermine les actions cardiaques et

vasculaires servant à réguler cette pression. A l'état normal, l'action des centres est inhibée

en permanence. Lorsque la pression chute dangereusement, plus aucune impulsion ne sera

véhiculée par les nerfs dépresseurs. Les centres presseurs, alors libérés, développeront leur

activité maximale, d'où tachycardie et élévation du débit cardiaque et vasoconstriction

généralisée relevant la pression jusqu'à ce que réapparaisse l'inhibition. A l'opposé, toute

élévation intempestive de la pression endosinusienne et aortique entraînera un

accroissement notable de l'inhibition, d'où bradycardie et vasodilatation qui vont faire

baisser la pression très rapidement.

Cette boucle de régulation est étroitement liée au fonctionnement du système nerveux

central. Les états d'excitation (stress, émotions, activité physique) peuvent ainsi élever

transitoirement le niveau de régulation et, à l'opposé, les états de dépression (repos,

sommeil) s'accompagnent généralement d'une baisse modérée des valeurs de pression.

VI-4-g) Contrôle hormonal de la pression

Il assure le relais de la régulation réflexe à moyen et long terme. L'appareil

juxtaglomérulaire du rein en est l’élément principal. Celui-ci se comporte à la fois

comme un baro- et un chémorécepteur. Il est, en effet, sensible à la pression sanguine

moyenne régnant dans les artérioles à l'entrée des glomérules et à la concentration

en sodium intratubulaire : toute baisse de l’une ou élévation de l’autre entraînera la

48
 libération d'une enzyme, la rénine, qui transforme un précurseur inactif en une protéine,

l'angiotensine II, d'effet hypertenseur. L’angiotensine II agit directement par un effet

vasoconstricteur puissant et indirectement par stimulation de la sécrétion

d'aldostérone par la corticosurrénale.

C'est un mécanisme à court et moyen terme qui intervient en permanence dans la

régulation de la pression sanguine : ainsi est-il sollicité, par exemple, par le simple

passage du clino- à l'orthostatisme. Il intervient préférentiellement pour maintenir une

pression intravasculaire suffisante à assurer la filtration gloméruIaire.

Un autre mécanisme permet de faire face à des hypotensions brutales et dangereuses : c'est

la sécrétion d'adrénaline, vasoconstricteur puissant. Ce mécanisme, faisant intervenir la

médullosurrénale, établit un pont entre les commandes nerveuses et hormonales.

En pathologie, des sécrétions anormalement élevées de ces différentes hormones peuvent

être à l'origine d'hypertensions artérielles permanentes ou paroxystiques curables

chirurgicalement.

VI-5) EXPLORATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

L'exploration est très différente selon que l'on cherche simplement à connaître une

donnée hémodynamique d'ordre général, en particulier mesure de la pression artérielle pour

dépister une hypertension, ou que des renseignements précis sur l'existence d'une affection

artérielle significative et son retentissement sont recherchés.

VI-5-a) Mesure de la pression artérielle

Elle est de pratique courante, par la méthode du brassard et du stéthoscope (Fig 23).

C'est une méthode indirecte, qui mesure, habituellement aux membres supérieurs, la contre-

pression nécessaire, soit pour interrompre totalement le passage du sang artériel (pression

49
systolique), soit pour le laisser passer librement (pression diastolique). Elle fait partie de

l'examen clinique de n'importe quel consultant et doit être très soigneuse : patient en

position couchée ou semi-assise, au repos physique et psychique, brassard dans le plan du

coeur pour éliminer toute composante orthostatique, répétition de la mesure au moindre

doute.

Figure 23 : Principe de la mesure de la pression artérielle. Un brassard de caoutchouc est

placé à la partie moyenne du bras et relié à une poire génératrice de pression ainsi qu'à un

manomètre de contrôle. Lorsque le brassard est gonflé, il vient comprimer l' artère

humérale. Le pavillon d'un stéthoscope, appliqué en aval de cet obstacle, permet d'apprécier

l'existence et le type d'un écoulement de sang. En l'absence d'écoulement (pression du

manchon supérieure à la pression systolique) ou si l'écoulement est laminaire (pression du

manchon inférieure à la pression diastolique), aucun bruit n'est entendu. Si l'écoulement est

discontinu (pression du manchon inférieure à la systolique et supérieure à la diastolique), et

donc générateur de turbulences, le stéthoscope permet d'entendre des bruits (dits de

Korotkow) contemporains de la pulsation systolique. Lorsque se bruit disparaît, le chiffre

affiché sur le manomètre correspond à la diastolique.

VI-5-b) Investigations spécialisées

En pathologie vasculaire, les pratiques d'exploration sont extrêmement diverses. Elles

comprennent toutes un examen clinique soigneux et des explorations invasives ou non :

artériographies digitalisées, cathétérisme artériel (il permet parfois le premier geste

thérapeutique : dilatation endoluminale par exemple). Les explorations non invasives

permettent d'apprécier sans aucun risque les modalités de transfert du sang dans la plupart

des artères de l'organisme.

50
VI-5-c) Mesures des débits et des vitesses

Le rôle des vaisseaux artériels étant d'assurer le transfert du sang du coeur gauche vers

les organes et les tissus, il est important de pouvoir vérifier, en exploration fonctionnelle,

que l'écoulement se fait dans des conditions normales. Pour cela il faut pouvoir apprécier

les débits et les vitesses du sang dans les différentes artères de l'organisme.

Autrefois, on ne disposait que de mesures sanglantes du débit, en particulier avec des

débitmètres électromagnétiques. Après l'examen clinique, on avait habituellement recours à

l'artériographie qui renseignait sur la morphologie interne du vaisseau. Actuellement, on

utilise des appareils qui apprécient la vitesse de l'écoulement par mesure transcutanée non

invasive. En effet, les débits de repos ne sont modifiés que lorsque des lésions très évoluées

obstruent plus de 50 % de la lumière vasculaire. En revanche, les vitesses d'écoulement

sont perturbées beaucoup plus précocement, d'où l'intérêt de leur mesure en exploration

circulatoire; ceci explique la diffusion du doppler. Ce sont des vélocimètres ultrasoniques à

effet Doppler permettant d'étudier le profil des vitesses dans tous les vaisseaux superficiels

et d'apprécier leur caractère normal ou pathologique (Fig 24). Actuellement, ces appareils

sont souvent couplés avec un échographe vasculaire qui donne des indications sur la

morphologie même du vaisseau.

Figure 24 : Profil des vitesses instantanées d'écoulement du sang dans les artères des

membres inférieurs chez un sujet hypertendu et artéritique avec mesure simultanée des

pressions systoliques aux différents niveaux. Du côté gauche, tracés normaux :

l'écoulement est uniquement systolique avec un discret reflux en début de diastole, la

vitesse est maximale en début de systole et les pressions sont supérieures à celles du

membre supérieur. Du côté droit, tracés de sténose: l'écoulement est ralenti pendant la

51
 systole avec une vitesse maximale abaissée, l'écoulement est prolongé pendant la diastole et

les pressions sont abaissées ( elle est même nulle dans la tibiale postérieure thrombosée).

VI-6) PHYSIOPATHOLOGIE CIRCULATOIRE ARTERIELLE

VI-6-a) Insuffisance circulatoire périphérique

La défaillance circulatoire peut se limiter à un territoire délimité, la plupart du temps

en raison d'un obstacle siégeant sur les vaisseaux desservant ce territoire. L'insuffisance se

marquera dans un premier temps par des signes de déséquilibre apparaissant habituellement

lors d'une sollicitation importante (effort physique) : douleur myocardique d'effort (angine

de poitrine) au cours de l'insuffisance coronaire, crampes dans les mollets à la marche

(claudication intermittente) dans le cas d'une artériopathie des membres inférieurs, etc.

Lorsque le déséquilibre entre les besoins énergétiques et l'apport circulatoire devient

permanent, on peut voir survenir des troubles trophiques, infarctus du myocarde ou

gangrène des membres, inférieurs le plus souvent. Mais n'importe quel territoire vasculaire

peut être atteint, le tube digestif, par exemple.

VI-6-b)Hypertension artérielle systémique

L'hypertension artérielle est l'élévation permanente, pathologique, de la pression artérielle

chez l'Homme: c'est une affection fréquente qui tire sa gravité des complications qu'elle

entraîne.

Lorsque les résistances hémodynamiques restent longtemps élevées, elles entraînent une

hypertrophie musculaire du ventricule gauche. Ceci accroît le risque d'une insuffisance

coronaire d'une part, de défaillance cardiaque d'autre part. Il y a, par ailleurs, un risque

52
important d'hémorragie et de thrombose des vaisseaux, cérébraux en particulier. Le plus

souvent, elle s'accompagne en effet de lésions diffuses des parois artérielles et de troubles du

métabolisme lipidique qui exposent à des troubles circulatoires graves.

L'hypertension artérielle peut être d'origine mécanique, comme au cours de la coarctation de

l'aorte (sténose de l'aorte thoracique). Elle est parfois due à un dérèglement d'un des

mécanismes normaux de contrôle: hyperaldostéronisme ou tumeur de la médullosurrénale

sécrétant des catécholamines par exemple. Le plus souvent, aucune cause déclenchante n'est

retrouvée et le traitement est purement symptomatique. Les traitements actuellement utilisés

interfèrent généralement avec les mécanismes normaux de la régulation de la pression.

CONCLUSION

Pour que chaque tissu soit convenablement vascularisé en toutes circonstances, ce qui est une

condition indispensable à des échanges métaboliques satisfaisants, il faut que la pression du

sang à l'entrée du circuit concerné soit non seulement suffisante pour vaincre les résistances

locales, mais encore suffisamment stable pour que la vasomotricité soit efficace dans

l'adaptation de la perfusion. En conséquence, la pression dans les artères est élevée, même si

elle varie au cours de la période cardiaque. Le niveau de la pression est le produit de l'activité

cardiaque (débit) et de

·
la résistance hémodynamique (R) : P = QR. De plus, elle est maintenue dans d'étroites limites

par des mécanismes régulateurs, à la fois nerveux et hormonaux. Ces mécanismes sont en

premier lieu destinés à préserver la perfusion du système nerveux, d'où la localisation des

barorécepteurs sur les vaisseaux à destinée encéphalique, et des reins, d'où l'existence de

mécanismes locaux rénaux de nature hormonale. De nombreux états pathologiques

s'accompagnent de modifications paroxystiques ou permanentes de la pression artérielle; les

conditions de mesure de cette dernière doivent donc être strictes pour que les chiffres obtenus

puissent être significatifs et permettre de prendre des mesures adéquates.

53
 VII- MICROCIRCULATION

La circulation capillaire est le seul secteur de l'appareil circulatoire où se produisent les

échanges entre le sang et les liquides interstitiels.

Les capillaires sont tous de morphologie très comparable, mais il faut tout de suite distinguer,

d'une part les capillaires de la circulation systémique qui assurent des échanges de liquide et

de substances dissoutes, qu'il s'agisse de gaz respiratoires, d'électrolytes, d'eau, de nutriments,

de déchets et de substances organiques, d'autre part les capillaires de la circulation

pulmonaire qui ne laissent passer pratiquement que des gaz respiratoires.

La microcirculation réalise une unité fonctionnelle englobant la portion terminale des

vaisseaux qui apportent le sang et la portion initiale de ceux qui le drainent et tous les conduits

intermédiaires (Fig 25).

VII-1) Artérioles

Elles apportent le sang aux tissus. Leur diamètre est de 30 à 50 micromètres et leur paroi est

riche en muscles lisses, si bien que leur diamètre peut varier dans de grandes proportions. Cette

propriété permet de faire varier de manière très importante la résistance à l'écoulement sanguin, et

donc le débit local. A l'artériole fait suite la métartériole dont la paroi présente un manchon

musculaire discontinu et qui donne naissance aux capillaires vrais dont l'abouchement initial est

entouré par des fibres musculaires circulaires, le sphincter précapillaire.

VII-2) Capillaires

Les capillaires ont un diamètre de 5 à 8 micromètres et leur paroi est réduite à une couche

de cellules endothéliales entourée, sur son versant externe, par une mince membrane basale.

54
Les capillaires, largement anastomosés entre eux, n'ont aucune vasomotricité et le contrôle de

leur accès se fait au niveau du sphincter précapillaire.

L'étude de la structure de la paroi en microscopie électronique permet de comprendre les

possibilités d'échanges transpariétaux. D'abord, des pores d'un diamètre de 8 à 9 nm, situés

dans l'interstice de la jonction de deux cellules endothéliales, laissent passer l'eau et les

substances dissoutes de faible poids moléculaire. Ensuite, des fenestrations intracellulaires

font communiquer les faces endo- et extravasculaires : leur diamètre, plus important, permet le

passage de molécules d'un poids moléculaire allant jusqu'à 68 000 Da. Enfin, dans certains

organes, de véritables brèches de la continuité endothéliale et de la membrane basale

permettent le passage de grosses molécules protéiques et même de cellules sanguines.

VII-3) Veinules

Elles recueillent le sang qui a participé aux échanges capillaires. Leur diamètre est un peu

supérieur à celui des artérioles et leur paroi est plus mince mais comporte cependant une

couche musculaire qui leur confère des propriétés vasomotrices non négligeables (résistance

variable post- capillaire).

VII-4) Anastomoses artérioveineuses

Elles court-circuitent les réseaux d'échange et ont une place à part. De fort calibre,

supérieur à 10 micromètres, dotées de parois riches en fibres musculaires lisses et ne

permettant pas d'échanges transpariétaux, elles n'offrent, en vasodilatation, qu'une faible

résistance à l'écoulement et dévient donc le sang des circuits d'échange; en vasoconstriction

maximale, à l'inverse, elles renvoient le sang vers les circuits capillaires d'échange. Leur

densité est très variable selon les tissus.

55
VII-5) Dynamique circulatoire capillaire

Tous les capillaires d'un territoire déterminé ne peuvent pas être fonctionnels simultanément;

le débit sanguin y est donc intermittent, proportionnel à l'activité locale, si bien que la

répartition dans le temps entre les divers circuits est assez hétérogène.

La mise en jeu d'un plus ou moins grand nombre de capillaires permet de contrôler le débit

de liquides et de substances dissoutes vers et à partir des espaces interstitiels, selon les

nécessités métaboliques. Les anastomoses artério-veineuses permettent d'assurer un débit

sanguin local important, sans échange avec les tissus.

Les possibilités fonctionnelles de la microcirculation sont donc très étendues,

permettant une adaptation exacte de la perfusion aux nécessités locales. Le contrôle s'effectue

à distance, par le biais de modifications du tonus des muscles lisses des artérioles,

métartérioles, veinules, sphincters pré-capillaires et anastomoses artérioveineuses.

VII-6) Transport par filtration -réabsorption

En ce qui concerne les échanges de liquides, il y a passage vers l'interstitium dans la première

portion (dite artériolaire) des circuits d'échange et retour d'un volume presque égal dans la

seconde (dite veinulaire). Selon l'hypothèse de Starling, les mouvements d'eau et très

accessoirement de substances dissoutes sont réglés par la pression efficace de filtration qui est

la somme algébrique des pressions dynamiques, oncotiques et mécaniques du plasma et du

liquide interstitiel. L'effet résultant aboutit à une filtration au pôle artériolaire de la

microcirculation et à une réabsorption à son pôle veineux (fig 26). Au niveau de l ‘ensemble

des capillaires de l’organisme, 20l de liquide filtrent du plasma vers le liquide interstitiel en

24h. 18l sont réabsorbés, c’est-à-dire retournent aux capillaires pendant le même temps. Les 2

litres de différence retourne dans la voie sanguine par la circulation lymphatique.

56
 Les forces motrices de filtration et réabsorption au niveau de la paroi capillaire sont, d’une

part la différence de pression hydrostatique (ΔP) et la différence de pression oncotique (ΔP).

AU niveau artériolaire, ΔP est d’environ 29 mm Hg et chute aux alentours de 14 mmHg au

niveau veinulaire. ΔΠ est d’environ 20 mmHg au deux pôles. Au pole artériolaire, ΔP>ΔΠ est

en faveur de la filtration, au pole veinulaire, ΔP<ΔΠ est en faveur d’une réabsorption.

. VII-7) Transport par diffusion

La diffusion est le processus de loin le plus important pour assurer le passage des

substances dissoutes à travers les parois capillaires. C’est un processus passif résultant la

différence de concentration entre plasma et liquide interstitiel: ces derniers sont renouvelés en

permanence, le premier par la circulation du sang, le second par le métabolisme des cellules.

Le site de la diffusion diffère suivant la nature de la substance. Pour les substances

liposolubles (02, CO2, acides gras, alcool, etc.), le passage s'effectue à travers les cellules

elles-mêmes, à cause de la liposolubilité dans les membranes cellulaires ; pour les substances

hydrosolubles, la diffusion est limitée au niveau des orifices de la paroi (pores, canaux) et

dépendra surtout de la taille relative des molécules. Ainsi, le glucose, les acides aminés et les

peptides diffuseront moins facilement que les électrolytes. La limite se situe à un poids

moléculaire de 68 000 Da. Les protéines d'un poids supérieur à ce chiffre ne peuvent

normalement pas diffuser à travers les parois des capillaires ordinaires. Ainsi, il est possible

de définir la perméabilité d'un vaisseau pour chaque substance.

VII-8) Transport actif

Le processus de diffusion peut se doubler d'un transfert actif surajouté. Celui-ci fait

intervenir un transporteur qui fait franchir aux substances les membranes cellulaires, quel que

soit le sens du gradient de concentration de part et d'autre de la membrane; une fois dans la

57
cellule, la substance diffuse vers la membrane opposée qu'elle peut franchir par le même

procédé. Ainsi, le glucose, bien que non liposoluble, est-il transféré activement en de

nombreux endroits de l'organisme. Le transfert, dans ce cas, dépend étroitement de la quantité

de transporteur disponible et de la vitesse de combinaison substance- transporteur.

VI-9) Pinocytose

Pour le transfert des grosses molécules, l'organisme utilise la phagocytose ou la

pinocytose, principe employé par les globules blancs pour détruire des débris tissulaires ou des

bactéries: la membrane cellulaire enveloppe progressivement du liquide interstitiel ou du

plasma contenant la substance à transférer. Le transport se fait par déplacement de la vésicule

ainsi créée : celle-ci s'ouvre alors à la face opposée de la cellule (Fig 27).

VI-10) Circulations locales

Il y a autant de types de circulation qu'il y a d'organes ou de tissus, car chaque circulation

locale est modelée, aussi bien dans sa disposition anatomique que dans ses éléments de

contrôle, par la fonction assurée par l'organe ou le tissu. Il existe donc de très grandes

disparités dans les débits locaux, selon les parenchymes considérés et selon leur état de repos

ou d'activité.

Dans un ordre croissant, en ml.min-l pour 100g de tissu, les débits locaux sont : -tissu

adipeux: 0,5, peau: 10, muscle strié: 2 au repos et 40 à 80 à l'activité maximale, myocarde: 60

à 200, tissu cérébral : 60, rein : 400, glomus carotidien: 2 000 (mais le poids d'un glomus est

de l'ordre de quelques milligrammes). (Tableau V).

Pour expliquer de telles différences, on distingue schématiquement deux types de

circulation locale, l'une surtout nourricière, l'autre surtout fonctionnelle.

*Une circulation nourricière assure la couverture des besoins métaboliques du tissu qu'elle

perfuse. Le contrôle par les métabolites locaux sera donc prédominant, si bien que le débit
58
sanguin suivra les variations du métabolisme. Celles-ci peuvent être importantes, comme dans

le cas du muscle squelettique: aussi, sa circulation est-elle une circulation nourricière type,

dont on peut rapprocher la circulation myocardique ainsi que la circulation cérébrale pour le

système nerveux ou la circulation bronchique pour le métabolisme du tissu pulmonaire.

*Une circulation fonctionnelle assure, en plus de cette couverture métabolique, une fonction

au service du reste de l'organisme. Sa commande sera asservie à cette fonction et sera assurée

par l'intermédiaire du système nerveux végétatif et/ou d'une mise en jeu hormonale. C’est le

cas de la circulation cutanée au service des transferts thermiques, de la circulation digestive

qui assure le transport initial des substances absorbées, de la circulation rénale, qui assure

l'équilibre hydro-électrolytique, ou de la circulation pulmonaire qui assure le transfert des gaz

respiratoires entre alvéoles et plasma.

VII-11 ) Contrôle de la vasomotricité et des échanges capillaires

Tous les capillaires ne sont pas fonctionnels simultanément et tous les tissus n'ont

pas le même niveau métabolique en même temps. Ceci explique le caractère cyclique de

l'ouverture et de la fermeture de chaque capillaire et le balancement circulatoire d'un organe

ou d'un tissu à un autre.

Les parois capillaires, sauf celles de la métartériole, sont dépourvues de muscle lisse.

Leur état fonctionnel est marqué par un débit élevé et des échanges transpariétaux intenses

lors de l'activité ou un débit bas et des vaisseaux vides et collabés au repos; cette adaptation

dépend de la vasomotricité des structures d'amont et d'aval. De nombreux facteurs sont

susceptibles d'agir sur cette musculature lisse.

*Le système nerveux autonome dont les fibres se distribuent largement aux artérioles,

veinules et anastomoses artérioveineuses, c'est-à- dire à distance des capillaires vrais.

59
Le parasympathique est cholinergique, vasodilatateur , mais ses actions sont limitées dans

le temps; de plus, il n'est pas ubiquitaire, absent en particulier dans la peau et le muscle.

Le sympathique adrénergique, au contraire, se distribue partout et ses actions sont

permanentes. En périphérie, on distingue deux types de récepteurs sympathiques inégalement

répartis: des récepteurs α1 et α2, vasoconstricteurs et β2, vasodilatateurs. Étant donné la

grande prépondérance des premiers, la vasoconstriction prédomine sous l'effet du

sympathique; elle est aussi extrêmement rapide, permettant des adaptations vasomotrices

étendues immédiates.

* Le métabolisme local, a un rôle vasodilatateur qui asservit ainsi le débit sanguin local

aux besoins métaboliques tissulaires. L'hypoxie tissulaire entraîne toujours une vasodilatation.

L'intervention possible du CO2, de certains ions (K+, Ca2+, etc.), de l'acide lactique, des

dérivés de l'ATP a aussi été évoquée : en fait. leur rôle dans les conditions physiologiques est

mal connu. Ce sont en tous cas des facteurs qui n'interviennent qu'avec un certain temps de

latence et dont l'action persiste après la cessation d'activité. Leur impact est purement local :

sphincters précapillaires, métartérioles et, à un moindre degré, artérioles, complétant ainsi

l'action du système nerveux, éventuellement en soustrayant des territoires à son action.

*Certaines hormones ont des actions vasomotrices puissantes. Les catécholamines

(adrénaline et noradrénaline), libérées par la médullosurrénale, agissent sur les

adrénorécepteurs entraînent, selon les cas, vasoconstriction et, plus accessoirement,

vasodilatation. L'angiotensine, produite sous l'influence de la rénine, est très vasoconstrictrice,

tout comme la vasopressine, d'origine post-hypophysaire. Le facteur natriurétique auriculaire

est modérément vasodilatateur .

60
 *Modalités de mise en jeu de la vasomotricité

-un contrôle local, où le métabolisme a une action prépondérante et qui agit sur les structures

donnant directement accès aux vaisseaux d'échanges: il permet un ajustement du débit à la

demande métabolique et répond avec un certain temps de latence.

-une commande générale, assurée par le système adrénergique et qui assure l'intégration des

circulations locales à l'hémodynamique générale, permettant une mise en jeu pratiquement

instantanée.

L'existence de ces deux niveaux de contrôle permet d'assurer simultanément et

harmonieusement la couverture des besoins métaboliques tissulaires et l'homéostasie

circulatoire générale.

VI-12 Exploration et physiolpathologie de la circulation

capillaire

La capillaroscopie est une investigation anatomique: elle utilise un microscope à faible

grossissement et une source de lumière froide. Le territoire d'élection est le lit de l'ongle où on

peut visualiser les anses capillaires dermiques, parallèles au revêtement épidermique mince et

transparent.

Les radio-isotopes peuvent être utilisés pour étudier le passage de substances marquées

introduites dans la circulation vers les espaces interstitiels

Mise à part la pathologie rénale dans laquelle les atteintes capillaires jouent un rôle

capital, la pathologie primitivement capillaire est rare. Le plus souvent, le trouble des

échanges ne fait que traduire des perturbations dont l'origine est autre.

Quelle qu'en soit la cause, quand la filtration capillaire dépasse la réabsorption, un oedème

interstitiel apparaît. Son mécanisme peut être une élévation de la pression endovasculaire par
61
vasodilatation précapillaire ou augmentation primitive de la pression post-capillaire. Il

s'accompagne habituellement de modifications de la paroi capillaire et de la nature des

substances qui diffusent.

A l'opposé, l'insuffisance de la circulation capillaire dans un territoire, due en règle à des

obstacles situés en amont de la microcirculation, entraîne localement des manifestations

hypoxiques, ischémiques et, dans certaines situations, une atrophie progressive.

CONCLUSION

Assurer les échanges tissulaires est la seule vraie finalité de la circulation de sang et des

régulations complexes dont elle est l'objet. Selon la fonction assurée par le tissu, la structure de

la microcirculation diffère d'un organe à un autre: on conçoit donc qu'il y ait un grand nombre

de schémas de circulations capillaires et de circulations d'organes pour assurer les échanges

avec un maximum d'efficacité. Les principaux déterminants des échanges de liquides sont des

jeux de forces physiques élémentaires, pressions dynamique, oncotique et hydrostatique, alors

que les transferts des substances dissoutes ou combinées se font essentiellement par diffusion

ou par transport actif contre un gradient de concentration.

Les éventuels défauts de couverture du métabolisme des cellules sont en général dus à des

anomalies de la vascularisation, en amont de la microcirculation, ou encore au sein des

espaces interstitiels ou des membranes cellulaires, par perturbation des mécanismes de

diffusion.

VIII- LE SYSTEME VEINEUX

VIII-1) ROLE ET CONSTITUTION

Les veines assurent le retour sanguin vers le coeur et participent à l'équilibre hémodynamique

en modifiant, selon les circonstances, le volume du sang qu'elles contiennent, réalisant une

véritable réserve volémique. L'endothélium veineux est caractérisé par l'existence, à intervalles
62
réguliers, sur les vaisseaux de moyen et petit calibres, de replis à concavité tournée vers le

coeur, les valvules, dont la fonction est d'orienter le courant sanguin. Leur fonctionnement

est entièrement passif, selon les différences de pression intravasculaire. La média contient

différentes structures : fibres élastiques, abondantes dans les veines de petit et moyen calibres,

les rendant distensibles ; fibres collagènes, surtout dans les veines thoraco-abdominales et des

membres inférieurs, les rendant peu déformables ; fibres musculaires lisses, abondantes dans

les veinules et les veines de moyen calibre, leur conférant des propriétés de veinomotricité

particulièrement importantes. Dans l'adventice, se trouvent, en particulier, les terminaisons

nerveuses qui contrôlent cette veinomotricité.

Dans l'ensemble, ces éléments donnent aux veines une capacité et une compliance qui leur

permettent d'assurer au mieux la double fonction de drainage du sang capillaire et de stockage

sanguin.

VIII-2) HEMODYNAMIQUE VEINEUSE

VIII-2-a) Volumes veineux

Le volume de sang présent dans les veines systémiques est d'environ 3,5 1 chez un adulte,

soit 65 % du volume sanguin total (Fig 28) : ceci représente une réserve potentielle.

Toutefois, sa mobilisation éventuelle se fait différemment selon le territoire veineux impliqué

(fig 29)

-les veines musculaires voient leur volume varier suivant l'état de repos ou d'activité des

fibres musculaires striées voisines: elles n'interviennent donc pas dans les régulations

hémodynamiques (volémie, pression artérielle) à proprement parler.

-les veines intracrâniennes, surtout les sinus, sont contenues dans des enceintes

indéformables et leur volume reste constant en toutes circonstances.

63
-les grosses veines du tronc (veines caves, lit veineux hépatosplanchnique) sont peu

déformables.

-les veines sous-cutanées (capacité moyenne 400- 500 ml) sont, elles, de volumes très

variables.

-la veine porte et son territoire hépatosplanchnique peuvent également modifier leur

calibre, et donc leur volume, dans des proportions importantes, de 800 à 1800 ml selon les

circonstances. En fin de compte, ces deux derniers territoires représentent, à eux seuls,

l'essentiel de la fonction réservoir de l'appareil veineux.

VIII-2-b) Débits veineux

Dans toutes les veines périphériques, l'écoulement sanguin est continu, de type généralement

laminaire. La vitesse de progression est inférieure de moitié environ à celle du sang des artères

correspondantes, du fait du plus grand développement du réseau veineux.

En périphérie, la variabilité et la multiplicité habituelles des facteurs de déplacement du sang

expliquent que les accélérations (positive ou négative) circonstancielles du courant veineux

soient fréquentes: aussi, les valvules antireflux, jouent-elles un rôle majeur pour améliorer

l'écoulement.

Dans les veines thoraco-abdominales, les débits instantanés sont très fortement influencés

par les événements ventilatoires : élévation à l'inspiration, forte diminution à

l'expiration. Les variations de pression intrathoracique et abdominale sont responsables de ces

fluctuations.

VIII-2-c) Pressions veineuses

La pression dans les veines est très variable suivant les circonstances et, les pressions

dynamiques étant habituellement très basses, les forces extravasculaires interfèrent largement,

souvent de façon gênante : en effet, la pression dynamique ne dépasse en aucun cas 20 mmHg.

64
A la sortie du capillaire, la pression dynamique est d'environ 15 mmHg (vis a tergo classique).

A l'entrée dans les veines proprement dites, elle n'est. plus que de 10 mmHg. Ainsi, dans le très

court trajet vénulaire, de l'ordre du millimètre, la chute de pression est de 5 mmHg, traduisant

une résistance élevée, ce qui justifie le terme de vaisseaux résistifs post-capillaires. A la

terminaison des veines dans l'oreillette droite, la pression est nulle ou discrètement négative.

Pour un trajet qui atteint parfois plusieurs dizaines de centimètres, la différence de pression

dynamique est trop faible, en regard de la déformabilité veineuse, pour assurer correctement la

progression sanguine en dehors du clinostatisme.

VIII-2-d) Facteurs du retour veineux

Si la seule différence de pression dynamique suffit à assurer la progression du sang dans les

artères en toutes circonstances physiologiques, il n'en est pas de même pour les veines. Les

facteurs responsables de l'écoulement sont hétérogènes.

* la pression dynamique, différence entre pression ventriculaire gauche résiduelle après

passage des résistances artérielle et capillaire (vis a tergo) et pression auriculaire droite,

maintenue nulle ou légèrement négative, réalisant une aspiration ventriculaire (vis a fronte).

Dans certains cas, la pression hydrostatique favorise le retour veineux; dans d'autres, elle le

contrarie.

*les forces s'exerçant latéralement par l'intermédiaire de la paroi déformable des veines (vis

a latere). Citons simplement la compression intermittente réalisée par les pulsations des artères

adjacentes aux veines et l'action des mouvements ventilatoires sur les terminaisons des veines

caves, favorisant globalement l'écoulement. Enfin, signalons la possibilité d'aider le retour

veineux par des manroeuvres externes, massage, mobilisation.

Une place à part doit être réservée à l'activité musculaire. La contraction des muscles,

d'une part exprime les veines intramusculaires à la manière d'une éponge, d'autre part

65
comprime les veines voisines, de façon plus ou moins importante selon les localisations. La

compression latérale des veines tend à chasser le sang qu'elles contiennent. Cette chasse du

sang ne se fait qu'en direction du coeur, les valvules empêchant tout flux sanguin rétrograde.

En somme, il y a toujours une conjonction d'éléments variés dont l'action est discontinue, mais

l'activité musculaire, associée à l'existence des valvules reste la plus efficace, réalisant un

véritable « coeur périphérique » (contraction = systole, relâchement = diastole).

VIII-2-e) Retour veineux et fonction cardiaque

La loi du coeur de Starling établit une courbe de fonction ventriculaire reliant le débit

ventriculaire à la pression de remplissage, c'est-à-dire le débit cardiaque à la pression

auriculaire droite (POD). On peut établir de la même façon une courbe de retour veineux,

reliant le débit de retour veineux à cette même pression auriculaire (Fig 30).

A partir du point normal, toute augmentation de la POD entraîne une gêne au retour

veineux et une chute de ce débit. Expérimentalement, ce débit devient nul lorsque la POD

moyenne atteint 7 mmHg.

A l'opposé, lorsque la POD s'abaisse au-dessous de 0, le débit de retour veineux tend à ne plus

augmenter. Cette limitation est liée en fait à un collapsus des veines proches du cœur. Celles-ci

sont en effet déformables et soumises à une pression endothoracique discrètement négative : en

conséquence, la pression transmurale est normalement positive en faveur du contenu veineux.

Si la pression transmurale s'inverse, les parois veineuses sont déprimées et font diminuer la

surface de section vasculaire, ce qui limite le débit endovasculaire.

En comparant la courbe de retour veineux et la courbe de fonction ventriculaire droite, on

note qu'il n'y a qu'un seul point d'équilibre et que toute modification de la POD retentira

obligatoirement et simultanément sur le retour veineux et le débit ventriculaire. Ainsi se trouve

réalisée une régulation purement mécanique d'une grandeur en fonction de l'autre (Fig 31).

66
VIII-2-f) Pression veineuse centrale

Du point de vue des volumes sanguins, non seulement la totalité des veines systémiques,

mais aussi tout le secteur à basse pression se comporte comme un ensemble fonctionnel, car la

loi du coeur de Starling module le débit du ventricule droit en fonction de ses pressions de

remplissage et d'éjection. Ainsi, une augmentation de volume sanguin en un point quelconque,

transfusion par exemple, se répartira harmonieusement et rapidement sur la totalité des

vaisseaux à basse pression, y déterminant une élévation modérée, mais proportionnée, de la

pression.

C'est pourquoi la mesure de la pression à la terminaison de la veine cave inférieure (pression

veineuse centrale) ou dans l'oreillette droite donne des informations hémodynamiques

précieuses. A l'abri de toute composante hydrostatique, elle renseigne sur l'équilibre des

volumes sanguins et sur l'hémodynamique cardiaque. Ainsi, sa baisse témoigne habituellement

d'une baisse du volume sanguin circulant, alors que son élévation peut être due à une

défaillance ventriculaire ou à une surcharge liquidienne.

En réanimation, sa mesure répétée rend de très grands services pour le diagnostic et les

modalités de traitement.

VIII-2-g) Veines systémiques, réservoir de volume sanguin

Une veinoconstriction généralisée permet d'augmenter le volume sanguin efficace ou de

tenter de le rétablir au cours des hémorragies ou des grandes pertes hydriques.

A partir des veines superficielles, et sans retentissement sur les échanges thermiques

cutanés, 100 à 400 ml de sang peuvent être mobilisés: la commande est adrénergique et fait

suite à la mise en jeu du système nerveux autonome. En outre, et sans répercussion sur les

fonctions digestive ou métabolique, 500 à 1 000 ml peuvent être mobilisés dans le lit veineux

hépatosplanchnique : la situation anatomique de ce territoire, au débouché de la veine cave

67
inférieure dans l'oreillette droite, offre l'avantage de mobiliser plus facilement cette réserve. En

effet, la baisse de la pression de remplissage des cavités droites rend directement plus efficace

la vis a fronte.

A l'inverse, lors d'un apport liquidien intravasculaire ou d'une transfusion sanguine,

l'essentiel du perfusat sera, dans un premier temps, stocké dans le réseau veineux à fortes

compliance et capacité. La pression ne s'élèvera que très faiblement et, à l'opposé, la

mobilisation active de ces réserves volumiques ne nécessitera qu'une augmentation modérée de

la tension de la paroi veineuse, puisque les pressions à surmonter sont faibles. Un tel ensemble

de propriétés permet de donner tout son sens au terme de « vaisseaux capacitifs ».

En pathologie, une véritable séquestration sanguine dans le secteur à basse pression peut

survenir en cas de baisse permanente du tonus veineux. Cette hypotonie veineuse peut

s'observer lors d'un séjour prolongé en microgravité ou plus simplement après un alitement de

quelques jours ou semaines; c'est également un phénomène fréquent lors de l'administration

thérapeutique de sympatholytique. Lorsque le sujet se met brusquement en position debout, la

baisse résultante de la pression artérielle et du débit cardiaque, plus importante que dans les

conditions physiologiques, peut entraîner fréquemment une perte de conscience avec chute :

c'est la syncope orthostatique.

VIII-3) PHYSIOLOGIE VEINEUSE APPLIQUEE

VIII-3-a) Retour veineux en orthostatisme

Lors du passage de la position couchée à la station debout, la force gravitationnelle crée

une différence de pression hydrostatique dans le circuit veineux (Fig 32). Celle-ci est négative

au-dessus du coeur et favorise donc la vidange des secteurs cervico-encéphalique et, à un

moindre degré, pulmonaire. La pression, augmentée au-dessous du coeur, distend les lits
68
veineux déclives et entraîne des difficultés de retour sanguin de ces territoires d'où

accumulation de sang dans les veines abdominopelviennes et surtout des membres inférieurs,

malgré la présence de riches appareils valvulaires, s'opposant au reflux, et de fibres collagènes

dans leurs parois, s'opposant à la distension. Ceci concerne les veines profondes, mais surtout

les veines superficielles des membres inférieurs dépourvues de structure avoisinante de soutien

limitant leur distension (absence de vis a latere). Leur hémodynamique est étroitement

tributaire d'un fonctionnement correct des veines profondes auxquelles elles sont reliées par

des branches dites « perforantes » équipées de valvules orientées de telle sorte que

l'écoulement ne puisse se faire que dans le sens superficie-profondeur .

La diminution du volume sanguin efficace en position debout entraîne une diminution du

travail cardiaque qui se traduit par une baisse du débit et de la pression systémique.

L'hypotension peut retentir sur la perfusion cérébrale et entraîner parfois malaises, vertiges, ou

même syncope orthostatique. Des mécanismes correcteurs pilotés par les barorécepteurs

aortiques et sinocarotidiens sont normalement mis en jeu: ils aboutissent à une augmentation

de la fréquence cardiaque et des résistances systémiques et élèvent donc la pression artérielle.

Ils suffisent habituellement pour éviter les incidents ; toutefois, débit cardiaque et pression

artérielle sont en permanence plus bas en station debout qu'en posisition assise ou, a fortiori,

couchée.

VIII-3-b) Orthostatisme et marche

Tous ces symptômes sont évités lorsque le passage à l'orthostatisme s'accompagne d'une

certaine activité physique. La marche permet de réunir les conditions optimales pour limiter

l'expansion des veines déclives, favoriser le retour veineux et faire fonctionner le couplage

entre les veines superficielles et profondes.

69
 Dans un premier temps (Fig 33), lors de l'appui au sol, les veines de la plante du pied sont

comprimées par le poids du corps : le reflux vers le dos du pied étant impossible à cause des

valvules qui se ferment, le sang est déplacé vers les veines profondes de la jambe en ouvrant

les valvules qui y donnent accès. En même temps, la contraction des muscles du mollet

comprime la loge profonde de la jambe : le sang contenu dans les veines profondes est lui-

même chassé vers les veines poplitées et de la cuisse. C'est le temps actif, analogue à une «

systole », pendant lequel, le sang progresse dans les veines superficielles de façon autonome,

les valves des veines communicantes étant fermées du fait de l'élévation de la pression dans les

vaisseaux profonds.

Au temps suivant, lorsque le pied n'a plus d'appui, la « semelle » veineuse peut se remplir

à partir des muscles plantaires et du revêtement cutané mais non des vaisseaux profonds car les

valvules se ferment. De leur côté, les muscles de la jambe sont relâchés, la pression profonde

s'abaisse et le sang accumulé dans les veines superficielles est aspiré vers la profondeur,

ouvrant les valves des perforantes; il en va de même avec le sang provenant des muscles

voisins: c'est le temps de remplissage ou « diastole ».

VIII-3-c) Explorations veineuses

La pathologie veineuse (varices, thrombophlébites) étant une préoccupation quasi

quotidienne en pratique médicale, les méthodes paracliniques d'investigation de ce secteur

vasculaire ont été développées ces dernières décennies.

* pression dans les veines périphériques. Elle ne donne que des renseignements très partiels,

alors qu'en réanimation la connaissance de la pression veineuse centrale est d'un intérêt majeur.

*Le Doppler, de son côté, étudie l'écoulement sanguin dans les veines, détecte ses anomalies,

voire sa disparition. Elle est habituellement couplée à l'échographie.

70
*La phlébographie, après injection d'un produit de contraste dans le courant sanguin, donne

des renseignements surtout anatomiques, de même que les explorations avec des radio-

isotopes, contrairement aux examens précédents qui donnent des informations fonctionnelles.

VIII-3-d) Pathologie du retour veineux des membres inférieurs

L’activité physique, l'étanchéité des valvules, la perméabilité veineuse, sont les trois

éléments qui assurent le retour sanguin dans les meilleures conditions, avec un débit des veines

superficielles de la cuisse relativement bas et un débit dans les veines profondes

proportionnellement plus élevé.

En revanche; en cas d'insuffisance valvulaire des performantes, l'élévation périodique de la

pression profonde va faire refluer le sang vers les vaisseaux superficiels et les distendre.

Progressivement, la distension devient permanente, entraînant une insuffisance valvulaire

superficielle; parallèlement, il y a élargissement progressif des perforantes lésées. Finalement,

le processus ne peut que s'amplifier et étendre avec apparition de varices et d'oedèmes des

membres inférieurs. Le traitement des varices est chirurgical et est rendu possible par le fait

que la surface totale de section des vaisseaux de retour est supérieure aux nécessités de

drainage. On peut donc, sans inconvénient, supprimer chirurgicalement les veines

superficielles, ce qui fait disparaître les varices.

A l'opposé, l'occlusion des voies profondes, dans le cas de phlébites (thromboses) pourra

être compensée par le passage du sang par les veines superficielles. Toutefois,

l'hémodynamique est moins favorable pour un débit superficiel élevé et le risque de varices est

alors important.

CONCLUSION

Les veines ont plusieurs rôles: elles drainent vers le coeur le sang ayant participé aux

échanges et constituent une réserve de sang dans les vaisseaux capacitifs, du fait de la forte

71
 compliance de leurs parois. Cette réserve, très importante en valeur absolue, est primordiale

dans le maintien des équilibres circulatoires généraux. C'est en effet à partir du stockage du

sang dans les veines, ou au contraire de sa mobilisation, que l 'hémodynamique cardiaque, et

donc également l'hémodynamique pulmonaire et du secteur à haute pression, sont maintenues

relativement stables.

Dans les veines, la pression hémodynamique de base est faible et ne suffit généralement pas, à

elle seule, à assurer le retour du sang au coeur. D'autres facteurs interviennent, telle l' existence

des valvules et de forces extrapariétales (compressions extrinsèques par battements des artères

avoisinantes, contractions des muscles striés, etc.). Or, les structures veineuses sont

relativement fragiles, qu'il s'agisse des parois, facilement déformables, ou des valvules,

destinées à diriger le retour sanguin et dont le fonctionnement s'altère facilement. Cette

fragilité explique la grande fréquence de la pathologie veineuse.

IX- CAS PARTICULIER DE LA CIRCULATION PORTE

Le débit sanguin hépatique représente 25 % du débit cardiaque et est assuré par deux systèmes

vasculaires distincts, l'un artériel, l'artère hépatique et ses branches, l'autre veineux, la veine

porte et ses branches drainant le sang veineux en provenance du tube digestif. La plus grande

partie du débit sanguin hépatique est assurée par la veine porte (75 %), l'artère hépatique

fournissant les 25 % restants.

IX -1) Particularité anatomique

La veine porte est située entre deux réseaux capillaires. Elle draine le sang issu du réseau

capillaire intestinal vers le foie où, par divisions successives, elle forme, avec les ramifications
72
terminales de l'artère hépatique, un deuxième réseau capillaire intra-hépatique. Les petites

branches de division de la veine porte et celles de l'artère hépatique donnent respectivement les

veines interlobulaires du système porte et les artérioles hépatiques; toutes ces branches

pénètrent dans le lobule hépatique, unité fonctionnelle du foie, pour former les sinusoïdes qui

se drainent par le réseau capillaire hépatique puis par la veine centrolobulaire par laquelle le

sang rejoint les veines sus-hépatiques, puis la veine cave inférieure. Le lobule hépatique, de

forme hexagonale, est constitué de cellules hépatiques qui entourent la veine centrolobulaire,

de canalicules biliaires, de capillaires sinusoïdaux, de lymphatiques et de tissu conjonctif de

soutien.

Le sens du courant sanguin dans le lobule hépatique se fait de sa périphérie vers son centre,

alors que l'excrétion biliaire suit un chemin inverse.

IX-2) Physiologie de la circulation porte

IX-2-a) Rôle de la circulation porte

La circulation porte draine tout le sang issu des capillaires intestinaux vers le foie, ce qui a

deux conséquences principales :

*en période post-prandiale, les substances absorbées par la muqueuse intestinale (sucres,

acides aminés, acides gras, etc.) traversent obligatoirement le parenchyme hépatique avant de

se distribuer dans le reste de l'organisme. Cela permet au foie de remplir son rôle de

transformation, de stockage, de synthèse, immédiatement après l'absorption intestinale. Ce

phénomène de « passage hépatique obligatoire » a d'importantes conséquences en

thérapeutique. Certains médicaments sont inactivés en totalité par le foie dès leur premier

passage hépatique. Ils seront donc inefficaces par voie orale, étant métabolisés avant même de

pouvoir gagner la circulation générale. Pour garantir une efficacité thérapeutique, ces

médicaments devront être administrés soit par voie parentérale, soit par voie percutanée, soit
73
encore par voie rectale ou sublinguale (la molécule absorbée gagnant alors la circulation

générale respectivement par la veine cave inférieure et supérieure et échappant ainsi au

passage hépatique).

*le sang porte est désaturé en oxygène, en raison de la faible PO2 du sang veineux porte.

L'apport d'oxygène au foie est donc assuré en majeure partie par le sang issu de l'artère

hépatique qui, bien qu'elle n'assure que 25 % du débit sanguin hépatique, apporte environ 75 %

de l'oxygène nécessaire au métabolisme hépatique. Cependant, ce mécanisme seul serait

insuffisant à assurer une oxygénation hépatique adéquate. Il se double d'une augmentation du

coefficient d'extraction d'oxygène au niveau hépatique, autre facteur permettant de compenser

le contenu relativement faible en oxygène du sang arrivant au foie par la veine porte.

IX-2-b) Pressions et débit sanguin hépatiques

Les pressions dans les vaisseaux hépatiques afférents (artère hépatique et veine porte) sont

différentes. La pression moyenne dans la veine porte est de 10 mmHg et celle de l'artère

hépatique de 90 mmHg. Les résistances vasculaires sont donc beaucoup plus importantes

dans le cas de l'artère hépatique. La localisation de ces résistances est, dans le cas de l'artère

hépatique, similaire à celle des autres artères. En revanche, dans le cas de la veine porte, les

résistances prédominent en amont des sinusoïdes, la résistance post- sinusoïdale restant très

faible. Ces différences dans la répartition des résistances du système porte expliquent que les

variations de la pression veineuse centrale retentissent de façon beaucoup plus nette sur la

circulation capillaire hépatique qu'à d'autres niveaux. En effet, une augmentation de la pression

veineuse centrale va retentir sur les mouvements hydro-éloctrolytiques hépatiques avec

diffusion extravasculaire de liquides. Ceci est l'un des facteurs expliquant la survenue des

ascites quand le retour veineux est gêné.

La régulation des débits sanguins hépatiques (porte et artériel) se fait de façon réciproque.

Quand l'un des flux sanguins diminue, l'autre augmente, sans toutefois compenser exactement
74
la différence de débit. Il existe une autorégulation du débit sanguin hépatique mais qui ne

concerne que le système artériel. En effet, quand la pression et le débit du système porte

augmentent, les résistances ne varient pas, voire diminuent. Un autre mécanisme de régulation

fait intervenir la stimulation sympathique qui augmente la résistance des capillaires artériels et

la résistance présinusoïdale. Le volume du système porte peut varier de façon relativement

importante (fonction réservoir du système veineux porte). La stimulation sympathique entraîne

une vasoconstriction et permet donc de mobiliser un volume de sang important. Ainsi, en cas

d'hémorragie par exemple, la moitié environ du volume sanguin hépatique peut être

rapidement mobilisée.

IX-2-c) Physiopathologie : l’hypertension portale

L’hypertension portale est défnie comme une augmentation permanente de la pression

porte au-dessus de 15 mmHg. En fait, plus qu'une valeur absolue, c'est la différence de

pression qui règne entre le système porte et les veines caves qui a une importance clinique. En

effet, c'est à partir d'une différence de pression de 5 mmHg qu'apparaissent les anomalies

circulatoires dues à l'hypertension portale (circulation porto-cave, varices esophagiennes,

hémorragies digestives, etc.). La gêne à l'écoulement sanguin dans le système porte peut siéger

à un niveau infrahépatique (obstacles sur la veine porte par thrombose ou compression

extrinsèque par exemple), intrahépatique (cirrhose surtout) ou suprahépatique (obstruction des

gros troncs veineux sus-hépatiques par exemple). Cette hypertension portale est l'un des

facteurs responsables de l'apparition d'une ascite, qui est un épanchement de liquide dans la

cavité péritonéale. En fait, l'apparition d'une ascite fait habituellement intervenir deux facteurs

: hypertension portale d'un côté, rétention hydrosodée de l'autre. Ces deux facteurs sont

souvent associés dans la cirrhose du foie, ce qui explique la fréquence de la survenue d'une

ascite dans cette maladie.

75
X- CIRCULATION LYMPHATIQUE

La circulation lymphatique, voie accessoire de retour vers le coeur droit, est placée en parallèle

de la grande circulation. Les lymphatiques, directement reliés aux espaces interstitiels,

développent un réseau ayant beaucoup d'analogie avec le circuit veineux. Ils ont, de ce fait, une

fonction de transfert de liquides et de substances dissoutes complémentaire de celle des veines,

en particulier pour les protéines qui ne peuvent pratiquement pas être réabsorbées par les

capillaires systémiques.

A côté de cette fonction strictement circulatoire, le système lymphatique joue un rôle de

premier plan dans les processus de défense immunitaire contre les agressions bactériennes,

par l'intermédiaire d'un tissu lymphoïde particulier, les ganglions lymphatiques.

X-1) Physiologie

Presque tous les tissus humains possèdent des réseaux lymphatiques très développés. Ceux

qui en sont dépourvus, comme le tissu cutané superficiel, le système nerveux central, les zones

profondes des nerfs périphériques ou les os, sont munis de fins canaux interstitiels qui assurent

un passage des liquides vers les capillaires lymphatiques situés à leur voisinage.

Nés d'un réseau de capillaires en cul-de-sac largement anastomosés entre eux (Fig 34), les

collecteurs lymphatiques vont, par convergences successives, former deux grands troncs

terminaux qui se terminent dans les confluents veineux des veines sous-clavières et jugulaires

internes. Ce sont la grande veine lymphatique à droite, qui draine la lymphe de la partie droite

de la tête, du cou, du thorax et du membre supérieur droit, et le canal thoracique à gauche, qui

commence dans la cavité abdominale et draine la lymphe du reste du corps.

Les capillaires lymphatiques sont formés d'une couche de cellules endothéliales dont les bords

se recouvrent mais dont les interconnexions sont lâches. Elles sont reliées aux tissus
76
avoisinants par des fibres de soutien. Cette structure particulière permet, d'une part aux

protéines interstitielles, même de poids moléculaire élevé, de passer vers la lumière du

vaisseau, d'autre part que ce dernier soit maintenu ouvert malgré des conditions mécaniques

très variables et parfois très défavorables.

La formation et la progression de la lymphe, dépendent en grande partie de l'agencement des

structures histologiques (Fig 34). Les jonctions lâches entre les cellules endothéliales

fonctionnent comme des clapets ne permettant le passage de liquide que de l'interstitium vers

la lumière. D'autre part, les vaisseaux lymphatiques, comme les veines, sont munis d'appareils

valvulaires tout au long de leur trajet, ce qui oriente l'écoulement de façon centripète. Enfin, les

collecteurs lymphatiques sont riches en fibres musculaires lisses qui, en se contractant de façon

aléatoire, participent à la progression de la lymphe comme les contractions musculaires striées

peuvent aider le sang veineux dans sa progression vers le coeur .

Par ailleurs, les ganglions lymphatiques jouent un rôle de filtre mécanique pour la lymphe

et en régularisent le débit. La lymphe arrive à la périphérie du ganglion et le collecteur de

drainage prend naissance en son centre.

X-2) Composition

La lymphe a une composition voisine de celle du liquide interstitiel du tissu dont elle

provient. Elle est donc variable. La différence la plus importante concerne la teneur en protides

: pour la plupart des tissus, la concentration protéique de la lymphe est basse, de 10 à 20 g.l-l ;

pour le tube digestif, elle atteint, suivant les moments, 30 à 50 g.l-l ; elle culmine enfin à 60 g.l-l

dans le foie. La concentration moyenne dans le canal thoracique est de 40 g.l-l environ. Une

autre différence importante réside dans la concentration des graisses, très variable selon la

période digestive: en période post-prandiale, elle peut dépasser 10 g.l-l. Quant au reste, il s'agit

d'un ultrafiltrat de plasma, ayant donc une composition identique à celui-ci, à l'équilibre de

77
Gibbs-Donnan près. On retrouve dans la lymphe quelques cellules sanguines, des lymphocytes,

surtout après la traversée ganglionnaire, et des substances étrangères à l'organisme introduites

par effraction, par exemple colorants ou bactéries, dont c'est une voie préférentielle

d'épuration.

X-3) Formation de la lymphe

Il s'agit d'un passage direct de liquide interstitiel: il semble que le liquide et les substances

dissoutes, dont les grosses molécules, pénètrent librement lorsque la pression interstitielle

s'élève, même si, en valeur absolue, celle-ci reste négative. Les fibres de soutien maintiennent

les capillaires lymphatiques béants et la pression décolle les bords recouvrants des cellules

endothéliales contiguës. En revanche, lorsque la différence de pression s'inverse, il n'y a pas de

reflux car les bords cellulaires s'affrontent à nouveau, formant clapet. Ce liquide interstitiel est

renouvelé en permanence par les apports de la filtration capillaire (30 à 60 ml.min-l au repos)

au pôle artériolaire, le métabolisme et la réabsorption au pôle veineux (29 à 58 ml.min-l). La

différence entre les débits de filtration et ceux dus au métabolisme d'une part et de réabsorption

d'autre part, correspond au débit lymphatique.

Une fois le capillaire lymphatique rempli, ce sont des fibres myo-endothéliales présentes dans

les cellules pariétales qui, en se contractant rythmiquement, élèvent la pression, ferment les

clapets et ouvrent les valvules donnant accès aux collecteurs. Après la contraction qui vide le

capillaire, les fibres de soutien ramènent les parois à leur position initiale, cependant que les

valvules des collecteurs s'opposent à tout flux rétrograde. La pression chute et le cycle peut

reprendre.

L'écoulement dans les collecteurs fait intervenir des facteurs très disparates : pulsatilité des

artères voisines, mobilisation passive (pour les membres), compressions externes (massages),

78
contractions des muscles squelettiques et, bien sûr, contractions des fibres lisses des parois,

très efficaces à l'état physiologique.

X-4) Pressions et débits dans les vaisseaux lymphatiques

Au repos, les pressions dynamiques dans les petits vaisseaux lymphatiques sont nulles ou

même négatives. Dans les grosses veines de la base du coeur, la pression reste proche de zéro.

Il n'y a donc aucune différence permanente de pression susceptible d'assurer un écoulement :

c'est une des raisons pour lesquelles l'organisme a recours à des facteurs extravasculaires pour

faciliter la progression liquidienne. L'étirement de la paroi déclenche la contraction

automatique du muscle distendu : en conséquence, le remplissage d'un segment vasculaire

engendre une réponse qui favorise l'évacuation du liquide responsable du stimulus.

Transitoirement, les contractions pariétales peuvent élever de plusieurs mmHg la pression

endovasculaire ; de son côté, l'activité musculaire peut l'élever, dans certains cas, de quelques

dizaines de mmHg.

Ainsi s'explique la progression très irrégulière de la lymphe, tributaire en particulier de l'état de

repos ou d'activité. Le débit lymphatique est donc très variable. Au repos, le débit du canal

thoracique est d'environ 100 ml.h-l et celui de la grande veine lymphatique de 20 ml.h-l; ces

débits s'élèvent proportionnellement à l'activité de l'organisme. Pour un sédentaire ayant une

activité physique modérée, le débit lymphatique total se situe entre 2 et 31.24 h-l

Le débit de filtration dans les capillaires systémiques étant d'environ 5 l.h-l, la réabsorption

lymphatique ne porte que sur 2 % des liquides filtrés. A court terme, la circulation

lymphatique ne peut donc pas avoir un rôle quantitatif car les volumes dont elle assure le

transfert sont négligeables au regard des 98 % retournant au coeur par les veinules ;

79
néanmoins, la lymphe joue un rôle qualitatif très important dans la réabsorption des grosses

molécules interstitielles et du liquide qu'elles entraînent.

X-5) Exploration de la fonction lymphatique

Elle est utilisée en particulier en cas de lymphoedème.

La visualisation des vaisseaux lymphatiques s'obtient en injectant des produits de contraste

dont le cheminement est suivi par des radiographies successives. Ces substances sont injectées

dans le tissu sous-cutané du dos de la main ou du pied (lymphographie indirecte) ou

directement dans des collecteurs préalablement repérés par dépôt sous-cutané d'un colorant

électivement résorbé par les lymphatiques (lymphographie directe). Des renseignements

morphologiques sur les collecteurs et les ganglions sont ainsi obtenus.

L'injection sous-cutanée de protéines marquées par des radio-isotopes (99m technétium), permet

d'étudier le drainage du territoire interstitiel et d'apprécier le débit lymphatique : c'est la

Iymphoscintigraphie qui donne des renseignements fonctionnels et morphologiques.

X-6) Œdème et lymphoedème

Il y a œdème chaque fois qu'il y a excès de liquide interstitiel dans un tissu. Cela peut être dû

à un excès de filtration (baisse anormale de la pression oncotique du plasma due à une

hypoprotéinémie, perméabilité anormale de l'endothélium capillaire) ou à une gêne à la

réabsorption (obstacle mécanique sur les veines de drainage des liquides interstitiels). Un

oedème peut enfin être observé lors d'une élévation anormale de la concentration protéique du

secteur interstitiel : dans ce cas, il a pour origine une anomalie des vaisseaux lymphatiques.

A l'état normal, il existe en permanence des protéines dans les espaces interstitiels: elle

proviennent, non pas tant de leur filtration à travers l'endothélium du capillaire systémique, que

du métabolisme des cellules au contact desquelles ces espaces se trouvent. Pour équilibrer ces
80
apports permanents, il faut une réabsorption permanente. Or, la réabsorption des protéines par

le capillaire systémique dans sa portion veinulaire reste très faible: c'est le capillaire

lymphatique qui, on l'a déjà vu, assure l'essentiel de ce drainage. Si cette fonction n'est pas

assurée, les protéines s'accumulent dans l'interstitium, la pression oncotique s'élève et

maintient, pour des raisons osmotiques, un volume de liquide anormalement élevé : c'est le

Iymphoedème. Celui-ci peut finir par gêner et même interrompre les échanges capillaires, par

élévation anormale de la pression interstitielle entraînant des troubles trophiques.

Le lymphoedème est assez fréquent en clinique humaine, en particulier après suppression

chirurgicale de collecteurs lymphatiques dans le traitement des cancers ou lors de la

compression de certains vaisseaux lymphatiques par des formations tumorales ou encore au

cours du blocage de leur lumière par des agents parasitaires, comme dans le cas de

l'éléphantiasis.

CONCLUSION

Les vaisseaux lymphatiques sont des voies accessoires que peuvent emprunter les liquides

et les substances qu'ils véhiculent pour passer des espaces interstitiels dans le sang. Ils

permettent en particulier le retour dans la circulation sanguine de protéines de poids

moléculaire élevé et de particules qui ne peuvent pas être réabsorbées par les capillaires

sanguins. Les conditions dynamiques de la circulation lymphatique sont très variables,

soumises à de nombreux aléas et le débit de lymphe est extrêmement bas, comparé au débit

sanguin systémique. Toutefois, la fonction de transfert des protéines est essentielle pour

l'organisme, en particulier pour la prévention des oedèmes. Par ailleurs, les ganglions

lymphatiques, relais obligatoires car traversés par le débit de lymphe, participent activement

aux processus de défense de l'organisme contre les agents infectieux, les organismes ou les

substances susceptibles d'altérer les tissus et les organes.

81
XI- CIRCULATION PULMONAIRE

La circulation pulmonaire, placée en série dans le système cardiovasculaire, voit passer la

totalité du débit cardiaque. C'est une circulation fonctionnelle par excellence, puisque son rôle

essentiel est d'assurer les échanges gazeux entre le sang veineux et le gaz alvéolaire, à un

niveau qui soit en permanence adapté aux besoins métaboliques de l'organisme.

La circulation pulmonaire fait partie du secteur à basse pression et se trouve enclose dans la

cage thoracique; son hémodynamique sera donc modifiée, d'une part de façon périodique par

les différences de pressions intrapulmonaires ventilatoires, d’autre part de façon

circonstancielle par les pressions hydrostatiques liées aux forces de gravité.

XI-1) Physiologie

La circulation pulmonaire comporte un circuit vasculaire complet artères-capillaires-

veines et lymphatiques. Elle sépare le coeur droit, dont elle reçoit du sang veineux par l'artère

pulmonaire, du coeur gauche à qui elle envoie, par les veines pulmonaires, un sang artérialisé

lors de son passage dans les capillaires pulmonaires. Ceux-ci constituent un riche réseau

anastomotique autour des alvéoles pulmonaires. La distance entre le sang et le gaz alvéolaire,

inférieure à 1 micromètre, permet une diffusion extrêmement rapide entre les deux milieux.

Le drainage lymphatique du tissu pulmonaire est abondant et débute au niveau des bronchioles

terminales : il réabsorbe en permanence du liquide et des substances dissoutes filtrées dans le

capillaire mais ne peut résorber un exsudat excessif, ce qui explique, en pathologie, la

survenue de l'oedème pulmonaire (transsudation de liquide dans les alvéoles pulmonaires).

Le tissu pulmonaire et les bronches sont vascularisées par les artères bronchiques,

branches de la crosse aortique. Seule une partie de ce sang, après être devenu veineux,

rejoindra le coeur droit par le système azygos; la plus grande partie retourne au coeur gauche
82
par les veines pulmonaires, participant au shunt physiologique, tout comme la circulation

coronaire. Ceci explique que le réseau veineux bronchique sous-muqueux puisse devenir

variqueux en cas de barrage post-capillaire pulmonaire, rétrécissement mitral par exemple : des

ruptures veineuses sont mêmes possibles, entraînant une hémoptysie (expulsion de sang par les

voies respiratoires).

XI-2) Hémodynamique

Les vaisseaux pulmonaires reçoivent normalement la totalité du débit cardiaque droit,

environ 5 l.min-1 au repos. Le volume sanguin pulmonaire est cinq fois inférieur au volume

sanguin systémique : le volume sanguin central, compris entre sigmoïdes pulmonaires et valve

mitrale, est une partie du volume sanguin intrathoracique qui inclue en plus le volume des gros

vaisseaux de la région; il est, chez l'adulte sain, de 500 ml environ, dont seulement 100 ml

dans les capillaires, où se font les échanges gazeux.

Le temps de traversée capillaire ou temps de transit est de 0,75 s au repos. L'élévation du

débit lors d'un exercice physique intense réduit ce temps à 0,2 s. Il est généralement suffisant

pour permettre l'égalisation des pressions partielles des gaz respiratoires entre le plasma et l'air

alvéolaire.

Les pressions de la circulation pulmonaire sont plus faibles que celles de la circulation

systémique (Fig 35) : environ 15 mmHg dans l'artère pulmonaire, 10 et 5 mmHg dans les

veines pulmonaires et l'oreillette gauche. La chute de pression est, à débit égal, à peu près de la

même importance de part et d'autre du lit capillaire, ces deux parties du circuit pulmonaire

contribuant de façon identique à la résistance hémodynamique pulmonaire totale,

contrairement à ce qui se passe dans la circulation systémique. L'écart entre pression sanguine

du capillaire pulmonaire et pression oncotique du plasma empêche le passage de liquide dans

les alvéoles. L'élévation de la pression intracapillaire au-dessus de 25 mmHg par barrage d'aval

83
(rétrécissement mitral ou insuffisance ventriculaire gauche) peut provoquer un oedème

pulmonaire.

Malgré le volume relativement faible de sang intrapulmonaire, l'arrivée du volume d'éjection

systolique ou son évacuation ne provoque qu'une faible variation de pression dans cette

circulation, du fait de la très faible élastance des parois des vaisseaux qui la constituent (E

=ΔP/ΔQ). Le volume sanguin pulmonaire est, de ce fait, facilement mobilisable. Il se

redistribue partiellement dans le reste du système à basse pression en cas d'hémorragie, de

déshydratation ou même lors de l'orthostatisme : près d'un demi-litre de sang quitte le territoire

pulmonaire pour les parties déclives du corps quand le sujet passe de la position couchée à la

position debout ou, au contraire, s'y accumule lors du mouvement inverse. Ainsi s'explique

l'orthopnée de la défaillance cardiaque gauche qui témoigne de l'incapacité du coeur gauche de

faire face à cette surcharge. Le volume sanguin pulmonaire constitue le volume de réserve du

ventricule gauche : celui-ci peut modifier son éjection systolique pendant quelques systoles

successives sans beaucoup modifier la pression sanguine en amont. De même, cette

distensibilité permet au débit cardiaque (donc au débit du coeur droit), de s'élever

considérablement, à l'exercice musculaire par exemple, sans que la pression sanguine ne

s'élève de façon importante dans la circulation pulmonaire.

Sur le sujet en position verticale, 10 mmHg de pression hydrostatique se retranchent de la

pression sanguine dynamique au sommet du poumon et s'y ajoutent à sa base, d'où une

variation de la pression hydrostatique de 20 mmHg entre sommet et base pulmonaires. Ceci,

associé à la grande distensibilité des parois vasculaires, entraîne une augmentation du volume

sanguin pulmonaire à la base et une diminution au sommet. De plus, les pressions dynamiques

étant relativement faibles, ces variations de pression hydrostatique entraînent une

augmentation du débit à la base et une diminution au sommet (Fig 36). La pression alvéolaire,

pression extravasculaire, étant à peu près la même dans l'ensemble du poumon, certains lits

capillaires restent en permanence fermés au sommet et d'autres ouverts à la base. Les

84
variations de débit sanguin pulmonaire ne dépendent donc pas uniquement de la pression

intravasculaire. Les propriétés mécaniques du lit vasculaire pulmonaire jouent un rôle essentiel

dans son adaptation fonctionnelle et dans l'efficacité de l'échangeur gazeux pulmonaire.

XI-3) Commande vasomotrice

L'action de l'innervation autonome locale sympathique et parasympathique est minime.

Les vaisseaux pulmonaires se contractent en revanche très fortement quand il y a baisse

du pH et surtout hypoxie locale: cette dernière agit ici sur les vaisseaux de façon inverse

de ce qui se passe dans la plupart des autres circulations tissulaires où l'hypoxie

déclenche une vasodilatation. La vasoconstriction locorégionale induite par l'hypoxie

participe à l'optimisation des échanges gazeux en écartant le débit sanguin des zones mal

ventilées. Si elle est chronique (altitude, pneumopathie chronique obstructive), l'hypoxie

conduit à une hypertension artérielle pulmonaire.

Certaines substances sont également vasoconstrictrices : noradrénaline, sérotonine, histamine

et certaines prostaglandines. L'isoprénaline et l'acétylcholine sont vasodilatatrices.

XI-4) Exploration de la circulation pulmonaire

Pressions partielles des gaz du sang artériel : permet de contrôler l'efficacité de l'échangeur

gazeux pulmonaire. Pour étudier l'hémodynamique, on utilise l'échographie couplée avec un

Doppler et, plus rarement, le cathétérisme des cavités droites : celui-ci permet de connaître

en particulier les valeurs exactes des pressions hémodynamiques, éléments diagnostiques,

thérapeutiques et pronostiques précieux. Des informations anatomiques et fonctionnelles sont

données par la radiographie thoracique, par des angiographies avec produits de contraste et

par des scintigraphies utilisant des radio-isotopes.

85
Au total, la circulation pulmonaire est une des plus accessibles aux explorations et une de

celles dont on connaît le mieux les caractéristiques de fonctionnement

XI-5) Physiopathologie

La circulation pulmonaire peut être perturbée dans de nombreuses circonstances, mais très

rarement de façon autonome. Le plus souvent, il s'agit d'altérations secondaires à des affections

veineuses, cardiaques ou pulmonaires.

*Les embolies pulmonaires par des caillots sanguins provenant habituellement des veines

périphériques (membres inférieurs ou petit bassin le plus souvent) mettent hors circuit des

territoires vasculaires pulmonaires plus ou moins importants : selon leur importance et leur

répétition, elles peuvent entraîner un collapsus circulatoire, une hypertension de la petite

circulation et des troubles des échanges gazeux pulmonaires.

*Les affections pulmonaires ou bronchopulmonaires qui détruisent le parenchyme sans en

modifier la perfusion créent des courts-circuits veino-artériels par lesquels une certaine

proportion de sang veineux passe dans la grande circulation : l'hypoxie localisée qui en résulte

entraîne une vasoconstriction également localisée qui détourne partiellement le sang vers les

zones saines. Il peut y avoir, à la longue, une élévation progressive de la pression artérielle

pulmonaire qui retentit sur l'évacuation du coeur droit. De leur côté les affections du coeur

gauche, myocardiques ou valvulaires, retentissent tôt ou tard en amont, entraînant stase

pulmonaire avec élévation de pression et perturbation des échanges gazeux pulmonaires.

On peut enfin, observer des élévations isolées de la pression en amont des capillaires

pulmonaires; aucun facteur déclenchant ne peut être retrouvé. Toutefois, ces hypertensions

artérielles pulmonaires primitives sont rares en regard de celles induites par les

bronchopneumopathies chroniques obstructives.

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CONCLUSION

Le but principal de la circulation pulmonaire est l'oxygénation du sang et l'élimination du CO2

produit par le métabolisme. Placée en série sur la circulation systémique, la circulation du sang

dans les poumons a des caractéristiques tout à fait particulières, liées, en particulier, à

l'existence d'échanges gazeux à ce niveau, à la situation hémodynamique entre coeur droit et

coeur gauche, au volume de sang non négligeable qu'elle renferme au sein de structures

facilement déformables et à une commande vasomotrice assez originale puisque surtout liée à

l'oxygénation, à la pression partielle de CO2 et au pH locaux. Toute altération de ces valeurs,

d'origine physiologique ou pathologique, aura obligatoirement des conséquences respiratoires

et circulatoires. La circulation pulmonaire fait partie du secteur à basse pression, les valeurs de

pression moyenne avoisinant 15 mmHg dans l'artère pulmonaire. C'est un secteur capacitif en

raison de la forte compliance de la paroi de ses vaisseaux. De par sa situation, c'est une partie

de la circulation des plus accessibles à l'exploration.

REFERENTIELS :

- Physiologie humaine, Hervé Guénard, éditions pradel, edisem.

- Précis de physiologie humaine, Baillet et Nortier, éditions Ellipses

- Atlas de poche de physiologie, Silbernagl, Despopoulos. Médecine-Sciences,

Flammarion.

- Cœur et circulation : polycopié de cours, Christian Denis, 1993. Réédition du cours de

Jean-René Lacour, Laboratoire de Physiologie.

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