Mbéguéré SVT

Ce qu’il faut retenir sur :

L’ACTIVITE CARDIAQUE
Attention !!! Ce cours ne contient pas de schémas. Veuillez référer au cours.

INTRODUCTION
L’activité du cœur est à l’origine du déplacement du sang dans l’appareil circulatoire. Cette circulation sanguine est soumise à un système
de régulation fort complexe qui permet de maintenir la pression sanguine à une valeur normale.

Problème
Qu’est ce qui est à l’origine des battements cardiaques ?
Comment travaille le cœur ?
Quelles sont les valeurs de la pression artérielle ?
Comment ces valeurs sont elles maintenues ?

I°/ AUTOMATISME CARDIAQUE

A) MISE EN EVIDENCE
Expérience 1 : On détruit les centres nerveux (moelle épinière et encéphale) d’une grenouille : son cœur continue à battre ;
Expérience 2 : On isole complètement de l’organisme le cœur d’une grenouille que l’on perfuse normalement à l’aide d’un liquide de
Ringer : le cœur ainsi isolé continue de battre pendant plusieurs heures.
Conclusion : Le cœur génère lui-même ses propres battements. On dit alors qu’il est doué d’automatisme.

B) Siège de l’automatisme
Expérience : Lorsqu’on cultive des cellules cardiaques d’embryon de rat dissociées, on observe deux types de comportements
différents : quelques cellules se contractent rythmiquement, les autres ne se contractent. Puis les cellules se multiplient ; si, par la suite,
elles peuvent établir des contacts entre elles, toutes se contractent ensemble.
Conclusion : Il existe donc au sein du tissu cardiaque, des cellules qui entraînent et des cellules qui suivent. Les premières sont auto-
excitables et transmettent l’impulsion aux autres. Elles sont groupées en amas qui forment le tissu nodal

C) Importance du tissu nodal

Le tissu nodal est le siège de l’automatisme cardiaque. Il est répartit dans deux zones ou nœuds :
- le nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack situé dans l’oreillette droite au niveau de la jonction des veines caves ; il est le pacemaker
dans les conditions normales.
- Le nœud septal ou atrio-ventriculaire d’Aschoff-Tawara qui se localise entre les deux oreillettes.
De ces nœuds partent des faisceaux de fibres musculaires qui propagent l’onde de contraction aux différentes parties du cœur (faisceaux
de His ou réseau de Purkinje)
N.B : Le myocarde se différencie des muscles squelettes striés par le fait que les fibres musculaires qui le constituent sont anastomosées et
sont irriguées par les artères coronaires.
.
II°/ Activités cardiaque et pression artérielle
Les contractions rythmiques du cœur assurent la circulation du sang dans les vaisseaux sanguins sous une certaine pression.
A) La révolution cardiaque
Dans le fonctionnement du cœur on observe :
- 1ere phase : elle consiste au remplissage des oreillettes par le sang venant des durant ; durant cette phase l’ensemble du myocarde est
relâché : c’est la diastole générale.
- 2eme phase : elle consiste à une contraction des oreillettes pour envoyer le sang dans les ventricules : systole ventriculaire.
- 3eme phase : c’est une phase d’éjection du sang dans les artères suite à la contraction des ventricules : systole ventriculaire
Ces phases se répètent sans cesse et de façon régulière et cyclique ; on parle alors de révolution cardiaque ou cycle cardiaque.
Le rythme cardiaque peut être étudié suivant ses aspects mécaniques, électriques et phoniques.
B) La pression artérielle et ses variations

1/ Notion de la pression artérielle

a- Observations
Les observations ci-dessous sont faites au niveau de l’appareil circulatoire :
- La section d’une artère montre un écoulement de sang par jets saccadés. Cet écoulement est continue dans les artères assez éloignées
du cœur.
- Une pression légère des doigts exercés sur une artère permet de percevoir des chocs réguliers (pouls) créees par les contractions
cardiaques.
- Le sang circule donc dans les artères sous une forte pression.

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 b- Définition de la pression
La pression artérielle peut être définit comme la force exercée par p=le sang sur la paroi des artères est l’équivalente de la tension artérielle
(force opposée) qui désigne la force de réaction élastique de la paroi des artères.
D’après l’Oms les limites physiologiques de la PA chez l’adulte sont :
- La pression maximum ou systolique (PM) doit se situer entre 14 et 16 cm Hg
- la pression minimum ou diastolique (Pm) doit se situer entre 9 et 9.5 cm Hg

2/ Variation de la PA
La PA est fonction de plusieurs que sont le débit cardiaque, de la viscosité sanguin, de la longueur et du calibre des vaisseaux. Ainsi
toute variation de ces facteurs influence la PA.
a- PA et contraction cardiaque
La contraction cardiaque ventriculaire est directement responsable de la pression systolique (= volume de sang éjecté en une minute
dans l’aorte) est le produit de la fréquence cardiaque par le volume de sang éjecté au cours de la systole ventriculaire. Ainsi toute
augmentation de la valeur de la valeur de ces facteurs tend à élever la PA.
b- PA et tonus vasculaire
L’importante couche de fibres musculaires des parois internes des artères permet la variation de leur calibre. On parle de vasomotricité.
Ainsi la vasoconstriction désigne une diminution du diamètre d’un vaisseau à la suite de la contraction de ses fibres musculaire lisse alors la
vasodilatation est une augmentation du diamètre d’un vaisseau sanguin à la suite du relâchement des fibres musculaires lisses.
La vasoconstriction permet de faire augmenter la PA alors que la vasodilatation la diminue.

III°/ Régulation de la PA
La PA est en permanence ajusté par un système complexe de régulation. Il existe un contrôle nerveux et un contrôle hormonal qui agissent en
même temps et de façon coordonnée.
1) La régulation nerveuse de la PA
La dissection du cœur et des vaisseaux sanguins montre l’existence de connections nerveuses entre ces derniers et le système nerveux
végétatif. Ce qui a conduit à envisager une régulation nerveuse

a/ Les centres de la régulation

Ce sont des zones bulbaires (bulbe latéral) et des zones bulbo- médullaires qui modulent l’activité cardiaque. Les premiers exercent une
section frénatrice sur le cœur : centre cardiomodérateur et provoque une bradycardie. Les seconds excitent le système cardiovasculaire et
détermine une accélération cardiaque ou tachycardie et une vasoconstriction. Ces zones agissent donc par l’intermédiaire de fibres
nerveuses motrices centrifuges.

b/ Les nerfs moteurs du cœur

Observation après dissection
Une dissection du cœur montre deux systèmes de nerfs moteurs :
 Les nerfs du système parasympathique dont les corps cellulaires se trouvent dans les centres bulbaires : nerf vague ou nerf
pneumogastrique ou nerf X
 Les nerfs du système orthosympathique dont la plupart des corps cellulaires se trouvent dans le ganglion étoilé : les fibres
orthosympathiques
Conclusion :
Les fibres parasympathiques véhiculent des messages issus des centres cardiomodérateurs ; ces messages freinent le rythme et la force de
contraction ; leurs extrémités libèrent de l’acétylcholine qui a pour effet de ralentir le rythme cardiaque et diminuer la fréquence des
contractions (bradycardie).
Le nerf orthosympathique transmet des messages stimulateurs venant des zones cardioaccélératrices ; les extrémités de leurs fibres libèrent
de l’adrénaline qui :
 D’une part augmente la fréquence et l’amplitude des contractions des contractions (tachycardie)
 D’autre part diminue le calibre des artères (vasoconstriction)

c/ Mise en alerte des centres

C’est le cœur et les vaisseaux sanguins qui logiquement devraient être à l’origine de l’alerte des centres nerveux. En effet une dissection
du cœur montre la présence de nerfs dits de Héring, de Cyon en relation avec les zones sensitives bulbaires.
Au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien sont localisés des barorécepteurs (mécanorécepteurs) sensibles à l’augmentation
de la pression du sang. L’élévation de la pression artérielle stimule les barorécepteurs qui donnent naissance à des messages nerveux
centripètes (afférents) qui sont conduits par les nerfs de cyon et Héring jusqu’au bulbe. A ce niveau le centre cardiomodérateur envoie
des messages par l’intermédiaire du nerf X ou vague qui abaisse le rythme cardiaque et par conséquent la P.A. Ces mêmes messages
agissent sur le centre cardiovasculaire qui provoque par l’intermédiaire du nerf orthosympathique une vasodilatation des vaisseaux
sanguins.
Remarque 1: Il faut également l’existence au niveau des corpuscules carotidiens et aortique des récepteurs sensibles à la
composition chimique : ce sont des chémorécepteurs. Lorsqu’ils sont excités par un excès de CO2 donc lors de l’exercice physique
prolongé il entraîne une accélération du rythme cardiaque.

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 Remarque 2 : Le retour veineux peut entraîner une excitation des volorécepteurs situés à l’entrée ou dans la paroi de l’oreillette
. Les influx sont alors conduits par le nerf sensitif du X qui détermine une tachycardie.

d/ Schéma de synthèse

2) Régulation hormonale
Les hormones interviennent sur la régulation de la PA en agissant soit au niveau du tonus vasculaire soit au niveau de la volémie.

a/ Hormone de la médullosurrénale
La médullosurrénale sécrète les catécholamines qui sont de deux types : l’adrénaline et la noradrénaline. Elles interviennent en cas de
déséquilibre physiologique. L’adrénaline est vasodilatatrice à faible concentration et vasoconstriction à forte
Concentration alors que la noradrénaline est exclusivement vasoconstriction. Leur action est rapide donc agissent à court terme.

b/ Le système rénine angiotensine

Ce système est en jeu lors d’une diminution brusque de la PA (en cas d’hémorragie par ex.). En effet une chute du débit sanguin (donc une baisse de
la PA) dans les reins provoque une sécrétion de la rénine par ces derniers. La rénine accélère en effet l’hydrolyse de l’angiotensinogène, protéine
sécrétée par le foie en angiotensine, puissant vasoconstricteur et agit soit :
 directement sur les muscles des artérioles en provoquant une vasoconstriction donc une élévation de la PA.
 Ou indirectement par l’intermédiaire d’une hormone sécrétée par la glande corticosurrénale : l’aldostérone. L’aldostérone a
pour effet d’augmenter la réabsorption du sodium par les reins ce qui provoque un accroissement de la volémie et de la PA.

c/ La vasopressine ou l’ADH

L’ADH sécrétée par l’hypothalamus et déversée au niveau de le posthypophyse lors d’une baisse de la PA agit sur les reins en augmentant
la réabsorption d’eau. La sécrétion de l’ADH est stimulée par une augmentation de la pression osmotique qui agit sur les osmorécepteurs de
l’hypothalamus.
Sa libération est inhibée lorsque les volorécepteurs situés dans le système veineux où dans l’oreillette gauche sont excités.
Remarque : Vasopressine et système rénine angiotensine sont des systèmes de régulation à moyen termes. Alors que les actions des reins
stimulés ou non par l’aldostérone ont des effets à long terme.

IV) Les maladies cardio-vasculaires

Ces maladies se développent dans la paroi des artères et de petits vaisseaux parmi lesquels on peut citer : l’hypertension, artériosclérose
(athérosclérose).
1) L’hypertension
C’est une élévation anormale de la PA dans les artères. Pour l’OMS, on parle d’hypertension artérielle légère pour une pression
systolique entre 140 mm Hg et 180 mm Hg et ou une pression diastolique comprise entre 90 et 105 mm Hg. Si ces chiffres sont retrouvés à
plusieurs reprises et que la tension artérielle est mesurée dans de bonnes conditions (au repos depuis plus de cinq minutes).

2) Artériosclérose
C’est un état pathologique caractérisé par une diminution générale du calibre des artères ainsi que leur durcissement, leur
épaississement. Les artères perdent
alors leur souplesse donc leur capacité à se dilater et à se contracter ou réguler la PA.

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